DPOC (21)

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ClíniCa MédiCa - VoluMe 13 56Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
Tal como a asma brônquica, a DPOC é uma doença que vem crescendo em 
incidência e prevalência na população ocidental. Nos EUA, já é a quarta 
causa de morte. Estamos vivendo o momento da ocorrência das sequelas 
dos fumantes das décadas de 70 e 80. A redução do tabagismo é um 
fenômeno atual e, se assim continuar, em cerca de 10-20 anos, as doenças 
relacionadas ao cigarro vão começar a reduzir a sua incidência. No nosso 
país, a DPOC é uma das principais patologias relacionadas às internações 
hospitalares, razão que torna este tema de extrema relevância.
Doença pulmonar obstrutiva crônica (Dpoc)
DEFINIçãO: Doença caracterizada por obs-
trução crônica e parcialmente reversível das 
vias aéreas inferiores, com destruição progres-
siva do parênquima pulmonar.
EPIDEMIOLOGIA: A DPOC é uma doença 
comum e sua mortalidade vem aumentando. 
A prevalência é crescente no sexo feminino, 
em virtude do aumento do tabagismo entre 
as mulheres, mas ainda mantendo uma pro-
porção maior em homens. É uma doença de 
adultos velhos ou de idosos, geralmente se 
manifestando na quinta ou na sexta década 
de vida.
FATORES DE RISCO: Tabagismo (o mais 
importante), exposição ocupacional a poeira 
e irritantes químicos, história de infecções 
respiratórias de repetição, deficiência de al-
fa-1-antitripsina, hiper-reatividade das vias 
aéreas inferiores, etc.
Quais são os componentes patológicos da 
DPOC? Bronquite obstrutiva crônica (compo-
nente brônquico), enfisema pulmonar (compo-
nente parenquimatoso) e doença de pequenas 
vias aéreas (componente bronquiolar).
DIAGNóSTICO: dado pela presença de sin-
tomas compatíveis (tosse crônica, dispneia 
e cansaço em geral de evolução lenta e pro-
gressiva) + espirometria com padrão obstrutivo 
(VEF1/CVF < 70%).
Qual é o primeiro parâmetro espirométrico 
a se alterar na DPOC e nas doenças obs-
trutivas em geral? A FEF 25-75%!
TRATAMENTO: As drogas principais são 
os broncodilatadores, como os β2-agonistas 
inalatórios de longa ação e os anticolinérgi-
cos (brometo de ipratrópio ou de tiotrópio). 
Se houver componente asmático ou doença 
grave com exacerbações muito frequentes 
(dois ou mais no último ano), os corticoides 
inalatórios estão indicados. As xantinas são 
atualmente consideradas drogas de última 
escolha. Outras medidas: interrupção obri-
gatória do tabagismo, oxigenoterapia domi-
ciliar quando indicada, reabilitação pulmonar, 
cirurgia quando indicada (pneumoplastia / 
transplante de pulmão).
Quais medidas terapêuticas comprovada-
mente reduzem a mortalidade da DPOC? 
(1) Interrupção do tabagismo; (2) Oxigenote-
rapia nos pacientes francamente hipoxêmicos 
(seguindo as indicações: PaO2 ≤ 55 mmHg ou 
SatO2 ≤ 88% em repouso; PaO2 entre 55-60 
mmHg + policitemia ou sinais clínicos de cor 
pulmonale); e (3) Transplante de pulmão.
Condutas nas exacerbações agudas da 
DPOC: Iniciar nebulizações seriadas com 
β2-agonista inalatório de curta ação + brome-
to de ipratrópio + corticoide sistêmico (oral 
ou intravenoso, dependendo da gravidade do 
quadro). Oxigênio suplementar para manter 
SpO2 entre 90 e 92%, com fluxo máximo de 
3 L/min. Como a principal causa é a infecção 
respiratória, sempre pesquisar os sintomas 
cardinais (dispneia, aumento do volume do 
escarro e escarro purulento). Se houver escar-
ro purulento associado a aumento do volume 
de escarro e/ou piora da dispneia, ou ainda 
necessidade de ventilação mecânica, iniciar 
antibiótico oral ou venoso, com cobertura para 
H. Influenzae, S. pneumoniae e M. catarrhalis. 
Avaliar indicações de ventilação não invasiva 
ou invasiva.
epidemiologia e Fisiopatologia
No Brasil não temos dados precisos, mas 
sabemos que a doença acomete cerca de 
10 milhões de pessoas só nos EUA, sendo 
a 4ª causa de morte naquele país. Estima-se 
que, considerando a população mundial, a 
DPOC seja atualmente a 6ª causa de morte, 
ClíniCa MédiCa - VoluMe 13 57Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
devendo atingir a 3ª colocação por volta 
de 2020.
Como definir a dPoC?
É uma doença caracterizada por obstrução 
crônica e parcialmente reversível das vias 
aéreas inferiores (brônquios e bronquíolos) 
e destruição progressiva do parênquima pul-
monar (septos alveolares), relacionada a um 
processo inflamatório crônico desencadeado 
por partículas ou substâncias tóxicas inaladas. 
Com a evolução da doença, a reversibilidade 
da obstrução vai se tornando cada vez menor, 
com agravamento dos sintomas.
 Na asma, a inflamação das vias aéreas é 
reversível com o tratamento e se manifesta 
com hiper-reatividade brônquica, justificando 
o caráter variável e episódico dos sintomas. 
Ou seja, a principal característica é a INFLA-
MAÇÃO – por isso, a base do tratamento são 
os anti-inflamatórios (corticoides) inalatórios.
 Na DPOC, a inflamação das vias aéreas pos-
sui um significativo componente irreversível, 
constituído por espessamento inflamatório e 
fibrose da parede dos brônquios distais e dos 
bronquíolos. Outra característica da DPOC, 
ausente na asma, é o componente de lesão 
do parênquima pulmonar, que caracteriza o 
enfisema pulmonar. Há menos inflamação e 
mais FIBROSE – por isso, a base do trata-
mento são os broncodilatadores (agonistas 
beta-2) inalatórios e não os corticoides.
Na asma, a inflamação é predominante-
mente de eosinófilos e linfócitos T Cd4+, 
enquanto na dPoC, a inflamação é predo-
minantemente de neutrófilos, macrófagos 
e linfócitos T Cd8+.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2009
COMISSÃO ESTADUAL DE RESIDÊNCIA 
MÉDICA DO AMAZONAS – CERMAM
Sobre o diagnóstico da asma, assinale a al-
ternativa INCORRETA:
a) A espirometria confirma a obstrução do fluxo 
de ar, com VEF1 e peak flow diminuídos. 
b) A radiografia de tórax é geralmente normal.
c) O exame físico costuma ser normal entre 
as crises de asma. 
d) Os níveis de IgE costumam estar elevados.
e) Assim como na doença pulmonar obstrutiva 
crônica (DPOC) a obstrução das vias aéreas 
é irreversível na asma. 
 A opção E, “de cara”, está incorreta: a 
obstrução das vias aéreas na asma é re-
versível e intermitente, enquanto na DPOC 
tem um componente irreversível associado 
à fibrose de brônquios distais e bronquíolos. 
IMPORTANTE!!!
Quais são as diferenças básicas entre asma 
brônquica e DPOC? Leia com atenção, pois 
esses dados têm implicação na diferença de 
tratamento entre as duas doenças!
As demais estão corretas, como já foi visto 
no capítulo anterior.
Quais são os principais fatores de risco 
para a DPOC?
Os principais fatores de risco para a DPOC 
são: tabagismo (o mais importante), exposição 
ocupacional a poeira e irritantes químicos, his-
tória de infecções respiratórias de repetição, 
deficiência de alfa-1-antitripsina, más condi-
ções socioeconômicas, hiper-reatividade das 
vias aéreas inferiores...
Como é a etiopatogenia da DPOC?
A DPOC possui três componentes patológicos:
• Bronquite obstrutiva crônica (compo-
nente brônquico)
• Doença de pequenas vias aéreas (com-
ponente bronquiolar)
• Enfisema pulmonar (componente paren-
quimatoso)
O predomínio de cada um desses três ele-
mentos varia de um paciente para outro, mas 
a maioria apresenta sinais de coexistência de 
todos eles.
1) bronquite obstrutiva crônica
É a inflamação da parede dos brônquios com 
lúmen > 2 mm. A bronquite obstrutiva crônica 
é composta por um infiltrado leucocitário misto 
(polimorfonucleares e mononucleares), meta-
plasia de células caliciformes e uma acentuada 
hiperplasia das glândulas submucosas. Essas 
alterações, paralelamente à inflamação da pa-
rede dos brônquios, resultam em diminuição do 
calibre, com obstrução do fluxo aéreo.
 Clinicamente, o paciente apresenta tosse crô-
nica produtiva, com expectoração branca ou 
amarelada, associada a sinais de obstrução 
das vias aéreas.
É importanteacrescentar que existe uma 
entidade conhecida como bronquite crônica 
simples, que é muito frequente em tabagistas, 
caracterizada por tosse crônica predominan-
do pela manhã e aumento da expectoração 
(“tosse do fumante”). Este quadro não é uma 
DPOC, a não ser que exista obstrução ao fluxo 
aéreo associada, passando a ser bronquite 
obstrutiva crônica.
2) Doença de pequenas 
vias aéreas
É a inflamação da parede dos bronquíolos 
(bronquiolite) e pequenos brônquios com 
lúmen < 2 mm. A parede das pequenas vias 
aéreas encontra-se espessada (FIGURA 1), 
contendo infiltrado inflamatório misto (poli-
morfonucleares e mononucleares) e acúmulo 
difuso de colágeno (fibrose).
ClíniCa MédiCa - VoluMe 13 58Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
 Clinicamente, a doença das pequenas vias 
aéreas é o principal componente da obstrução 
ao fluxo aéreo, provocando dispneia e distúrbio 
da troca gasosa.
3) enfisema pulmonar
O enfisema pulmonar é uma doença dos “áci-
nos”, que são as unidades funcionais de troca 
gasosa dos pulmões. O ácino é uma estrutura 
esférica contendo em seu centro dois ou três 
bronquíolos respiratórios e na sua periferia 
ductos e sacos alveolares. É formado pelas 
estruturas que contêm os alvéolos, por isso, 
fazem parte do parênquima pulmonar.
o que acontece no enfisema? Há uma des-
truição progressiva dos septos alveolares e/ou 
paredes dos bronquíolos respiratórios, levan-
do à formação de grandes espaços aéreos com 
reduzido poder de troca gasosa (FIGURA 1). 
Além disso, a degradação do tecido elástico 
do parênquima pulmonar reduz a capacidade 
de sustentação dos bronquíolos durante a 
expiração. Como essas pequenas vias aé-
reas não possuem cartilagem, elas tendem 
a colabar na expiração, quando a pressão 
intrapleural torna-se menos negativa ou 
positiva. Isso explica por que o enfisema 
contribui para a obstrução na DPOC, embora 
com intensidade muito menor que a doença 
das pequenas vias aéreas (bronquiolite).
