Resumo parasitologia

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PROTOZOÁRIOS 
Englobam todos os protistas, eucariontes, unicelulares. Para cada função existe uma 
organela responsável: 
Núcleo: alguns protozoários tem dois ou mais núcleos semelhantes, os ciliados por exemplo, 
possuem um macronúcleo vegetativo relacionado a síntese de DNA e RNA e um 
micronúcleo envolvido na reprodução sexuada e assexuada. 
Aparelho de Golgi: síntese de CHO e condensação da secreção proteica 
Retículo endoplasmático: o liso realiza a síntese de esteroides e o rugoso a síntese de 
proteínas 
Mitocôndrias: produção de energia 
Cinetoplasto: mitocôndria especializada rica em DNA 
Lisossomo: permite a digestão celular de partículas 
Microtubulos: formam o citoesqueleto, participam dos movimentos celulares e composição 
de flagelos e cílios. 
Flagelos, cílios e pseudópodos: locomoção e nutrição 
Axonema: eixo do flagelo 
Corpo basal: base de inserção de cílios e flagelos 
Citóstoma: permite ingestão de partículas 
Quanto a morfologia, os protozoários apresentam grandes variações, conforme sua fase 
evolutiva e meio que estejam adaptados. Podem ser esféricos, ovais ou mesmo alongados. 
Alguns são revestidos de cílios, outros possuem flagelos e existem ainda os que não 
possuem nenhuma organela locomotora especializada. São classificados em: 
 Trofozoíto: forma ativa do protozoário, na qual se alimenta e se reproduz por 
diferentes processos. 
 Cisto: forma de resistência. O protozoário secreta uma parede resistente que o 
protegerá quando estiver em meio improprio ou em fase de latência. 
 Gameta: é a forma sexuada. O gameta masculino é o microgameta e o feminino é o 
macrogameta. 
Quanto a reprodução dos protozoários, podem ser encontrados os seguintes tipos: 
 Assexuada: por divisão binária, brotamento ou gemulação, endogenia (formação de 
duas ou mais células filhas por brotamento interno), esquizogonia (divisão nuclear seguida 
de divisão de citoplasma, constituindo vários indivíduos isolados simultaneamente). 
 Sexuada: por conjugação (união temporária de dois indivíduos com troca mutua de 
materiais celulares) ou por singamia/fecundação (união de microgameta com macrogameta 
formando o zigoto, que pode se dividir formando um certo numero de esporozoitos). 
Quanto ao tipo de alimentação, os protozoários podem ser: 
Autotróficos: sintetizam energia a partir de luz solar através de grãos ou pigmentos 
citoplasmáticos. 
Heterotróficos: ingerem partículas orgânicas de origem animal, digerem-nas e, 
posteriormente, expulsam os metabolitos. 
Saprozoicos: absorvem substancias orgânicas de origem vegetal, já decompostas e 
dissolvidas em meio liquido. 
Mixotróficos: quando são capazes de se alimentar por mais de um dos métodos acima 
descritos. 
A excreção pode ser feita por difusão dos metabolitos através da membrana ou por 
expulsão dos metabolitos através de vacúolos contráteis. 
A respiração dos protozoários pode ser do tipo aeróbico ou anaeróbico como os parasitos 
do trato digestivo. 
A locomoção dos protozoários é feita por uma ou associação de duas ou mais das seguintes 
organelas: pseudópodos, flagelos, cílios ou microtúbulos subpeculiares que permitem a 
locomoção por flexão, deslizamento ou ondulação. 
 
TRYPANOSOMODAE 
 
Morfologicamente são classificados em: 
 Promastigota: forma alongada com cinetoplasto anterior ao núcleo e flagelo livre a 
partir da porção anterior da célula. 
Opistomastigota: forma alongada com cinetoplasto posterior ao núcleo, flagelo estende-se 
internamente através do corpo celular e emerge na extremidade anterior deste. 
Epimastigota: forma alongada com cinetoplasto justanuclear e anterior ao núcleo,possui 
pequena membrana ondulante lateralmente disposta 
Tripomastigota: forma alongada com cinetoplasto posterior ao núcleo; flagelo forma extensa 
membrana ondulante e torna-se livre na porção anterior da célula . 
Coanomastigota: célula em forma de pêra ou grão de cevada; cinetoplasto acha-se anterior 
ao núcleo, o flagelo emerge anteriormente de um reservatório em forma de colarinho. 
Amastigota: forma arredondada ou oval, com flagelo curto que não se exterioriza. 
Paramastigota: forma intermediaria as formas pró e opismastigota com cinetoplasto 
justanuclear. 
Esferomastigota: forma arredondada, com flagelo livre, representando uma transição entre a 
forma amastigota e as formas flageladas. 
Em todas as formas dos ciclos biológicos de Trypanossomatidae, o flagelo origina-se 
próximo ao cinetoplasto, e uma bolsa flagelar está presente no ponto em que o flagelo 
emerge do corpo celular. 
 
 
Trypanosoma cruzi 
Nos hospedeiros vertebrados são encontradas intracelularmente as formas amastigotas e 
no sangue circulante as formas tripomastigotas, ambas infectantes para células in vivo e 
para vertebrados. 
Em todas as formas evolutivas do T. cruzi é encontrado o cinetoplasto, uma membrana 
modificada rica em DNA. 
Nos hospedeiros invertebrados, são encontradas inicialmente formas arredondadas com 
flagelo circundando o corpo, as esferomastigotas presentes no estomago e intestino do 
tratomineo; formas epimastigotas presentes em todo o intestino e tripomastigotas presentes 
no reto. O tripomastigota metaciclico é o mais natural infectante para o hospedeiro 
vertebrado. 
O ciclo biológico do T. cruzi consiste numa passagem do parasito por uma fase de 
multiplicação intracelular no hospedeiro vertebrado e extracelular no inseto vetor. 
No hospedeiro vertebrado, as epimastigotas não são capazes de se desenvolver nas células 
do hospedeiro e se multiplicar. Os tripomastigotas metaciclicos são eliminados nas fezes e 
na urina do vetor, penetrando no local da picada e interagindo com células da pele e 
mucosas do hospedeiro. Nessas células, as tripomastigotas se transformam em amastigotas 
e estas se multiplicam por divisão binaria simples. A seguir as amastigotas são novamente 
diferenciadas em tripomastigotas, que são liberadas da célula e vao para a corrente 
circulatória, atingindo [continuar resumo]. 
 
Plasmodium – Malária 
 
Os parasitos causadores da malária pertencem ao filo Apicomplexa, família Plasmodiidae e 
ao gênero Plasmodium. Apenas quatro espécies parasitam o homem, são elas: Plasmodium 
falciparum, P. vivax ,P. malariae, P. ovale. Este ultimo ocorre apenas em regiões restritas do 
continente africano. 
MORFOLOGIA 
Os plasmódios variam individualmente em tamanho, forma e aparência, de acordo com seus 
estagio de desenvolvimento e características específicas. As formas evolutivas 
extracelulares capazes de invadir as células hospedeiras (esporozoítos, merozoítos e 
oocinetos),possuem um complexo apical formado por organelas conhecidas como roptrias e 
micronemas , envolvidas no processo de interiorização celular. O complexo está ausente 
nas formas intracelulares (trofozoítos, esquizontes e gametócitos). 
O esporozoito é alongado, com núcleo central único e membrana formada por duas 
camadas. Ao invadir o hepatócito, ocorre perda de organelas do complexo apical e o 
parasito se torna arredondado. Esta forma é chamada de trofozoíto e após sucessivas 
divisões celulares dará origem ao esquizonte, composto por uma massa citoplasmática e 
milhares de núcleos filhos. 
Os merozoítos são células capazes de invadir apenas as hemácias, semelhantes aos 
esporozoítos, porem menores, arredondadas e com membrana externa composta por três 
camadas. 
O microgameta é uma célula flagelada, constituída por uma membrana que envolve o 
núcleo e um único flagelo. 
O macrogameta é apresenta estrutura proeminente na superfície, por onde se dá a 
penetração do microgameta. 
Oocineto é uma forma alongada de aspecto vermiforme, com núcleo volumoso e excêntrico. 
Oocisto é uma estrutura esférica comgrânulos pigmentados em seu interior, envolto em 
capsula. 
 
