Resumo Disciplina Otorrinolaringologia (Medicina UFRJ) - Maurício Petroli

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1. Semiologia Geral e Massas Cervicais 
Profa. Letícia 
 
Maurício Petroli – M8, 2017.2 
 
 
 O que podemos fazer durante a avaliação do paciente no consultório sem precisar de 
coisas muito elaboradas? Otoscopia (precisa do otoscópio), otoscopia pneumática (veda-se o 
conduto e se aplica uma pressão pequena na pera), acumetria (com diapasão), rinoscopia 
anterior com espéculo ou fazendo “nariz de porco”, oroscopia (com abaixador de língua), 
laringoscopia indireta (com espelho de Garcia) e inspeção e palpação cervical. 
 
 
 
 
ORELHA 
 
 Na otoscopia, vemos o pavilhão auricular, 
formado a partir o 1º (toda a parte anterior) e 2º 
(toda a parte posterior) arcos branquiais. Existe 
uma malformação que algumas pessoas têm 
chamada de coloboma auris (ou seio pré-
auricular): pode ter infecção de repetição, e ser 
necessária cirurgia para retirada. Originada do 
1º arco branquial. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Assim como o coloboma, que é uma fístula, há também o apêndice, uma “verruguinha” 
que fica no mesmo local. A orelha é formada no mesmo momento que os rins, então, 
malformações na orelha sugerem investigação de vias urinárias (pode-se pedir um US). O 
apêndice e as microtias são mais relacionado com malformações genitourinárias. 
O pavilhão auricular (a parte visível da orelha) também pode ser 
chamado de pina. Junto com o meato acústico externo, forma a 
orelha externa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Algumas malformações: microtias, anotias – diversos graus de 
malformações de 1º e 2º arcos costais. A implantação da orelha é 
outra coisa que vemos na otoscopia. Geralmente, está na linha 
palpebral. Se ela estiver mais abaixo, pode formar o quadro de 
alguma síndrome (Down, Turner, Treacher Collins etc.). 
 
Orelha em abano: é uma malformação da orelha onde o ângulo 
entre a concha e a mastoide é maior do que 30º. Há também uma 
malformação de hélice e anti-hélice (hipoplasia de anti-hélice e 
hipertrofia de concha: a anti-hélice fica lisa e a concha 
hipertrofiada afasta a orelha da mastoide). A cirurgia é denominada otoplastia (tira o excesso 
de concha, faz a dobra na anti-hélice e dá um ponto pra trás). 
 
Erisipela (foto 3, acima) e Pericondrite (foto 4, acima): não é fácil de diferenciar. Às 
vezes, tem que fazer cultura, biópsia. Em casos de pericondrite recidivante, por exemplo. É a 
flogose do pavilhão, com calor, dor, hiperemia; a cartilagem parece estar flutuando – quando 
você palpar, não vai estar durinha. 
Lembrar também dos tumores: basocelular, CEC e melanoma. A orelha é negligenciada 
na hora de passar protetor. Pouco cabelo também aumenta o risco. 
 
 
 