Existem dois tipos principais de enfisema pul-
monar (FIGURA 2):
Enfisema centroacinar (típico do taba-
gismo): A destruição começa e predomina 
nos bronquíolos respiratórios, no centro do 
ácino. Este enfisema predomina nos lobos 
superiores, mas tende a progredir para re-
giões mais inferiores dos pulmões e para a 
periferia dos ácinos.
Enfisema panacinar (típico da deficiência 
de alfa-1-antitripsina): A destruição já come-
ça em todo ácino, destruindo tanto a periferia 
(ductos e sacos alveolares) como o centro 
(bronquíolos respiratórios). Predomina nos 
lobos inferiores e tende a progredir para 
regiões mais superiores.
Embora a patogênese da DPOC ainda 
não seja totalmente conhecida, sabe-se que 
90% dos casos têm total relação com o taba-
gismo (FIGURA 1).
O risco de DPOC depende da carga tabágica 
cumulativa. Como sabemos, a carga tabágica 
é contada multiplicando-se o número médio de 
maços fumados por dia pelo número de anos em 
que o paciente fumou. Por exemplo, um indivíduo 
que fumou 2 maços de cigarro por dia durante 50 
anos possui carga tabágica de 100 maços-ano. 
A partir de 20 maços-ano, a incidência da doen-
ça aumenta bastante. Em fumantes com carga 
acima de 40 maços-ano, a chance de ter DPOC 
chega a 25%! A idade de início do tabagismo 
também é importante: quanto mais cedo o início 
do tabagismo, maior o risco de DPOC!
Fig. 1
Fig. 2
Existe um componente genético da DPOC que 
vem sendo bastante estudado atualmente. 
Isso explica talvez a grande variação entre os 
fumantes: há fumantes de 80 maços-ano que 
estão com o pulmão saudável e também há 
fumantes de 20 maços-ano que apresentam 
DPOC (para saber mais sobre o assunto, veja 
quadro “Saiba mais” a seguir).
Além do tabagismo ativo, outros tipos de ex-
posição que podem contribuir para a gênese 
da doença são:
• Tabagismo passivo;
• Poluição atmosférica (dióxido de enxofre, 
dióxido de nitrogênio, ozônio etc.);
• Poluição domiciliar (ex.: fogão à lenha);
• Exposição ocupacional (vapores, irritan-
tes químicos, fumos);
• Infecções pulmonares de repetição.
ClíniCa MédiCa - VoluMe 13 59Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
Saiba maiS: 
Quais os mecanismos da DPOC causada 
pelo tabagismo?
Algumas teorias foram desenvolvidas para 
explicar os efeitos da fumaça do tabaco sobre 
as vias aéreas e alvéolos, provocando as 
lesões patológicas da DPOC.
A fumaça do tabaco contém milhares de 
substâncias, algumas delas lesivas aos 
pulmões e outras com potencial carcinogênico. 
O efeito desses agentes seria estimular a 
produção de citoquinas pró-inflamatórias 
(TNF-alfa, IL-8) por macrófagos e células 
epiteliais. O resultado seria um acúmulo lento 
e progressivo de neutrófilos nas vias aéreas e 
nos septos alveolares. Os neutrófilos ativados 
liberam enzimas proteolíticas (colagenase, 
elastase, etc.) e radicais livres derivados do 
oxigênio (peróxido de hidrogênio, hidroxila), 
com alto poder oxidativo e lesivo. Normalmente, 
as enzimas proteolíticas são inativadas de 
imediato por antiproteases endógenas e 
os radicais oxidantes são depurados por 
mecanismos antioxidantes endógenos.
Contudo, a exposição ao tabaco também reduz 
a atividade das antiproteases e dos mecanismos 
antioxidantes, além de induzir hipertrofia 
das glândulas submucosas, que resulta em 
secreção de quantidade excessiva de muco, 
que se acumula nas vias aéreas inferiores.
Resumindo: A DPOC relacionada ao 
tabaco seria provocada por ativação e 
acúmulo de neutrófilos e um desequilíbrio 
entre proteases e antiproteases e entre 
agentes oxidantes e antioxidantes.
E a deficiência de alfa-1-antitripsina?
É uma causa rara de DPOC do tipo enfisema 
panacinar puro, ou seja, sem os outros 
dois componentes patológicos (bronquite e 
doença de pequenas vias aéreas). Esses 
pacientes são homozigotos para um mutante 
defeituoso do gene que codifica a síntese da 
alfa-1-antitripsina. Portanto, os níveis séricos 
e teciduais desta importante enzima estão 
bastante reduzidos. Como consequência, 
o mecanismo de defesa antiprotease do 
parênquima pulmonar está ausente, permitindo 
a sua destruição progressiva, e formação de 
grandes áreas de enfisema. A doença costuma 
se manifestar em crianças ou adolescentes. 
O ALUNO PERGUNTA...
A asma brônquica aumenta o 
risco de DPOC??
Embora tal associação ainda seja incerta, é 
provável que o paciente asmático de longa 
data tenha risco aumentado de DPOC. 
Imagine que o brônquio, de tanto “inflamar e 
desinflamar”, vá perdendo sua complacência 
e fibrosando... Mas e a lesão do parênquima 
pulmonar (enfisema), como ocorreria nesses 
pacientes? Isso permanece uma dúvida... 
De qualquer forma, os estudos mostraram 
um risco duas vezes maior de DPOC em 
indivíduos asmáticos e mais trabalhos estão em 
andamento a fim de elucidar completamente 
a relação entre as duas doenças.
A dosagem sérica da alfa-1-antitripsina 
está indicada nos casos de enfisema 
em pacientes mais jovens (< 45 anos), 
enfisema com predomínio nas regiões 
inferiores dos pulmões, ausência de fator de 
risco conhecido, presença de hepatopatia 
associada sem explicação, história familiar 
de enfisema e vasculite pulmonar com ANCA 
positivo padrão citoplasmático.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2016 
INSTITUTO DE ASSISTÊNCIA MÉDICA AO 
SERVIDOR PÚBLICO ESTADUAL – SP
É causa de doença pulmonar obstrutiva crô-
nica não relacionada ao tabagismo:
a) Sarcoidose.
b) Deficiência de alfa-1-antitripsina.
c) Exposição à sílica.
d) Infecção a Necator americanos.
e) Pneumonia comunitária.
 A deficiência de alfa -1-antitripsina afeta os 
pulmões, o fígado e, raramente, a pele. Nos 
pulmões a doença se manifesta basicamente 
através de enfisema, que apesar de possuir 
várias características em comum com o enfi-
sema causado pelo tabagismo, diverge deste 
último por dois pontos: início em adultos jovens 
e predomínio nasbases pulmonares. Alterna-
tiva B correta.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012
CENTRO DE REABILITAÇÃO E 
READAPTAÇÃO – GO
Homem, 38 anos, fumante dos 20 aos 30 anos, 
7 cigarros/dia, apresenta dispneia aos grandes 
esforços. Nega tosse e expectoração. O exame 
físico é normal. Duas espirometrias sequenciais 
mostram VEF1 de 1.500 ml (64% do previsto) 
e relação de VEF1/CVF < 70%. O radiograma 
de tórax evidencia enfisema pulmonar com 
predomínio em bases pulmonares. Qual é a 
conduta diagnóstica mais recomendada?
a) Avaliar níveis sorológicos de alfa-1-antitripsina.
b) Solicitar ecocardiograma transesofágico.
c) Avaliar concentração de CO no ar exalado.
d) Solicitar estudo angiotomográfico compu-
tadorizado de tórax.
e) Solicitar gasometria arterial.
 A Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica 
(DPOC) é incomum em pacientes jovens (ida-
de < 50 anos), principalmente naqueles que 
apresentam “carga tabágica” baixa (< 20 ma-
ços/ano – a carga tabágica deste paciente é 
de apenas 7 maços/ano). Quando um pacien-
te de baixo risco apresenta indícios claros de 
DPOC (particularmente na forma de um enfi-
sema pulmonar), temos que pensar em doen-
ças associadas, com destaque para a famosa 
deficiência de alfa-1- antitripsina! Esta é uma 
condição genética autossômica recessiva, em 
que os níveis séricos da enzima alfa-1-anti-
tripsina encontram-se abaixo de 10% do nor-
mal e, por isso, o paciente fica predisposto a 
uma maior ação destrutiva de enzimas proteo-
líticas endógenas, como a elastase secretada 
por macrófagos. No parênquima pulmonar, a 
ClíniCa MédiCa - VoluMe 13 60Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
ação da elastase, não contrabalanceada pela 
proteção da alfa-1-antitripsina, resulta em 
destruição acelerada e progressiva dos septos 
alveolares, justificando o surgimento muito 
precoce de enfisema pulmonar (fato ainda 
mais acelerado quando o paciente fuma). Em 
10% dos casos, coexiste uma lesão hepática 
crônica que constitui uma causa geneticamen-
te determinada de cirrose hepática. O rastreio 
diagnóstico deve ser feito pela dosagem dos 
níveis séricos de alfa-1-antitripsina em pacien-
tes sob suspeita dessa doença, sendo confir-
mado pela pesquisa genética. O tratamento é 
feito com reposição intravenosa semanal de 
alfa-1-antitripsina.
Resposta certa: A.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012
HOSPITAL DAS CLÍNICAS DA UNIVERSIDA-
DE FEDERAL DE PERNAMBUCO
Assinale a alternativa em que está indicada a 
solicitação de dosagem de alfa 1-antitripsina 
na prática clinica.
a) Pacientes com enfisema predominando em 
regiões basais dos pulmões.
b) Portadores de fibrosa cística.
c) Pacientes com história familiar de linfangio-
matose pulmonar.
d) Portadores de doença hepática crônica 
ANCA negativos.
 A deficiência de alfa-1-antitripsina é uma 
causa rara de DPOC do tipo enfisema pana-
cinar puro, ou seja, sem os outros dois com-
ponentes patológicos (bronquite e doença de 
pequenas vias aéreas). Esses pacientes são 
homozigotos para um mutante defeituoso do 
gene que codifica a síntese da alfa-1-antitrip-
sina. Portanto, os níveis séricos e teciduais 
desta importante enzima estão bastante redu-
zidos. Como consequência, o mecanismo de 
defesa antiprotease do parênquima pulmonar 
está ausente, permitindo a sua destruição 
progressiva, e formação de grandes áreas de 
enfisema. A doença costuma se manifestar em 
crianças ou adolescentes. Resposta letra A.
Saiba maiS!
Declínio do veF1 ao longo 
do tempo
• A partir dos 30 anos de idade, é comum, 
mesmo nos não fumantes, que o VEF1 se 
reduza em torno de 30 ml/ano. É por isso 
que, ao avaliar uma espirometria, os valores 
de referência diminuem quanto maior for 
a idade. Para que o indivíduo apresente 
algum grau de dispneia devido à queda 
do VEF1 este geralmente deve chegar a 
menos de 50% do valor normal, por isso é 
extremamente incomum que essa redução 
gradual e “fisiológica” do VEF1 tenha alguma 
repercussão clínica.
