APOSTILA TERAPIA NUTRICIONAL NA HIPERTENSÃO-NUT MED

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É um dos mais importantes fatores de risco para o
desenvolvimento de doenças cardiovasculares,
independente de outros fatores.
Dos com hipertensão (HAS), 90 a 95% apresentam
hipertensão essencial ou primária para qual a causa não
pode ser determinada, incluindo uma combinação de
fatores ambientais e genéticos.
Nos outros 05% a HAS surge como resultado de outra
doença, normalmente endócrina e, desta forma é
considerada como uma hipertensão secundária.
Dependendo da extensão da doença de base, a
hipertensão secundária pode ser curada.
No Sixth (VI) Report of Joint National Comittee on
Detection, Evaluation and Treatment of Blood Pressure
(JNC VI) citado pelo Dan (2009), a HAS é classificada em
estágios com base no risco de desenvolver doença
cardiovascular, como mostra a tabela 1.
A classificação proposta por Chemin é a Seventh (VII)
Report of Joint National Comittee on Detection, Evaluation
and Treatment of Blood Pressure (JNC VII) e encontra-se
na tabela 02.
Tab.1 Classificação da Pressão Sangüínea (mmHg) em
Adultos a partir dos 18 anos (Dan, 2009 e Chemin, 2011)
Categoria Sistólica Diastólica
Ótima < 120 E < 80
Normal < 130 E < 85
Normal elevada
/ Limítrofe
130 a 139 Ou 85 a 89
Hipertensão
Estágio 1 140 a 159 Ou 90 a 99
Estágio 2 160 a 179 Ou 100 a 109
Estágio 3  180 Ou  110
Hipertensão
sistólica isolada
 140 E <90
Tab.2 Classificação da Pressão Sangüínea (mmHg) em
Adultos a partir dos 18 anos (Chemin)
Categoria Sistólica Diastólica
Normal < 120 < 80
Pré-hipertensão 120 - 139 80 – 89
Pré-hipertensão  essa classificação foi introduzida, a fim
de melhorar os programas de educação de cuidados na
diminuição dos níveis de PA, e dessa forma prevenir o
desenvolvimento da hipertensão na população em geral.
Apesar dos pacientes hipertensos serem, com freqüência,
assintomáticos, a HAS não é uma doença benigna.
Os sistemas cardíaco, cerebrovascular e renal são
afetados pela pressão sangüínea cronicamente elevada.
FISIOPATOLOGIA
A pressão sangüínea é uma função do débito cardíaco
multiplicado pela resistência periférica (a resistência nos
vasos sangüíneos ao fluxo de sangue).
PS = débito cardíaco x resistência periférica
O diâmetro dos vasos afeta o fluxo de sangue. Quando o
diâmetro está diminuído como na aterosclerose, a
resistência e a pressão sangüínea aumentam.
Inversamente, quando o diâmetro está aumentado (como
na terapia com droga vasodilatadora), a resistência se
reduz e a pressão sangüínea é diminuída.
Muitos mecanismos mantêm o controle homeostático da
pressão sangüínea. Os reguladores principais são:
- o sistema nervoso simpático  para controle a curto
prazo  em resposta a uma queda na pressão o sistema
nervoso simpático, secreta norepinefrina, um
vasoconstritor que atua nas artérias pequenas e arteríolas
para aumentar a resistência periférica e aumentar a
pressão sangüínea
- o rim  para controle a longo prazo  o rim regula a
pressão sangüínea por controlar o volume de fluído
extracelular e secretar renina que ativa o sistema renina-
angiotensina. (Fig. 01)
Com a redução da pressão arterial ou diminuição do
volume circulante e/ou redução da pressão de perfusão
renal (1), as células glomerulares do rim secretam renina
em resposta à (2). A renina cliva o angiotensinogênio
secretado no fígado em angiotensina I (3).
A angiotensina I é rapidamente convertida em angiotensina
II através da enzima conversora de angiotensina (ECA)
nos pulmões e outros tecidos. A angiotensina II é um
potente vasopressor e também atua estimulando a
produção de aldosterona (4), consequentemente tem-se
reabsorção de sódio e água, com aumento da pressão
arterial.
Fig. 1 Sistema renina-angiotensina-aldosterona.
TERAPIA NUTRICIONAL NA HIPERTENSÃO Prof. José Aroldo Filho
goncalvesfilho@nutmed.com.br
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PREVENÇÃO PRIMÁRIA
Os principais fatores de risco para o desenvolvimento da
hipertensão são:
- sobrepeso (Dan e Chemin)
- consumo excessivo de sal, (Dan e Chemin)
- inatividade física e (Dan e Chemin)
- consumo de álcool. (Dan e Chemin)
FATORES DIETÉTICOS
São importantes a mudança de diversos fatores dietéticos
com o objetivo de prevenir e controlar a HAS, a saber:
 Perda de peso, caso haja sobrepeso
 Limitação da ingestão de álcool
 Adoção do padrão alimentar DASH (Dietary
Approaches to Stop Hypertension)
 Redução da ingestão de sódio
 Aumento da atividade física
 Interrupção do tabagismo
Vários estudos demonstraram efeitos da modificação
destes fatores no controle da HAS.
Excesso de Peso Corporal
O peso corporal é um determinante da pressão sangüínea,
independente da raça, em todas as idades.
Segundo Chemin, estima-se que 20 a 30% da prevalência
de HAS possa ser explicada por esta associação.
As alterações fisiológicas propostas para explicar a ação
do sobrepeso sobre a pressão são:
- a resistência à insulina e a hiperinsulinemia (a ingestão
excessiva de energia também  a insulina que é um
potente retentor de sódio);
- a distribuição centrípeta da gordura, independente da
obesidade estão associadas à pressão arterial elevada e a
resistência à insulina;
A perda de peso diminui a resistência vascular, o volume
sangüíneo total, o débito cardíaco e a atividade do sistema
nervoso simpático, suprime o sistema renina-angiotensina
e melhora a resistência á insulina.
A recomendação para prevenção e controle do aumento
da HAS é a manutenção do peso dentro da faixa de
normalidade do IMC (18,5 a 24,9 kg/m2)
Consumo Excessivo de Cloreto de Sódio
Existe um papel etiológico para o sal no desenvolvimento
da HAS.
O excesso de sódio inicialmente eleva a pressão arterial
por aumento da volemia e, conseqüentemente, com
aumento do débito cardíaco. Através dos mecanismos de
auto-regulação, ocorre um aumento da resistência vascular
periférica, mantendo-se elevados os níveis de pressão
arterial. A alta ingestão de sal também influencia outros
mecanismos pressores como aumento da vasoconstrição
renal, aumento da reatividade vascular nos agentes
vasoconstritores (catecolaminas e angiotensina II) e
elevação dos inibidores da Bomba de Na/K ATPase. (Dan
e Chemin)
Algumas pessoas com HAS não aumentam a pressão
sangüínea com ingestões maiores de sal (HAS resistente
ao sal). Porém, cerca de 30 a 60% dos hipertensos são
sensíveis ao sal.
Recomenda-se, então:
Redução da ingestão de sal para 06 gramas diários ou
2400 mg de sódio / dia, equivale a 100 mEq/dia.
(Chemin, Dan 2009),
Em termos práticos, deve-se considerar 2g de sal próprios
do alimentoss (aproximadamente 26 a 30mEq, deve ser
proveniente de sódio intrínseco).
A restrição mais importante para atingir estas metas deve
ser dos alimentos processados e do sal de adição. A
restrição de sal auxilia também na maior eficácia das
drogas hipotensoras.
O uso de substitutos de sal contendo cloreto de potássio
poderá ser recomendado, porém devemos lembrar que o
uso destes substitutos deverá ser cuidadosamente
monitorado na insuficiência renal.
Consumo de Álcool
Para prevenir isto, recomenda-se que a ingestão de
álcool deve ser:
- inferior a duas doses por dia para homens e
- 01 dose ao dia para mulheres ou pessoas com menor
peso.
30ml/g de etanol = 02 doses de bebidas, que equivale a:
Chemin, Dan (2009)
- 60ml de bebidas destiladas,
- 720ml de cerveja
- 240 ml de vinho
Atividade Física
As pessoas menos ativas têm probabilidade 30 a 50%
maior de desenvolver HAS do que seus correspondentes
ativos. (Kra
- Chemin e Dan (2009)  atividade aeróbica, 30 minutos,
04 vezes na semana.
Potássio
O potássio da dieta é inversamente relacionado com a
pressão sangüínea, isto é, ingestões aumentadas de
potássio estão relacionadas com pressões sangüíneas
menores.
DIETA DASH
A dieta DASH (Abordagens Dietéticas para Diminuir a
Hipertensão) diminui de maneira eficaz a pressão
sangüínea.
Ela é usada tanto para prevençãoquanto para controle da
HAS.
O plano alimentar DASH equilibra macro e micronutrientes
de uma maneira considerada ideal para redução
expressiva dos níveis de pressão arterial.
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Objetivo: diminuir o consumo de gordura total, saturada e
colesterol (com aumento da relação
poliinsaturado/saturado) e aumentar o aporte de proteína e
cálcio. É também rica em potássio, magnésio e fibras.
Uma das características de grande relevância no plano
alimentar DASH é quantidade de sódio, pois, neste caso, a
quantidade de sódio é a que corresponde a uma dieta
normossódica.
Sendo assim, a eficácia deste plano alimentar está
associado ao conjunto de nutrientes e não, exclusivamente
ao sódio.
No entanto, o sódio exerce papel muito importante na
redução da pressão e benefícios ainda maiores são
alcançados quando se associa o plano alimentar DASH a
uma restrição de sódio (2400mg). (Chemin e Dan, 2009)
CARACTERÍSTICAS DO PLANO DIETÉTICO DASH
TRATAMENTO MÉDICO
A meta do tratamento é diminuir a morbimortalidade.
A avaliação dos pacientes com HAS tem 03 objetivos:
(Dan, Chemin)
1. Identificar as causas conhecidas de HAS;
2. Avaliar a presença ou ausência de lesão em órgãos-alvo
e doença cardiovascular e
3. Identificar outros fatores de risco cardiovascular que
possam definir o prognóstico e orientar o tratamento.
O tratamento da HAS engloba dois tipos de abordagens:
(Dan)
- o farmacológico (à base de drogas anti-hipertensivas,
como -bloqueadores, inibidores da ECA, diuréticos e
outros) e;
- o não farmacológico, com base em mudanças no estilo
de vida, em que a dieta desempenha papel fundamental.
- Diuréticos: promovem depleção de volume e perda de
sódio.
- Diuréticos tiazídicos: Depletam potássio - risco para
hipopotassemia.
- Diuréticos poupadores de potássio: Espironolactona ou
triamtereno.
A perda de peso e a mudança de hábitos alimentares são
condições fundamentais no tratamento da HAS.
O tratamento farmacológico é iniciado se a pressão
permanecer elevada após 06 a 12 meses de alterações no
estilo de vida. A maioria dos pacientes com HAS mais
grave requerem o tratamento com drogas, contudo, as
modificações do estilo de vida ainda são parte do
tratamento, mesmo quando as drogas são usadas.