 
 Otoscópio: geralmente seguramos com a mão que corresponde ao lado da orelha que 
vamos examinar. Tracionamos o pavilhão para trás e colocamos o espéculo para dentro do 
ouvido. O cabo do martelo aponta para a orelha examinada; o reflexo luminoso é sempre anterior! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A pars tensa tem três camadas, a pars flacida só tem duas. Então, quando há alguma disfunção 
tubária, e faz pressão negativa pra dentro da orelha média, o tímpano começa a ser “sugado 
para dentro” – e aí faz algumas alterações, como colesteatoma. Isso começa pela pars flacida. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Você pode ver cerúmen (pode estar mais amarelo, branco, formar rolhas de cera), 
miringoesclerose (muita gente tem, mas não tem significado clínico importante; pode ter 
significado passado, de ter tido muitas infecções, otites, fazendo alterações na membrana e 
depósitos de cálcio; evitamos falar “timpanoesclerose”, porque tímpano é a caixa timpânica 
toda, envolvendo membrana, ossículos, promontório; “miringo” é mais correto, porque é só da 
membrana), corpos estranhos (insetos, tarraxas, miçangas). (Foto 1, abaixo) 
 Podemos ver otite médica com efusão e aumento da vascularização radial (em otites com 
efusão) – foto 2, abaixo. Esse líquido é muco que a própria orelha média produz ou muco que 
reflui da tuba; pode estar estéril ou ser bacteriano. Geralmente no adulto é porque o nariz 
tampou, parou de drenar o muco e ele refluiu pela tuba para a orelha. Pode nem ter muito essas 
bolhinhas de líquido (vê nível hidroaéreo), mas intensa vascularização. A principal queixa do 
paciente é ouvido tampado. O nariz pode estar tampado no momento ou ter estado 
recentemente também (gripe, sinusite). 
 
Podemos ver perfuração de tímpano, que pode ser seca (sem otorreia). A perfuração 
pode ser marginal ou central (não precisa estar no meio, mas você precisa ver todas as bordas 
da perfuração). Podemos encontrar é retração do tímpano também. 
 Colesteatoma (foto 3, acima): é um tecido queratinizado dentro da orelha média. É um 
tumor de pele, mas benigno – cresce pele onde não deveria crescer. O ruim dele é que pode ser 
agressivo, crescer, destruir ossículos, prejudicar audição, causar meningite. É cirúrgico. 
 Otite externa difusa aguda: você vê um conduto auditivo externo edemaciado. Pode nem 
conseguir ver direito o tímpano. Pode ter uma otorreia grumosa, que pode significar origem 
fúngica (otomicose). Na difusa aguda, dificilmente se consegue fazer uma assepsia do conduto, 
porque o paciente se queixa muito de dor. E aí você pode pedir pra pingar gota, fazer uma 
analgesia oral boa e pedir pra voltar em 48h para limpar. Mas, no caso de ser de origem 
fúngica, tem que limpar! Limpa e depois faz a gota com anti-fúngico. 
 
 
Descrição da otoscopia: “Não visualizo membrana timpânica. Presença de edema de conduto, 
micélios e hifas e otorreia grumosa. Após limpeza, vejo...”. 
 
Antes de prescrever gota, o ideal é aspirar para ver a membrana timpânica. Há algumas 
gotas no mercado que tem ototóxico (neomicina, gentamicina). As únicas gotas que pode pingar 
sempre, com perfuração, são as que contenham quinolona (Ciprofloxacino). Você pode até 
colocar uma gaze, para a gota embeber a gaze. 
 Hemotímpano: membrana bem abaulada com conteúdo vermelho. Pode acontecer em 
casos de TCE, fratura de osso temporal. Vai ficar com plenitude até esse sangue escoar. 
Normalmente drena sozinho. Se tiver muita dor, pode fazer miringotomia no consultório mesmo. 
 Otite média aguda: membrana abaulada com conteúdo opaco (não é vermelho, como no 
hemotímpano), purulento. Geralmente não dá pra ver o cabo do martelo. Também tem 
hipervascularização. O principal sinal semiológico da otite é o abaulamento (é o mais específico). 
Pode não ter ou não efusão. Se tiver paralisia facial, dor intensa, resistência a ATB e analgesia, 
pode fazer a miringotomia (para aliviar a pressão lá dentro e escoar a secreção). Pode tentar 
fazer a cultura também. 
 Otoscopia pneumática: pode ser útil quando você está em dúvida se tem líquido ou se é 
algo tumoral. Você faz a pneumática e vê mexer ou não. Para fazer isso, é preciso: otoscópio, 
espéculo para vedar o conduto (pode improvisar com esparadrapo, caso não tenha) e a pera, 
para jogar o ar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Acumetria: testes com diapasão. Há dois tipos 
de estímulo da cóclea, do nervo auditivo. 
Um deles é pela via óssea: a vibração do crânio 
levando à vibração do líquido na cóclea e permitindo a 
transmissão do som. 
O outro é pela via aérea. 
Há alguns mecanismos que fazem com que o som 
por via aérea chegue com maior potência – chega 44x 
mais potente, aumentando 33dB (mecanismos de 
alavanca, diferença de área e forma côncava da 
membrana). Então, toda vez que dermos um som pelo 
ar ouvimos mais do que um som transmitido pelo crânio. 
 