• Nos fumantes essa velocidade de “perda” 
do VEF1 dobra. E em 15-20% da população 
tabagista, a queda do VEF1 é ainda maior, 
chegando a 100 ml/ano. Essa população, 
provavelmente, é portadora de genótipo mais 
sensível ao cigarro, e desenvolverá DPOC 
mais jovem e com menor carga tabágica.
• Acompanhe pela figura acima a redução 
do VEF1 ao longo da idade em algumas 
populações. É bastante interessante 
observar que, quando o indivíduo 
abandona o tabagismo, sua velocidade 
de queda do VEF1 volta ao “normal”, 
embora o que foi perdido não seja mais 
recuperado. É por isso que, mesmo após 
parar de fumar, o paciente com DPOC 
continua “perdendo” VEF1, de forma lenta 
e inexorável.
Como é a fisiopatologia da dPoC?
As alterações patológicas da DPOC, descritas 
anteriormente, acometem o pulmão de forma 
heterogênea (afetam muito algumas áreas, 
poupando outras). Isso leva a um desequilíbrio 
ventilação-perfusão (distúrbio V/Q), que é o 
principal mecanismo da hipoxemia na fase 
avançada da doença.
Em fases ainda mais avançadas, o agravamento 
do distúrbio V/Q, somado à hipoventilação crôni-
ca progressiva, leva à retenção crônica de CO2. 
Nesse momento, a gasometria do paciente 
apresenta os seguintes achados:
 PaO2: muito baixa
 SatO2: muito baixa
 PaCO2: alta (> 45 mmHg)
 HCO3: alto (> 26 mEq/L)
 BE: alto (> +3,0 mEq/L)
 pH: normal ou levemente reduzido.
Vamos dar um exemplo de gasometria arterial 
(em ar ambiente) de um pacien te com DPOC 
em fase bem avançada:
ClíniCa MédiCa - VoluMe 13 61Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
Observe que este paciente apresenta acidose 
respiratória (retenção de gás carbônico), que 
é compensada pela retenção de bicarbonato, 
gerando um pH sanguíneo bem próximo do nor-
mal. Veremos a importância do retentor crônico 
de CO2 quando formos descrever o tratamento 
da exacerbação aguda da DPOC...
O distúrbio da troca gasosa só aparece nas fa-
ses mais avançadas da DPOC. Antes disso, o 
paciente apresenta apenas dispneia. Essa disp-
neia é provocada pela obstrução crônica das 
vias aéreas (aumento do trabalho respiratório), 
mas também é agravada pela hiperinsuflação 
pulmonar (mau posicionamento do diafragma).
A hiperinsuflação pulmonar é um importante 
elemento da fisiopatologia da DPOC. A obstru-
ção das vias aéreas é sempre mais acentuada 
na fase expiratória, pois a pressão intrapleu-
ral se torna menos negativa ou até mesmo 
positiva, reduzindo o lúmen e eventualmente 
colabando as vias aéreas bronquiolares. O 
resultado é a síndrome do “aprisionamento de 
ar” (air trapping).
O enfisema por si só leva à hiperinsuflação 
pulmonar, devido à formação de grandes es-
paços aéreos.
quadro clínico
O primeiro sinal do efeito lesivo do tabagismo 
de longa data é a tosse produtiva, de predo-
mínio matinal (“tosse do fumante”). Esta tosse 
é o representante clínico da bronquite crônica 
relacionada ao tabaco. O diagnóstico dessa 
entidade é feito apenas pela anamnese:
Num fumante de longa data, o diagnóstico 
de bronquite crônica é firmado quando 
há história de tosse produtiva há mais de 
dois anos, durante pelo menos três meses 
consecutivos por ano, uma vez excluídas 
outras causas óbvias de tosse crônica.
 
 
Vale lembrar que a bronquite crônica por si só 
não é uma DPOC e pode ser totalmente rever-
sível com a suspensão do tabagismo. De qual-
quer forma, a presença da bronquite crônica 
clinicamente manifesta indica um importante 
fator de risco para que a doença progrida para 
as demais alterações patológicas (doença das 
pequenas vias aéreas e enfisema pulmonar).
Quando a doença das pequenas vias aéreas 
e o enfisema pulmonar começam a se insta-
lar, a dispneia aos esforços é o primeiro 
sintoma a aparecer. O paciente ficará anos 
se queixando de um discreto cansaço, quando 
um dia ele percebe que o cansaço está cada 
vez pior e começa a limitar as suas atividades. 
Quando a doença avança,a dispneia torna-
-se bem acentuada, ocorrendo aos mínimos 
esforços ou mesmo em repouso. Pode sur-
gir também ortopneia, sendo importante o 
diagnóstico diferencial com a insuficiência 
cardíaca congestiva.
A suspeita de DPOC aparece quando 
temos um grande fumante que refere 
tosse produtiva crônica + dispneia aos 
esforços progressiva.
 
Na fase avançada, o exame clínico pode de-
monstrar alterações típicas da DPOC:
• Cianose ou eritrocianose
• Aumento do diâmetro anteroposterior do 
tórax (tórax em tonel)
• Pletora facial
• Edema de membros inferiores
• Murmúrio vesicular bem reduzido
• Sibilância e roncos
• Estertores crepitantes ou subcrepitantes
• Bulhas cardíacas hipofonéticas
• Hiperfonese do componente pulmonar 
(P2) da segunda bulha cardíaca (B2), se-
cundária a hipertensão arterial pulmonar.
Quais são os dois famosos estereótipos 
da DPOC?
Foram descritos dois estereótipos da DPOC: 
(1) Pink Puffer e (2) Blue Bloater. Eles repre-
sentam dois extremos da doença, mas, na 
prática, a maioria dos pacientes encontra-se 
num espectro clínico intermediário entre eles.
1) pink puffer (soprador róseo)
Este é o estereótipo do enfisematoso, com pouco 
ou nenhum componente bronquítico. Estes pa-
cientes são geralmente magros, com um diâme-
tro anteroposterior do tórax bastante aumentado, 
pletora facial (“face rósea”), murmúrio vesicular 
universalmente reduzido, quase abolido, sem 
ruídos adventícios e dispneia expiratória do tipo 
“soprador”. O paciente “sopra” para aumentar 
o tempo expiratório e reduzir o fenômeno do 
aprisionamento de ar. O pink puffer apresenta 
hipoxemia leve e pode ou não ser retentor de 
CO2. Como a hipoxemia não costuma ser muito 
grave, esses pacientes raramente evoluem com 
hipertensão arterial pulmonar e cor pulmonale.
ClíniCa MédiCa - VoluMe 13 62Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
2) blue bloater (inchado azul)
É o estereótipo do bronquítico (predomínio de 
bronquite crônica e intensa doença obstrutiva 
das pequenas vias aéreas: bronquiolite). A 
troca gasosa está bastante comprometida. 
Há hipoxemia grave e retenção crônica de 
CO2. O paciente, em virtude da hiperplasia 
das células caliciformes e das glândulas sub-
mucosas, elimina bastante secreção e tem 
o tórax ruidoso: roncos, sibilos e estertores 
são frequentes à ausculta respiratória. Inter-
na frequentemente no hospital com DPOC 
exacerbada. A hipoxemia e a hipóxia alveo-
lar promovem vasoconstrição das arteríolas 
pulmonares, hipertensão da artéria pulmonar 
e a síndrome do cor pulmonale crônico. O 
resultado é a disfunção ventricular direita, 
justificando o edema de membros inferiores, 
além de turgência jugular, hepatomegalia e 
ascite. O nome “inchado azul” vem exata-
mente do fato de tais doentes terem edema 
e cianose crônica.
Não EsquECEr!!!
Cor pulmonale é a insuficiência 
ventricular direita decorrente de 
pneumopatias que possam cursar com 
hipertensão arterial pulmonar, como é o caso 
da DPOC.
Diagnóstico e estadiamento
Pensaremos no diagnóstico de DPOC ao ava-
liar um paciente com fatores de risco (tabagis-
ta, ou com exposição a substâncias de risco, 
ou com deficiência de alfa-1-antitripsina) que 
apresente sintomas clássicos (dispneia, tosse 
crônica, aumento na produção de escarro).
Como é feito o diagnóstico da DPOC?
O diagnóstico é feito através da ESPIRO-
METRIA (prova de função respiratória), 
evidenciando uma relação VEF1/CVF < 0,7 
(70%) após uso de broncodilatador (por 
exemplo, o salbutamol 400 mcg). A relação 
VEF1/CVF também é conhecida como índice 
de Tiffeneau.
A CVF pode estar normal ou reduzida, e o 
VEF1 está sempre mais reduzido do que a 
CVF. Não esqueça: o primeiro parâmetro 
espirométrico a se alterar na DPOC é a FEF 
25-75%.
Como é feito o estadiamento da DPOC?
Através de critérios clínicos, gasométricos 
e espirométricos.
A DPOC é uma doença lentamente progres-
siva, especialmente quando o tabagismo 
não é suspenso em momento oportuno. De-
pendendo da gravidade, a terapia poderá 
ser mais ou menos agressiva. A sobrevida 
média pode variar de 10 anos para a DPOC 
leve até meses para a DPOC muito grave.
Estude atentamente a TABElA 1, que classifica 
a DPOC nos seus diversos estágios, de acordo 
com o GOLD (Global Initiative for Obstructive 
Lung Disease). Esta é a principal referência mun-
dial para o diagnóstico e tratamento da doença.
Sintomas de bronquite 
crônica, porém 
espirometria normal
(estágio excluído das últi-
mas atualizações do GOLD)
Tiffeneau < 70%
VEF1 ≥ 80% do previsto
Tiffeneau < 70%
VEF1 ≥ 50% e < 80% 
do previsto
Tiffeneau < 70%
VEF1 ≥ 30% e < 50% 
do previsto
Tiffeneau < 70%
VEF1 < 30% do previsto 
ou
VEF1 < 50% do previsto 
+ insuficiência respira-
tória crônica (PaO2 < 60 
mmHg ao nível do mar, 
acompanhada ou não por 
retenção de CO2)
Estágio 0 
(em risco): 
Estágio 1 
(DPOC leve)
Estágio 2 
(DPOC moderada)
Estágio 3 
(DPOC grave)
Estágio 4 
(DPOC muito grave)
tabela 1: Estadiamento da DPOC.
Tranquilo o estadiamento, não? Realiza-se a 
espirometria, checam-se os valores do índice 
Tiffeneau e do VEF1 pós-broncodilatador e 
comparam-se os valores na tabela. Pois é... 
O ALUNO PERGUNTA...
Devo submeter meu paciente taba-
gista a espirometrias periódicas, 
mesmo se ele for assintomático? 
Está aí uma pergunta para a qual ainda não 
temos resposta... Um artigo publicado pelo 
New England Journal of Medicine em 2010 
fez uma breve revisão sobre o tema e também 
não chegou a uma conclusão. Embora haja na 
literatura indicação de tratar todos os pacientes 
com DPOC e VEF1 < 60% do previsto, mesmo 
assintomáticos, os especialistas contrários à 
espirometria “de rastreio” afirmam que esta 
conduta, além de aumentar os custos, não 
traz impacto significativo à evolução da doen-
ça – provavelmente porque os indivíduos com 
DPOC assintomática geralmente têm doença 
leve. Segundo a maioria dos estudos realiza-
dos, neste grupo de pacientes o simples diag-
nóstico de DPOC também não foi associado a 
maiores índices de abandono do tabagismo, 
como seria de se esperar... 