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Questões:
1) A hipertensão arterial é um importante fator de risco
de doença cardiovascular. Sobre os fatores que
podem interferir no controle da pressão sanguínea é
incorreto dizer:
(A) O efeito do NaCl sobre o aumento da pressão arterial
é maior em indivíduos hipertensos e nos que possuem
história familiar de hipertensão.
(B) Recomenda-se a ingestão adequada de magnésio,
cálcio e fósforo como terapia adjunta para
hipertensão.
(C) A sensibilidade da PA ao NaCl é potencializada com
alto consumo de sacarose.
(D) É recomendado manter uma proporção na ingestão
Na: K de 1,0.
2) São fatores de risco para o desenvolvimento da
hipertensão: (Governo do Estado do Piauí –2006)
(A) sobrepeso e consumo excessivo de carboidratos;
(B) histórico familiar de hipertensão e alta atividade física;
(C) ancestrais afro-americanos e sobrepeso;
(D) consumo de álcool e alta atividade física;
(E) histórico familiar de hipertensão e alta atividade física.
3) Na hipertensão, quando se recomenda restrição
moderada de sal, isto significa 6 gramas de sal, o que
corresponde a: (Governo do Estado do Piauí –2006)
(A) 2400mg de sódio/dia
(B) 1400mg de sódio/dia
(C) 1800mg de sódio/dia
(D) 2800mg de sódio/dia
(E) 1500mg de sódio/dia
4) Para a prevenção e controle da hipertensão arterial
deve-se: (Ministério da Saúde 2005)
(A) limitar a ingestão de álcool ate o máximo de 50ml de
etanol por dia;
(B) aumentar a atividade física anaeróbica;
(C) reduzir a ingestão de sódio, para no máximo 100
mmol/dia;
(D) manter a ingestão adequada de potássio de
aproximadamente 90mmol/dia;
(E) manter uma ingestão adequada de cálcio e magnésio
para a saúde em geral.
5) Segundo a Associação Médica Americana as
estratégias de alvo dirigem as intervenções para
baixar a pressão sanguínea em indivíduos que estão
em maior risco de desenvolver hipertensão. Não é
considerado o fator que influencia o desenvolvimento
da hipertensão arterial (Bombeiros – 2001)
(A) história na família de hipertensão
(B) atividade física
(C) sobrepeso
(D) consumo de sal excessivo
(E) consumo de álcool
6) Para o planejamento de uma dieta restrita em sódio,
considera-se importante que você profissional de
nutrição conheça as fontes dietéticas de sódio. O
norte americano consome muito mais que o mínimo
de 250mg de sódio diário necessário para os humanos
manterem a vida. 35 a 80% do sódio dietético são
provenientes de: (Bombeiros 2001)
(A) sal adicionado aos alimentos durante a preparação ou
na mesa
(B) alimentos processados
(C) água quimicamente diluída
(D) alimentos protéicos de origem animal
(E) alimentos protéicos de origem vegetal
7) No manejo alimentar da hipertensão arterial,
recomenda-se a redução da ingestão de sódio
associado: (PMRJ 2000)
(A) ao aumento da ingestão de magnésio
(B) à diminuição da ingestão de cálcio
(C) à diminuição da ingestão de magnésio
(D) ao aumento da ingestão de potássio
(E) à diminuição da ingestão de potássio
8) A restrição de sódio é uma pratica comum para o
nutricionista no controle de diversas doenças. A
composição em cloreto e sódio do sal de cozinha e
respectivamente, de: (PMRO 2004)
(A) 60% e 40%
(B) 40% e 60%
(C) 50% e 50%
(D) 70% e 30%
(E) 30% e 70%
9) Para prevenção da hipertensão arterial, preconiza-se
como mudança do estilo de vida: (UFRJ/UNIRIO
2005)
(A) diminuir a atividade física aeróbica;
(B) aumentar o consumo dos ácidos graxos trans;
(C) adotar o padrão alimentar descrito no estudo DASH;
(D) consumo diário de vinho mínimo de 500mL;
(E) consumo mínimo de cloreto de sódio de 15g/dia
10) Qual a quantidade de Na+ que deve ser ofertada ao
hipertenso moderado? (Prefeitura de Itaituba, Pará, 2006)
(A) 150 a 200 mEq.
(B) 90 a 120 mEq.
(C) 70 a 100 mEq.
(D) 200 a 300 mEq.
11) No tratamento e na prevenção da Hipertensão Arterial
Sistêmica, bem como na prevenção de Doenças
Cardiovasculares, além da restrição de sódio, é importante
um bom aporte dietético de: (Estado Tocantins, 2005)
(A) ácido fólico, tiamina e potássio.
(B) cobre, zinco e magnésio.
(C) cálcio, magnésio e potássio.
(D) cálcio, potássio e tiamina.
(E) cálcio, ácido fólico e potássio.
12) No que se refere à Hipertensão Arterial, pode-se dizer
que o potássio induz a queda da pressão arterial. Qual o
mecanismo de ação proposto para o potássio? (UFPR,
2003)
(A)Estimula a diminuição da produção de prostaglandinas.
(B)Aumenta a produção de óxido nítrico.
(C)Estimula o aumento da natriurese.
(D)Diminui os níveis de cortisol e aldosterona.
(E) Aumenta a secreção de norepinefrina
13) No controle da pressão arterial, é incorreto afirmar:
(A) Rins e fígado são reguladores homeostáticos da
pressão sanguínea
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(B) Atividade física atua no controle da pressão arterial
(C) Anticoncepcionais orais e esteróides podem aumentar
a pressão arterial
(D) Atingir ou manter o peso corpóreo normal previne para
o desenvolvimento da hipertensão arterial
(E) Diuréticos aumentam a pressão sanguínea
14) Sobre a hipertensão arterial em adultos, assinale a
alternativa correta:
(A) a hipertensão pode ser definida como uma pressão
sistólica igual ou maior que 130mm Hg e/ou pressão
diastólica igual ou maior que 90 mm Hg
(B) a restrição de sal (consumo de até 4g/dia) é
recomendada no tratamento da hipertensão arterial
(C) a principal causa de morte em indivíduos hipertensos
é a falência renal
(D) o consumo de bebidas alcoólicas não está associado
ao desenvolvimento da hipertensão arterial
15) São fatores que contribuem para o desenvolvimento
da hipertensão:
(A) Fumo, atividade física e álcool
(B) Sobrepeso, baixas temperaturas e fumo
(C) Atividadefísica, altas temperaturas e álcool
(D) Álcool, alta ingestão de sal e inatividade física
16) Sobre as mudanças no estilo de vida para preservação
e controle da hipertensão, NÃO é correto afirmar:
(Prefeitura Municipal de Mesquita – 2006)
(A) limitar a ingestão de álcool até no máximo de 30ml de
etanol por dia;
(B) aumentar a atividade física aeróbica;
(C) reduzir a ingestão de sódio para no máximo
200mmol/dia;
(D) manter a ingestão adequada de cálcio e magnésio
para a saúde em geral;
(E) abandonar o tabagismo e diminuir a ingestão de
gordura saturada e colesterol.
17) O aumento da prevalência de Hipertensão arterial pode
ser observada em pacientes que apresentam: (Residência
– HUPE/1998)
(A) Aumento do peso corporal, aumento da relação
cintura-quadril e aumento da resistência a insulina
(B) Aumento do peso corporal, dimuição da relação
cintura-quadril e diminuição da resistência a insulina
(C) Diminuição do peso corporal, aumento da relação
cintura-quadril e diminuição da resistência a insulina
(D) Aumento do peso corporal, diminuição da relação
cintura-quadril e aumento da resistência a insulina
(E) Diminuição do peso corporal, diminuição da relação
cintura-quadril e diminuição da resistência a insulina
18) A hipertensão arterial é um importante fator de risco
para a doença cardiovascular. O sal é o componente da
dieta mais lembrado para ser restringido, entretanto
evidências cada vez maiores têm mostrado que o mesmo
deve ser feito com a sacarose. As conseqüências de altas
ingestões de sacarose sobre a pressão arterial são
(Prefeitura de Vassouras – 2007):
(A) Reduzir a sensibilidade ao NaCl e efeito
antinatriurético;
(B) Aumentar a sensibilidade ao NaCl e efeito
antinatriurético;
(C) Reduzir a sensibilidade ao NaCl e efeito natriurético;
(D) Aumentar a sensibilidade ao NaCl e efeito natriurético;
(E) Neutralizar a sensibilidade ao NaCl e efeito
natriurético.
19) Considerando a dieta DASH (Dietary Approaches to
Stop Hypertension), utilizada para prevenção e controle da
hipertensão, relacione os grupos alimentares apresentados
na coluna da esquerda com os respectivos números de
porções diárias citados na coluna da direita. (Secretaria de
Saúde do Estado/2009)
1. cereais e derivados ( ) 1-2 porções
2. leguminosas, nozes e sementes ( ) 2-3 porções
3. frutas ( ) 2 porções ou menos
4. laticínios desnatados ( ) 4-5 porções
5. carnes, aves e peixes ( ) 7-8 porções
A seqüência correta é:
(A) 2 – 4 – 5 – 3 – 1
(B) 3 – 4 – 5 – 2 – 1
(C) 2 – 5 – 4 – 3 – 1
(D) 4 – 5 – 2 – 1 – 3
(E) 2 – 5 – 4 – 1 – 3
20) Assinale V (verdadeiro) ou F (falso) nas afirmativas
abaixo relacionadas a medidas de controle da hipertensão
arterial: (Especialização INCA/2009)
( ) Ingestão reduzida de gordura saturada e colesterol.
( ) Manter o potássio e o zinco dietéticos adequados.
( ) Reduzir a ingestão de sal para < 6 g/dia.
( ) Realizar exercícios aeróbicos regularmente.
A seqüência CORRETA é:
(A) F,V,F,F
(B) V,F,V,V
(C) V,V,F,V
(D) F,F,V,F
21) No tratamento da hipertensão arterial, a dietoterapia é
fundamental, não somente no que concerne à ingestão de
sódio, mas também na qualidade dos lipídeos. O óleo é
fonte de ácido graxo linolênico é conhecido como: (Unirio,
2009)
(A) de oliva.
(B) de milho.
(C) de girassol.
(D) de soja.
(E) de coco.