 
 
O habitat do plasmodium varia para cada etapa do ciclo. No homem, as formas infectantes, 
os esporozoitos, circulam brevemente na corrente sanguínea. Na etapa seguinte o parasito 
desenvolve no interior do hepatócito e, posteriormente, nos eritrócitos. No inseto vetor, as 
diferentes formas evolutivas desenvolvem-se sucessivamente no interior da matriz 
peritrófica, no epitélio médio, na hemolinfa e nas glândulas salivares. 
A transmissão natural da malária ao homem se dá quando fêmeas do mosquito anofelinos, 
parasitadas com esporozoíto em suas glândulas salivares, inoculam estas formas 
infectantes durante o repasto sanguíneo. As fontes de infecção humana para os mosquitos 
são pessoas doentes ou indivíduos assintomáticos, que albergam formas sexuadas do 
parasito. Também pode ocorrer transmissão acidental, como resultado da transfusão 
sanguínea, compartilhamento de seringas contaminadas e acidentes em laboratório ou 
congênita. 
ETIOLOGIA 
 
 
 
 
 
 
 
1. Esporozoítos infectantes são 
inoculados no homem pelo inseto vetor e permanecem na circulação; 
2. Esporozoítos invadem o hepatócito e 
se diferenciam em trofozoítos pré-eritrocítico; 
3. Trofozoítos pré-eritrocíticos se 
multiplicam por reprodução assexuada do tipo esquiogonia, e dão origem aos 
esquizontes; 
4. Esquizontes dão origem aos 
merozoítos, que rompem o hepatócito e invadem os eritrócitos; 
5. Nos eritrócitos, ocorre a transformação 
do merozoíto em trofozoítos jovens 
6. Trofozoítos amadurecem 
7. Dentro dos eritrócitos ocorre a 
esquizogonia 
8. Formação de esquizontes 
9. Esquizontes formados por 
esquizogonia dão origem aos merozoítos que invadirão novos eritrócitos; 
10. Diferenciação dos merozoítos em 
estágios sexuados, formando gametócitos; 
11. Vetor pica homem portador de 
gametócitos, o masculino sofre desflagelação e dá origem a oito microgametas 
12. Gametócito feminino se transforma em 
macrogameta; 
13. Microgameta fecunda macrogameta 
formando o zigoto, formando oocineto, quando este atravessa a parede do intestino 
do vetor, passa a ser chamado de oocisto; 
14. Ocorre divisão esporogônica e após 
ruptura da parede do oocisto os esporozoítos formados são liberados e invadem as 
células das glândulas salivares do mosquito. 
** O P. falciparum e o P. vivax gastam em média uma semana para se desenvolver nas 
células hepáticas, enquanto P. malariae desenvolve em duas semanas. Na infecção por P. 
vivax e P. ovale, o mosquito vetor inocula espécies geneticamente distintas de esporozoítos, 
destas, algumas se desenvolvem rapidamente, outras permanecem em estado de latência 
no hepatócito, são os chamados hipnozoítos, responsáveis pelas recaídas tardias da 
doença, que ocorrem geralmente depois de seis meses de incubação. Trata-se do ciclo pré-
eritrocítico e eritrocítico, consequentes da esquizogonia tardia de parasitos dormentes no 
interior dos hepatócitos. 
* A interação de merozoítos com o eritrócito envolve o reconhecimento de receptores 
específicos. Para o P. falciparum , o principal receptor são as glicoforinas e para P. vivax, o 
caráter Duffy. Assim, pessoas que não possuem esses receptores estão menos propensas 
de serem infectadas pelo Anopheles. 
IMUNIDADE 
Inata: Além dos receptores já citados, portadores de anemia falciforme tem eritrócitos com 
nível de potássio diminuído devido a baixa afinidade da hemoglobina S pelo oxigênio, 
causando a morte do plasmodium e caracterizando uma barreira natural contra a malária, 
assim como a deficiência de glicose-6-fosfato-desidrogenase pode impedir o 
desenvolvimento do parasito por oxidação das hemoglobinas deficiente dessa enzima, 
formando metemoglobina, que é toxica para o parasito. 
Adquirida: em locais com alta prevalência de malária, na gestação, a mãe transfere 
passivamente anticorpos IgG para o filho nos primeiros três meses de vida. 
PATOGENIA 
O ciclo pré-eritrocítico não é patogênico. A destruição dos eritrócitos e a consequente 
liberação de parasitos e seus metabólitos na circulação provocam uma resposta do 
hospedeiro , determinando reações morfológicas e funcionais observadas nos indivíduos 
com malária. 
 Destruição de eritrócitos parasitados: 
ocorre em todos os tipos de malária e participam do desenvolvimento da anemia, 
pois ao ativar a resposta imune para destruir o parasito, o sistema imune pode 
destruir também eritrócitos não-parasitados, o baço pode aumentar a fagocitose de 
eritrócitos, anticorpos com afinidade tanto para o parasito quanto para o eritrócito 
podem destruir as células . 
 Toxicidade resultante da liberação de 
citocinas: a febre e o mal-estar característicos da malária aguda são causados pela 
liberação de citocinas pelos macrófagos e monócitos ativados pelo pigmento 
malárico liberado dos merozoítos ao romperem os eritrócitos; essas citocinas 
também podem induzir a citoaderência que lesa o endotélio e causa extravasamento 
de líquidos para o espaço intersticial de rins, fígado e pulmões produzindo 
manifestações de malária grave nesses órgãos; elas podem também inibir a 
gliconeogênese, causando hipoglicemia que se torna um problema durante a 
gestação devido aos efeitos da falta de glicose para a placenta. 
 Sequestro dos eritrócitos parasitados 
na rede capilar: proteínas do P. falciparum estimulam a formação de rosetas – 
adesão celular de eritrócitos parasitados e não-parasitados – e a citoaderência 
endotelial levando à obstrução da microcirculação e consequente redução do fluxo 
de oxigênio, principalmente no cérebro, rins e fígado. 
 Lesão capilar por deposição de 
imunocomplexos: em infecções crônicas por P. malariae ocorre glomerulonefrite 
causada pela deposição de imunocomplexos e componentes do sistema 
complemento nos glomérulos, alterando sua permeabilidade e induzindo perda de 
proteína. 
 
PATOLOGIA 
O período de incubação a malária varia de acordo com a espécie do plasmódio, sendo 
de 9-14 dias para P. falciparum, 12-17 dias para P. vivax, 18-40 dias para P.malariae e 
16-18 dias para o P. ovale. Uma fase sintomática inicial é caracterizada por mal estar, 
cefaleia, cansaço e fraqueza. O acesso malárico coincide com a ruptura das hemácias 
ao final da esquizogonia, onde o paciente tem febre, sudorese e fraqueza intensa. 
Após a fase inicial, a febre assume caráter intermitente relacionado com o tempo de 
ruptura de uma quantidade de hemácias contendo esquizontes maduros, para P. 
falciparum, P. vivax e P. ovale o ciclo eritrocítico dura 48hs (malária terçã) e para P. 
malariae 72hs (malária quartã). 
 