Teste de Rinne: é um teste que compara a condução sonora aérea com a condução óssea. 
Fazemos o diapasão vibrar e colocamos na mastoide. Pedimos para o paciente avisar quando 
parar de escutar. E aí colocamos perto do pavilhão auricular e ele continua escutando, porque a 
via aérea vai amplificar maiso som. Então, espera-se que o teste seja positivo no normo-ouvinte. 
Na perda condutiva (cera, por exemplo), a condução por via óssea será melhor que a 
condução por via aérea. Então, quando você coloca perto do pavilhão auditivo, o paciente não 
escuta. Na perda neurossensorial, quando você colocar na mastoide, ele vai escutar menos que o 
examinador (ele diz que parou de escutar e você ainda sente vibrando); quando colocar no 
pavilhão auricular, ele também não vai escutar. 
 
Teste de Weber: coloca o diapasão no meio da cabeça, ou no nariz ou no dente. Espera-se que 
seja indiferente no normo-ouvinte (escuta igual dos dois lados). Quando há perda condutiva de 
um lado, o Weber será + para o lado da perda condutiva. E aí você precisa avisar o paciente 
porque ele ficará confuso, porque escutará mais do lado que ele não escuta. 
 
Testes normais: Rinne positivo bilateralmente e Weber não lateralizado. 
Perda condutiva: Rinne negativo do lado doente; Weber lateralizando para o lado doente. 
Perda neurossensorial: Rinne positivo patológico para o lado doente e Weber lateralizado 
para o lado sadio. 
 
 Há vários tipos de diapasão. Às vezes o paciente chega com uma queixa de perda 
auditiva, você não consegue fazer audiometria. Não há cera pra necessite uma lavagem. E aí 
você pode fazer um teste acumétrico para começar a pensar em que tipo de perda é. 
 
 
NARIZ 
 
 Na ectoscopia, observar 
alguma lesão suspeita (elevação, 
lesão vegetante, ulceração, tumor – 
basocelular, CEC -, nevo). 
A rinoscopia anterior pode ser feita como na foto ao 
lado, fazendo o “nariz de porco”. Mas, geralmente feita 
com espéculo (parece um “biquinho de pato”). Coloca-se na 
região do vestíbulo (onde tem os pelos). Explicar sempre, 
porque a pá é gelada, e aí o paciente pode reagir e fazer 
alguma lesão. O que mais dá pra ver é o meato inferior 
(visualizar hipertrofia de corneto, por exemplo). Dá pra ver 
algum desvio de septo. Se tiver uma boa passagem, septo 
centrado, dá pra ver meato médio (e aí diagnosticar 
sinusite, ver secreção purulenta). 
 Rinossinusite pode ser viral ou bacteriana. 
Secreção tipo “teia de aranha” (secreção mucoide em 
ponte) é típico de rinossinusite. Pode ser transparente ou mais mucopurulenta. Se for muito 
espessa, unilateral, paciente com queixa, febre, mais tempo de sintomas: fechamos diagnóstico 
de bacteriana. 
 A foto ao lado é de uma endoscopia. Mas, a câmera 
está posicionada onde normalmente colocaríamos o espéculo. 
Então, é isso que costumamos ver: S (septo); IT (corneto 
inferior) e MT (corneto médio). Esta é uma rinoscopia normal. 
 Rinite alérgica: corneto hipertrofiado tocando no 
septo, edema, coriza hialina. 
 Perfuração de septo: cocaína, descongestionantes, 
doenças granulomatosas. 
 Se visualizar alguma massa, pode ser um papiloma, 
um granuloma etc. 
 