22) Vários estudos de intervenção nutricional têm
demonstrado a eficácia das alterações dietéticas na
prevenção da hipertensão ou diminuição da pressão
sangüínea em pessoas com pressão normal-elevada. Além
dos fatores dietéticos, alterações no estilo de vida também
podem diminuir a incidência de hipertensão. Deste modo, a
afirmativa INCORRETA de procedimento para a
diminuição da incidência de hipertensão e doenças
cardiovasculares é: (Macaé, 2009)
(A) Parar de fumar diminui o risco cardiovascular;
(B) Manter a ingestão adequada de potássio dietético,
aproximadamente 90 mmol/dia
(C) Reduzir o consumo de gordura saturada e colesterol
total para saúde cardiovascular geral
(D) Limitar a ingestão de álcool para 40ml de etanol para
as mulheres e 80ml de etanol para os homens
23) O ganho de peso durante a vida adulta é responsável
pela elevação de grande parte dos níveis pressóricos
observada com o envelhecimento. No estudo de
6
Framinghan, o aumento de peso foi considerado preditivo
de uma elevação de pressão arterial. No que diz respeito a
esta estudo, podemos afirmar que: (Macaé, 2009)
(A) O aumento de 10% do peso corporal corresponde a
elevação de pressão arterial de 7 mmHg
(B) O aumento de 10% do peso corporal corresponde a
elevação de pressão arterial de 10 mmHg
(C) O aumento de 5% do peso corporal corresponde a
elevação de pressão arterial de 7 mmHg
(D) O aumento de 5% do peso corporal corresponde a
elevação de pressão arterial de 10 mmHg
24) Os dois mecanismos que explicam o efeito hipotensor
do consumo elevado de potássio dietético são: (UFRJ-
2009)
(A) aumento na liberação de renina e efeito natriurético;
(B) diminuição na liberação de óxido nítrico e redução da
síntese
de tromboxano;
(C) inibição da liberação de renina e vasodilatação direta;
(D) produção reduzida de calidina e aumento da síntese de
tromboxano;
(E) redução da vasodilatação endotélio dependente e
efeito
natriurético.
25) O consumo recomendado de sal de cozinha (NaCl) e
sódio (Na) para prevenção e tratamento da hipertensão
arterial sistêmica é, respectivamente: (UFRJ-2009)
(A) 8 e 3,2 g/dia;
(B) 10 e 6 g/dia;
(C) 4 e 1,6 g/dia;
(D) 2 e 0,8 g/dia;
(E) 6 e 2,4 g/dia.
26) No processo de prevenção da hipertensão arterial,
algumas modificações de hábitos alimentares e estilo de
vida são recomendados. Assinale a opção que apresenta
uma dessas modificações: (Marinha – 2009)
(A) Aumentar a atividade física anaeróbica de modo a
promover o aumento de massa muscular
(B) Restringir o consumo de cloreto de sódio a 10g ao dia
(C) Restringir o consumo de etanol a 100ml ao dia, dando
preferência ao vinho tinto
(D) Aumentar a oferta de magnésio, potássio e cálcio
(E) Promover o ajuste do peso corporal , mantendo o
índice de massa corpórea (IMC) entre 25 e 29,9 kg/m²
27) Sobre a prevenção primária da hipertensão, é
CORRETO afirmar que: (INCP, 2010)
1 – A abordagem dietética na prevenção primária do
controle da hipertensão apresenta eficácia comprovada na
obesidade mórbida e no consumo de álcool.
2 – A prevenção primária da hipertensão pode melhorar a
qualidade de vida e os custo associados com o tratamento
médico de hipertensão e suas complicações
3 – É comprovado que a abordagem dietética na
prevenção primária da hipertensão pode reduzir em média
8kg de peso corporal ou 20% do peso corporal.
(A) Somente as afirmativas 1 e 2 estão corretas
(B) Somente as afirmativa 1 e 3 estão corretas
(C) Somente a afirmativa 2 está correta
(D) Todas as afirmativas estão corretas
28) De acordo com a dieta DASH (Dietary Approaches to
Stop Hypertension) usada tanto para prevenção, quanto no
controle da hipertensão, não se recomenda: (PM Itaocara,
2010):
(A) suplementação de cálcio e potássio
(B) o consumo de maior quantidade de frutas e hortaliças,
cerca de 8 a 10 porções por dia.
(C) o aumento do consumo de leguminosas, nozes e
sementes para 4 a 5 porções ao dia
(D) suplementação de magnésio e óleo de peixe
(E) consumo de laticínios e alimentos com baixo teor de
gordura saturada
29) Therezinha, 66 anos, foi encaminhada ao ambulatório
de nutrição com diagnóstico de diabetes tipo 2 e
hipertensão arterial, com pressão arterial de 150x80
mmHg. Na anamnese alimentar foi identificado o uso de
edulcorante (frutose), alimento dietético (chocolate), frutas
oleoginosas (abacate) e vinho tinto. (Residência
HUPE/2001)
Exames bioquímicos:
Glicose: 146 mg/dl
Hemoglobina glicosilada: 9%
Colesteroltotal: 190 mg/dl
LDL: 115mg/dl
HDL: 35 mg/dl
Triglicerídeos: 255 mg/dl
Avaliação antropométrica:
Peso atual: 69kg
Estaura: 1,50 m
Objetivando a redução dos níveis de pressão arterial de
Therezinha, você, nutricionista deste ambulatório,
prescreveu, além de dieta hipossódica, adição de:
(A) aveia
(B) linhaça
(C) fitosteróis
(D) probióticos
30) A adoção de estilo de vida saudável é o principal fator
na prevenção da hipertensão arterial. Assinale a opção em
que todos são fatores de prevenção. (Residência
UFF/2011)
(A) Restrição de sódio, história clínica e reduzido consumo
de álcool.
(B) Atividade física e maior consumo de potássio, cálcio e
magnésio.
(C) Peso adequado, atividade física e hereditariedade.
(D) Restrição de sódio, comorbidade e maior consumo de
fibras.
31) A hipertensão arterial é uma doença crônica de
etiologia múltipla e fisiopatogenia multifatorial, que causa
lesão em órgãos alvos, coração, cérebro, vasos e rins.
Assinale a opção em que TODAS são medidas dietéticas
para controle da hipertensão e dos fatores de risco
cardiovascular: (Residência INCA/2011)
(A) Redução do consumo de sódio, líquidos e maior
ingestão de alimentos fontes de tiamina.
(B) Maior ingestão de alimentos fontes de potássio e cálcio
e redução do peso corpóreo.
(C) Dietas ricas em fibras, redução do consumo de etanol
e maior consumo de vitaminas antioxidantes.
(D) Restrição de alimentos com fontes elevadas de sódio,
maior consumo de ácido graxo ômega 3,
ácido graxo poli-insaturado e fibras.
Gabarito:
1 B 2-C 3-A 4-C 5-B 6-B 7-D 8 A 9-C
10C 11C 12C 13E 14B 15D 16C 17A 18B
19A 20B 21D 22D 23A 24C 25E 26D 27C
28C 29B 30B 31B
7
FISIOPATOLOGIA E ETIOLOGIA
A doença arterial coronariana (DAC) resulta do fluxo de
sangue impedido para a rede de vasos que circundam o
coração e servem o miocárdio. Sua principal causa é a
aterosclerose que envolve alterações na composição e
estrutura da íntima da parede das artérias que produzem
fluxo sangüíneo prejudicado ou inadequado. (Fig. 1)
Fig.1 Progressão da aterosclerose com deposição de
lipídios, cálcio e fibrina na íntima da parede das artérias
A aterosclerose nas artérias coronárias pode causar infarto
e angina (sensação de desconforto no tórax, ou em região
próxima, tipicamente provocado por esforço ou ansiedade,
em geral, durando alguns minutos, aliviado pelo repouso);
nas artérias cerebrais, acidente vascular cerebral (AVC);
na circulação periférica, claudicação intermitente
(sensação de cãibra nas pernas que se torna presente
durante exercícios ou caminhadas e ocorre como resultado
do suprimento de oxigênio diminuído) e grangrena (morte
tecidual quase sempre em massa considerável,
geralmente com perda de suprimento vascular (nutritivo) e
seguida de invasão bacteriana e putrefação) e pode afetar
também os rins.
ATEROSCLEROSE
A aterosclerose é um processo que se desenvolve em
artérias musculares médias e grandes (coronárias e
artérias das extremidades inferiores) e em artérias
elásticas (aorta, carótidas e ilíacas).
É uma resposta inflamatória e proliferativa às lesões da
parede arterial (lesão endotelial). Este processo começa
na infância e leva décadas para avançar e sua patogênese
é multifatorial.
Alguns fatores que produzem lesão endotelial são:
- hipercolesterolemia,
- colesterol LDL oxidado,
- hipertensão (HAS),
- fumo,
- diabetes mellitus (DM),
- obesidade,
- homocisteína e
- dietas ricas em gorduras e colesterol.
O depósito de lipídios e outros materiais (produtos de
eliminação celular, cálcio, fibrina) na camada íntima é
chamado de placa ou ateroma.
A aterogênese é dividida em 05 fases e a presença dos
fatores de risco influenciam a progressão para lesão mais
complicada:
 Fase 01 ou assintomática  consiste de pequenas
estrias de gordura que não são obstrutivas e que são
observadas em pessoas com menos de 30 anos;
 Fase 02  é caracterizada por placa de alto teor de
gordura (LDL plasmático que entra na parede endotelial)
que é mais propensa à ruptura;
 Fase 03  caracterizada por lesões agudas
complicadas com trombo não oclusivo;
 Fase 04  consiste de lesões agudas complicadas
com trombo oclusivo (o que gera provação de oxigênio e
nutrição do miocárdio), levando a angina, infarto e morte;
 Fase 05  lesão fibrótica ou oclusiva.
Processo aterosclerótico
Vários fatores lesam o endotélio, tornando-o mais
permeável e facilitando a entrada de LDL oxidada no
subendotélio. A LDL oxidada, torna-se um estímulo para a
liberação de citocinas que promovem ativação do
macrófago com fagocitose do LDL. O macrófago ativado
juntamente com o subendotélio liberam a MCP-1 (proteína
quimioatrativa de monócito 1) atraindo monócitos
circulantes.
Este processo inflamatório leva o endotélio a expressar
moléculas de adesão como a ICAM-1 (molécula de adesão
intercelular 1), VCAM-1 (molécula de adesão vascular 1), E
e P selectinas que promovem a penetração de monócitos
no subendotélio. Os monócitos transformam-se em
macrófagos que captam LDL oxidada, formando as células
espumosas que darão origem as estrias gordurosas, que
são a primeira lesão da aterosclerose.
A formação das células espumosas é acompanhada pela
migração de células musculares lisas presentes na
camada muscular para o subendotélio. Moléculas como
PDGF (fator de crescimento derivado de plaquetas), IGF-1
(fator de crescimento semelhante à insulina 1) e TNFα
estão envolvidos na proliferação da camada muscular lisa,
levando a formação das placas fibrosas ou ateroscleróticas
que são a lesão madura e contém uma capa fibrosa rica
em células musculares lisas envolvendo um núcleo
lipídico.
O crescimento da lesão está associado à redução do
lúmen arterial reduzindo o fluxo sanguíneo. Quando a
lesão provoca estreitamentos superiores a 70% do lúmen
das coronárias ocorrem sintomas de insuficiência
coronariana (angina). Porém é a formação do trombo
arterial sobreposto à placa rota a maior responsável pela
ocorrência de eventos agudos e potencialmente letais.
