Aula 4 - Distúrbios circulatórios 2

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Patologia Humana 
Profa Dra CRISTINA BENELI 
Aula 04 
ctbeneli@hotmail.com 
Distúrbios Circulatórios 2 
Objetivos 
• Compreender a circulação normal com seus mecanismos 
de controle e reconhecer padrões de perturbação desses 
mecanismos; 
• Identificar os padrões morfológicos associados aos 
distúrbios da circulação; 
• Caracterizar causas e conseqüências para os distúrbios 
circulatórios. 
Hemostasia X Trombose 
• Conceito 
• Mecanismo 
• Fatores da hemostasia 
 
– Parede vascular 
– Plaquetas 
– Cascata de coagulação 
H
E
M
O
S
T
A
S
I
A
 
Fluxo Normal 
Lesão Endotelial 
Agregação Plaquetária 
Formação do Trombo 
MITCHELL; COLLINS, 2000 
HEMOSTASIA TROMBOSE 
Cascata de 
Coagulação 
EQUILÍBRIO 
Plaquetas Parede 
Vascular 
MITCHELL; COLLINS, 2000 
Plaquetas 
Plaquetas 
Cascata da 
Coagulação 
Via intrínseca 
(Plaquetas) 
Via extrínseca 
(Células endoteliais lesadas) 
Ativação do fator X 
(via comum) 
Pró-trombina Trombina 
Fibrinogênio Fibrina 
MITCHELL; COLLINS, 2000 
Fatores da Hemostasia 
• Fatores plasmáticos da coagulação 
(proenzimas, exceto Ca e fibrinogênio): 
 
• Fator I – Fibrinogênio 
• Fator II – Protrombina 
• Fator III – Tromboplastina Tecidual 
• Fator IV – Cálcio 
• Fator V – Proacelerina (Fator Lábil) 
• Fator VII – Proconvertina (Fator Estável) 
• Fator VIII – Fator Anti-hemofílico (AHG) 
 
- Sistema Plasminogênio – Plasmina (ativadores 
liberados por céls. endoteliais) 
 
Fibrinólise 
Trombose 
• Conceito: 
– Ativação inapropriada dos processos 
hemostáticos normais, levando a formação de 
um coágulo sanguíneo (trombo) na vasculatura 
não lesionada ou oclusão trombótica de um 
vaso após lesão relativamente pequena. 
TRÍADE DE VIRCHOW 
Hipercoagulabilidade Lesão Endotelial 
Trombose 
MITCHELL; COLLINS, 2000 
Fluxo Sanguíneo Anormal 
Tríade de Virchow 
• Fatores que predispõem a formação dos 
trombos: 
– Lesão endotelial 
– Estase ou turbulência do fluxo sanguíneo 
– Hipercoagulabilidade sanguínea 
Trombose 
Trombose 
Trombose 
MITCHELL; COLLINS, 2000 
Destino do trombo 
TROMBOSE 
 Trombos arteriais ou brancos 
 
 Trombos venosos ou vermelhos 
MITCHELL; COLLINS, 2000 
TROMBOS ARTERIAIS 
• Lesão endotelial ou turbulência 
• Linhas de Zahn 
• Oclusivos: a. coronárias, cerebrais e 
femorais (placas) 
• Bem aderidos à parede do vaso, 
• branco-acinzentados e friáveis 
• Compostos de plaquetas, fibrina, 
• hemácias e leucócitos 
MITCHELL; COLLINS, 2000 
 Correlação Clínica: 
• Infarto do miocárdio (lesão do endotélio adjacente) 
• Cardiopatia reumática 
• Aterosclerose 
MITCHELL; COLLINS, 2000 
• Aneurismas 
 Podem embolizar 
• Cérebro, rins e baço 
TROMBOS ARTERIAIS 
TROMBOS VENOSOS 
 Estase sanguínea 
 Linhas de Zahn 
 Oclusivos: 
• 90% membros inferiores 
 Grande quantidade de hemácias, ponto de fixação no vaso e 
vagos filamentos de fibrina cinza-pálido 
TROMBOSE VENOSA 
• Superficial: Sistema safena 
 Raramente embolizam 
 Úlceras varicosas 
• Profunda: v. poplíteas, femorais e ilíacas 
Podem embolizar 
50% assintomáticas 
 Correlação Clínica: 
MITCHELL; COLLINS, 2000 
Embolia 
• Êmbolo: 
– Massa intravascular solta, sólida, líquida ou 
gasosa que é carregada pelo sangue a um local 
distante de seu ponto de origem. 
 
• Tromboembolismo 
• Fragmentos ósseos/MO 
• Líquido Amniótico 
• Gorduras 
• Neoplasias 
• Corpos estranhos 
 
• Oclusão parcial/total do vaso 
Embolia 
Balas de arma de fogo 
 
Bolhas de ar 
Embolia 
Infarto 
(Necrose isquêmica) 
Pequena Circulação Grande Circulação 
Tromboembolismo 
TROMBOEMBOLISMO 
PULMONAR (TEP) 
MITCHELL; COLLINS, 2000 
 Fatores Clínicos 
• Repercussão mínima 
• Morte súbita 
(tromboembolismo em 
sela ou a cavaleiro) 
• Infarto pulmonar 
MITCHELL; COLLINS, 2000 
Embolia do Líquido 
Amniótico 
• Rara 
• Parto e pós-parto 
Embolia por líquido amniótico 
Embolia Gordurosa 
Embolia Gasosa 
Embolia por Corpo Estranho 
Infarto 
• Conceito: 
–Área de necrose isquêmica causada pela 
oclusão do suprimento arterial ou da 
drenagem venosa num tecido particular. 
–Ex: 
• Coração, Cérebro, Intestino 
• Extremidades 
Infarto 
• Causas de Infarto: 
– Trombose 
– Embolia 
– Vasoespasmo local 
– Expansão ateromatosa 
– Compressão extrínseca do vaso 
– Torção vascular 
– Compressão da oferta sanguínea 
– Ruptura vascular traumática 
Infarto 
• Classificação dos Infartos: 
 