ClíniCa MédiCa - VoluMe 13 63Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
quais são as alterações na radiografia de 
tórax de um paciente com DPOC?
A alteração principal, que você pre-
cisa saber reconhecer, é a hiperinsu-
flação pulmonar, caracterizada por:
• Aumento dos espaços intercostais.
• Visualização de mais do que 9 ou 10 arcos 
costais anteriores.
• Retificação das hemicúpulas diafragmáticas.
• Maior penetração dos raios X, com maior 
hipotransparência pulmonar.
• Coração alongado (em “gota”).
Veja as imagens a seguir e procure algumas 
dessas alterações:
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2016 
SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE – SUS – SÃO 
PAULO – SP
Pacientes portadores de DPOC são classi-
ficados como portadores da forma leve se 
apresentarem VEF1 pós-broncodilatador.
a) “Maior ou igual a” 80%.
b) > 40%.
c) “Maior ou igual a” 60%.
d) > 50%.
e) > 70%.
 O diagnóstico da DPOC é feito através da 
espirometria evidenciando uma relação VEF1/
CVF < 0,7. Uma das principais formas de es-
tadiamento da doença dá-se pelos estágios 
GOLD, que classifica a doença em quatro 
estágios de acordo com o VEF1 pós-bronco-
dilatador. Como acabamos de estudar, o valor 
de VEF1 pós-broncodilatador de pacientes 
com a forma leve de DPOC é igual ou maior 
a 80% do previsto. Resposta: LETRA A.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
PROCESSO SELETIVO UNIFICADO – MG
Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é 
acompanhada de desequilíbrio da ventilação-
-perfusão, que resulta em hipóxia durante a 
respiração em ar ambiente. Em relação às ca-
racterísticas dos gases arteriais dos pacientes 
com essa afecção é correto afirmar, EXCETO:
a) Em alguns pacientes com DPOC leve, a 
hipóxia só aparece durante o exercício físico.
b) Em pacientes comDPOC e insuficiên-
cia respiratória aguda, observa-se aumento 
da PaCO2.
c) Em pacientes com DPOC e insuficiência 
respiratória crônica, observa-se compensação 
metabólica com diminuição do excesso de base 
e aumento do pH.
d) Os gases arteriais devem ser medidos em 
pacientes com saturação de oxigênio abaixo 
de 90% a 92% à gasometria de pulso.
 Os portadores de DPOC com insuficiência 
respiratória crônica são os retentores crônicos 
de CO2. Para compensar essa alteração gaso-
métrica, ocorre retenção renal de bicarbonato, 
ou seja, há aumento de excesso de base (base 
excess) e não a sua diminuição com afirmava 
a alternativa C da questão. As demais estão 
corretas. Estudaremos melhor a gasometria 
dos pacientes com DPOC quando estudarmos 
a descompensação aguda da doença.
Antes de passarmos ao tratamen-
to, vejamos se você está atento... 
Observe o resultado de espiro-
metria a seguir, faça os cálculos 
necessários e diga se o paciente 
é portador ou não de DPOC. Caso 
afirmativo, faça o estadiamento.
 Pré-broncodilatador Pós-broncodilatador 
VEF1 2,8 L (74% do previsto) 3,0 L (80% do previsto)
CVF 4,0 L (80% do previsto) 4,5 L (88% do previsto)
Em primeiro lugar, esqueça os valores “ba-
sais” (antes do broncodilatador). O diag-
nóstico de DPOC se faz com o índice de 
Tiffeneau (VEF1/CVF) pós-BD! Neste caso, 
existe uma relação menor que 0,7 (3,0/4,5 
= 0,66), compatível com o diagnóstico! E o 
estadiamento? Observe que VEF1 maior ou 
igual a 80% do previsto = GOLD I. Cuidado! 
Com certeza muita gente estadiou como 
GOLD II...
ClíniCa MédiCa - VoluMe 13 64Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
Saiba maiS!
críticas ao “golD” e proposta 
de novo estadiamento – o escore boDe
Uma das principais críticas ao estadiamento da gravidade da DPOC pelo GOLD é o uso de 
apenas um exame, a espirometria (e nos casos mais graves também a gasometria) para 
estadiamento da doença, sem levar em conta os sintomas apresentados pelo paciente, como 
a intensidade da dispneia. Sabe-se, ainda, que a perda ponderal associada à doença (como 
vimos há pouco nos pacientes com estereótipo pink puffer) e a tolerância ao exercício são 
outros fatores prognósticos desses pacientes. Dessa forma, foi proposta uma nova escala, 
denominada BODE (Body mass index, airflow Obstruction, Dyspnea e Exercise capacity), que 
vai de 0 a 10 pontos, para avaliação dos pacientes com DPOC. Você não precisa memorizá-la, 
já que o GOLD ainda é, de longe, a mais utilizada pelos especialistas. De qualquer maneira, 
é interessante conhecê-la:
Pontuação 0 1 2 3 
(máximo = 10 pontos) 
VEF1 (% da prevista) ≥ 65 50-64 36-49 ≤ 35
Distância caminhada em 6 min (metros) ≥ 350 250-349 150-249 ≤ 149 
Intensidade da dispneia* 0-1 2 3 4
IMC (Peso/altura²) > 21 < 21 
* 0-1 = Dispneia aos grandes esforços (exercício extenuante, subida de ladeira).
* 2 = Dispneia ao caminhar no plano, necessitando parar de andar eventualmente.
* 3 = Dispneia que impede o paciente de caminhar mais de 100 jardas (91 metros) sem parar.
* 4 = Dispneia aos mínimos esforços (ex.: mudar de roupa) e que impede o paciente de sair de casa.
sobrevida em 4 anos de acordo com a pontuação: 0-2: 80% / 3-4: 67% / 5-6: 57% / 7-10: 18%.
tratamento
1) obJetivos Do tratamento
• Alívio sintomático
• Melhorar tolerância ao exercício REDUzIR SINTOMAS
• Melhorar estado de saúde
• Prevenir progressão da doença
• Prevenir e tratar exacerbações REDUzIR RISCOS
• Redução de mortalidade
2) tratamento farmacológico
O tratamento farmacológico pode reduzir a 
sintomatologia, o risco e a gravidade das 
exacerbações, assim como melhorar o es-
tado de saúde e a tolerância ao exercício. 
Embora, em sua definição, a DPOC seja 
caracterizada por um componente irre-
versível de obstrução das vias aéreas, de 
fato existe um pequeno e variável com-
ponente reversível, que pode responder 
aos broncodilatadores.
ClíniCa MédiCa - VoluMe 13 65Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
Uma discreta broncodilatação pode trazer um 
grande benefício clínico ao paciente, já que ele 
convive com uma reserva respiratória baixa. 
Por isso, os broncodilatadores inalató-
rios são as grandes drogas na terapia 
da DPOC!
Os corticoides (inalatórios ou sistêmicos), tão 
importantes no tratamento da asma, possuem 
um papel limitado na terapia de manutenção 
da DPOC. O motivo principal é a pequena res-
posta da inflamação brônquica e bronquiolar 
desses pacientes ao corticoide – ao contrário 
da asma, na qual a inflamação é plenamente 
reversível, na DPOC a fibrose dos brônquios 
distais e bronquíolos é frequente, diminuindo a 
resposta ao corticoide. Como veremos, o corti-
coide sistêmico torna-se uma droga importan-
te nas exacerbações agudas da DPOC, não 
sendo indicado no tratamento de manutenção.
No passado, o tratamento da DPOC era prati-
camente todo baseado no estágio do paciente 
no GOLD. Porém, como o passar do tempo, 
foi observado que existem fatores ainda mais 
importantes a considerar, como o número de 
exacerbações recentes e a sintomatologia do 
paciente. Atualmente, para fins de tratamen-
to clínico, os portadores de DPOC são clas-
sificados em quatro grupos (de A a D), de 
acordo a sintomatologia e o histórico recen-
te de exacerbações. Ou seja, uma avaliação 
combinada de “sintomas” e “riscos”.
Até 2016 o estágio GOLD fazia parte da clas-
sificação em grupos da DPOC, porém foi reti-
rado da mesma em 2017 a fim de evidenciar 
que o principal ponto para definição do trata-
mento é o quadro clínico do paciente e não 
a espirometria.
O primeiro passo é avaliar a sintomatologia 
do paciente, utilizando um de dois questio-
nários, o mMRC e o CAT, sendo a escolha o 
CAT (não é necessário utilizar ambos). Ape-
sar de mais fácil aplicação, o questionário 
mMRC apenas avalia a disfunção causada 
pela dispneia, enquanto o CAT abrange o im-
pacto da DPOC na rotina e bem‑estar diá-
rios do doente. Pacientes com CAT ≥ 10 ou 
mMRC ≥ 2, ou seja, os mais sintomáticos, 
são colocados do lado “direito” do qua-
dro (grupos B e D).
Após, devemos avaliar esses pacientes de 
acordo com o risco de exacerbações, usando 
o número de exacerbações clínicas no últi-
mo ano. São considerados de maior risco 
os pacientes com duas ou mais exacerba-
ções recentes, que ficam na parte de cima 
do quadro (grupos C e D).
Na última revisão do GOLD (2017) também 
foram incluídos neste grupo de maior gravi-
dade pacientes com uma única exacerbação 
recente, que tiveram necessidade de interna-
ção hospitalar.
Achou complicado? Não é tanto quanto pare-
ce... Veja o quadro seguir.
Avaliação Combinada de riscos 
e Sintomas Da DPOC.
(C)
(A)
(D)
(B)
R
IS
C
O
mMRC 0-1 
CAT < 10
mMRC ≥ 2 
CAT ≥ 10
E
xa
ce
rb
aç
õe
s 
no
 ú
lti
m
o 
an
o
SINTOMAS
≥ 2
1 com necessidade de hospitalização
0 ou 1 sem necessidade de internação hospitalar
Por exemplo: Paciente com escore CAT = 18 
e duas exacerbações no último ano pertence 
ao grupo D. Paciente com escore mMRC = 1 e 
uma exacerbação no último ano fica no grupo 
A. E por aí vai...
Vamos treinar antes de passar adiante... Clas-
sifique os pacientes a seguir:
• mMRC 0, nenhuma exacerbação no últi-
mo ano = grupo A
• CAT 14, 1 exacerbação no último ano = 
grupo B
• CAT 8, 2 exacerbações no último ano = 
grupo C
• mMRC 4, 3 exacerbações no último ano = 
grupo D
• CAT 6, 2 exacerbações no último ano = 
grupo C
ClíniCa MédiCa - VoluMe 13 66Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
• CAT 10, 1 exacerbação no último ano com 
necessidade de internação hospitalar = 
grupo D
Para fixar, preencha você mesmo o quadro 
a seguir:
Grupo CaracterísticaExacer-
bações 
por ano
mMRC CAT
A
Baixo Risco
Menos 
Sintomas
0-1 0-1 < 10
B Baixo RiscoMais Sintomas 0-1 ≥ 2 ≥ 10
C
Alto Risco
Menos 
Sintomas
≥ 2 0-1 < 10
D Alto RiscoMais Sintomas ≥ 2 ≥ 2 ≥ 10
Saiba maiS!
questionários mmrc e cat na 
avaliação dos portadores 
de Dpoc
Embora a maioria das questões provavel-
mente já dêem o valor final do mMRC e do 
CAT, é interessante que você saiba defini-los, 
pelo menos o mMRC, que é o mais simples 
de ser usado na prática diária.