DIAGNÓSTICO 
O diagnostico laboratorial da malária é feito pela pesquisa do parasito no sangue 
periférico através de microscopia ótica, permitindo análise da morfologia do parasito e 
alterações provocadas no eritrócito infectado. 
A gota espessa e o esfregaço sanguíneo utilizam da mesma técnica, porém, o primeiro 
tem alta sensibilidade possibilitando a detecção do parasito e o segundo tem alta 
especificidade para detecção da espécie do plasmódio. 
TRATAMENTO 
O tratamento da malária visa à interrupção da esquizogonia sanguínea, responsável pela 
patogenia e manifestações clínicas da infecção. Entretanto, pela diversidade do seu ciclo 
biológico, é também objetivo da terapêutica proporcionar a erradicação de formas 
latentes do parasito no ciclo tecidual (hipnozoítos) das espécies P. vivax e P. ovale, 
evitando assim as recaídas tardias. Além disso, a abordagem terapêutica de pacientes 
residentes em áreas endêmicas pode visar também a interrupção da transmissão, pelo 
uso de drogas que eliminam as formas sexuadas dos parasitos.Toxoplasma gondii 
MORFOLOGIA 
O T. gondii pode ser encontrado em líquidos orgânicos e em vários tecidos e células ( 
exceto hemácias). No felídeo pode ser encontrado nas células do epitélio intestinal e 
também junto com as fezes. 
As formas infectantes, taquizoíto, bradizoíto e 
esporozoíto, apresentam organelas 
citoplasmáticas características do filo Api-
complexa que constituem o complexo apical: 
conóide, anel polar,microtúbulos subpeculiares, 
roptrias,micronemas e grânulos densos. Esse 
complexo apical permite a invasão celular pela 
adesão da parte apical à membrana da célula 
hospedeira e na sequencia, secreta proteínas 
de micronemas, roptrias e grânulos 
densos,formando em seguida o vacúolo 
parasitóforo. 
O taquizoito é a forma encontrada durante a fase aguda da infecção, também chamada 
de trofozoíto. Tem formato de arco, banana ou meia lua,com uma das extremidades 
mais afilada e outra mais arredondada, com núcleo em posição mais ou menos central. 
É uma forma móvel de multiplicação rápida por endodiogenia, encontrado dentro do 
vacúolo parasitóforo de várias células, nos líquidos orgânicos, secreções, células 
hepáticas, pulmonares, nervosas, submucosas e musculares. Não são resistentes à 
ação do suco gástrico. 
O bradizoíto é a forma encontrada em tecidos musculares esqueléticos e cardíacos, 
nervoso e retina, geralmente durante a fase crônica da infecção. São encontrados dentro 
do vacúolo parasitoforo de uma célula. A reprodução é lenta e ocorre por endodiogenia. 
A parede do cisto é resistente e elástica, isolando o parasito da ação de mecanismos 
imunológicos do hospedeiro. 
Oocisto: forma de resistência com paredes duplas bem resistentes as condições do meio 
ambiente. São produzidos nas células intestinais de felídeos não imunes e eliminados 
imaturos junto com as fezes. São esféricos, após esporulação no ambiente contem dois 
esporocistos com quatro esporozoítos cada. 
 
BIOLOGIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
B: gato ingere rato albergando bradizoíto dando inicio a fase coccidiana do ciclo nas 
células epiteliais do intestino delgado: 
B¹: 9. Formas infectantes invadem intestino do gato e iniciam a fase assexuada do ciclo, 
merogonia, com formação de um trofozoíto; 
10. ocorre divisão nuclear e formação dos merozoítos; 
11. merozoítos são liberados na luz intestinal; 
B²: 12. Os merozoitos liberados penetram em novas células epiteliais e iniciam a fase 
sexuada do processo denominado gamogonia, dividido em duas partes, sendo a 
primeira a transformação do merozoíto em macrogametócito jovem, que inicia divisão 
celular e após amadurecimento forma o macrogameta 
13. a segunda fase é a transformação do merozoíto em macrogametócito jovem que 
inicia divisão celular e forma microgametas flagelados 
14. Microgametas fecundam macrogametas e formam o zigoto 
15. zigoto se transforma em oocisto imaturo e é liberado no ambiente junto com as 
fezes. 
C: 1. No solo, o oocisto por um processo de esporogonia origina esporozoítos tornando-
se infectante. 
A: 2. Ser humano ingere carne mal cozida, vegetais e/ou agua contaminada por 
oocistos. 
4. taquizoítos são encontrados nos macrófagos, circulação linfática ou sanguínea na 
fase aguda; 
5. Na fase crônica, cistos com bradizoítos podem ser encontrados nos tecidos 
6. A mulher gestante poderá transmitir formas de taquizoítos através da circulação 
placentária ao feto. 
TRANSMISSÃO 
Ocorre por três vias principais: 
 Ingestão de oocistos presentes em 
alimentos ou água contaminada, em jardins, caixas de areia, latas de lixo ou 
disseminadas mecanicamente por moscas,baratas,minhocas, etc 
 Ingestão de cistos encontrados na 
carne crua ou mal cozida, especialmente de porco e carneiro. 
 Congenita ou transplacentária: 
mulheres com imunidade contra toxoplasmose antes da gravidez tem menos 
chance de infectar seus fetos do que as que se infectam pela primeira vez 
durante a gestação. O risco de transmissão uterina cresce a cada trimestre após 
a infecção materna primária. Quando a mãe adquire durante a gravidez 
apresentando a fase aguda, pode transmitir taquizoítos de T. gondii ao feto ou 
ainda se estiver na fase crônica e ocorrer rompimento do endométrio, os cistos ali 
presentes podem liberar bradizoítos que penetram no feto. 
Mais raramente pode ocorrer ingestão de taquizoítos em leite contaminado ou saliva, 
acidente de laboratório, transmissão por transplante de órgãos infectados, etc. 
IMUNIDADE 
Na imunidade humoral as imunoglobulinas IgM aparecem inicialmente, seguidas de IgG, 
após a infecção do hospedeiro. O IgG pode ser detectado de oito a doze dias após a 
infecção. A detecção de IgM em recém-nascidos representa contaminação congênita, pois 
esta imunoglobulina não atravessa a placenta e quando presente no soro indica produção 
pelo próprio feto, em resposta a uma infecção por T. gondii. A infecção via oral pode induzir 
a formação de anticorpos IgA. 
Na imunidade celular a infecção é inibida quando ocorre a fusão de fagossomos e 
lisossomos. Os taquizoítos induzem os macrófagos a produzir IL-12 que ativas as células 
NK e células T para a produção de IFN – y. O IFN-y junto com TNF produzem oxido nítrico 
que mata o parasito. 
PATOGENIA 
Para que se instale uma toxoplasmose congênita é necessário que a mãe esteja na fase 
aguda da doença ou tenha havido uma reagudização da mesma durante a gravidez. As 
consequências para o feto dependerão do grau de exposição do feto aos toxoplasmas, da 
virulência da cepa, da capacidade dos anticorpos maternos protegerem o feto e do período 
de gestação. Assim sendo, as gestantes na fase aguda ou de reagudização podem abortar 
o feto, produzir partos precoces ou a termo, com crianças saudáveis ou apresentando 
anomalias graves e até mesmo levar a morte. 
As consequências para o feto variam conforme o período de gestação, sendo que no 
primeiro trimestre é comum a ocorrência de aborto; no segundo ocorre aborto ou 
nascimento prematuro, podendo a criança apresentar-se normal ou com anomalias graves; 
terceiro a criança pode nascer normal e apresentar sintomas da doenças em dias, semanas 
ou meses após o parto. 
Assim a toxoplasmose congênita é a mais grave podendo apresentar sintomas de 
coriorretinite, calcificações cerebrais, perturbações neurológicas e alterações do volume 
craniano. 
A forma ganglionar é a mais frequente, encontrada em crianças e adultos. Ocorre 
comprometimento ganglionar, generalizado ou não, com febre alta que pode ser benigno ou 
levar a complicações de outros órgãos, inclusive ocular. 
 