–Vermelhos (hemorrágicos) 
–Brancos (anêmicos) 
–Sépticos Abscesso 
INFARTO 
VERMELHO 
•Oclusões venosas 
•Tecido frouxo (acúmulo de sangue na zona 
infartada) 
•Tecidos com dupla circulação 
•Tecidos previamente congestos 
•Local de oclusão arterial e necrose prévia 
INFARTO BRANCO 
•Oclusão arterial ou em órgão sólido 
INFARTO RECENTE – mal definido e 
levemente hemorrágicos 
INFARTO ANTIGO – bem definido e 
orla com hiperemia pela inflamação 
Infarto 
Infarto 
Tecido 
normal 
Hiperemia 
+ 
Inflamação 
Regeneração (lábeis e estáveis) 
Reparo (fibrose) 
Infarto 
Infarto 
Infarto 
Infarto 
Infarto 
Infarto 
Infarto 
Infarto 
Infarto 
Infarto 
• Fatores pró-Infarto: 
– Oferta vascular 
• Circulação colateral 
 
– Tempo de desenvolvimento da oclusão 
•  tempo =  infarto 
• Vias de perfusão alternativa 
Infarto 
• Fatores pró-Infarto: 
– Vulnerabilidade à Hipóxia 
 
•  sensibilidade =  infarto 
– Neurônios = 3-4min 
– Miócitos cardíacos = 20-30 min 
 
– Conteúdo de O2 sanguíneo 
•  O2 =  infarto 
Choque 
• Conceito: 
–Colapso cardiovascular 
Choque 
• Causas de choque: 
–Hemorragia grave 
–Trauma extensivo 
–Queimaduras 
–Embolia pulmonar 
–Sepse 
Choque 
Débito cardíaco 
 Volume circulante efetivo 
Hipoperfusão Sistêmica 
 Perfusão Tecidual 
Hipóxia celular 
Lesão 
reversível 
Lesão 
irreversível 
Morte 
Tipos de Choque 
• Cardiogênico 
• Hipovolêmico 
• Séptico 
• Anafilático 
• Neurogênico 
Choque cardiogênico 
• Falência cardíaca 
 
– Infarto 
– Arritmias ventriculares 
– Tamponamento cardíaco 
– Embolia pulmonar 
Choque hipovolêmico 
• Perda sanguínea ou volume 
plasmático 
 
– Hemorragia 
– Queimaduras graves 
– Trauma 
Choque séptico 
• Infecção microbiana sistêmica 
 
–Bactérias gram negativas (Choque 
endotóxico) 
–Bactérias gram positivas 
–Fungos 
Choque neurogênico 
• Acidente anestésico 
• Lesão na medula espinhal 
Perda de tônus vascular 
Acúmulo de sangue periférico 
Choque anafilático 
Hipersensibilidade imediata 
(IgE) 
Vasodilatação sistêmica 
Permeabilidade vascular 
 Capacitância do leito vascular Hipotensão 
Hipoperfusão tecidual 
Hipóxia/anóxia celular 
CASO CLÍNICO 1 
• Uma mulher de 30 anos apresenta há 6 meses 
episódios recorrentes de vômitos e dor epigástrica. 
Relata piora da dor após alimentação. Há mais ou 
menos uma semana, observou fezes mais escuras 
(melênicas). Qual fenômeno patológico está 
associado? 
CASO CLÍNICO 2 
• Um homem de 40 anos de idade, com história de 
dengue, observa numerosas hemorragias puntiformes 
no braço (sinal positivo da prova do laço). Qual é o 
termo adequado empregado para descrever essa forma 
de hemorragia? 
• Um homem de 53anos de idade é hospitalizado após ter lesado 
o pescoço em um acidente automobilístico. Ele é colocado sob 
tração cervical. Uma semana depois, o paciente desenvolve 
tumefação dolorosa e eritema da panturrilha esquerda. O 
exame de imagem Doppler revela trombose venosa profunda. 
Qual das seguintes opções é a causa mais provável para o 
desenvolvimento de trombose nesse paciente? 
CASO CLÍNICO 3 
• Uma jovem de 21 anos de idade apresenta fraturas múltiplas em 
vários ossos longos: fêmur direito, tíbia direita e úmero 
esquerdo. As fraturas são estabilizadas após a admissão no 
hospital. Ela está em boas condições. Entretanto, dois dias 
depois de sua admissão, ela se torna subitamente dispnéica. 
Qual seria a provável causa desta súbita dispneia? 
CASO CLÍNICO 4 
Bibliografia 
1. KUMAR, V.; ABBAS, A.K.; FAUSTO, N. Robbins e Cotran - Bases 
Patológicas das Doenças, 7 ª ou 8ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 
2005 ou 2010. 
2. BRASILEIRO-FILHO, G. BOGLIOLO - Patologia Geral, 4ª ed. Rio 
de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1998. 
3. FRANCO, M.; MONTENEGRO, M.R. Patologia: processos gerais, 2ª ed. 
São Paulo: Atheneu, 1992. 
4. BRASILEIRO-FILHO, G. BOGLIOLO - Patologia, 7ª ou 8ª ed. Rio 
de Janeiro: Guanabara-Koogan, 2000 ou 2011. 
5. RUBIN, E. et al. Rubin – Bases Clinicopatológicas da Medicina. 4ª Ed. Rio 
de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005.