 
 
Na endoscopia nasal, você pode ver pontos hemorrágicos, 
sugerindo uma doença telangectásica hemorrágica – 
Síndrome de Osler-Weber-Rendu (foto ao lado). 
 Corpo estranho nasal também pode ser observado 
(geralmente paciente psiquiátrico e crianças). 
 
Epistaxe: 90% dos casos é 
proveniente da região do plexo 
de Kiesselbach, que fica no septo 
anterior. É a confluência de vários 
vasos, ramos de carótida externa 
(ramos da esfenopalatina) e 
interna (ramos da etmoidal 
anterior e posterior). 
 
 
SEIOS DA FACE 
 
 A palpação é pouco sensível, pouco específica, 
os pacientes têm limiar diferente de dor. Pode estar 
presente tanto num resfriado, como numa rinite ou numa 
sinusite. Então, não é usado para fechar diagnóstico de 
nada. Não se pede radiografia de seios da face 
também. Sobretudo hoje em dia com o advento da 
óptica, que vê meato. 
 A partir de 7 dias, com piora, ou de 10 dias, 
de modo arrastado, desconfiamos de sinusite 
bacteriana. É raro: no paciente hígido, 2% das 
infecções virais de vias aéreas superiores vão evoluir 
para uma sinusite. 
CAVIDADE ORAL E FARINGE 
 
 A técnica mais correta é usar a luva, e fazer eversão de lábio superior e inferior para 
ver se tem alguma lesão em vestíbulo, alguma lesão ulcerada, alteração de gengiva. Olhar 
mucosa jugal, ducto de glândula parotídea (na altura do primeiro molar). Olhar o frênulo 
sublingual, onde fica o óstio das submandibulares e sublinguais, na carúncula. 
 
 
 
 Às vezes o paciente vem com uma íngua e diz que a dor piora quando come. Por quê? 
Porque na verdade é a parótida, e aí a glândula contrai pra liberar a saliva (durante a 
refeição) e dói porque há um cálculo ali. Pode fazer a palpação bimanual – uma mão por 
dentro e outra por fora, como que fazendo uma ordenha – e tirar o cálculo. Se sair pus, pode ser 
uma sialoadenite. 
 Pode puxar a língua pra poder ver as papilas, alterações mais posteriores. 
 Para ver orofaringe, a língua é para dentro (quando você coloca a língua pra fora, a 
tendência da amígdala é ir pra linha média, então vai parecer maior do que ela de fato é). 
Lembrar-se de tirar a prótese! 
 Você vê pilar posterior, anterior, amígdalas, úvula, língua. 
 A drenagem linfática de cavidade oral é cervical alta. Então, ver se tem massas cervicais 
associadas. 
 Outras coisas que você pode ver: 
 Queilite angular; 
 Ceratose actínica; 
 Carcinoma Basocelular; 
 CEC (geralmente lábio inferior, onde incide mais a luz solar); 
 Língua geográfica: despapilização de algumas regiões da língua, que é móvel, vai 
mudando o padrão; quando o padrão é fixo, pode fazer uma biópsia pra ver se é um 
pênfigo. Na língua geográfica, o paciente não sente nada, nem dor, nem ardência nada. 
Se sentir, pensar em outra coisa, de repente uma cândida. Tirar foto pra ir 
acompanhando! 
 Síndrome de Peutz–Jeghers; 
 
 
 
 Língua villosa nigra (típica de paciente tabagista); 
 Hemangioma de língua (geralmente é massa embaixo da língua, o paciente não sente 
nada, mas quando você palpa sente uma coisa mais macia, flutuante, de coloração 
enegrecida – é como se fosse uma impressão da circulação sanguínea; geralmente é 
conduta expectante, deriva de uma má formação vascular); 
 Língua despapilada (anemia); 
 
