Anatomia Patológica - Inflamações

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Inflamações 
Anatomia Patológica 
 
Paulo Henrique da Silva Barbosa 
Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro 
Medicina Veterinária 
 
Conceito: Reação vascular e celular dos tecidos frente à uma agressão ou estímulo. 
Sinais Cardeais da Inflamação: Calor, dor, rubor, tumor e perda de função. 
Depois da lesão o órgão torna-se parcial ou totalmente afuncional. Isso porém vem seguido de 
reparação onde o tecido lesionado será substituído por tecido conjuntivo. 
 Infecção x Inflamação 
A diferença é que a infecção é causada por um processo ativo de um microrganismo e 
as inflamações são respostas naturais do organismo frente a um estimulo. 
 
 Qual a função da inflamação? 
 Diluir o agente agressor 
 Isolar o agente agressor 
 Eliminar o agente agressor 
o Para minimizar os efeitos do agente nos tecidos atingidos e destruí-lo. 
Classificação de Acordo com o Tipo de Exsudatos (Em relação à resposta celular) 
 Seroso: Corisa que sai no início de um processo de gripe. Líquido claro, translúcido 
com pouca proteína. 
 Fibrinoso: Quando tem processo inflamatório e plaquetas são ativadas, gerando 
polimerização do fibrinogênio, formando a fibrina. Exemplo: Salmonelose é uma 
doença que causa muita formação de fibrina em suínos. 
 Purulento: Localizar, destruir e remover o agente. Exemplo: Abcesso – microrganismos 
cercados de neutrófilos e envoltos por uma cápsula de tecido conjuntivo, podendo 
formar fístulas. 
Transudato x Exsudato 
Transudato é a saída de líquido normal com pouca proteína que forma a linfa e é drenado. 
Exsudato sai em processo patológico. 
Causas 
 Biológicas: Parasito, fungo, vírus, bactéria, protozoários, algas tóxicas, príon 
 Físico Químicas: Radiação UV, substâncias tóxicas, lesões, queimadura 
 Auto imune 
Fisiopatologia da Inflamação 
Algum agente agressor estimula células a produzirem histamina que causa aumento da 
irrigação sanguínea (rubor) e aumento da permeabilidade celular, onde os mediadores da 
inflamação fazem quimiotaxia, atraindo outras células para o local. Ocorre então a diapedese 
seguida de fagocitose, destruindo o agente, com produção de mediadores químicos, plaquetas 
e fatores de coagulação -> inflamação aguda. 
Inflamação Aguda -> Inflamação Crônica 
Inflamação Aguda -> Recuperação 
Inflamação aguda -> Inflamação crônica -> Recuperação 
Dentro dos neutrófilos, além de histamina, existem moléculas muito importantes do sistema 
complemento como C3a, C5a, bradicinina e fator de ativação plaquetário. 
Respostas Benéficas x Maléficas 
Autoimunes são maléficas porque o organismo ataca células naturais do organismo. Abcesso 
para eliminar o agente seria benéfico. Vai depender de caso para caso. 
Alterações na Permeabilidade Vascular 
 Vasoconstricção Transitória 
 Vasodilatação 
 Aumento da Permeabilidade Vascular de Vênulas e Capilares 
 Marginalização de Leucócitos 
Classificação Conforme a Velocidade de Instalação 
 Super Aguda: De horas a dias. 
 Aguda: De dias a semanas. 
 Subaguda: De semanas a meses. 
 Crônica: >3 meses a anos. 
o Não diz respeito á gravidade! 
 
Classificação de Acordo com a Intensidade e Distribuição 
 Intensidade: Leve, moderada, severa. Na histopatologia pode ser, ainda, discreta. 
 Distribuição: Focal, multifocal, multifocal a coalescente, difusa. 
Componentes da Reação Inflamatória 
 Mediadores químicos: forma inativa, desencadeados pela agressão. Aumento da 
permeabilidade celular. 
 Aminas Vasoativas 
 Proteases: Enzimas proteolíticas (quebram ligações peptídicas entre aminoácidos) 
 Polipeptídeos: Histamina, serotonina, cinina, plasmina, produtos dos linfócitos, 
complemento, prostaglandinas, esterases. 
É muito importante o aumento da permeabilidade vascular e a diapedese. 
 Histamina: É liberada dos mastócitos, induz dilatação das arteríolas. 
 Anafilotoxinas 
 Prostaglandinas 
Recrutamento Celular 
 Marginalização 
 Adesão 
 Diapedese 
 Fagocitose 
 Liberação extracelular 
Série Granulocítica: Refere-se ao fagócitos: Neutrófilos, eusonófilos, basófilos. 
Fagossomo + Lisossomo = Fagolisossomo: Digestão pelas enzimas lisossômicas. 
Opsonizantes: facilitam a fagocitose. 
Não realizam fagocitose: Linfócitos e Plasmócitos. 
Neutrófilos: Bactérias 
Eusinófilos: Parasitos 
Quando o macrófago é o tipo celular predominante, caracteriza-se o granulomatoma. 
Diferenciação: 
 Pinocitose: Partículas Líquidas. 
 Fagocitose: Partículas Sólidas. 
Granuloma: Neutrófilos + Macrófagos + Cápsula Fibrosa + Necrose Caseosa 
Abscesso: Neutrófilos + Cápsula Fibrosa + Necrose Liquefativa. 
Outros Tipos de Exsudato 
 Catarral: Frequente no trato respiratório, digestório e reprodutor. 
 Granulomatoso: Quando o predomínio é de macrófagos. 
 Hemorrágico: Quando o predomínio é de hemácias.