Sistemas Imune e Hematológico

inicial da doença. 
 
IgG = Estruturas pequenas e abundantes 
no sangue e linfa. Sua função defender o 
sangue e tecidos de patógenos .Tem 
capacidade de atravessar capilares e 
únicos a atravessar barreira placentária 
conferindo imunidade ao feto.. É a 2º ser 
produzida em resposta entrada do 
antígeno. Seu aumento ocorre após 
aumento do IgM indicando exposição 
tardia ao antígeno.. São produzidos 
rápido em grande quantias na resposta 
imune secundaria ao antígeno pelos 
linfócitos B de memória . Conferem a 
imunidade permanente após contato 
com o antígeno . 
IgE = promovem degranulação 
mastócitos e basófilos , gerando 
inflamação. Nas pessoas sadias os níveis 
plasmáticos são baixos e ficam 
aumentados quando há presença de 
quadro alérgico e infecções parasitária. 
 
IgD = receptores de antígenos nas 
superfícies dos linfócitos B. 
 
A resposta imune humoral tem 2 fases= 
1º = quando tem primeiro contato com 
antígeno, é mais fraca e formada por 
anticorpos IgM. 
2º= ocorre no segundo contato com 
mesmo antígeno, é mais rápida e 
intensa, composta por anticorpos IgC 
produzidos pelos linfócitos B de memória. 
 
Imunidade adquirida = defesa 
intracelular 
 
Lembramos = resposta imune adquirida= 
linfócitos B e anticorpos = especializados 
no combate de antígenos resistentes. 
 
Agora resposta adquirida celular ! 
Seu inicio ocorre no momento em que 
células apresentadoras de antígenos 
migram ate os órgãos linfoides e 
apresentam o antígeno ao linfócito T. 
Linfócito T é ativado tornando-se maior 
e se multiplicando chamando essa fase 
proliferação clonal. 
Proliferação clonal = milhões de clones 
capazes de destruir os antígenos. 
Os linfócitos T CD4 ativam-se através 
das citocinas , os linfócitos B e T tem 
expansão clonal formando linfócitos de 
memória . 
Juntamente tem diferenciação de 
linfócitos B em plasmócitos e como 
consequência produção de anticorpos. 
Esse aumento de defesa causa 
desconforto . Um exemplo é quando 
temos infecção nos linfonodos , ficando 
inchado e dolorido na região afetada , 
esse aumento de células defesa é pra 
combater a infecção 
Após fase de ativação dos linfócitos T, 
tem a fase efetora da resposta imune 
adquirida celular , onde os anticorpos que 
foram produzidos inativam o antígeno , e 
os linfócitos CD8 citotóxicos que foram 
ativados eliminam as células que foram 
afetadas e tem alterações. 
 
Existe linfócitos T citotóxicos e os T 
auxiliares ( ambos com receptores 
específicos para antígenos ) 
Linfócitos T auxiliares = reconhece os 
antígenos fagocitados e produzem 
citocinas chamadas interleucinas que 
auxiliarão na diferenciação de linfócitos B 
e linfócitos T citotóxicos ligados a 
antígenos .Também auxiliam os 
macrófagos e neutrófilos nas destruição 
de micro-organismos fora das células . 
 
Linfócitos T citotóxicos =quando tem 
invasão de micro-organismo no corpo, 
os linfócitos T citotóxicos vão no local da 
infecção e reconhece as células 
infectadas , secretam proteínas 
perforina e granzima , que tem função 
destruir essas células eliminando os 
antígenos. 
A perforina danifica a estrutura da 
membrana da célula e a granzima entra 
no interior da célula induzindo a 
apoptose. 
Perforina papel importante na reação 
imune contra células cancerígenas , 
células infectadas , casos de rejeição de 
transplantes e respostas autoimunes. 
Ao final da resposta imune adquirida 
surgem os linfócitos T de memória.. Na 
resposta imune primaria ocorre na 
primeira exposição ao antígeno com 
formação de anticorpos específicos com 
ação lenta e fraca., já na resposta imune 
secundaria tem segundo contato com 
mesmo antígeno sendo mais potente e 
rápido , produzindo anticorpos para 
vários meses. 
 