DIAGNÓSTICO 
Em geral, é obtido durante a fase aguda amostras de sangue ou liquido amniótico que são 
centrifugados e a partir dai feito o esfregaço. A forma encontrada é o taquizoíto. Na fase 
crônica, a biopsia de diversos tecidos pode acusar a presença de cistos, apesar de haver 
possibilidade de confundir o T.gondii com outros parasitos semelhantes que formam cistos. 
Como a demonstração do parasito não é de fácil execução, o diagnostico rotineiro de 
toxoplasmose ocorre com base em testes imunológicos que indicam o anticorpo circulante 
correspondente à fase da doença. 
Imunofluorescência indireta: pode ser usado na fase aguda à procura de anticorpos 
IgM e na fase crônica procurando por anticorpos IgG. São usados esfregaços de 
toxoplasmas comoantígenos em lâminas. 8- 10 dias depois da infecção humana o 
anticorpo pode ser detectável e um titulo de 1:1.000 indica toxoplasmose aguda 
(baixa avidez). Títulos baixos entre 1:10 e 1:500 indicam infecção crônica (alta 
avidez). Quanto maior a avidez, menor a chance de contágio. 
Hemaglutinação indireta: tem alta sensibilidade mas não é adequadopara 
diagnostico precoce e frequentemente não detecta o toxoplasma congênito em 
recém nascidos. 
ELISA: tem maior sensibilidade que a imunofluorescência, porém pode apresentar 
resultados falso-positivos. É capaz de detectar anticorpos IgM, IgA e IgG de baixa 
avidez. Tem se mostrado útil para detecção da fase aguda da infecção. 
Teste do corante ou reação de Sabin Feldman: excelente diagnostico individual para 
ambas as fases. É muito sensível e detecta anticorpos de baixa avidez. É espécie-
específica e não cruza com outras doenças. 
Na toxoplasmose congênita pesquisa-se o anticorpo IgG no soro do recém nascido, 
a infecção é comprovada caso o titulo do recém nascido seja maior que o titulo da 
mae em duas diluições; haja elevação dos títulos do recém nascido em duas 
diluições sucessivas; e, persistência da reação positiva no lactente até o 5º mês após 
o nascimento. 
No adulto devem ser realizados testes sorológicos, com intervalos de duas a três 
semanas, verificando-se alterações dos títulos das reações. Recomenda-se usar 
ELISA, imunofluorescência ou hemaglutinação. No caso de uma ascensão constante 
indicará doença. Em gestantes essa elevação deve ser quatro vezes maior que a 
dosagem anterior para indicação de doença. Anticorpos IgM, IgA ou IgG de baixa 
avidez podem indicar infecção aguda. 
PROFILAXIA 
Não se alimentar de carne crua ou mal cozida de qualquer animal ou leite cru; 
Controlar a população de gatos nas cidades e fazendas; 
Alimentar os gatos com carne cozida, seca ou com ração de boa qualidade; 
Incinerar todas as fezes do gato; 
Proteger caixas de areia para evitar que gatos defequem nesse local; 
TRATAMENTO 
Ainda não existe medicamento eficaz contra a toxoplasmose na fase crônica na 
infecção. As drogas utilizadas atuam contra traquizoítos,mas não contra os cistos. 
Como os medicamentos são tóxicos em uso prolongado, recomenda-se o tratamento 
apenas em casos agudos, da toxoplasmose ocular e dos indivíduos imunodeficientes 
com toxoplasmose de qualquer tipo ou fase. 
Os medicamentos usados são: 
 Associação de pirimetamina com sulfadiazina ou sulfodaxina: a pirimetamina 
é toxica em dosagens prolongadas,por isso recomenda-se adição de levedo de 
cerveja e acido fólico à dieta do paciente. 
 Para toxoplasmose ocular associa-se anti-inflamatório e antiparasitário para 
impedir o rompimentos dos cistos presentes na retina e consequente agravamento 
da uveite instalada. 
 
TENÍASE E CISTICERCOSE 
Parasitos helmintos, da classe cestoda, hermafroditas, com corpo achatado, providos 
de órgão de adesão, sem cavidade geral e sem sistema digestório. 
O hospedeiro definitivo – humano – alberga a forma adulta da Taenia spp. e o 
hospedeiro intermediário – suínos e bovinos – alberga a forma larvária. 
MORFOLOGIA 
A I: saginata e I: solium apresentam corpo achatado, dorsoventralmente em forma de 
fita, dividido em escólex ou cabeça, colo ou pescoço e estróbilo ou corpo. São de cor 
branca leitosa com a extremidade anterior bastante afilada de difícil visualização. 
Escólex: pequena dilatação situada na extremidade anterior, funcionando como 
órgão de fixação à mucosa do intestino delgado humano. Apresenta quatro ventosas 
formadas de tecido muscular arredondadas e proeminentes. A T. solium possui o 
escólex globuloso com um rostro em posição central entre as ventosas. A T. saginata 
tem o escólex sem rostro e acúleos. 
Colo: porção mais delgada do corpo onde as células do parênquima tem intensa 
atividade de multiplicação, é a zona de crescimento do parasito ou de formação das 
proglotes. 
Estróbilo: restante do corpo do parasito. Cada seguimento formado denomina-se 
proglote ou anel. Quanto mais afastadas do colo mais evoluídas são as proglotes. 
Essas,sofrem apólise quando maduras, ou seja, se desprendem espontaneamente 
do estróbilo . Em T. solium são eliminadas passivamente junto com as fezes de três 
a seis anéis unidos, enquanto em T. saginata as proglotes são eliminadas 
separadamente de forma ativa. 
Ovos: são esféricos,morfologicamente indistinguíveis, com casca protetora, 
embrióforo. Internamente possui o embrião hexacanto ou oncosfera provido de três 
pares de acúleos e dupla membrana. 
Cisticerco: o cisticerco da T. solium é constituído de uma vesícula translúcida com 
líquido claro, contendo invaginado no seu interior um escólex com quatro ventosas, 
rostelo e colo. O cisticerco da T. saginata apresenta a mesma morfologia diferindo 
apenas pela ausência do rostelo. 
 
 
 
BIOLOGIA 
Tanto a T. solium como a T. saginata, na fase adulta ou reprodutiva, vivem no 
intestino delgado humano; já o cisticerco da T. solium é encontrado no tecido 
subcutâneo, muscular, cardíaco, cerebral e no olho de suínos e acidentalmente em 
humanos e cães. O cisticerco da T. saginata é encontrado nos tecidos dos bovinos. 
 
TRANSMISSÃO 
Teníase: o hospedeiro definitivo (humanos) infecta-se ao ingerir carne suína ou 
bovina, crua ou malcozida, infetada, respectivamente, pelo cisticerco de cada 
espécie de Taenia. A cisticercose humana é adquirida pela ingestão acidental de 
ovos viáveis da 7: solium que foram eliminados nas fezes de portadores de teníase 
(Fig. 25.7). Os mecanismos possíveis de infecção humana são: 
Auto-infecção externa: ocorre em portadores de 7: solium quando eliminam proglotes 
e ovos de sua própria tênia levado-os a boca pelas mãos contaminadas ou pela 
coprofagia (observado principalmente em condições precárias de higiene e em 
pacientes com distúrbios psiquiátricos). 
Auto-infecção interna: poderá ocorrer durante vômitos ou movimentos 
retroperistálticos do intestino, possibilitando presença de proglotes grávidas ou ovos 
de 7: solium no estômago. Estes depois da ação do suco gástrico e posterior 
ativação das oncosferas voltariam ao intestino delgado, desenvolvendo o ciclo auto-
infectante. 
Heteroinfecção: ocorre quando os humanos ingerem alimentos ou água 
contaminados com os ovos da 7: solium disseminados no ambiente através das 
dejeções de outro paciente. 
PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA 
Devido ao longo período em que a i? solium ou T. saginata parasita o homem, elas 
podem causar fenômenos tóxicos alérgicos, através de substâncias excretadas, 
provocar hemorragias através da fixação na mucosa, destruir o epitélio e produzir 
inflamação com infiltrado celular com hipo ou hipersecreção de muco. 
O acelerado crescimento do parasito requer um considerável suplemento nutricional, 
que leva a uma competição com hospedeiro, provocando conseqüências maléficas 
para o mesmo. Tonturas, astenia, apetite excessivo, náuseas, vômitos, alargamento 
do abdômen, dores de vários graus de intensidade em diferentes regiões do 
abdômen e perda de peso são alguns dos sintomas observados em decorrência da 
infecção. Obstrução intestinal provocada pelo estróbilo, ou ainda a penetração de 
uma proglote no apêndice, apesar de raras, já foram relatadas. 
A cisticercose muscular ou subcutânea pouca alteração provoca e em geral é uma 
forma assintomática. Os cisticercos aí instalados desenvolvem reação local, 
formando uma membrana adventícia fibrosa. Com a morte do parasito há tendência 
a calcificação. Quando numerosos cisticercos instalam-se em músculos esqueléticos, 
podem provocar dor, fadiga e cãibras (quer estejam calcificados ou não), 
especialmente quando localizados nas pernas, região lombar e nuca. No tecido 
subcutâneo, o cisticerco é palpável, em geral indolor e algumas vezes confundido 
com cisto sebáceo. 
 