Como o desenvolvimento da lesão é lento podem se
desenvolver colaterais para a área de isquemia, evitando
áreas de necrose ou infarto do miocárdio. Porém quando a
evolução da placa é rápida não há tempo para formação
de colaterais.
TERAPIA NUTRICIONAL NA DOENÇA
CARDIOVASCULAR
Prof. José Aroldo Filho
goncalvesfilho@nutmed.com.br
8
Disfunção Edotelial
O óxido nítrico (ON) é um vasodilatador chave produzido
pelas células endoteliais a partir do aminoácido L-arginina.
Ele inibe a agregação plaquetária e a proliferação de
células de músculo liso e diminui a aderência de
monócitos. Sem a vasodilatação do ON, a vasoconstrição
aumenta a probabilidade de ruptura da placa.
Trombose
Resulta da ruptura da capa fibrosa da placa de ateroma.
Os fatores de risco para trombose são: tabagismo,
estresse, uso de cocaína, hipercolesterolemia, fibrinogênio
e lipoproteínas, fibrinólise prejudicada e infecção.
A placa de ateroma mais vulnerável a ruptura possui capa
fibrosa fina, com intensa atividade inflamatória local e
hipercoagulabilidade, presença de um volume lipídico no
seu núcleo superior a 50% do volume total da placa, além
de poucas células musculares lisas e muitos macrófagos.
PREVENÇÃO DE DOENÇA ARTERIAL
CORONARIANA
Diversos fatores de risco têm sido associados ao aumento
das DAC.
Lipídios e Lipoproteínas Sanguíneas
Os lipídios do sangue (colesterol, triglicerídeos e
fosfolipídeos) são transportados no sangue ligados a
proteínas (as lipoproteínas) que variam em composição,
tamanho e densidade. As lipoproteínas mais densas são
as que têm mais proteína e as menos densas, mais lipídios
O colesterol total (CT) tem uma relação positiva direta com
DAC. Ele constitui o colesterol contido em todas as
lipoproteínas:
- 60 a 70% encontra-se na LDL
- 20 a 30% na HDL e
- 10 a 15% na VLDL
Os níveis de CT são afetados pela idade, dieta dealto teor
de gordura, gordura saturada e colesterol, genética,
hormônios sexuais, esteróides exógenos (anabolizantes ou
hormônios sexuais), drogas (-bloqueadores, tiazídicos),
peso, intolerância à glicose, atividade física, doenças (DM,
tireóide, fígado) e estação do ano.
As lipoproteínas ricas em triglicerídeos (TG) incluem os
quilomícrons e VLDL e outros remanescentes formados no
catabolismo. Os IDL, quilomícrons e VLDL remanescentes
são aterogênicos, uma vez que uma vez que ativam as
plaquetas e a cascata de coagulação, levando a formação
do coágulo.
Devido à natureza hidrofóbica das gorduras neutras,
triglicerídeos e éteres de colesterol, o mecanismo de
transporte e distribuição dos lípides no plasma não seria
possível sem alguma forma de adaptação hidrofílica. Os
lípides são, então, transportados por estruturas micelares
complexas, denominadas lipoproteínas, que consistem de
uma camada externa que contém proteína (apolipoproteína
ou simplesmente apo), lípides polares (fosfolípides e
colesterol não-esterificado) e um núcleo mais terno de
lípides neutros (triglicerídeos, ésteres de colesterol e
vitaminas lipossolúveis).
Lipoproteínas e Metabolismo
As lipoproteínas plasmáticas diferem quanto à origem, à
proporção das frações lipídica e protéica e quanto às
propriedades físicas.
A porção protéica das lipoproteínas, denominada
apolipoproteína (apo), exerce várias funções fisiológicas no
metabolismo das lipoproteínas: age como co-fatores de
enzimas, ligantes de receptores de superfície celular, além
de permitir a solubilização da macromolécula em meio
aquoso.
Transporte exógeno de Lipídios (Fig. 02)
Os lipídios absorvidos são transportados pelos
quilomícrons, (que possuem apo B-48 como sua principal
lipoproteína) através do sistema linfático para a corrente
sangüínea. Na circulação, interagem com a lipoproteína
HDL e recebem coletsterol, apo CII, apo CIII e apo E. Ao
adquirir apo CII, sofrem a ação da lípase lipoprotéica (LPL)
que está presente no endotélio capilar da maioria dos
tecidos, que hidrolisa os TG que são enviados como
ácidos graxos para os tecidos extra-hepáticos para
utilização.
Os quilomícrons remanescentes são, então, captados no
fígado .
Fig 02 Metabolismo exógeno de lipídios.
Ingestão de gordura Absorção de colesterol,
fosfolipídios e TG
Transporte pelos
QUILOMÍCRONS na corrente
sangüínea
Ação de hidrólise pela
LPL (presente
endotélio células
musculares e
adiposas)
AG para tecidos periféricos
Captação de quilomícrons
remanescentes
9
Transporte endógeno de lipídios (Fig. 03)
A VLDL é sintetizada no fígado para transporte de TG e
colesterol endógenos (60% da partícula de VLDL é TG). A
principal apolipoproteína da VLDL é a apo B100. No
sangue, as VLDL incorpora, também as Apo CI, CII, CIII e
Apo E provenientes das HDL. De modo semelhante aos
quilomícrions, os TG/fosfolipídios da VLDL sofrem ação da
LPL que hidrolisa os TG que são enviados como ácidos
graxos para utilização em tecidos periféricos. Os VLDL
(ricas em apo C e apo E) remanescentes podem ser
captados no fígado ou transformarem-se em IDL (ricas em
colesterol e em apo E) e, em seguida, LDL (cerca de 50%),
que farão o transporte de colesterol para os tecidos
periféricos. A LDL é rica em apo B-100. Após a sua
formação, 60% da LDL é capturada pelos receptores de
LDL no fígado, adrenais e outros tecidos. O restante é
catabolizado através de receptores não renais (tanto o n.°
quanto atividade destes receptores são os maiores
determinantes do nível de colesterol sérico). Um pouco da
LDL pode ser oxidada e captada pelas células endoteliais
e macrófagos na parede arterial, levando aos primeiros
estágios da aterosclerose.
Fig. 03 Metabolismo endógeno de lipídios.
Transporte reverso de colesterol (Fig. 04)
O colesterol livre nos tecidos extra-hepáticos é esterificado
na circulação e transferido para a HDL. Após, o transporte
reverso de colesterol ocorre por duas vias: 1) após ação da
lípase hepática que hidrolisa fosfolipídeos e triglicerídeos,
as HDL são captadas pelo fígado por meio de receptores
específicos denominados SR-BI, que captam
seletivamente colesterol esterificado e 2) quando por ação
da enzima proteína de transferência de éster de colesterol
(CETP), no plasma, a HDL tranfere ester de colesterol
para quilomícrons e VLDL em troca de TG. O
remanescente destas lipoproteínas será também captado
no fígado. A HDL é a lipoproteína de maior conteúdo
protéico, por isso seu papel em dirigir o metabolismo
lipídico. A apo A-I é a principal lipoproteína da HDL, e tem
papel antiinflamatório e antioxidante. A apo C e a apo E da
HDL são transferidas para os quilomícrons e VLDL e a apo
E ajuda o fígado a fazer o reconhecimento dos
quilomícrons/VLDL remanescentes.
Fig 04 Metabolismo do transporte reverso de colesterol.
Colesterol livre dos tecidos extra-
hepáticos
Esterificação sérica pela Lecitina
colesterol Acil transferase
Transporte do colesterol esterificado
para HDL
Ação da Proteína de transferência do
colesterol esterificado para a VLDL
Ação de hidrólise pela LPL
(presente endotélio células
musculares e adiposas)
AG para tecidos periféricosCaptação do VLDL remanescentes pelo
fígado
1 2
AG para tecidos periféricos VLDL remanescentes
Ação de hidrólise pela LPL
(presente endotélio células
musculares e adiposas)
IDLLDL
Transporte de colestrol para
tecidos extra hepáticos
VLDL sintetizadas no fígado para
transporte de TG e colesterol endógeno
10
Lipoproteína Apoproteínas Função Origem
Quilomicron (QM) B-48, CII, CIII, E Transporte de triglicerídeos exógenos Intestinal
QM remanescente B-48, E Transporte de colesterol exógeno Intravascular
VLDL B-100, CII, CIII, E Transporte de triglicerídeos endógenos Hepático
IDL B-100, E Transporte de colesterol Endógeno Intravascular
LDL B-100 Transporte de colesterol aos tecidos Intravascular
HDL AI, AII, CII, CIII, E Transporte reverso de colesterol Intestinal, hepático e intravascular
AVALIAÇÃO DE LIPOPROTEÍNAS
O perfil de lipoproteínas engloba o colesterol total, LDL,
HDL e TG após jejum de 8-12 horas. O LDL pode ser
obtido pela fórmula de Friedewald (LDL= CT – HDL –
(TG/5)), que pode ser usada com valores de TG<400
mg/dl.
Os valores para avaliação de todas as lipoproteínas,
colesterol total e TG encontram-se na tabela 01.
O colesterol total e o LDL aumentam com o
envelhecimento, em média, entre os 20 e os 65 anos
aumentarão 13% em homens e 21% em mulheres.
Deve-se avaliar perfil lipídico de:
1. portadores de DAC ou de outras manifestações de
aterosclerose, independente do sexo e da idade.
2. todos os homens e mulheres com 20 anos ou mais.
Tab.01 Valores em mg/dl para avaliação de
lipoproteínas, colesterol e TG
Exame Valor Classificação
Triglicerídeos < 150 Normal
150 a 199 Limite superior
200 a 499 Alto
≥ 500 Muito alto
Colesterol Total < 200 Desejável
200 a 239 Limite superior
 240 Alto
LDL < 100 Ótimo
100 a 129 Próximo do ótimo /
acima do ótimo
130 a 159 Limite superior
160 a 189 Alto
 190 Muito alto
HDL < 40 Baixo
 60 Alto
Segundo Chemin, de acordo com a etiologia as
dislipidemias podem ser classificadas em:
1. primárias, quando são resultantes de causas genéticas
associadas ou não a fatores ambientais e podem ser
classificadas em:
- hipercolesterolemia isolada,
- hipertrigliceridemia isolada,
- hiperlipidemia mista (↑TG e CT),
- redução isolada de HDL ou em associação com ↑ LDL
e/ou TG.
2. secundárias, quando são causadas por outras doenças
ou uso de medicamentos.
- causas clínicas incluem: diabetes mellitus, nefropatia
crônica, hipotireoidismo, obesidade, alcoolismo e lúpus
eritematoso sistêmico.
- causas medicamentosas incluem: diuréticos,
betabloqueadores, anticoncepcionais, corticosteróides,
retinóides, anabolizantes e anti-retrovirais.