Versão em português da escala do MRC 
(Medical Research Council)
0. Não sofre falta de ar.
1. Só sofre de falta de ar durante exercícios 
intensos.
2. Sofre de falta de ar quando andando apres-
sadamente ou subindo uma rampa leve (pon-
to de corte).
3. Anda mais devagar do que pessoas da 
mesma idade por causa de falta de ar ou tem 
que parar para respirar mesmo quando an-
dando devagar. 
4. Para pra respirar depois de andar menos 
de 100 metros ou após alguns minutos. 
5. Sente tanta falta de ar que não sai mais de 
casa, ou quando está se vestindo.
(OBS.: O questionário oficial usa termos mais 
familiares ao paciente, como “falta de ar” em 
lugar de “dispneia”)
Versão em português da escala CAT (COPD 
Assessment Test)
Esse já é um pouco diferente. O paciente 
deve dar “notas” de 0 a 5 para cada um dos 
itens a seguir. Por exemplo, para o primei-
ro item (tosse), zero equivale a NUNCA (no 
caso, “não ter tosse”) e 5 equivale a SEMPRE 
(no caso, “ter tosse o tempo todo”). O escore 
final corresponde ao somatório da pontuação 
de cada item (máximo = 40 pontos). 
Os itens são:
- Tosse.
- Expectoração.
- Sensação de opressão torácica.
- Falta de ar ao subir uma escada/ladeira.
- Limitação das atividades em casa.
- Confiança para sair de casa, apesar da 
doença.
- Qualidade do sono.
- Sensação de energia (disposição).
Em questões anteriores a 2017 
poderemos encontrar o estágio do 
GOLD fazendo parte da classifica-
ção em grupos da DPOC, como 
ocorria até então. Para que você 
entenda e não fique perdido ao 
se deparar com essas questões: 
pacientes GOLD I e II eram classi-
ficados na parte “baixa” do quadro, 
grupos A e B (junto aos pacientes 
com 0 ou 1 exacerbação no último 
ano) e GOLD III e IV eram classi-
ficados na parte “alta” do quadro, 
grupos C e D (junto aos pacientes 
com 2 ou mais exacerbações, ou 
1 exacerbação com necessidade 
de hospitalização). No caso de 
discordância entre esses dois crité-
rios prevalecia o pior (ex.: GOLD III 
sem exacerbações recentes levava 
o paciente para a parte “alta” do 
quadro, grupos C e D). 
Agora a parte mais importante: é de acordo 
com o grupo que guiamos nosso tratamen-
to inicial.
Grupo A
É o grupo mais “basal”, constituído por 
pacientes pouco sintomáticos e com baixo 
risco de exacerbações da doença. A base 
do tratamento são os broncodilatadores 
inalatórios “SOS”, para alívio sintomático 
em caso de necessidade.
Pode-se começar o tratamento usando ape-
nas um broncodilatador “SOS”. Nós utiliza-
mos os β2-agonistas de ação curta inalató-
rios (fenoterol, salbutamol, terbutalina), ou 
um anticolinérgico inalatório, que pode ser o 
brometo de ipratrópio, conforme necessá-
rio (no máximo a cada 6 horas). Os beta-ago-
nistas, pelo seu início de ação mais rápido, 
são os mais prescritos na prática.
Caso o paciente permaneça sintomático 
como o uso de uma única droga, pode ser 
associada uma droga de outra classe. Por 
exemplo, se vinha em uso de β2-agonista, 
pode ser associado um anticolinérgico. Ou 
então, pode ser prescrita uma droga de ação 
mais longa, para uso regular (β2-agonista ou 
anticolinérgico de longa ação inalatório).
Grupo B
São pacientes com baixo risco de exacer-
bações, à semelhança do grupo A, porém 
mais sintomáticos.
ClíniCa MédiCa - VoluMe 13 67Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
Aqui já está indicado tratamento de manuten-
ção com broncodilatador para todos os pa-
cientes. Pode ser utilizado um β2-agonista 
de longa ação inalatório (formoterol, salme-
terol a cada 12h, ou indacaterol uma dose 
diária), ou ainda um anticolinérgico de ação 
longa, como o tiotrópio (Spiriva) 1x/dia. A 
preferência é dada ao indacaterol ou ao tio-
trópio, que têm maior efeito broncodilatador. 
Contudo, não há preferência de uma classe 
sobre a outra.
Se os sintomas persistirem com uma droga, 
acrescenta-se ou um fármaco de outra clas-
se ao tratamento. 
 
Grupo C
São pacientes pouco sintomáticos, porém 
com alto risco de exa cer bações.
Neste grupo de pacientes, o tratamento de 
escolha é um anticolinérgico de ação lon-
ga isoladamente, ficando o beta-2-agonista 
como segunda opção.
Nos pacientes que mantiverem exacerbações 
frequentes com uso de apenas uma droga, po-
demos associar anticolinérgico de ação longa 
+ beta-2-agonista de ação longa. Outra opção 
seria a combinação beta-2-agonista + corticoi-
de inalatório.
 
Grupo D
São os pacientes de doença mais grave, 
muito sintomáticos e com alto risco de 
exacerbações.
Neste grupo de pacientes, o tratamento de 
escolha é a combinação anticolinérgico de 
ação longa + beta-2-agonista de ação longa.
Em pacientes que permanecem com exa-
cerbações frequentes, podemos associar 
corticoide inalatório.
Nos pacientes que mesmo em uso de três 
drogas permanecerem com exacerbações 
frequentes, temos as seguintes opções:
• Adicionar roflumilast em caso de VEF1 < 50% 
e bronquite crônica, particularmente se o pa-
ciente tiver sido hospitalizado por exacerba-
ção pelo menos uma vez no ano anterior.
• Adicionar macrolídeo em ex-tabagistas/
suspender corticoide inalatório (medidas 
controversas).
Saiba maiS!
observações sobre os fármacos 
utilizados no tratamento 
da Dpoc:
• Nos grupos B, C e D, nos quais está 
indicado tratamento de manutenção, a 
preferências é pelos beta-agonistas e 
anticolinérgicos de ação longa. Drogas de 
ação curta só são utilizadas na indisponi-
bilidade das demais.
• Na última edição do GOLD são citados 
como opções de anticolinérgico de ação 
longa, além do tiotrópio 1x/dia, o aclidinium 
(12/12h) e o glicopirrônio (1x/dia).
• A principal indicação dos corticoides 
inalatórios atualmente seria nos grupos C 
e D com exacerbações frequentes. São 
utilizadas as mesmas drogas prescritas para 
os asmáticos: budesonida, beclometasona, 
etc. Uma outra indicação aceita é o paciente 
com DPOC associada à asma, podendo ser 
comprovado pela história da infância e uma 
prova terapêutica, com prednisona 40 mg 
por 15 dias, promovendo um aumento em 
mais de 15% do VEF1. Lendo alguma edição 
antiga do GOLD, você pode encontrar que 
os corticoides inalatórios são indicados nos 
pacientes GOLD III-IV com exacerbações 
frequentes – o que, na prática, corresponde 
“mais ou menos” aos grupos C e D da 
classificação atual.
• No grupo D, os portadores de bronquite 
crônica podem se beneficiar do uso de um 
inibidor da fosfodiesterase (roflumilast).
• As metilxantinas (teofilina, bamifilina) são 
drogas de segunda linha na DPOC. Pelo seu 
baixo custo, podem substituir os β2-agonis-
tas de longa ação em pacientes que não 
podem adquiri-los ou também podem ser 
adicionadas ao esquema broncodilatador 
prévio do paciente. Segundo o último con-
senso, são consideradas a última opção 
terapêutica na DPOC, tendo em vista os 
efeitos adversos causados.
noviDaDes...
novas drogas no tratamento 
da Dpoc: inibidores da 
fosfodiesterase 4?
O Roflumilast (nome comercial Daxas®) é 
um inibidor da PDE-4 recém-aprovado pelo 
FDA para o tratamento da DPOC grave. A 
dose é de 500 mg VO 1x/dia. Está indicado 
a princípio para pacientes GOLD III ou IV, 
com história de bronquite crônica e exacer-
bações frequentes: nesta população, a dro-
ga, quando associada ao tratamento conven-
cional, reduziu a frequência de exacerbações 
e aumentou o VEF1segundo dois estudos 
publicados pelo Lancet em 2009.
ClíniCa MédiCa - VoluMe 13 68Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
Essa droga, contudo, não é isenta de efeitos 
adversos. Os principais são náusea, redução 
do apetite, diarreia, dor abdominal, perda de 
peso e alteração do sono. Deve ser evitada 
em pacientes com baixo peso e depressão, e 
não pode ser administrada junto às xantinas.
O ALUNO PERGUNTA...
Por que o corticoide inalatório, 
que é tão bom para os asmáti-
cos, tem uso mais restrito na 
DPOC? As duas doenças não 
são obstrutivas? A patogênese 
não é mais ou menos a mesma? 
Calma lá! Embora sejam doenças pulmonares 
obstrutivas, existe uma diferença fundamental 
na patogênese dessas duas doenças!
A asma é caracterizada por inflamação crôni-
ca das vias aéreas inferiores, potencialmente 
reversível, que acarreta hiper-reatividade da 
árvore traqueobrônquica a formas diversas 
de estímulos, causando a broncoconstricção 
que é marca registrada da doença. Uma vez 
que exista inflamação, existe substrato de 
ação para o corticoide inalatório (corticoide = 
anti-inflamatório esteroidal, lembra?).
Na DPOC, a inflamação das vias aéreas pos-
sui um significativo componente irreversível, 
constituído por espessamento inflamatório e 
fibrose da parede dos brônquios distais e dos 
bronquíolos. Outra característica da DPOC, 
ausente na asma, é o componente de lesão 
do parênquima pulmonar, que caracteriza o 
enfisema pulmonar. Ou seja, aqui há bem 
menos inflamação e mais FIBROSE, por isso 
o tratamento com corticoide inalatório não é 
tão eficaz. Assim, o uso de corticoide inala-
tório em pacientes com doença mais grave 
e exacerbação mais frequente é justificado 
pelo resultado de diversos estudos que mos-
traram redução da frequência de exacerba-
ções nesses pacientes, sem que houvesse, 
contudo, diminuição (estatisticamente signifi-
cativa) dos sintomas e da mortalidade. Con-
siderando os efeitos adversos dessa classe 
de drogas (disfonia, candidíase, etc.), elas 
devem ser utilizadas de forma criteriosa nos 
pacientes com DPOC.