 
Ascaris lumbricoides 
Morfologia 
A morfologia do A. lumbricoides está relacionada ao numero de parasitos albergados 
e ao estado nutricional do hospedeiro. 
Os machos são de cor leitosa, comboca ou vestíbulo bucal em extremidade anterior 
com três serrilhas de dentículos. Apresentam ainda dois espículos que funcionam 
como órgãos acessórios da cópula; 
As fêmeas são maiores que os machos, mas com coloração, boca e aparelho 
digestivo semelhantes; 
Os ovos são originalmente brancos, mas em contato com as fezes podem adquirir 
cor castanha. São grandes, ovais, com capsula espessa por causa da membrana 
externa mamilonada de onde partem outras duas membranas. O citoplasma é 
granuloso e internamente os ovos apresentam massa de células germinativas. 
 
Biologia 
Em infecções crônicas os vermes adultos podem ser encontrados no intestino 
delgado, principalmente no jejuno e íleo, mas em infecções agudas, estes podem 
ocupar toda a extensão do intestino delgado, agarrando-se a mucosa com o auxilio 
dos lábios ou podem migrar para a luz intestinal. 
O ciclo e do tipo monoxênico, ou seja, possui um único hospedeiro. A primeira larva 
(L¹) forma dentro do ovo e é do tipo rabditoide, isto é, possui esôfago com duas 
dilatações, uma em cada extremidade e uma constrição no meio. Ainda dentro do 
ovo, essa larva se transforma em L², e em seguida em L³ que é a forma infectante 
com esôfago filarióide, ou seja, retilíneo, que ocupa metade do corpo do parasito. 
Após a ingestão, os ovos contendo L³ atravessam o trato digestivo e as larvas 
eclodem no intestino delgado graças a estímulos fornecidos pelo hospedeiro como 
temperatura, pH, sais, concentração de CO² (ausência inviabiliza eclosão). As larvas 
liberadas atravessam a parede intestinal na altura do ceco, caem nos vasos linfáticos 
e nas veias invadem o fígado. Em dois a três dias chegam ao coração, atravessam a 
veia cava inferior ou superior e chegam aos pulmões (ciclo de loss). Cerca de oito 
dias depois as larvas sofrem muda para L4, rompem os capilares e caem nos 
alvéolos onde mudam para L5. Sobem pelos brônquios, atingem a faringe onde 
podem ser expelidas ou deglutidas, atravessando o estomago e fixando-se no 
intestino delgado, onde se transformam em adultos, maturam sexualmente, realizam 
a copula, a fêmea faz a ovipostura e os ovos são encontrados nas fezes do 
hospedeiro. 
Patogenia 
Em lesões de baixa intensidade, normalmente não se observa nenhuma alteração, já 
nas mais graves pode ocorrer lesões hepáticas e pulmonares, com pequenos focos 
hemorrágicos e de necrose que podem vir a fibrosar. A migração da larva nos 
alvéolos pulmonares pode causar febre, tosse, dispneia e eosinofilia. Pode ocorrer 
também edemaciação dos alvéolos com infiltrado parenquimatoso eosinofilico, 
manifestações alérgicas, febre, bronquite e pneumonia, conjunto de sintomas 
denominado síndrome de Loeffler. 
Em lesões graves, com vermes adultos podemos encontrar desnutrição pelo 
consumo de nutrientes por parte dos vermes; ação tóxica pela reação entre 
antígenos parasitários e anticorpos alergizantes do hospedeiro, causando edema, 
urticaria, convulsões, etc; ação mecânica pela instalação na parede intestinal 
causando irritação e obstrução; e, localização ectópica causada pela irritação do 
parasito por ingestão de alimentos muito condimentados, febre, uso improprio de 
medicamento levando ao deslocamento do helminto de seu habitat. 
Diagnostico 
O laboratorial é feito pela pesquisa de ovos nas fezes por técnica de sedimentação 
espontânea. 
Em infecções exclusivamente por vermes fêmeas todos os ovos expelidos são 
inférteis, enquanto em infecções por exclusivamente vermes machos o exame de 
fezes será constantemente negativo. 
Epidemiologia 
A ascaridíase é cosmopolita, mas locais de clima úmido e quente com saneamento 
precário e alta densidade populacional contribuem para o aumento da prevalência da 
doença. 
A grande quantidade de ovos produzidos e eliminados pela fêmea, a viabilidade do 
ovo infectante por até um ano, a concentração de indivíduos sem condições de 
higiene, dispersão fácil dos ovos através da chuva, vento, insetos e aves interferem, 
aumentando a prevalência. 
Profilaxia 
Tratamento de habitantes residentes em áreas de saneamento precário com drogas 
ovicidas para evitar a reinfecção ou contaminação de novos indivíduos; educação em 
saúde, construção de rede de esgoto com tratamento e/ou fossas sépticas, proteção 
dos alimentos contra insetos e poeira. 
 
Ancilostomídeos 
Dentre mais de 100 espécies de Ancylostomidae descritas, apenas três são agentes 
etiológicos das ancilostomoses humanas: Ancylostoma duodenale , - Necator 
americanus e Ancylostoma ceylanicum. As duas primeiras espécies são os principais 
ancilostomatídeos de humanos, enquanto A. ceylanicum, embora possa ocorrer em 
hospedeiros humanos, tem os canídeos e felídeos domésticos e silvestres como 
hospedeiros definitivos. 
 
Morfologia 
Os adultos machos e fêmeas do A. duodenale são cilindriformes, com extremidade 
anterior curvada dorsalmente, capsula bucal profunda com dois pares de dentes 
ventrais e um par de lancetas ou dentes triangulares subventrais. O dimorfismo 
sexual é bem acentuado pela maior dimensão das fêmeas e pela morfologia da 
extremidade posterior. 
As fêmeas tem extremidade posterior afilada e os machos possuem uma bolsa 
copuladora na mesma região. 
Os vermes adultos de A. ceylanicum tem morfologia semelhante a de A. duodenale, 
o que os difere é a capsula bucal com dois pares de dentes ventrais , sendo um 
grande e outro minúsculo. 
Os adultos de Necator americanos também tem forma cilíndrica, mas com 
extremidade cefálica recurvada dorsalmente, capsula bucal profunda com duas 
laminas cortantes na margem interna da boca, subventral e outras duas laminas na 
margem interna subdorsal. 
 
Biologia 
Os ancilostomídeos, como muitos outros nematoides parasitos, apresentam um ciclo 
biológico direto, não necessitando de hospedeiros intermediários. Durante o 
desenvolvimento, duas fases são bem definidas: a primeira, que se desenvolve no 
meio exterior, é de vida livre, e a segunda, que se desenvolve no hospedeiro 
definitivo, obrigatoriamente de vida parasitária. 
 
 
 