Inflamação crônica = 
Duração longa 
Associa-se com processo cicatricial com 
formação fibrose. 
Acontece quando agente patológico não 
é destruído e devido exposição 
prolongada a agentes nocivos 
Sinais cardinais são brandos ,as vezes 
ausentes 
Exemplos= infecções persistente 
bactéria ( tuberculose ) 
Morfologicamente tem presença de 
infiltrado inflamatório composto por 
células macrófagos , linfócitos e 
plasmócitos com resposta imune tanto 
humoral quanto celular. 
Tem destruição tecidual provocada pelas 
células inflamatórias e antígenos 
Acumulo tecido conjuntivo devido a 
tentativa reparo do tecido onde os 
macrófagos induzem proliferação de 
fibroblastos reparando local lesão com 
colágeno . 
A inflamação e a resposta imune 
adquirida cessam quando o patógeno é 
totalmente eliminado, permanecendo as 
alterações resultantes da fibrose tecidual . 
Quanto mais longa o processo crônico , 
mais tecido fibroso se acumula e o órgão 
vai perdendo sua função! 
 
A química da inflamação 
 
Mediadores químicos são substancias 
endógenas e exógenas . 
Responsáveis por desencadear, ampliar e 
controlar reação inflamatória e resposta 
imune. 
São moléculas sintetizadas por células 
especificas do organismo ou produzidas 
pelo fígado, onde promovem = 
vasodilatação; aumento permeabilidade 
vascular , marginação, adesão e 
diapedese e quimiotaxia dos leucócitos , 
ataque ao invasor e opsonização 
Diapedese = passagem células através da 
parede dos vasos sanguíneos 
Quimiotaxia = atração células em direção 
ao gradiente químico 
Opsonização =fixação de fragmentos do 
complemento na superfície do antígeno , 
facilitando fagocitose. 
 
No inicio da inflamação (1º fase) aminas 
vasoativas , histamina e serotonina são 
mediadoras da inflamação, causam 
aumento da permeabilidade dos vasos 
com consequência vasodilatação. Com 
isso causam hiperemia e extravasamento 
de exsudato(liquido produzido como 
reação a danos nos tecidos e vasos) 
para meio extravascular (fora vaso) . 
Essas substancias ficam armazenadas nos 
grânulos citoplasmáticos das células 
mastócitos , basófilos e plaquetas 
Histamina liberada em excesso ocorre 
efeito indesejáveis como taquicardia, 
redução calibre dos brônquios , aumento 
acido clorídrico no estomago e manchas 
vermelhas pelo corpo. 
Podemos chamar esses efeitos de 
reações alérgicas 
Podem ser amenizados com 
medicamentos = anti-histaminicos. 
Competem pelos receptores de 
histamina , reduzindo seu excesso no 
organismo. 
Principais anti-histamínicos = polaramine, 
histamina, hidroxizina, clemastina, cetirizina 
e desloratadina. 
 
Os neuropeptídios também são 
mediadores químicos e iniciam a resposta 
inflamatória promovendo permeabilidade 
vascular e transmite sinais de dor , 
presentes no sistema nervoso central e 
trato gastrointestinal. 
 
Proteases plasmáticas agem na 
vasodilatação , as anafilatoxinas C3 a C5 
no sistema complemento , são 
estimuladas pela liberação histamina. 
A C5 forma outros mediadores que 
aumentam permeabilidade vascular 
através de neutrófilos e macrófagos . 
Tais mediadores induzem migração de 
neutrófilos e células fagocíticas para local 
da inflamação, com isso ocorre aumento 
de fagocitose. 
A C5 ativa o metabolismo do acido 
araquidônico , resultando na liberação de 
mais mediadores da inflamação. 
Metabolitos do acido araquidônico 
São prostaciclina e PGE promovendo 
leucotrienos C4, D4, E4, 
vasodilatação, 
Tromboxano (que promove 
vasoconstrição) 
Responsáveis pelo = aumento 
permeabilidade vascular , 
Vasoconstrição, 
Endoperóxidos HPETE( que