Não existe benefício de fazer um “trial” com 
corticosteroide inalatório para todos os pa-
cientes, pois poucos se beneficiarão e tere-
mos um aumento potencial do número de 
complicações relacionadas ao uso da droga. 
Dessa forma, devemos nos ater às indica-
ções da literatura.
3) tratamento não 
farmacológico
 
 
1- Parar de Fumar
Todo paciente com DPOC ou em risco de 
desenvolver a doença deve ser forte e insis-
tentemente encorajado a parar de fumar. A 
suspensão do tabagismo é a medida de maior 
eficácia para reduzir a progressão da doen-
ça e melhorar os sintomas da DPOC! É uma 
das medidas que comprovadamente reduzem 
a mortalidade.
• Se necessário, o médico deve orientar o pa-
ciente e prescrever medicamentos antitaba-
gismo, como o cloridrato de bupropriona 
(Zyban®) e os adesivos de nicotina. Este 
tema será melhor estudado na apostila de 
“Medicina Ambulatorial”.
2- Vacinação
Todo portador de DPOC deve receber a vaci-
na anti-influenza (gripe) anualmente e a vaci-
na antipneumocócica polivalente, devendo-se 
esperar um intervalo de pelo menos cinco 
anos para repetição da dose. A vacina anti- 
-Haemophilus influenzae não está indicada 
(leia a questão a seguir!).
isso já caiu em prova! Veja só!
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2006
UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO – USP
Homem de 69 anos de idade, fumante, com 
diagnóstico de enfisema pulmonar há 10 
anos, comparece a Unidade Básica de Saú-
de em busca de orientação sobre vacinas. 
Informa ser procedente do interior de Santa 
Catarina, onde morou em zona rural até há 
três anos. Não sabe referir sobre prévia de 
vacinação. Aborde os imunógenos indicados 
para esse indivíduo.
a) Anti-influenza, antipneumocócica, dupla-
-adulto.
b) Tríplice viral (MMR), tríplice bacteriana 
(DPT), hepatites A e B.
c) Influenza, Haemophilos influenzae grupo 
B, hepatite B.
d) Antiamarílica, Salk, antipneumocócica.
e) BCG intradérmico, dupla-adulto, antime-
ningocócica.
 Os portadores de DPOC devem ser vacina-
dos anualmente contra gripe e a cada cinco 
anos com a vacina antipneumocócica poliva-
lente 23. Podem, e devem, também ser vaci-
nados contra tétano, difteria e hepatite B, como 
todos os demais indivíduos. Contudo, não há 
indicação para vacinação contra hemófilo, vis-
to que a vacina disponível é eficaz contra o H. 
influenzae tipo B, capsulado, e não contra o H. 
influenzae não tipável (sem cápsula polissaca-
rídea), o principal responsável pelas agudiza-
ções nos pacientes com DPOC. A opção cor-
reta é a letra A.
3- Reabilitação pulmonar
Exercícios físicos programados e supervisionados 
por profissionais especializados demonstraram 
trazer um grande benefício na melhora sintomática 
nos pacientes com DPOC. Foram realizados 
estudos pequenos e de curta duração que não 
demonstraram redução do número de mortes.
ClíniCa MédiCa - VoluMe 13 69Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
HOSPITAL DAS CLÍNICAS DE PORTO 
ALEGRE – HCPA
A reabilitação pulmonar está indicada para 
pacientes com doenças pulmonares crônicas 
que apresentem sintomas apesar de tratamen-
to medicamentoso adequado. Qual dos se-
guintes componentes da reabilitação pulmonar 
deve ser oferecido a todos estes pacientes?
a) Exercícios de membros inferiores em estei-
ra ou bicicleta.
b) Treinamento da musculatura acessória da 
respiração.
c) Oxigênio durante o treinamento de reabili-
tação.
d) Treinamento da musculatura inspiratória.
e) Medicamentos anabólicos.
 Questão difícil, muito específica (pra não 
dizer infeliz), que foi tirada do GOLD. Lá é 
descrito o programa de reabilitação, citando 
os exercícios em esteira e bicicleta como de 
comprovado benefício. As demais alternati-
vas citadas pela questão são até menciona-
das no guideline, não são de benefício com-
provado para todos os pacientes. Questão 
sem dúvida mais adequada para uma prova 
para fisioterapeuta do que residência médi-
ca. Resposta letra A.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
UNIVERSIDADE DE BRASÍLIA – UNB 
Um paciente de 75 anos de idade tabagista 
de 50 maços por ano informa apresentar tos-
se matinal desde os 50 anos de idade. Pas-
sados 10 anos, começou a sentir a associação 
de dispneia aos esforços moderados e gripes 
frequentes. Tais sintomas intensificaram-se 
em uma frequência de pelos menos 4 meses 
ao longo do ano. Resolveu-se buscar assis-
tência médica a partir do momento em que 
notou grande dificuldade para barbear-se e 
tomar banho sozinho. O exame físico revelou 
redução global do murmúrio vesicular. A ra-
diografia de tórax mostrou retificação da cú-
pula diafragmática. Com relação da espirome-
tria, identificou-se capacidade vital forçada 
(CVF) a 60% do previsto, com VEF1 a 30% 
do previsto e índice de Tiffenau com valor de 
50% sem resposta ao uso do broncodilatador. 
Com referência ao quadro clínico acima, julgue 
os itens que se seguem. 
Programa de reabilitação pulmonar deve ser 
incluído no plano terapêutico do paciente.
a) CERTO. b) ERRADO. 
 Embora não esteja claramente comprovada 
uma efetiva redução na frequência de interna-
ções e na mortalidade, por exemplo, sabe-se 
que a reabilitação pulmonar melhora a quali-
dade de vida do portador de DPOC, reduzindo 
o grau de dispneia. Correta.
O grau de comprometimento da doença 
pode ser classificado como moderado, pois 
ainda não há evidências de cor pulmona-
le nem a necessidade do uso do oxigênio 
suplementar.
a) CERTO. b) ERRADO. 
 Este paciente apresenta índice de Tiffe-
neau < 70%, compatível com o diagnóstico 
de DPOC, e VEF1 ≥ 30% e < 50% do previs-
to, caracterizando DPOC GOLD III (grave). 
Errada.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2007
UNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINAS 
– UNICAMP
Homem, 54 anos, há 2 anos com falta de ar 
progressiva, tosse produtiva e chiados no pei-
to. Antecedentes:tabagismo (40 cigarros/dia) 
por 30 anos, interrompido há 2 anos. Exame 
físico: aumento do diâmetro anteroposterior 
do tórax, hipersonoridade, murmúrio vesicular 
(MV) diminuído globalmente, estertores sub-
crepitantes em bases pulmonares; hiperfone-
se de 2ª bulha no foco pulmonar. Radiografia 
simples de tórax: pulmões hiperinsuflados. 
Assinale a alternativa CORRETA:
a) Não há necessidade de espirometria e ga-
sometria arterial para indicação de oxigenote-
rapia domiciliar. 
b) O uso de corticosteroides está contraindicado.
c) A cintilografia determinando ventilação/
perfusão é obrigatória para confirmar o diag-
nóstico de doença pulmonar obstrutiva crôni-
ca (DPOC).
d) A reabilitação pulmonar, além de melho-
rar a qualidade de vida, melhora significativa-
mente a função pulmonar.
e) A interrupção do tabagismo não impede a 
progressão de todos os sintomas e sinais.
 Temos no enunciado um caso clássico 
de Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica 
(DPOC), alguém duvida? Carga tabágica 
elevada, aumento do diâmetro anteroposte-
rior do tórax, hipersonoridade à percussão... 
A gasometria arterial, por determinar a PaO2, 
e a espirometria, por classificar os pacien-
tes em estágios, são fundamentais para a 
indicação de oxigênio domiciliar em pacien-
tes com DPOC. O corticosteroide inalatório 
pode ser empregado na terapia de manuten-
ção do DPOC avançado, além disto, é reco-
mendado nas exacerbações. A cintilografia 
não é método diagnóstico empregado nesta 
doença. Os programas de reabilitação pul-
monar melhoram a qualidade de vida, mas 
alguns estudos têm demonstrado que o nú-
mero de internações hospitalares é o mes-
mo entre doentes que participam e aqueles 
que não participam de programas de reabili-
tação, embora os primeiros tenham um tem-
po de internação mais curto. Sem dúvida, a 
reabilitação melhora a qualidade de vida re-
presentada por atenuação na dispneia e fa-
diga. A expressão “significativamente” torna 
a alternativa D errada. A interrupção do fumo 
é estratégia fundamental, porém não impede 
totalmente a progressão da doença. Qual a 
resposta certa? A letra E.
ClíniCa MédiCa - VoluMe 13 70Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
4- Oxigenoterapia domiciliar
Está indicada, segundo o GOLD, nos seguin-
tes casos, de acordo com a gasometria em ar 
ambiente em pacientes clinicamente estáveis:
 PaO2 ≤ 55 mmHg ou SatO2 < 88% 
em repouso
 PaO2 entre 55 e 60 mmHg ou SaO2 
de 89% 
associada a
 policitemia (Ht > 55%) ou 
 cor pulmonale ou 
 hipertensão pulmonar
O uso do oxigênio a baixo fluxo (1-3L/min) 
durante no mínimo 15 horas por dia aumen-
ta a sobrevida do paciente com DPOC que 
preenche pelo menos um dos critérios. Além 
disso, melhora a qualidade de vida, ao aliviar 
os sintomas do tipo cansaço, dificuldade de 
concentração, edema de membros inferiores 
e dispneia. O objetivo é manter a PaO2 ≥ 60 
mmHg e a SatO2 ≥ 90%.
Duvidamos que você esqueça as indicações 
de oxigenoterapia na dPoC! Faça um teste!
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2013
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO PEDRO ER-
NESTO – UERJ
Com 67 anos completos, paciente é vigia no-
turno aposentado há 10 anos. Desde os 20 
anos, enquanto trabalhou, fumou cerca de 
40 cigarros por dia. Hoje, tem dispneia aos 
pequenos esforços e tosse crônica, apesar 
de usar medicamentos prescritos. Tem diag-
nóstico de doença pulmonar obstrutiva crô-
nica. Em estado basal nos últimos meses, 
o exame físico revela aumento do diâmetro 
anteroposterior do tórax, murmúrio vesicular 
universalmente diminuído e raros sibilos. Seu 
hematócrito costuma ser em torno de 55% e 
a gasometria arterial mostra pH: 7,36, PaO2: 
55 mmHg, PaCO2: 50 mmHg e SO2: 86%. A 
medida terapêutica de manutenção mais pro-
vavelmente benéfica, no sentido de prolon-
gar a sobrevida do paciente, seria:
a) Corticosteroides orais.
b) Corticosteroides inalatórios.
c) Suplementação de oxigênio.
d) β2-agonista de longa duração.