 
Patogenia 
Ao penetrar na pele do hospedeiro, as larvas de ancilostomídeos podem causar 
lesões traumáticas e fenômenos vasculares. Alguns instantes depois aparecem as 
sensações de prurido, hiperemia, edema e dermatite. 
A passagem pelos pulmões pode provocar tosse de longa ou curta duração e febre. 
O parasitismo intestinal causa redução do apetite, indigestão, cólica, náuseas, 
vômitos, flatulências, constipação, diarreia quando tem inicio a deposição dos ovos. 
Na fase aguda ocorre a migração das larvas nos tecidos cutâneo e pulmonar e 
instalação dos vermes adultos no intestino delgado; na fase crônica a presença do 
verme adulto associado a expoliação sanguínea e a deficiência nutricional causa 
anemia, que pode ser recuperada com a nutrição, sem a necessidade de remoção 
dos vermes. 
Na fase aguda ocorre pequeno aumento de anticorpos IgE e IgG; na fase crônica 
ocorre elevação total de IgE, IgG, IgA e IgM 
Diagnostico 
Exame clinico de sintomas pulmonares, cutâneos,intestinais e anemia; 
Exame parasitológico a procura de ovos nas fezes por sedimentação. Exames 
específicos são usados para quantificar parasitos por grama de fezes. 
Profilaxia 
Saneamento básico, educação sanitária e suplementação de Fe e PTN em áreas 
endêmicas. 
Larva migrans 
Larvas incapazes de evoluir quando infectam um hospedeiro anormal, realizando migrações 
através do tecido cutâneo e visceral e produzindo síndromes conhecidas como larva 
migrans cutânea, larva migrans visceral e larva migrans ocular. 
As manifestações patológicas de larva migrans são causadas por formas jovens que 
sobrevivem durante algum tempono hospedeiro anormal, mas não completam o ciclo 
evolutivo. 
Larva migrans cutânea 
Também denominada dermatite serpiginosa e dermatite pruriginosa, apresenta distribuição 
cosmopolita, porém ocorre com maior frequência nas regiões tropicais e subtropicais. 
Os principais agentes etiológicos envolvidos são larvas infectantes de Ancylostoma 
braziliense e A. caninurn, parasitos do intestino delgado de cães e gatos. As fêmeas desses 
parasitos realizam a postura de milhares de ovos, que são eliminados junto com as fezes de 
cães e gatos contaminados. No ambiente, ocorre desenvolvimento da larva L1 dentro do 
ovo, que eclode e é liberada no ambiente. Posteriormente a L1 realiza duas mudas e atinge 
o terceiro estádio, o L3 que é a larva infectante. Os cães e gatos podem se contaminar por 
via oral, cutânea e transplacentária ao entrar em contato com a L3 no ambiente. Esta, sofre 
duas mudas no hospedeiro definitivo, chega no intestino delgado e atinge a maturidade 
sexual, reiniciando o ciclo. 
O homem ao entrar em contato com as L3 desses ancilostomídeos sofrem infecção por 
penetração ativa. As larvas migram através do tecido subcutâneo deixando um rastro 
sinuoso conhecido como bicho geográfico ou bicho das praias. 
No caso de ingestão, ao atingirem o intestino as L3 podem migrar pelas vísceras, 
provocando síndrome de larva migrans visceral. 
O momento da penetração pode passar despercebido ou causar eritema e prurido em 
pacientes sensíveis. No local da penetração da L3 aparece primeiramente lesão 
eritemopapulosa que evolui a um aspecto vesicular. Os rastros deixados pela migração 
podem ser acompanhados de infecção secundária por causarem prurido e consequentes 
escoriações na pele. Quando a larva atinge a circulação sanguínea e alcança o pulmão, 
pode causar sintomas alérgicos, como a síndrome de Loefler. 
O diagnostico baseia-se em exame clinico: anamnese, sintomas e aspectos dermatológicos 
da lesão. 
O tratamento em casos benignos não é necessário. Em infecções que duram semanas ou 
meses trata-se com fármacos. 
 
Larva migrans visceral e larva migrans ocular 
 
A larva migrans visceral (LMV) é a síndrome determinada por migrações prolongadas de 
larvas de nematoides parasitos comuns aos animais, no organismo humano, que estão 
condenadas a morrer, depois de longa permanência nas vísceras, sem poder chegar ao 
estágio adulto. Quando as larvas desses parasitos migram para o globo ocular, tem se a 
síndrome denominada larva migrans ocular (LMO). 
A espécie mais importante envolvida na síndrome de LMV e LMO é a Toxocara canis, 
parasito do intestino delgado de cães e gatos. 
Os cães jovens se infectam pela ingestão de ovos contendo L, que eclodem no intestino 
delgado, atravessam a parede intestinal e, através da circulação, atingem o figado, coração 
e pulmão, onde mudam para L,. Estas migram para os alvéolos, brônquios, traquéia e são 
deglutidas. Ao chegarem ao intestino, crescem e atingem a maturidade sexual em tomo de 
quatro semanas. A partir do segundo mês de vida, os cãezinhos começam a desenvolver 
uma resistência ao parasito, a migração hepatotraqueal diminui gradativamente e, aos seis 
meses, é praticamente nula. Assim, ao se infectarem, em vez de as L, migrarem para o 
parênquima pulmonar, elas seguem pela circulação arterial e são distribuídas para vários 
tecidos, onde podem permanecer em quiescência. Nas cadelas prenhes, essas L, 
possivelmente estimuladas por mecanismo hormonais saem de sua quiescência, 
atravessam a placenta e migram para o fígado do feto. 
Aves, roedores, ruminantes, suínos podem funcionar como hospedeiros paratênicos. Após 
ingestão, dos ovos, as L, eclodem no intestino delgado desses hospedeiros, e realizam 
migração hepatotraqueal atingindo vários tecidos onde permanecem viáveis e em 
quiescência por meses, tornando-se fonte de infecção para cães e mesmo para o homem ao 
ingerir carne crua ou mal cozida. 
Em geral, o homem se infecta ingerindo água ou alimentos contaminados com ovos 
contendo L, e, menos frequentemente, ingerindo carne ou vísceras do hospedeiro 
paratênico. Quando ingere o ovo contendo a L,, no intestino delgado ocorre a eclosão e as 
L, penetram na parede intestinal, atingem a circulação, distribuindo-se por todo o organismo. 
Posteriormente, atravessam os capilares sanguíneos e atingem os tecidos adjacentes, como 
figado, rins, pulmões, coração, medula óssea, músculos estriados e olhos. Nesses órgãos, 
realizam migrações, e a maioria é destruída formando uma lesão típica, denominada 
granuloma alérgico, no qual o parasito morto encontra-se cercado por infiltrados ricos em 
eosinófilos e monócitos. 
O quadro clássico de LMV caracteriza-se por leucocitose, hipereosinofilia sanguínea, 
hepatomegalia e linfadenite. Em alguns casos, podem-se observar infiltrados pulmonares 
acompanhados de tosse, dispnéia, anorexia e desconforto abdominal. Quando ocorre 
envolvimento do sistema nervoso, devido a migração das larvas e também devido a 
presença de granulomas ricos em eosinófilos provocadas por elas, o paciente pode 
apresentar manifestações neurológicas variadas, incluindo ataques epileptiformes, 
meningite e encefalite. 
A maioria das infecções oculares é unilateral, e são vários os aspectos clínicos que podem 
assumir, sendo e endoftaha crônica é a forma mais comum, geralmente envolvendo a 
coróide, retina e vítreo, determinando a perda de visão em casos graves. Pode também 
ocorrer granuloma do pólo posterior, granuloma periférico do olho, hemorragia retiniana, 
papilites, iridociclites, catarata, queratite e lesões orbitárias. 
Faz-se o diagnóstico com base na história do paciente, sintomas e resultado do 
imunodiagnóstico. A eosinofilia persistente, a hipergamaglobulinemia, principalmente IgM e 
IgE, a elevação dos títulos de iso-hemaglutininas anti-A e anti-B (pois as larvas de 7: canis 
contêm polissacarídeos relacionados com antígeno do grupo sanguíneo AB), a 
hepatomegalia mais a anamnese do paciente (idade, história de geofagia e contato com 
cães e gatos) permitem ao clínico suspeitar de LMV e, nos casos de LMO, acrescenta-se 
ainda o exame oftalmológico (processo uniocular, aspecto morfológico e topográfico das 
lesões, tomografia ocular). 
Para o exame de imunodiagnóstico que permite observar a presença de anticorpos anti-
Toxocara nos pacientes infectados, atualmente a técnica recomendada é imunoenzimática - 
ELISA 
O tratamento de LMV em casos mais brandos é dispensado, quando necessários utilizam-se 
fármacos anti-helminticos. Em LMO utiliza-se corticoides pois os anti-helminticos não 
penetram o globo ocular. 
Dentre as medidas profiláticas a serem adotadas deve-se incluir: o exame de fezes 
periódicos dos cães e gatos e tratamento dos mesmos com anti-helmínticos de largo 
espectro; evitar acesso desses animais a locais públicos (praças, praias, parques infantis) e 
redução das populações de cães e gatos vadios, que representam as mais altas cargas 
parasitárias. 
 
Onchocerca volvulus e outros 
Filarídeos humanos. 
 