AVALIAÇÃO DO RISCO DE DOENÇA
CARDIOVASCULAROs fatores de risco para doenças cardiovasculares podem
ser divididos em modificáveis e não modificáveis. Observe
abaixo os Fatores de Risco modificáveis de acordo com
as diferentes referências:
- Tabagismo
- DM
- HAS
- Dislipidemias
- Obesidade, principalmente central
- Sedentarismo
- Fatores psicossociais (Chemin, não considera este)
Obs: a ausência desses fatores não garante proteção
total contra DCV.
A AHA sugere que a prevenção primária da Doença
Arterial Coronariana (DAC) deve começar aos 2 anos de
idade, sendo a atividade física enfatizada para
manutenção de peso ideal. O rastreio precoce é indicado
em crianças com história familiar de hipercolesterolemia ou
DAC.
Concentrações Colesterol total (mg/dl) LDL (mg/dl)
Aceitável <170 <110
Limítrofe 170 – 199 110 – 129
Alto ≥200 ≥130
Fatores de Risco Modificáveis:
 Fumo de Cigarro:
- É um fator de risco que se torna muito maior quando
associado com outros fatores de risco e influencia
diretamente eventos coronarianos agudos (inclusive
formação de trombos), instabilidade da placa e arritmias.
- Mulheres que fumam e usam anticoncepcionais orais tem
10 vezes mais chance de desenvolver DAC do que as
mulheres sem estes fatores de risco.
- O risco é maior quanto maior o n.° de cigarros e cigarros
de baixo teor de alcatrão não diminuem o risco.
- O fumo passivo também é considerado um fator de risco.
- O fumo diminui o HDL (6-8 mg/dl), aumenta VLDL e
glicose.
- Cessar o fumo diminui em 50% o risco e após 15 anos o
risco é semelhante ao da população geral.
- Chemin  é um fator de risco independente para
aterosclerose. Aumenta em 18% a mortalidade
11
cardiovascular em homens e 31% em mulheres, para cada
10 cigarros fumados ao dia.
 LDL-colesterol:
- Conclusivamente ligada à doença cardiovascular e
eventos agudos.
- A LDL  com o envelhecimento, genética, dieta, baixos
níveis de estrogênio, progestinas, DM, hipotireoidismo,
síndrome nefrótica, hepatopatia, obesidade e algumas
drogas esteróides e anti-hipertensivas.
- Dietas com alto teor de gordura e colesterol  o LDL
porque diminuem os receptores de LDL no fígado, assim,
menos LDL é eliminada do plasma e seus níveis
aumentam.
- Os valores para avaliação da LDL encontram-se na
tabela 01, porém pessoas já com doença cardiovascular
ou de, o alvo é sempre LDL < 100 mg/dl, pois quanto
menor, há regressão das lesões e retardo do progresso da
aterogênese, bem como menor morbi-mortalidade primária
e secundária.
 Hipertensão (HAS):
- É definida como pressão sangüínea média de 140/90
mmHg ou pelo uso de medicação anti-hipertensiva.
- A prevalência de HAS aumenta com a idade e é maior
em negros do que em brancos.
- A HAS causa lesão vascular e estresse do miocárdio por
isso contribui para o avanço da doença cardiovascular.
Além disso, é um fator que compõe a Síndrome
Metabólica.
- Chemin  é um dos mais importantes fatores de risco
para as doenças cardiovasculares. Cerca de 25% das
mortes por DAC são explicadas pela HAS.
 Hipertrofia ventricular esquerda:
- Há o aumento do ventrículo esquerdo pela HAS e carga
de trabalho. Pode ocorrer secundariamente à obesidade.
 Diabetes Mellitus (DM):
- Tanto DM tipo I quanto tipo II aumenta o risco de DAC.
- O fator de risco atribuível ao DM é a presença de outros
fatores de risco concomitantes como dislipidemia, HAS e
obesidade.
- Chemin  os diabéticos têm 3 a 5 vezes mais risco de
desenvolver doença cardiovascular do que indivíduos não
diabéticos. Cerca de 80% dos diabéticos tem como causa
de morte as doenças cardiovasculares.
Entre os efeitos da hiperglicemia persistente, está a
formação de produtos finais de glicosilação avançada
(AGE), classe heterogênea de proteínas e lípides
glicosilados que se acumulam no tecido vascular,
induzindo proliferação celular e a inflamação e,
consequentemente a progressão acelerada da
aterosclerose. O grau de glicosilação é determinado pela
concentração da glicose e pelo tempo de exposição à
hiperglicemia. Além disso, alterações hemostáticas
contribuem para a hipercoagulabilidade e um estado pró-
trombótico.
Inatividade física:
- É um fator de risco independente para DAC e da
magnitude da hipercolesterolemia, HAS e do fumo.
- O risco de sedentários é 02 vezes maior que a de
fisicamente ativos.
- É o fator de risco modificável mais prevalente.
- A atividade física diminui o risco de DAC por retardar a
aterogênese, aumentar a vascularidade do miocárdio,
aumentar a fibrinólise e modificar outros fatores de risco
como aumentar o HDL, melhorar a tolerância à glicose e
sensibilidade da insulina, auxiliar o controle do peso e
diminuir a pressão sangüínea.
- Chemin  atividade física também melhora a
hipertrigliceridemia. Para alcançar os benefícios,
recomenda-se a execução de 3 a 6 sessões por semana,
de exercícios aeróbicos com duração de 40 minutos em
média.
 HDL-colesterol:
- Fator de risco independente negativo para a incidência de
DAC e mortalidade em homens e mulheres (HDL >
60mg/dl – protetor e HDL< 40mg/dl – fator de risco).
- O mecanismo anti-aterogêncio é desconhecido, mas
sugere-se que pode alterar positivamente o endotélio, além
do seu papel no transporte reverso de colesterol que
auxilia a prevenir o acúmulo de lípides na parede arterial.
-  HDL – estrógeno exógeno, exercício, perda de gordura
corporal em excesso e consumo moderado de álcool.
-  HDL – obesidade, fumo, esteróis adrenérgicos e
relacionados (anabólicos, anticoncepcionais com
predominância de progesterona), bloqueadores -
adrenérgicos, hipertrigliceridemia e fatores genéticos.
 Obesidade:
- Conforme  IMC  DAC.
- A obesidade afeta as DAC, provavelmente por estar
relacionada com outros fatores de risco coexistentes como
intolerância a glicose, HAS, dislipidemia, marcadores
inflamatórios (IL-6, TNF-alfa e proteína C reativa), apnéia
do sono, estado pró-trombótico e disfunção endotelial .
- Quanto menor o peso corpóreo, menores os níveis de
proteína C reativa e de fibrinogênio.
- A obesidade abdominal é mais preditiva de DAC e afeta a
tolerância a glicose e os níveis séricos de lipídeos.
- Pequenas perdas de peso podem melhorar o LDL, HDL,
os TG, a HAS, a tolerância à glicose e os valores de
proteína C reativa, mesmo sem atingir-se o peso ideal.
- Chemin  a obesidade visceral está associada à
produção de citocinas e mediadores que reduzem a
sensibilidade à insulina, o que gera uma resposta
compensatória no pâncreas, havendo hiperinsulinemia.
Essa alteração hormonal favorece o aparecimento de
hipertensão, dislipidemia caracterizada por aumento de
TG, redução de HDL e aparecimento de LDLs pequenas e
densas com maior potencial aterogênico.
12
O adipócito também produz o inibidor do ativador do
plasminogênio 1 (PAI-1), importante trombolítico que inibe
a agregação plaquetária. O excesso de tecido adiposo
promove redução da produção de adiponectina que é um
mediador que melhora a sensibilidade insulínica.
 Fatores psicossociais:
- Personalidade tipo A (urgência de tempo, impaciente e
compulsivo), estresse, depressão e nível educacional
(inferior a 2° grau), estão associadas ao aumento do risco
de doença cardiovascular.
 Triglicerídeos (TG):
- Níveis aumentados é fator de risco para DAC.
- As lipoproteínas ricas em TG – remanescentes de
quilomícrons, VLDL e IDL- são capazes de ultrapassar a
barreira endotelial e fornecer material lipídico (TG e
colesterol esterificado) para macrófagos e células
musculares lisas que se encontram na íntima arterial.
- É comum o aumento de TG na Síndrome Metabólica.
- Em função de seus papéis, normalmente TG e HDL estão
inversamente relacionados, ou seja, quando os TG  o
HDL .
-  TG - dieta (vegetariana, baixo teor de gordura,
carboidrato refinado) estrógenos, obesidade, DM não
tratado, nefropatia crônica e hepatopatia.
-  TG – perderpeso em pacientes com sobrepeso, dieta
com baixo teor de gordura saturada e colesterol, baixa
ingestão de carboidratos refinados, aumentar a atividade
física, cessar o fumo, tratar o DM, se presente e diminuir o
consumo de álcool.
 Lipoproteína (a):
- Lipoproteína não envolvida no transporte de lipídeos.
- Tem semelhança estrutural com o plasminogênio, uma
pró-enzima envolvida na quebra de fibrina, porém não tem
sua ação, estimulando assim, a fibrinogênese.
- Não é recomendada dosagem para triagem de rotina.
- Os seus níveis diminuem com estrógeno, esteróis e
niacina.
 Estresse Oxidativo:
- Quanto maior a oxidação do LDL, maior a aterogênese.
- Substâncias que diminuem a oxidação do LDL incluem
vitamina C, E, beta caroteno, selênio, flavonóides,
magnésio e gordura monoinsaturada.
 Álcool:
- O consumo de 01 dose de álcool ao dia por mulheres ou
02 doses de álcool por dia por homens diminui o rico de
DAC, porém não é recomendado.
Fatores de Risco Não Modificáveis
 Sexo masculino
 Idade >=45 anos(H) >=55 anos (M)
 História familiar precoce de aterosclerose (< 55
anos (H) < 65 anos (M)
 Raça (adicionada pela Chemin, 2011)
Fatores de risco não modificáveis
 Idade:
- Quanto maior a idade, maior a ocorrência de DAC. Tem
maior risco de DAC:
Homens com mais de 45 anos e
Mulheres com mais de 55 anos, o que significa,
normalmente após a menopausa
 História familiar:
- Uma história familiar de doença prematura (menos de 55
anos para homens e menos de 65 anos para mulheres) é
um forte fator de risco, mesmo quando outros fatores de
risco são considerados.
 Menopausa:
- O estrógeno protege contra DAC em mulheres na pós-
menopausa provavelmente por prevenir lesão vascular.
Quanto menores os níveis de estrógeno, maior o risco.
TRATAMENTO
Segundo Chemin, usam-se as mesmas categorias de risco
acima (alto, moderado ou baixo risco), porém as categorias
de risco são definidas da seguinte forma:
 Risco alto: doença cardiovascular estabelecida;
diabetes mellitus; ou > 3 fatores de risco.
 Risco intermediário: 2 fatores de risco ou
síndrome metabólica.
 Risco baixo: 0 – 1 fator de risco.
Nesta classificação são considerados fatores de risco: HDL
baixo, TG alto, hipertensão arterial, diabetes mellitus,
fumo, antecedente familiar de infarto ou AVC e idade
avançada (homens > 45 anos e mulheres > 55 anos).