 De todas as ferramentas disponíveis para 
o manejo terapêutico de pacientes portado-
res de DPOC, apenas três mostraram redu-
ção da mortalidade: Abstinência ao tabagis-
mo; Oxigenoterapia domiciliar nos pacientes 
francamente hipoxêmicos; Transplante de 
pulmão. Nesse contexto, existem algumas 
indicações de oxigenoterapia domiciliar, as 
quais encontram-se listadas a seguir: PaO2 ≤ 
55 mmHg OU SaO2 ≤ 88% em repouso; PaO2 
entre 55-60 mmHg OU SaO2 de 89% com 
evidências de cor pulmonale ou policitemia 
(Ht > 55%). Como o paciente da questão pos-
sui evidências de hipoxemia grave (SaO2 de 
86% e PaO2 de 55 mmHg), a terapia dentre 
as listadas que comprovadamente aumenta a 
sobrevida nesta situação é a suplementação 
de oxigênio. Observe que nem precisaríamos 
recorrer ao hematócrito, já que a SaO2 ≤ 88% 
por si só já indicaria a oxigenoterapia. Res-
posta: Letra C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2013
SECRETARIA DE ESTADO DA SAÚDE DE 
SANTA CATARINA – SC
Em relação à oxigenoterapia no paciente 
DPOC, assinale (V) para VERDADEIRO ou (F) 
para FALSO para as afirmativas abaixo: 
( ) Está indicado quando PaO2 entre 55 e 60 ou 
saturação de O2 entre 88% e 90% associados 
a evidências de cor pulmonale ou hematócrito 
inferior a 55%. 
( ) Deve ser indicado considerando gasometria 
arterial coletada após compensação clínica. 
( ) O aumento na sobrevida é proporcional ao 
número de horas de uso. 
A sequência CORRETA, de cima para baixo, é:
a) F – V – F.
b) V – V – F.
c) F – V – V.
d) V – F – V.
e) V – V – V.
 Vamos analisar cada uma das assertivas. 
Assertiva 1: É falsa. Em geral, as indicações 
de oxigenoterapia são as seguintes: * Pa O2 
≤ 55 mmHg ou SatO2 menor ou igual a 88% 
ou * PaO2 de 55 a 60 mmHg ou SaO2 de 89% 
associada a: - Evidência de cor pulmonale; e/
ou - Hipertensão pulmonar; e/ou - Hematócri-
to MAIOR (e não menor) que 55%. Assertiva 
2: É verdadeira. Em geral, a gasometria deve 
ser coletada cerca de 48 horas após a alta 
hospitalar. É importante que o paciente este-
ja clinicamente compensado, ou seja, “zerado” 
de qualquer condição que possa implicar em 
hipoxemia para podermos afirmar que a ne-
cessidade da oxigenoterapia se faz somente 
pela gravidade da doença pulmonar de base. 
Assertiva 3: É verdadeira. Alguns estudos clí-
nicos como o Nocturnal Oxygen Therapy Trial 
(NOTT) e o Medical Research Council (MRC) 
trial, demonstraram maior sobrevida naque-
les pacientes que usaram oxigênio durante a 
maior parte das horas do dia (pelo menos 15h). 
Assim, a sequência correta é F – V – V (letra C).
4) tratamento cirúrgico
 
Cirurgia de “bulectomia”
A ressecção de grandes bolhas pulmonares 
que possam estar comprimindo o parênqui-
ma subjacente, melhorando a troca gasosa e 
a função pulmonar.
Cirurgia pneumorredutora (cirurgia 
de Brantigan)
É a ressecção de uma porção dos lobos su-
periores. O objetivo da cirurgia é reduzir o 
ClíniCa MédiCa - VoluMe 13 71Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
volume pulmonar, permitindo o reposiciona-
mento das hemicúpulas diafragmáticas. Em-
bora seja uma cirurgia de alto risco, os estu-
dos recentes demonstraram que o benefício 
é maior que o risco para o seguinte grupo de 
pacientes com DPOC:
• Indicação: DPOC estágio III ou IV com enfi-
sema de grande predomínio em lobos supe-
riores e baixa capacidade de exercício físico 
após 3-6 meses de reabilitação supervisio-
nada. Não usar nos casos de VEF1 inferior 
a 20% do previsto, DLCO2 inferior a 20% do 
previsto e enfisema homogêneo (sem pre-
domínio em lobos superiores).
Transplante de pulmão
É reservado aos casos de DPOC grave ou 
muito grave, ou escore BODE entre 7 e 10, 
que possuem contraindicação à cirurgia 
pneumorredutora, sem possibilidades tera-
pêuticas clínicas ou cirúrgicas, sem comor-
bidades, com idade < 65 anos e que suspen-
deram comprovadamente o tabagismo (por 
mais de 3 meses). 
Quais medidas comprovadamente reduzem 
a mortalidade na DPOC?• Interrupção do tabagismo
• Oxigenoterapia nos pacientes francamen-
te hipoxêmicos (seguindo as indicações)
• Transplante de pulmão
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
HOSPITAL DO CÂNCER – INSTITUTO DO 
CÂNCER DO CEARÁ – HC – ICC
Sobre as intervenções terapêuticas em pa-
cientes com doença pulmonar obstrutiva crô-
nica (DPOC) assinale o INCORRETO.
a) A interrupção do tabagismo não deve 
ser priorizada uma vez que as lesões já estão 
estabelecidas.
b) A intervenção farmacológica que melhor 
pode mudar a história natural da doença é a 
oxigenoterapia suplementar.
c) Vacinação antipneumocócica deve ser ofe-
recida para um melhor controle das exacer-
bações infecciosas.
d) O uso de broncodilatadores (ipatrópio e 
simpaticomiméticos) pode ter papel no alívio 
dos sintomas.
e) Programa de reabilitação pulmonar com 
exercício aeróbico deve ser encorajado.
 A interrupção do fumo nos portadores de 
DPOC é estratégia fundamental, pois, apesar 
de não impedir totalmente a progressão da 
doença, está associada a redução da mortali-
dade. Portanto, opção A incorreta. As demais 
alternativas são corretas e autoexplicativas.
abordagem das exacerbações agudas da Dpoc
Como se define uma exacerbação aguda da 
DPOC? Entende-se por “exacerbação da 
DPOC” o que na prática conhecemos como 
“DPOC descompensada”. É, na verdade, um 
estado de piora aguda e sustentada dos 
sintomas da doença, com dispneia e alte-
ração do escarro (da cor ou do volume).
Os sintomas cardinais que sugerem exacer-
bação aguda por infecção respiratória são: 
dispneia, aumento do volume do escarro 
e escarro purulento.
A exacerbação pode ser classificada como 
LEVE (tratada apenas com broncodilatadores 
de ação curta), MODERADA (também tratada 
ambulatorialmente, mas requerendo também 
antibiótico e/ou corticoide oral) e GRAVE (re-
querendo internação hospitalar e frequente-
mente associada à insuficiência respiratória).
Também podemos classificar as exacerba-
ções de acordo com o grau de insuficiência 
respiratória:
• Sem insuficiência respiratória: FR até 30/
min, sem uso de musculatura acessória, sem 
alteração do estado mental, melhora da hi-
poxemia com oxigênio suplementar via más-
cara de Venturi (28-35% FiO2), sem aumento 
da PaCO2.
• Com insuficiência respiratória, sem risco de 
vida: FR > 30/min, uso de musculatura acessó-
ria, sem alteração do estado mental, melhora 
da hipoxemia com oxigênio suplementar via 
máscara de Venturi (35-40% FiO2), hipercap-
nia (PaCO2 50-60 mmHg ou elevado em rela-
ção ao basal).
• Com insuficiência respiratória e risco de vida: 
FR > 30/min, uso de musculatura acessória, 
alteração aguda do estado mental, sem melho-
ra da hipoxemia com oxigênio suplementar via 
máscara de Venturi (ou necessidade de FiO2 
> 40%), hipercapnia (PaCO2 > 60 mmHg ou 
elevado em relação ao basal) ou acidose (pH 
< 7,25).
A causa mais comum é a infecção respiratória 
(alta: traqueobronquite ou baixa: pneumonia), 
que pode ser viral (ex.: Influenza) ou bacteria-
na. As três bactérias mais incriminadas são: 
• Haemophilus influenzae (responsável por 
50% dos casos);
• Streptococcus pneumoniae (pneumococo);
• Moraxella catarrhalis.
Nos casos mais graves, tem-se detectado 
presença de gram-negativos entéricos e Pseu-
domonas aeruginosa.
Durante a exacerbação da DPOC as vias aé-
reas tornam-se mais inflamadas, mais secre-
tivas e adquirem maior tônus muscular.
ClíniCa MédiCa - VoluMe 13 72Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2016 
HOSPITAL DAS CLÍNICAS DE GOIÁS – GO
Na descompensação infecciosa de causa bac-
teriana em portadores de doença pulmonar 
obstrutiva crônica, os três principais agentes 
causais, em ordem decrescente de importân-
cia, são:
a) Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma 
pneumoniae e Chlamydophila pneumoniae.
b) Streptococcus pneumoniae, bacilos Gram-
negativos e Haemophilus influenzae.
c) Haemophilus influenzae, Streptococcus 
pneumoniae e Moraxella Cattarhalis.
d) Haemophilus influenzae, Streptococcus 
pneumoniae e Mycoplasma pneumoniae. 
 As infecções bacterianas respiratórias 
podem precipitar casos de exacerbação de 
DPOC, sendo o Haemophilus influenzae o 
principal responsável (até 50% dos casos). 
O Streptococcus pneumoniae e a Moraxella 
catarrhalis estão a seguir, isolados em até 
cerca de 26 e 21% dos casos, respectiva-
mente. Resposta: C.
Como tratar a exacerbação aguda 
da DPOC?
É importante avaliar o paciente quanto à gravi-
dade da exacerbação. Nos casos mais leves, 
é possível a terapia domiciliar; nos casos mais 
graves, a hospitalização é mandatória. 
Na maioria dos casos o quadro clínico do pacien-
te não deixa dúvida quanto à indicação ou não 
de internação hospitalar. Devem ser internados 
pacientes que apresentem sinais de gravidade, 
como piora súbita da dispneia, taquipneia impor-
tante, hipoxemia, confusão mental, insuficiência 
respiratória aguda, cianose, piora do edema 
periférico, que não apresentem melhora com o 
tratamento inicial, que apresentem comorbida-
des como ICC, arritmias agudas, ou que não 
tenham suporte domiciliar adequado.
Vejamos os principais itens terapêuticos para 
o controle agudo desses pacientes.
1 – Assistência Ventilatória
Nos pacientes com hipoxemia, a oxigenote-
rapia a baixo fluxo é obrigatória. Deve-se 
manter a oximetria de pulso entre 90 e 92%, 
evitando sempre a hiperoxemia. A hipoxemia 
da DPOC responde muito bem a baixos flu-
xos de oxigênio, como 1-3 litros por minuto.
No paciente com nível de consciência preser-
vado, mas com desconforto respiratório impor-
tante (tiragem intercostal, uso de musculatura 
acessória), pH < 7,35 e/ou PCO2 > 45 mmHg, 
a ventilação não invasiva (CPAP ou BiPAP 
com máscara ajustada) pode trazer um gran-
de alívio, evitando em muitos casos a necessi-
dade de intubação e ventilação mecânica.