A Onchocerca volvulus é um filarídeo do tecido subcutâneo humano. 
Os parasitos vivem enovelados em oncocercomas ou nódulos fibrosos subcutâneos. Há, 
geralmente, um casal de vermes adultos em cada nódulo, cuja localização é variável. 
 
Biologia 
 
As fêmeas medem entre 40 e 50cm e os machos entre 2 e 4cm. As microfilárias não 
apresentam bainha e medem cerca de 300cm de comprimento. Circulam nos linfáticos 
superficiais e no tecido conjuntivo da pele, mas podem ser encontradas também na 
conjuntiva bulbar do hospedeiro humano. Permanecem nesses locais por até 24 meses, não 
apresentam periodicidade e podem, em alguns casos, alcançar o sangue, sendo 
encontradas no baço, nos rins e também no sedimento urinário. 
As fêmeas dos insetos vetores do gênero Simulium picam individuo infectado, ingerindo 
microfilárias que se desenvolvem até larva infectante L3 dentro do inseto.As larvas então 
alcançam a proboscida do vetor e ao picar outro individuo transfere essas larvas para a pele 
do hospedeiro vertebrado, onde são gerados os vermes adultos que produzirão novas 
microfilárias. 
 
Patogenia 
 
As principais manifestações da parasitose, que ocorrem um a três anos após a infecção, 
são: 
Oncocercomas: os vermes são envolvidos por uma capsula de tecido fibroso, formando 
nódulos subcutâneos livres e móveis. Quando os helmintos morrem, ocorre um intenso 
processo inflamatório, dor, calcificação e fibrose. 
Oncodermatite: é causada principalmente pela migração das microfilarias através do tecido 
conjuntivo da pele. Pode causar perda de pigmento, atrofia e coceira da pele. 
Lesões oculares: lesões irreversíveis dos segmentos anterior e posterior do olho, 
comprometendo a visão e podendo levar a cegueira completa. Pode ocorrer cegueira 
noturna, redução do campo visual periférico, diminuição da acuidade visual. Quando as 
microfilarias morrem, levam a opacificação da córnea e perda da visão (ceratite punctata). 
Lesões linfáticas: pode ocorrer enfartamento dos linfonodos próximos das lesões cutâneas 
ricas em microfilárias. Se a obstrução linfática for muito intensa ou longa pode ocorrer 
edema linfático e fibrose nas áreas atingidas. 
As microfilarias podem cair na corrente sanguínea via sistema linfático e alcançar os 
glomérulos renais, podendo ser eliminada na urina, liquido cérebro-espinhal, atingindo a 
glândula pituitária, nervo optico, cerebelo. 
 
Diagnóstico 
 
O melhor método é a retirada de um fragmento superficial da pele da região escapular e/ou 
do quadril para analise a procura de microfilárias. 
Em lesões oculares, procura-se por microfilarias no humor aquoso e câmara anterior do olho 
nos exames oftalmológicos. 
 
Profilaxia 
 
Uso de inseticidas, tratamento dos infectados, combate ao vetor com inseticidas 
biodegradáveis, exame de pessoas em contato prolongado com índios yanomani. 
 
Wuchereria bancrofti 
Filariose linfática 
 
 
A ordem Spimrida apresenta grande número de espécies, parasitando mamíferos, inclusive 
humanos, além de aves, anfíbios e répteis, com algumas características comuns: são todos 
vermes finos e delicados, encontrados nos vasos linfáticos, vasos sanguíneos, tecido 
subcutâneo, cavidade peritoneal ou mesentério, e necessitam de um hospedeiro 
invertebrado. 
 
Morfologia 
 A W. bancrofti possui diferentes formas evolutivas nos hospedeiros vertebrados e 
invertebrados. 
Verme adulto macho tem corpo delgado e branco-leitoso, com extremidade anterior afilada e 
posterior enrolada ventralmente. 
Verme adulto fêmea também tem corpo delgado branco-leitoso, com órgãos genitais duplos 
com exceção da vagina, que se exterioriza em uma vulva próxima a extremidade anterior. 
Microfilária também conhecida como embrião. Possui uma membrana extremamente 
delicada que funciona como bainha flexível e diferenciação dos demais helmintos que não 
possuem a bainha. 
Larvas são encontradas no inseto vetor. É originária da transformação da microfilária. 
 
 
 
Biologia 
Vermes adultos machos e fêmeas permanecem juntos nos vasos e gânglios linfáticos 
humanos. As regiões do corpo humano mais frequentemente afetadas são: pélvica 
(atingindo pernas e escroto) mamas e braços (mais raramente). 
São frequentemente localizados nos vasos linfaticos do cordão espermático, causando 
aumento e dano escrotal. As microfilárias eliminadas pela fêmea grávida saem dos ductos 
linfáticos e ganham a circulação sangüínea do hospedeiro. 
Uma característica peculiar deste parasito, verificada na maioria das regiões onde é 
encontrado, é a periodicidade noturna de suas microfilárias no sangue periférico do 
hospedeiro humano; durante o dia, essas formas se localizam nos capilares profundos, 
principalmente nos pulmões, e, durante a noite, aparecem no sangue periférico, 
apresentando o pico da microfilaremia em torno da meia-noite, decrescendo novamente no 
final da madrugada. 
O ciclo biológico é do tipo heteroxênico. A fêmea do Culex quinquefasciatus, ao picar 
individuo parasitado ingere microfilárias que no estomago do mosquito, após poucas horas, 
perdem a bainha, atravessam a parede do estomago do inseto, caem na cavidade geral e 
migram para o tórax onde se alojam nos músculos torácicos e se transformam em L1. Dias 
depois ocorre a segunda muda originando L2 que em seguida dará origem a L3 que migra 
pelo mosquito até alcançar a proboscida. Quanto inseto pica o individuo, as larvas L3 
penetram pela solução de continuidade da pele do hospedeiro, migram para os vasos 
linfáticos, tornam-se vermes adultos e produzem as primeiras microfilarias. 
Transmissão. Unicamente pela picada do inseto vetor (fêmea de C. quinquefasciahrs) e 
deposição das larvas infectantes na pele lesada das pessoas. Parece que o estímulo que 
provoca a saída das larvas da probóscida do mosquito é o calor emanado do corpo humano. 
A pele, estando úmida (suor e alta umidade do ar), permite a progressão e penetração das 
larvas. 
 
Manifestações clínicas 
 
Indivíduos assintomáticos são aqueles com microfilárias no sangue e sem sintomatologia 
aparente, mas com danos linfáticos. 
Infecção aguda: linfagite retrógrada localizada principalmente nos membros e adenite, 
associadas a febre e mal-estar. As linfangites agudas têm curta duração e evoluem no 
sentido da raiz do membro para a extremidade. As adenites aparecem principalmente nas 
regiões inguinal, axilar e epitrocleana. 
As manifestações crônicas são: linfedema, hidrocele, quilúria e elefantíase. Pacientes com 
hidrocele podem apresentar rnicrofilárias no sangue periférico. 
A elefantíase geralmente se localiza nos membros inferiores e na região escrotal, e está 
associada a episódios inflamatórios recorrentes. 
A eosinofilia pulmonar túopical (EPT) é uma síndrome caracterizada por sintomas de asma 
brônquica, sendo uma manifestação relativamente rara. 
 
Patogenia 
 
É importante distinguir os casos de infecção (presença de vermes e microfilárias sem 
sintomatologia aparente) da casos de doença. Os pacientes assintomáticos ou com 
manifestações discretas podem apresentar alta microfilaremia, e os pacientes com 
elefantíase ou outras manifestações crônicas não apresentam microfilaremia periférica ou 
esta é bastante reduzida. 
Ação mecânica. A presença de vermes adultos dentro de um vaso linfático pode provocar 
os seguintes distúrbios: 
estase linfática com linfangiectasia (dilatação dos vasos linfáticos); 
derramamento linfático ou linforragia. Esse derramamento, ocorrendo nos tecidos, provocará 
o edema linfático (por exemplo, nas pernas). Ocorrendo na cavidade abdominal, teremos a 
ascite linfática e na túnica escrotal, a linfocele. Pode também ocorrer derramamento de linfa 
nas vias urinárias (linfúrialquilúria). 
Ação irritativa. A presença dos vermes adultos dentro dos vasos linfáticos, bem como dos 
produtos oriundos do seu metabolismo ou de sua desintegração após a morte, provoca 
fenômenos inflamatórios. Como conseqüência, teremos a linfangite retrógrada (inflamação 
dos vasos) e adenite (inflamação e hipertrofia dos gânglios linfáticos). Frequentemente 
aparecem fenômenos alérgicos, como urticárias e edemas extrafocais. 
 