(Chemin).
As metas de LDL e lipídios não HDL são diferentes para
estes pacientes por conta de seu risco e encontram-se na
tabela 04.
Tab. 04 Metas de lipoproteínas (mg/dl) para categorias de
risco do estudo de Framinghan
Categoria Meta LDL Meta Não-HDL
1. Alto risco < 100* < 130
2. Risco moderado < 130 < 160
3. Baixo risco < 160 < 190
* opcional <70mg/dl segundo Dan (2009) para aterosclerose acentuada
O ATP III classifica os outros fatores de risco (além dos já
citados acima) em fatores de estilo de vida (obesidade,
inatividade física, dieta aterogênica) e fatores de risco
emergentes (lipoproteína (a), homocisteína, fatores pró-
trombóticos e pró-inflamatórios e glicemia de jejum
alterada). Os fatores de estilo de vida constituem as áreas
de intervenção e os fatores de risco emergentes guiam as
decisões com relação à intensidade da terapia de redução
do risco.
Além da abordagem para diminuição da LDL, deve ser
dada atenção a indivíduos portadores de síndrome
metabólica que também devem ter seu estilo de vida
alterado. A síndrome metabólica é um conjunto de fatores
13
FATORES DIETÉTICOS
Vários fatores dietéticos afetam positivamente ou
negativamente os lipídios séricos, a aterogênese e a DAC.
Ácidos graxos Saturados (AGS)
Os AGS não possuem duplas ligações e são sólidos à
temperatura ambiente.
AGS:
- é a principal causa alimentar de elevação do colesterol
LDL do plasma.
- em função da sua estrutura retilínea, permite maior
entrada de colesterol nas partículas de LDL.
Mecanismo ação  os AGS aumentam o LDL por:
- diminuírem a síntese e atividade dos receptores celulares
B-E de LDL.
Na tabela 02 abaixo podemos observar a estrutura e fontes
do AGS na ordem de seu poder de aterogenicidade.
Os TCM são ácidos graxos saturados, mas como sua
absorção é direta, via veia porta para o fígado, sua
ingestão não aumenta os níveis de TG em quilomícrons.
Tab. 02 Ácidos graxos saturados (Dan)
Poder
aterogênico
Ácido graxo Fontes e características
01 Mirístico
(C14:0)
Gordura do leite, cerne de
palmeira e óleo de coco, leite e
derivados
02 Palmítico
(C16:0)
Mais rico na dieta,
corresponde a 60% do AGS da
dieta. Rico em alimentos de
origem animal, mas também
presente em alimentos de
origem vegetal (óleo de dendê)
03 Láurico
(C12:0)
Único ácido graxo saturado de
cadeia média. Fontes: óleo de
cerne de palmeira, óleo de
coco
Apesar de ser um ácido graxo saturado o ácido esteárico
(C18:0) este não tem feito sobre os lipídios sangüíneos e é
considerado neutro, aparentemente porque é rapidamente
convertido em ácido oléico (C18:1) ao entrar no corpo.
Com um aumento de 1% no VET vindo de AGS é previsto
um aumento de 2,7 mg/dl no colesterol plasmático. Mas,
apesar de os AGS serem hipercolesterolêmicos, nem
todas as pessoas respondem da mesma maneira.
Segundo Chemin, para se diminuir o consumo de AGS
aconselha-se restrição na ingestão de gordura animal, leite
e derivados integrais, polpa de coco e de alguns óleos
vegetais (dendê e coco).
Ácidos Graxos Poliinsaturados 6 (AGP6)
O ácido linoléico (C18:2) é o mais abundante AGP6
na dieta, além de constituir-se um ácido graxo essencial e
ser precursor dos demais ácidos graxos poliinsaturados da
série ômega 6.
Os efeitos demonstrados destes AG até o momento é
a redução do CT e do LDL. Os mecanismos de ação
propostos são:
- diminuição a produção e aumento da remoção de LDL
(provavelmente pelo aumento da atividade do receptor
hepático de LDL)
- alteração da estrutura das LDL de forma a diminuir o
conteúdo de colesterol da partícula.
As principais fontes são óleos vegetais (com exceção do
de coco, cacau e dendê ou palma), molhos para salada e
margarinas.
Uma desvantagem dos AG poliinsaturados (AGPI) é a
suscetibilidade à peroxidação lipídica, quando são
incorporados a LDL, aumentando a fagocitose destes
pelos macrófagos. A ingestão habitual de AGP6 é de
07% do VET, quantidades aumentadas aumentam a
oxidação do LDL e por isso, não são recomendadas.
Ácidos Graxos Poliinsaturados 3 (AGP3)
São considerados cardioprotetores primários ou
secundários. Os principais são o ácido eicosapentaenóico
(EPA – C20:4) e o ácido docosaexaenóico (DHA - C20:6)
que são ricos em peixes marinhos, óleos de peixe e
cápsulas de óleos de peixe.
Outro AGP3 é o ácido -linolênico. Ele também é
essencial ao ser humano e é encontrado em vegetais,
principalmente soja e linhaça.
Os AGP3:
- não afetam o colesterol total,
- aumentam o HDL (Chemin)
- diminuem ou não alteram o LDL em indivíduos
normocolesterolêmicos
A ação dos AGP3 na diminuição dos TG ocorre porque
eles inibem a síntese de VLDL, apo B100 e diminuem a
lipemia pós prandial. A ação na diminuição dos TG
depende da dose de AGP3.
Os AGP3 também afetam outras etapas da aterogênese,
pois são precursores de prostraglandinas que interferem
na coagulação sangüínea, ou seja, um aumento na
ingestão de AGP3 leva a um maior tempo de
sangramento ( viscosidade do sangue).
Além disso, Chemin coloca que os AGP3 auxiliam no
relaxamento das artérias, na redução da pressão arterial e
também tem efeitos antiarrítmicos e anti-inflamatórios.
As recomendações da quantidade ideal de AGP3 na
dieta ainda não está bem estabelecida.
- FAO (Food and Agriculture Administration) e a OMS
(Organização Mundial de Saúde) recomendam a ingestão
de 1 a 2% das calorias totais da dieta. (Chemin e Dan,
2009)
- A American Dietetic Association (ADA) recomenda o
consumo semanalde 180g de peixes ricos em ômega 3.
(Chemin e Dan, 2009)
- Ingestão de peixe rico em w-3 pelo menos 2x/sem.
(Dan, 2009)
- Para aqueles com DCV: 1g de EPA e DHA
combinados/dia. (Dan, 2009)
14
- Para aqueles com hipertrigliceridemia: 2 a 4 g de
EPA e DHA/dia (Dan, 2009)
Conteúdo de AG 3 em animais marinhos (por 100g)
(Chemin)
Alimento AG3
Cavala 1,8 – 5,1
Arenque 1,2 – 3,1
Sardinha 1,7
Salmão 1,0 – 1,4
Atum 0,5 – 1,6
Truta 0,5 – 1,6
Linguado 0,2
Ácidos Graxos Cis-Monoinsaturados (AGCM) ou Série
ômega 9
O ácido oléico (C18:1) é o AGCM mais prevalente na dieta.
A principal fonte de AGCM é o azeite de oliva, mas
também é encontrado no óleo de canola, azeitona, abacate
e oleoginosas (castanhas, nozes e amêndoas).
Segundo Chemin e Dan (2009) o ácido oléico é
considerado neutro por não interferir na concentração de
CT e LDL.
Populações que vivem no Mediterrâneo possuem menor
risco de desenvolver doenças cardiovasculares em virtude
da principal fonte de gordura ser o azeite (efeitos anti-
inflamatórios) associado com alto consumo de cereais,
vegetais e frutas.
Ácidos Graxos Trans (AGT)
Os AGT contêm pelo menos uma dupla ligação na
configuração trans, os seja os dois átomos de hidrogênio
estão em lados opostos.
A dupla ligação trans é resultado da fermentação
bacteriana anaeróbica que ocorre em animais ruminantes
(5% da gordura total) e é desta forma introduzida na
cadeia alimentar. Também pode ser formada durante o
processo de hidrogenação, que solidifica óleos líquidos
(60% da gordura total produzida), dando origem as
gorduras hidrogenadas, margarinas e shortenings, que são
usados na composição de sorvetes cremosos, cookies,
chocolates, pães, cremes e sobremesas aeradas, óleos
para fritura industrial e molhos para salada (maionese).
O AGT mais comum na dieta é o ácido elaídico, que é o
isômero trans do ácido oléico.
A ingestão desses AG aumenta o risco de DAC. Eles:
- aumentam o LDL, da mesma forma que os AGS
- reduzem o HDL
Mecanismo de ação:
- A configuração trans confere semelhança estrutural com
os AGS, o que pode explicar a ação de elevar o LDL.
- Supressão da atividade dos receptores de LDL no fígado,
- Tem ação inibindo a formação de ácidos graxos
essenciais de cadeia longa (que aumentam o número de
receptores de LDL), por interferir na ação da enzima
desaturase. Essa ação também pode promover mudanças
na produção de eicosanóides (Chemin).
O consumo de AGT é bastante variável entre a população.
Nos Estados Unidos é em média de 2,6% do VET.
Conteúdo de ácido elaídico em alimentos produzidos
no Brasil (por 100g) (Chemin)
Alimento Ac Elaídico
Biscoito wafer sabor morango 7,24
Tablete de caldo de carne 5,32
Biscoito cream cracker 1,57
Biscoito de maisena 1,36
Carne bovina, cupim cru 0,30
Carne bovina, filé mignon magro cru 0,10
Carne bovina, lagarto cru 0,08
Carne de frango,peito sem pele cru 0,03
Leite condensado 0,20
Chocolate ao leite 0,17
Quantidade de Gordura Dietética
A ingestão total de gordura está relacionada com a
obesidade que afeta outros fatores de risco para
aterosclerose. O aumento da ingestão de gordura aumenta
a lipemia pós-prandial e os remanescentes de
quilomícrons e ambos estão associados com maior risco
de DAC.
Segundo o Dan (2009), o excesso de calorias leva ao
aumento do LDL.
Mecanismo de ação: Excesso de gordura  excesso de
calorias  aumento do peso  sobrecarga do fígado 
produz mais VLDL  o excesso desta é transformada em
LDL.
Dietas com baixo teor de gordura só diminuem o LDL
quando acompanhadas da diminuição de AGS (Adult
Painel Treatment III (ATPIII) – ingestão total de gordura 25-
35% e de AGS <7%).
Colesterol Dietético
O colesterol é encontrado somente em produtos de origem
animal.
O colesterol dietético aumenta o LDL, porém em
extensão menor que os AGS. (Dan e Chemin).
Aumentar 25mg de colesterol dietético aumenta em
01mg/dl o colesterol sérico, porém aumentar mais de
500mg o colesterol dietético parece aumentar muito pouco
a mais o colesterol sérico, o que significa que parece haver
um limiar para uma resposta do colesterol plasmático ao
colesterol dietético.