Nos pacientes com falha à VNI, rebaixamen-
to da consciência ou sinais de instabilidade 
Lembre que os pacientes retento-
res crônicos de CO2 apresentam 
centro respiratório pouco sensível 
à hipercapnia, dependendo de 
níveis mais baixos de PaO2 para 
que ocorra estímulo respiratório 
pelo bulbo. Assim, se você tiver 
em sua enfermaria um paciente 
com DPOC que necessite de oxi-
genoterapia, tenha sempre MUITO 
CUIDADO ao controlar o fluxo de 
O2. Aqui não vale a máxima de 
“ainda está um pouco dispneico, 
vou aumentar o fluxo de O2”! DE 
JEITO NENHUM! A hiperoxemia 
(altos fluxos de oxigênio) pode 
promover retenção aguda de CO2 
(carbonarcose) no paciente com 
DPOC avançado, causando de-
pressão do nível de consciência! 
Sempre mantenha o fluxo de O2 
entre 1 e 3 litros/minuto.
hemodinâmica, a intubação endotraqueal + 
ventilação mecânica deve ser providenciada 
de imediato.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2014 
INSTITUTO DE CARDIOLOGIA DO RIO 
GRANDE DO SUL – RS
A melhor estratégia de ventilação mecânica 
inicialmente para um paciente com DPOC 
descompensado é:
a) Ventilação não invasiva com CPAP 
(pressão positiva contínua nas vias aéreas) ou 
suporte pressórico.
b) Ventilação mecânica com volume controlado.
c) Ventilação na modalidade de SIMV (ventilação 
mandatória intermitente sincronizada).
d) Ventilação mecânica com pressão controlada.
e) Ventilação com volume controlado e uso de 
PEEP de 15 cm de H2O.
 A DPOC descompensada representa uma 
das principais indicações de VNI (ventilação 
mecânica não invasiva) em que o grande 
benefício deste método ventilatório encon-
tra-se amplamente demonstrado na literatu-
ra! É claro que o paciente não deve apre-
sentar nenhuma CONTRAINDICAÇÃO à VNI 
(ex.: instabilidade hemodinâmica, rebaixa-
mento do sensório, sinais de fadiga respira-
tória como a “respiração paradoxal”, carac-
terizada pela retração do abdome durante a 
inspiração – indício de hipocontratilida-
de diafragmática). Se houver qualquer con-
traindicação o paciente deveser intubado. 
Podemos afirmar que a VNI é o “melhor” 
método ventilatório, portanto, pelo seguinte 
motivo (meio óbvio, diga-se de passagem): 
trata-se de método não invasivo que pode 
evitar a necessidade de sedação e intuba-
ção, o que comprovadamente aumenta o 
risco de complicações como a pneumonia 
nosocomial e o delirium, ambos aumentando 
os custos, a duração da internação e, prin-
cipalmente, a morbimortalidade. Logo, sem-
pre que possível é preferível fazer VNI nes-
ses doentes. Resposta certa: A.
ClíniCa MédiCa - VoluMe 13 73Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
2 – Broncodilatadores Inalatórios
Os Broncodilatadores Inalatórios estão sem-
pre indicados (tal como na crise asmática)! Uti-
lizam-se β2-agonistas de curta ação (fenoterol 
, salbutamol ou terbutalina) em conjunto com 
um anticolinérgico (brometo de ipratrópio). 
As “doses” são semelhantes às descritas para 
a crise asmática:
• β2-agonistas de curta ação: 4-8 jatos com 
espaçador ou NBZ com 10-20 gotas.
• Brometo de ipratrópio: 3 jatos com espaçador 
ou NBZ com 20-40 gotas.
  (o β2-agonista de curta ação e o brometo de 
ipratrópio podem ser colocados na mesma solu-
ção de NBZ; por exemplo, 10 gotas de Berotec 
+ 20 gotas de Atrovent + 3 ml de SF 0,9%).
O esquema também recomendado pode ser:
• Fazer “doses” com intervalo de 20-30 minutos 
na primeira hora.
• Se houver boa resposta: passar os intervalos 
para 4/4h e depois para 6/6h.
• Se não houver boa resposta, manter as “do-
ses” com intervalos de 1-2h.
O esquema posológico varia de acordo 
com a gravidade dos sintomas e a res-
posta terapêutica às “doses” anteriores. 
Não devemos “poupar” os broncodilata-
dores na crise de exacerbação da DPOC! 
3 – Corticoides
Os corticosteroides sistêmicos estão sem-
pre indicados na exacerbação da DPOC com 
dispneia. Geralmente, a prednisona 40 mg/dia 
é suficiente, sendo classicamente prescrita du-
rante 10-14 dias. Contudo, um estudo publicado 
no Journal of the American Medical Association 
(JAMA) em 2013, denominado REDUCE, com-
provou que 5 dias de prednisona (dose diária 
de 40 mg) teriam a mesma eficácia que o curso 
mais longo (14 dias). Dessa forma, a nova edi-
ção do GOLD já recomenda o corticoide duran-
te apenas 5 dias nas exacerbações da DPOC.
Nos casos mais graves, pode-se iniciar com 
corticoide venoso, como a metilprednisolo-
na (droga de escolha) – 0,5 a 1 mg/kg/dose 
(ou 62,5 – 125 mg) de 6/6 ou 8/8 horas du-
rante 72 horas, passando depois para o cor-
ticoide oral.
• Vários estudos demonstraram que a corticote-
rapia sistêmica na exacerbação da DPOC ace-
lera a melhora dos sintomas e reduz o tempo 
de internação, além de diminuir a chance de 
recidiva nos próximos meses, conforme alguns 
estudos realizados até o momento, inclusive 
um publicado pela revista Chest em 2015.
• Não há necessidade de se manter a pred-
nisona indefinidamente. A indicação de 
corticoide inalatório na DPOC estável já foi 
comentada anteriormente.
 
4 – Antibióticos
Estão indicados? Na maioria das vezes sim!
Segundo o GOLD, a indicação correta de 
antibioticoterapia na exacerbação da DPOC 
é a presença de escarro purulento associa-
do a pelo menos um dos outros dois sinto-
mas cardinais (piora da dispneia, aumento 
do volume do escarro), embora outras refe-
rências admitam apenas a presença de dois 
sintomas cardinais quaisquer. Além disso, 
também é indicado para os pacientes com 
DPOC descompensado e necessidade de 
ventilação mecânica.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2015
SECRETARIA DE ESTADO DE SAÚDE DE 
GOIÁS – GO
São critérios mínimos necessários para diag-
nosticar-se exacerbação aguda infecciosa e 
iniciar antibioticoterapia, em pacientes com 
doenças pulmonar obstrutiva crônica:
a) Leucocitose e infiltrado pulmonar na radio-
grafia de tórax.
b) Febre acima de 38°C e tosse.
c) Hiperinsuflação pulmonar, sibilos e tosse 
produtiva.
d) Aumento da dispneia e do volume da expec-
toração, aspecto purulento à expectoração.
 Tem que saber! Os critérios que autorizam o 
início imediato de antibioticoterapia empírica no 
contexto de um portador de DPOC são: (1) 
aumento da dispneia, (2) escarro purulento, (3) 
aumento da tosse. É preciso ter, pelo menos, 
dois desses parâmetros aparecendo de forma 
não usual, isto é, a piora não pode ser explicada 
pela variação circadiana normalmente observada 
na DPOC (é “piora” mesmo). Resposta certa: D.
Quais antibióticos devem ser escolhidos?
Bem... Lembre-se das três principais bacté-
rias que devem ser cobertas (H. Influenzae, 
S. pneumoniae, M. catarrhalis).
O antibiótico depende da flora bacteriana local 
e da presença de fatores de risco para infecção 
por Pseudomonas (vide no final da tabela a se-
guir). Não havendo fatores de risco (grupo A), 
o tratamento inicial pode ser a amoxicilina-cla-
vulanato, uma tetraciclina ou um macrolídeo. 
Pacientes do grupo B devem ser tratados pre-
ferencialmente com uma quinolona respiratória 
e os do grupo C com uma droga com ação an-
tiPseudomonas (quinolona ou betalactâmico).
Agora deve ter ficado bem claro para você! Quais 
são as três drogas que compõem a base do tra-
tamento das exacerbações agudas da DPOC?
- ATB (quando indicados – dois ou três sintomas cardinais)
- Broncodilatadores
- Corticoide sistêmico (oral ou IV, dependendo da gravidade)
ClíniCa MédiCa - VoluMe 13 74Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
Outro ponto que deve ser lembrado é a necessidade de profilaxia para TVP/TEP nesses pa-
cientes internados!
tabela 2: Estratificação de pacientes com DPOC para tratamento antibiótico e potenciais 
micro-organismos envolvidos em cada grupo.
Grupo
 A 
 
 
 
 B 
 C
Definição 
Exacerbações leves; nenhum 
fator de risco para prognósti-
co adverso* 
 
Exacerbação moderada com 
fator(es) de risco para prog-
nóstico adverso.
Exacerbação grave com fato-
res de risco para infecção por 
Pseudomonas aeruginosa**.
Micro-organismos envolvidos
H. influenzae
S. pneumoniae
M. catarrarhalis
Chlamydia pneumoniae
Vírus
Mesmos micro-organismos do grupo A + 
S. pneumoniae resistente à penicilina e 
Enterobacteriaceae (K. pneumoniae, E. coli, Proteus 
sp., Enterobacter sp., etc.
Mesmos micro-organismos do Grupo B + Pseudomo-
nas aeruginosa.
* Fatores de risco para prognóstico adverso: presença de comorbidades, DPOC grave, exacerbações fre-
quentes (> 3 por ano), uso de antibiótico nos últimos 3 meses.
** Fatores de risco para infecção por Pseudomonas aeruginosa: exacerbação grave, internação recente, uso 
frequente de antibiótico (4 vezes ou mais no último ano), isolamento de Pseudomonas durante exacerbação 
prévia, colonização prévia.
Vamos agora resolver algumas questões? 
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2015 
UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO 
PAULO – SP
Paciente de 50 anos, masculino, etilista e ta-
bagista, comparece ao ambulatório trazido por 
familiares em cadeira de rodas, referindo tos-
se sem expectoração há 20 anos e progressi-
va dependência para atividades de rotina 
nesse período, com dispneia atualmente aos 
mínimos esforços. Como antecedentes pes-
soais, refere que no último ano ficou internado 
em 4 ocasiões, sendo prescrito brometo de 
tiotrópio e formoterol, medicamentos que está 
usando regularmente. Ao exame físico, apre-
senta condições ruins de higiene, incapacida-
de para autossustentação e taquidispneia (FR 
25 ipm), com SatO2 86%; a palpação revela 
frêmito tóraco-vocal diminuído; a ausculta pul-
monar revela murmúrio vesicular presente 
diminuído difusamente, com roncos difusos. 
O restante do exame é normal. Os familiares 
trazem espirometria realizada há 1 semana, 
que evidencia VEF1 = 20% do previsto, com 
relação VEF1/CVF=50% pós-broncodilatador. 
A gasometria arterial colhida é a seguinte: pH 
7,25; PaCO2 55mmHg; PaO2 53 mmHg; BE -6 
mEq/l; BIC 18 mEq/l; SatO2 86%. Qual a hipó-
tese diagnóstica