Diagnóstico 
Numa área endêmica,a história clínica de febre recorrente associada adenolinfangite pode 
ser indicativo de infecção filaria]. Paciente com alteração pulmonar, eosinofilia sanguínea e 
altos níveis de IgE total no soro leva à suspeita de EPT. 
No diagnostico laboratorial, o método mais utilizado é o da gota espessa de sangue colhido 
por punção capilar para pesquisa de microfilárias. 
Microfilárias podem estar ausentes no sangue, mas presentes na urina (quilúria e hematúria) 
ou líquidos da hidrocele. Nestes casos, o material obtido deve ser analisado usando 
técnicas de concentração. 
A pesquisa de antígenos circulantes é feita pela técnica imunoenzimática(ELISA) com soro 
(resultado semiquantitativo), ou por imunocromatografia rápida (ICT) com resultado 
qualitativo (positivotnegativo) usando sangue ou soro do paciente. Uma vantagem da 
detecção de antígenos é que, como seus níveis permanecem constantes na circulação, o 
sangue para o diagnóstico pode ser colhido durante o dia. Além disso, um teste positivo 
indica infecção ativa, uma vez que os anticorpos monoclonais reconhecem antígenos de 
vermes adultos, mesmo na ausência de microfilárias. 
 
Profilaxia 
 
Não existe um medicamento profilático para quem se encontra em áreas endêmicas, mesmo 
que por pequeno período de tempo. Deve ser evitado o contato humano-vetor. O controle 
tem com base principalmente três pontos básicos: tratamento de todas as pessoas 
parasitadas, combate ao inseto vetor e melhoria sanitária. 
 
Strongyloides stercoralis 
 
Morfologia 
 
A fêmea partenogenética possui corpo com aspecto filiforme longo, com extremidade 
anterior arredondada e posterior afilada. Esôfago do tipo filarióide. É ovovípara, ou seja, 
elimina ovos já larvados com larva rabditoide. 
A fêmea de vida livre tem aspecto fusiforme, com extremidade anterior arredondada e 
posterior afilada. Esôfago rabditoide. 
O macho de vida livre possui aspecto fusiforme, com extremidade anterior arredondada e 
posterior recurvada ventralmente, esôfago rabditoide. 
Os ovos são elípticos, de parede fina e transparente,maiores quando originados da femea 
de vida livre. Podem ser observados em indivíduos com diarreia grave ou após a utilização 
de laxantes. 
As larvas rabditoides: As larvas L1 ou L2 originadas da Emea parasita atingem o meio 
externo, sendo encontradas de uma a 25 larvas por grama de fezes. Nas formas 
disseminadas são encontradas na bile, no escarro, na urina, nos líquidos duodenal, pleural e 
cefalorraquiano. 
As larvas filarioides tem porção anterior ligeiramente afilada e a posterior afina-se 
gradualmente terminando em duas pontas. É capaz de penetrar na pele ou mucosas. 
 
Biologia 
 
As Emeas partenogenéticas em seu hábitat normal localizam-se na parede do intestino, 
mergulhadas nas criptas da mucosa duodenal, principalmente nas glândulas de Lieberkühn 
e na porção superior do jejuno, onde fazem as posturas. Nas formas graves, são 
encontradas da porção pilórica do estômago até o intestino grosso. 
O macho e fêmea de vida livre habitam o solo; a larva rabditoide pode ser encontrada na luz 
intestinal, fezes e solo, e a filarioide é encontrada no solo, pele, circulação e pulmão. 
Ciclo direto: fêmeas partenogenéticas 3n liberam ovos no solo contendo larvas rabditoides 
3n, estas se transformam em larvas filarioides infectantes que penetram na pele, ganha, a 
circulação e alcançam os pulmões onde se transformam em L4 e através de migração pela 
arvore brônquica chegam a faringe, podendo causar expectoração ou serem deglutidas e 
caírem no intestino delgado onde se transformam em femeas partenogenéticas que 
depositam na mucosa intestinal os ovos que serão expelidos com as fezes. 
Ciclo indireto: ovos liberados nas fezes possuem larvas rabditoides 1n e 2n que sofrem 
quatro transformações ainda no solo e produzem macho (n) e fêmea (2n) de vida livre, estes 
desenvolvem a larva rapditoide 3n que se transformará em larva filarioide 3n e causará a 
infecção, continuando o ciclo... 
 
Transmissão 
Heteroinfecção: penetração pela pele, mucosas da boca ou esôfago. 
Auto-infecção externa: Larvas rabditóides presentes na região perianal de indivíduos 
infectados transformam-se em larvas filarióides infectantes e aí penetram completando o 
ciclo direto. Este modo de infecção pode ocorrer em crianças, idosos ou pacientes 
internados que defecam na fralda, roupa ou ainda em indivíduos, que, por deficiência de 
higiene, deixam permanecer restos de fezes em pêlos perianais. 
Auto-infecção interna: Larvas rabditóides, ainda na luz intestinal de indivíduos 
infectados, transformam-se em larvas filarióides, que penetram na mucosa intestinal (íleo ou 
cólon). Esta modalidade pode ocorrer em indivíduos com estrongiloidíase e constipação 
intestinal devido ao retardamento da eliminação do.individuos com sistema imune suprimido, 
tem a transformação de LR em LF acelerada, caracterizando grupos de risco para auto-
infecção. 
 
Patogenia 
 
Individuos portadores de pequeno numero de parasitos geralmente são assintomáticos. 
As principais alterações na estrongiloidíase são devidas à ação mecânica, traumática, 
irritativa, tóxica e antigênica. Estas ações podem ser estudadas acompanhando as suas 
localizações no hospedeiro humano: 
Cutânea: geralmente discreta, com reação celular em torno das larvas mortas que não 
conseguiram atingir o sistema circulatório. No caso de reinfecção pode ocorrer 
hipersensibilidade, com formação de edema, eritrema, prurido e urticarias. 
Pulmonar: caracteriza-se por tosse com ou sem expectoração, febre, crises asmatiformes 
decorrentes das larvas filarioides. A travessia das larvas do interior dos capilares para os 
alvéolos provoca hemorragia, infiltrado inflamatório, insuficiência respiratória, edema 
pulmonar,pneumonia. 
Intestinal: presença de femeas, ovos e larvas no intestino delgado ou grosso podem causar 
enterite catarral (reação inflamatória leve, aumento da secreção mucoide); enterite 
edematosa (reação inflamatória com edemade submucosa e desaparecimento do relevo 
mucoso, síndrome da ma absorção); enterite ulcerosa ( inflamação com eosinofilia intensa, 
ulcerações, invasão bacteriana, fibrose. 
Disseminada: grupos de risco para auto-infecção interna tem grande produção de larvas no 
intestino, as quais alcançam a circulação e atingem múltiplos órgãos, rins, cérebro,pâncreas, 
glândulas mamarias, vesícula biliar, coração, podendo levar à inflamação desses órgãos e 
óbito. 
 
Diagnostico 
 
O clinico é feito através da procura da tríade clássica: diarreia, dor abdominal e urticaria. 
O parasitológico é feito pela pesquisa de larvas, em fezes sem conservantes, pelo método 
de baermann Moraes que consiste na pesquisa de LR em fezes frescas baseado no 
termotropismo das larvas que as fazem migrar para a agua quente. Em fezes envelhecidas, 
indivíduos de infecção intensa ou de pessoas constipadas, pode ser encontrado LF. Em 
fezes diarreicas pode-se identificar larvas e ovos. 
 
Profilaxia 
Saneamento básico, uso de luvas e calçados ao entrar em contato com o solo,higiene 
pessoal.