Algumas pessoas são hiporresponsivas (não aumentam o
colesterol sérico frente a aumentos de colesterol dietético)
enquanto outras são hiperresponsivas. Sugeriu-se que os
hiperresponsivos podem ter alelo E-4 e taxas precárias de
conversão de colesterol em ácidos biliares o que provoca
aumento do colesterol.
15
Os AGS e o colesterol dietético têm efeito sinérgico sobre
os níveis de colesterol LDL, juntos, eles diminuem a
síntese e atividade dos receptores de LDL, aumentam
VLDL enriquecida com apo E, aumentam todas as
lipoproteínas e diminuem o tamanho dos quilomícrons
(associadas a DAC).
Fibras
As fibras solúveis (pectinas, gomas, mucilagens,
polissacarídeos de algas e algumas hemiceluloses)
diminuem o colesterol sérico total e o LDL (as fibras
insolúveis não têm esta ação).
Recomendações de fibras:
- Chemin e NCEP (National Cholesterol Education
Program) – 20 a 30g/dia, sendo 5 a 10g de fibra solúvel
Os mecanismos propostos para esta ação são:
1) a fibra se liga aos sais biliares no intestino favorecendo
a sua excreção e aumentando a necessidade de colesterol
para síntese de novos sais biliares;
2) as bactérias colônicas fermentam a fibra e produzem
ácidos graxos de cadeia curta (acetato, propionato e
butirato) que inibem a síntese de colesterol. (limitando a
ação da HMG-CoA redutase)
Segundo Chemin, o farelo de aveia é o alimento mais rico
em fibras solúveis e com maior capacidade de diminuir o
colesterol sanguíneo, reduzindo a absorção de colesterol e
retardando a digestão das gorduras.
A American Heart Association não recomenda a
suplementação de fibras para prevenção de DAC, ainda
que muitas pessoas o façam.
O Dan (2009), relata ainda algumas funções adicinais das
fibras:
 Redução do colesterol (fibras solúveis)
 Redução do triglicerídeo (principalmente fibras
solúveis)
 Redução da HAS ( solúveis e insolúveis)
 Redução da Glicemia pós- prandial (solúveis e
insolúveis)
Frutooligossacarídeos (FOS) – reduzem o LDL. Segundo
Chemin também reduzem os TG. O uso de FOS com
alimentos que contêm certos tipos de lactobacilos parece
potencializar o efeito redutor do perfil lipídico.
Álcool
O álcool aumenta os TG dependendo da dose e tem um
efeito maior em pessoas com TG > 150 mg/dl. O álcool
também aumenta o HDL, mas seu uso com este objetivo
não é recomendado. O resveratrol do vinho (componente
antifúngico da casca da uva) aumenta o HDL e inibe a
oxidação do LDL, além de reduzir o fibrinogênio.
Proteína da soja
Substituir a fonte protéica por soja diminui o colesterol total
(9%), LDL (13%) e TG (11%) não possuindo efeito nos
níveis de HDL.
Os efeitos são adicionais aos da dieta passo I e parecem
ocorrer somente em pessoas com hipercolesterolemia. Há
uma resposta dose-dependente de ingestão de soja e os
efeitos são independentes de outros fatores de risco.
Ingestão de 25g de proteína de soja ao dia com, pelo
menos, 50mg de isoflavonas intactas diminui o LDL em 4 a
8% em pessoas hipercolesterolêmicas e assim, a
incidência de DAC.
Segundo o Dan (2009), um produto deverá conter 6,25g de
proteína da soja ou mais, pouca quantidade de gordura
total (<3g) e gordura saturada (<1g) e possuir baixo teor de
colesterol (<20mg) para efetivamente melhorar o perfil
lipídico. (Não mencionam o peso total do produto!!!)
Acredita-se que as isoflavonas possam estar relacionadas
à prevenção da aterosclerose pelas ações que exercem
sobre concentração dos lípides plasmáticos, efeitos
antioxidantes, efeitos antiproliferativos e antimigratórios
sobre as células musculares lisas, efeitos sobre a
formação do trombo e na manutenção da reatividade
vascular normal. (Chemin e Dan, 2009)
Estanóis e EsteróisOs esteróis vegetais também são conhecidos como
fitosteróis e são em extrato vegetal de sementes de
girassol e soja.
Os fitosteróis mais comuns são: sitosterol, campesterol e
estigmasterol. Eles reduzem o colesterol LDL por reduzir a
absorção intestinal do colesterol exógeno (dietético) e do
colesterol endógeno (produzido pelo fígado e liberado no
intestino junto com a bile).
Para que o colesterol seja absorvido na luz intestinal, ele
precisa se tornar solúvel através da sua interação com a
bile e formação de micelas, caso contrário permanecerá
insolúvel e será eliminado nas fezes. Quando os fitosteróis
estão presentes na dieta eles são introduzidos nas
micelas, impedindo a entrada ou deslocando o colesterol
destas micelas.
A redução na absorção do colesterol estimula o fígado a
aumentar a síntese de colesterol, porém esse aumento
não é suficiente, havendo também um aumento no número
de receptores de LDL. Consequentemente caem o CT e
LDL, sem alterar o HDL.
Segundo Chemin e Dan (2009), a dose de 1,6g de
fitosteróis reduz de 8 a 15% os níveis de colesterol e LDL.
Os fitosteróis são encontrados adicionados a margarina
sendo recomendada a ingestão de 20g/d, para atingir 1,6g
de fitosterol. O ATP III inclui os estanóis como parte das
recomendações para diminuição do LDL em adultos. Os
esteróis não afetam os níveis de TG e HDL.
Flavonóides (Dan, 2009)
São oxidantes polifenólicos encontrados nos alimentos,
principalmente em verduras, frutas, grãos, sementes,
castanhas, condimentos e ervas, e também em bebidas
como vinho tinto, suco de uva e chá verde.
Os flavonóides mais importantes são quercetina (frutas,
grãos, batata, berinjela, feijão marrom e cebola), campferol
(rabanete, couve, escarola e nabo), miricetina (vinhos e
suco de uva) e crisina.
Estudos demonstram relação inversa entre o consumo de
alimentos ricos em flavonóides e mortalidade por DAC em
virtude de sua ação na inibição da oxidação da LDL-
colesterol e na redução da agregação plaquetária.
16
Oleuropeína e hidroxitirosol são poderosos antioxidantes
presentes no azeite de oliva, principalmente no extra
virgem.
CONDUTA DIETOTERÁPICA NAS DISLIPIDEMIAS (DAN, 2009)
HIPERTRIGLICERIDEMIA GRAVE
Dieta hipolipídica: <15% do VET
Aumentar a quantidade de fibras
Açúcar simples< 10%
Restringir bebidas alcoólica
HIPERTRIGLICERIDEMIA ISOLADA
HIPERCOLESTEROLEMIA ISOLADA
17
DISLIPIDEMIA MISTA (AUMENTO DE CT, LDL E TG)
TERAPIA CLÍNICA E NUTRICIONAL
Alteração do Estilo de vida
Composição da dieta de alteração do estilo de vida (Dan,
2009) (Recomendações do ATP III, AHA e Diretrizes
Brasileiras sobre Dislipidemia 2010)
Nutrientes Ingestão recomendada
Gordura total 25 a 35% VET
Ácidos graxos
saturados
≤ 7% VET
Ácidos graxos
poliinsaturados
Até 10% VET
Ácidos graxos
monoinsaturados
Até 20% do VET
Carboidratos 50 a 60% do VET
Fibra 20 a 30 g/dia
Proteínas Aproximadamente 15% do VET
Colesterol < 200 mg/dia
Calorias Para atingir e manter o peso
desejável
Tratamento Farmacológico
A terapia farmacológica segue é dependente da categoria
de risco e do alcance da meta de colesterol conforme a
tabela 08.
Independente da droga, as alterações do estilo de vida
sustentam todo o tratamento. Uma dieta AEVT com drogas
pode reduzir os lipídios em até 40%.
As drogas de diminuição dos lipídios uma vez iniciadas são
necessárias por toda a vida.
As classes de drogas englobam:
1. Seqüestrantes de ácidos biliares (colestiramina)
2. Ácido nicotínico
3. Inibidores da redutase da HMG-Coa (lovastatina,
provastatina)
4. derivados do ácido fíbrico (clofibrato, genfibrozil),
5. probucol
Obs: as classes 1, 2 e 3 são as de 1ª escolha para o
tratamento (NCEP, 2001).
Hoje existem várias drogas para a redução de LDL-c,
sendo as estatinas (ou inibidoras da HMG-CoA redutase,
enzima-chave na síntese endógena de colesterol) as de
primeira escolha.
Têm-se também as resinas seqüestrantes de sais biliares
(colestiramina) que atuam ligando-se aos ácidos biliares no
intestino, diminuindo sua absorção e forçando, assim, sua
maior produção a partir de colesterol hepático, precursor
de ácidos biliares.
Os fibratos são drogas que tem maior efeito na redução
dos TG, pois estimulam a atividade da enzima lípase
lipoprotéica, aumentando a retirada de ácidos graxos da
circulação, aumentando a oxidação hepática de sais
18
biliares e reduzindo a exportação hepática de TG em
VLDL.
Tabela 7. Classificação para Prevenção e Tratamento das DCV:
(Chemin)
(Dan, 2009)
Obs.: O Dan (2009) coloca que o nível de LDL-colesterol ideal para indivíduos com aterosclerose acentuada <70mg/dl e o HDL
deve ser (>40mg/dl para homens e > 50mg/dl para mulheres e diabéticos.
Tab. 8. Medidas Terapêuticas iniciais e períodos de avaliação (Dan, 2009)
Tratamento da Hipercolesterolemia em Crianças e
Adolescentes
Com relação à triagem, o NCEP recomenda:
 Triagem de crianças e adolescentes cujos pais e avós,
aos 55 anos ou menos descobriram ter aterosclerose,
ou sofreram de alguma doença cardiovascular ou
foram submetidos a terapia cardíaca invasiva;
 Triagem de colesterol na prole de um pai com um
colesterol sangüineo de 240mg/dl ou mais.
Em 1991, o Programa de Educação em Colesterol (NCEP)
fez recomendações para o tratamento da
hipercolesterolemia a ser aplicado a adolescentes e
crianças com mais de 02 anos:
 Dieta nutricionalnete adequada, variada
 Ingestão de energia adequada para promover
crescimento
 Gordura saturada – menos que 10% VET
 Gordura total – máximo 30% VET
 Colesterol dietético – menos que 300mg/dia
Em crianças com hipercolesterolemia, usa-se uma dieta
passo I por 03 meses, após reavalia-se. Se o nível
desejável não for atingido usa-se então a dieta passo II por
mais 06 meses. Se após 6 meses a 01 ano não tiver
havido diminuição adequada do colesterol, pode-se
considerar terapia com drogas para crianças com mais de
10 anos.
Na tabela 10 podemos observar os limites de colesterol
total e LDL para crianças e adolescentes e na tabela 11 os
níveis séricos recomendados de TG e HDL.
19
Tab. 9 Níveis séricos de colesterol e LDL em mg/dl em
crianças e adolescentes
Categoria Colesterol total Colesterol - LDL
Aceitável < 170 < 110
Limite 170 a 199 110 a 129
Alto  200  130
Tab. 10 Níveis séricos de TG e HDL-colesterol em mg/dl
em crianças e adolescentes
Lipídeos
séricos
Idade Desejável Risco
HDL-c Abaixo 10
anos
> 40
10-19 anos >30
TG Abaixo 10
anos
< 100 > 100
10-19 anos < 130 > 130
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO (IAM)
A principal causa do IAM é a privação de fluxo
sangüíneo para o miocárdio. O trombo ocorre sobre uma
placa aterosclerótica complexa e irregular, geralmente
fissurada e ulcerada.
Os principais fatores de risco para o desenvolvimento
do IAM são:
- herança genética;
- sexo masculino;
- idade > 45 anos para homens e > 55 anos para
mulheres;
- HAS;
- DM;
- dislipidemias;
- obesidade;
- tabagismo;
- estresse e;
- alterações hemostáticas.
A terapia
Para o cálculo das necessidades calóricas, pode-se
usar a fórmula de Harris-Benedict, acrescentando-se os
fatores de lesão e estresse.
O paciente deverá permanecer em jejum nas
primeiras 04 a 12 horas (no máximo, segundo Chemin e
Dan).
Vômitos e náuseas são comuns nas primeiras
24horas. Após diagnosticado o evento e, ao iniciar a
alimentação, é recomendado seguir as seguintes
orientações:
 em caso de pacientes hemodinamicamente estáveis,
porém com incapacidade de se alimentar por via oral,
deve-se instituir suporte nutricional por via enteral,
utilizando baixa velocidade de infusão; (Chemin e
Dan)
 fracionar a dieta em 4 a 6 vezes ao dia, ou seja,
pequenos volumes e várias vezes, evitando assim
sobrecarga do trabalho cardíaco no processo de
digestão;
 consistência líquido-pastosa para melhor mastigação,deglutição e digestão, afastando o risco de bronco-
aspiração;
 evitar temperaturas extremas dos alimentos,
prevenindo assim, resposta vagal;
 incluir fibras (solúveis e insolúveis) para facilitar o
funcionamento intestinal, a quantidade recomendada
é de 20 a 30 gramas ao dia;
 pode-se usar suplementos orais para atingir-se as
necessidades calóricas do pacientes, caso seja
necessário;
 recomendações de macro e micronutrientes devem
estar de acordo com o quadro clínico e exames
laboratoriais;
 necessidade hídrica do indivíduo adulto em torno
de 1500 ml ao dia (30 ml/kg/dia) e em idosos
mínimo de 1700 ml ao dia (30 kcal/kg/dia).
 contra-indica-se o uso de alimentos que dificultem
o funcionamento intestinal, bem como alimentos
flatulentos que possam causar desconforto
digestório;
 considerando a boa evolução do quadro, pacientes
infartados podem voltar à alimentação com
consistência normal após o 4° ou 5° dia pós-IAM,
desde que já estejam deambulando.
 seguir recomendações do NCEP para prevenir
complicações secundárias.
20
QUESTÕES:
01)Considerando os principais tipos de ácidos graxos, é
correto afirmar que: (Corpo de Saúde da Marinha 2011)
(A) os ácidos graxos saturados podem ser de cadeia
curta, média ou longa
(B) o colesterol é o principal triglicerídeo de cadeia longa
insaturada
(C) o ácido graxo oléico é um ácido graxo monoinsaturado
essencial de cadeia média
(D) amêndoas e manteiga são as principais fontes de
ácidos graxo de cadeia média
(E) os ácidos insaturados ômega 9 não dependem da
carnitina para sua oxidação na mitocôndria
02) Assinale a opção CORRETA quanto à recomendação
dietética para tratamento das hipercolesterolemias:
(Residência INCA/2011)
(A) Gordura total 25-35% das calorias totais; ácidos graxos
saturados < 7% das calorias totais; ácido graxo poli-
insaturado até 10% das calorias totais e ácido graxo
monoinsaturado até 20% das calorias totais; colesterol <
200mg/dia.
(B) Gordura total até 25% das calorias totais; ácidos
graxos saturados até 10% das calorias totais; ácido
graxo poli-insaturado até 10% das calorias totais e ácido
graxo monoinsaturado até 10% das calorias totais;
colesterol até 100mg/dia.
(C) Gordura total até 30% das calorias totais, sendo 1/3 de
ácidos graxos saturados, 1/3 de ácido graxo poliinsaturado
e 1/3 de ácido graxo monoinsaturado; colesterol 200-
250mg/dia.
(D) Gordura total até 35% das calorias totais, sendo
10%de ácidos graxos saturados, 10% de ácido graxo poli-
insaturado e 10% de ácido graxo monoinsaturado;
colesterol 300-350mg/dia.
03) A fração da fibra dietética que tem ação
hipocolesterolemizantes é: (Cia Nacional de
Abastecimento – 2005)
(A) celulose
(B) hemicelulose
(C) arabinanas
(D) psylium
(E) xilanas
04) São fatores de risco modificáveis para as doenças
cardiovasculares: (Residência UFF/2011)
(A) dislipidemia, hipertensão arterial e uso de
anticoncepcionais.
(B) hereditariedade, dislipidemia e hipertensão arterial.
(C) obesidade, diabetes e história familiar.
(D) sedentarismo e tabagismo
05) Os fatores da dieta que influenciam profundamente os
níveis e o metabolismo das lipoproteínas, alterando a
susceptibilidade dos indivíduos em relação à aterosclerose
são: (Prefeitura Municipal de Niterói – 2003)
(A) gordura dietética, fibras e consumo de álcool;
(B) proteínas, cromo e fibras;
(C) balanço energético da dieta, cromo e consumo de
álcool;
(D) selênio, fibras e cobre;
(E) balanço energético da dieta, selênio e gordura
dietética.
06) As pesquisas científicas com lipídeos indicam os
seguintes critérios na adequação de dietas para adultos:
(Governo do Estado do Piauí –2006)
(A) < 10% de gordura poliinsaturada e < 200mg de
colesterol;
(B) > que 30% de gorduras totais e < 200mg de
colesterol;
(C) > 15 % de gordura poliinsaturada e > 300mg de
colesterol;
(D) > 15% de gordura saturada e < 200mg de colesterol;
(E) < 10% de gordura saturada e < 300mg de colesterol.
07) Apenas uma das alternativas abaixo não é
característica da síndrome metabólica. Assinale-a:
(Instituto de Ass. Social e Cidadania – 2006)
(A) Hipertensão arterial
(B) Peso excessivo
(C) Diabetes tipo 2
(D) Risco aumentado de doença coronariana
(E) Tolerância à insulina.
08) Segundo o “National Cholesterol Education Program”
(NCEP/1993), as dietas dos estágios 1 e 2 para Doenças
Cardiovasculares devem conter, respectivamente:
(Ministério da Saúde 2005)
(A) teor inferior a 30% de gorduras totais, 8 a 10% de
ácidos graxos saturados e teor inferior a 300mg de
colesterol /dia;
(B) teor inferior a 20% de gorduras totais, 6 a 8% de
ácidos graxos saturados e teor inferior a 200mg de
colesterol /dia;
(C) teor inferior a 35% de gorduras totais, 8% de ácidos
graxos saturados e teor inferior a 400mg de colesterol
/dia;
(D) teor inferior a 35% de gorduras totais, 6% de ácidos
graxos saturados e teor inferior a 200mg de colesterol
/dia;
(E) teor inferior a 20% de gorduras totais, 12% de ácidos
graxos saturados e teor inferior a 300mg de colesterol
/dia;
09) A ateroesclerose é uma doença multifatorial que se
inicia na infância. Dentre os fatores abaixo, aquele que
causa lesões ateroescleróticas é: (Nutricionista Jr. 2005)
(A) dieta com baixo teor de fibras alimentares.
(B) dieta com baixo teor de gorduras monoinsaturadas.
(C) nível sérico reduzido de protrombina.
(D) nível sérico elevado de homocisteina.
(E) nível serico reduzido de cálcio.
10) A circunferência abdominal apresenta positiva
correlação com a quantidade de gordura intra-
abdominal em adultos. Sendo assim, os valores
limítrofes de circunferência abdominal associados ao
desenvolvimento de doenças relacionadas à
obesidade para homens e mulheres, respectivamente,
em cm, são: (Nutricionista Jr 2005)
(A) 94 e 82
(B) 94 e 88
(C) 100 e 82
(D) 102 e 80
(E) 102 e 88
11) A síndrome metabolica é uma doença que acomete
grande parte dos pacientes obesos e tem como
principais características, exceto: (Nutricionista 2005 -
Prefeitura Águas de Lindóia – SP)
21
(A) Aumento da lipoproteína de alta densidade.
(B) Hiperinsulinemia.
(C) Aumento da lipoproteína de baixa densidade.
(D) Intolerância à glicose
12) Dentre as recomendações da American Heart
Association (2006) para a redução do risco de doença
cardiovascular em adultos, não se inclui:
(IABAS/2010)
(A)Consumir dieta rica em vegetais e frutas
(B)Limitar a ingestão de gordura saturada para menos que
7% da Energia e gordura trans para menos que 3% da
energia
(C)Consumir peixes, especialmente peixe gorduroso, pelo
menos duas vezes na semana
(D)Minimizar a ingestão de bebidas e alimentos com
adição de açúcar
(E)Escolher e preparar alimentos com pouca ou nenhuma
quantidade de sal
13) A medida do colesterol total sanguíneo indica a
quantidade de colesterol contida em todas as
lipoproteínas. O percentual do colesterol total
sanguíneo, normalmente carreado na lipoproteína de
baixa densidade, é: (Concurso da Residência em
Nutrição-HUPE 2005)
(A) 60 – 70%
(B) 20 - 30%
(C) 40 – 50%
(D) 80 – 90%
14) São ácidos graxos saturado, polinsaturado e
monoinsaturado, respectivamente, os seguintes:
(Concurso da Residência Nutrição- HUPE 2004)
(A) ácido elaídico, ácido linoléico e ácido oléico
(B) ácido miristico, ácido a-linolêico e ácido láurico
(C) ácido esteárico, ácido eicosapentaenóico e ácido
oléico
(D) ácido palmítico, ácido docosaexanenóico e ácido
capróico
15) Quais são os fatores dietéticos que possuem efeitos
adversos no metabolismo das lipoproteínas?
(Comando da Marinha 2004)
(A) Aumento da ingestão de gorduras saturadas,
colesterol e excessiva ingestão calórica.
(B) Diminuição do consumo de fibras insolúveis e
alimentos funcionais
(C) Aumento da ingestão de flavonóides e de ácidos
graxos ômega 6
(D) aumento da ingestão de carboidratos simples,
colesterol e ácidos graxos poliinsaturados
(E)