 
 
 Fibroma traumático (o paciente fica mordendo, nasce uma bolinha lisa); 
 Linha alba (uma linha na mucosa jugal onde os dentes se encontram); 
 Morsicatio (na região da linha alba, o paciente fica mordendo e fica bem áspero, todo 
mordido); 
 Torus palatino ou mandibular (crescimentos ósseos, muita gente tem); 
 Candidíase (inclusive sob prótese, lembrar de tirar a prótese!); 
 
 
 Dripping pós-nasal: gotejamento geralmente devido a sinusite de seio esfenoidal ou 
etmoidal posterior; assintomático ou queixa de mal-cheiro, de bolus; 
 Hipertrofia de amígdala (pode ter gradação: grau 4 é quando se encontram na linha 
média, grau 3 em torno de 75%, grau 2 em torno de 50% e grau 1 quando estão dentro 
da loja); 
 Úvula bífida: pensar em malformação palatina (fenda palatina submucosa, que não 
vemos). Sempre tem que palpar o palato! 
 Exsudato tonsilar: branco, grumoso, pode ser por bactéria, por mononucleose; 
 Abscesso periamigdaliano: exsudato, úvula mais inchada, você vê os pilares deslocados. 
Pode ter assimetria da úvula. Drenar o abscesso, na linha que passa entre o pilar e a 
base da úvula. Pode fazer corticoide, analgesia venosa. Palpa: tem flutuação? Pode 
drenar. Começar ATB – geralmente amox+clavulin. Acompanhar a evolução, voltar em 
48h. Pode operar em alguns casos (mantém leucocitose alta, não responde a ATB). 
Indicação relativa de amigdalectomia (depois do primeiro abscesso tem 30% de chances 
de fazer a segunda); 
 Linfoma: amigdala assimétrica, dura, pétrea; 
 
 
 Sinal da cortina: avaliação de nervos cranianos, comprometimento do nervo vago; 
hipoglosso: o desvio aponta para a lesão; 
 
 
 
 
 
 
 Laringoscopia direta com espelho de Garcia:pode ajudar no ambulatório. Coloca 
rechaçando a úvula, geralmente mediante anestesia tópica pra diminuir reflexo. Dá pra 
ver a prega vocal, algumas lesões mais grosseiras de base de língua, tumor supraglótico. 
Nódulos vocais são mais difíceis de ver, necessita de um exame com maior acurácia. 
 Nasofibrolaringoscopia: coloca a câmera pelo nariz e ela desce até a hipofaringe. 
Indicações: engasgo, alteração de voz, rouquidão, tosse crônica, dor de garganta 
crônica, alterações de voz, sintomas respiratórios. 
 Screnning oncológico: dor de ouvido com otoscopia normal há mais de duas semanas? 
Investigar faringe, hipofaringe e laringe. Pode ser câncer. 
 Indicações de urgência: epistaxe, estridor, corpo estranho. Faz a laringoscopia. 
 
 
INSPEÇÃO E PALPAÇÃO CERVICAL 
 
 Na ectoscopia, observar abaulamentos, retração, cicatriz, nódulos. Inspeção dinâmica: 
pedir para deglutir (ver movimentação da tireoide), pedir para colocar a língua para dentro e 
para fora (manobra de Sistrunk). Massa em linha média: pensar em cisto do ducto tireoglosso. 
 Palpação: nódulos, cartilagem tireoide, cartilagem laríngea (quando tem câncer de 
laringe, alarga a cavidade e faz o que se chama de “carapaça de lagosta”, que é o grau 4). 
 Linfonodos: tamanho, consistência, localização, sensibilidade à dor, aderência, sinais 
flogísticos. Normal: fibroelástico, menor que uma polpa digital, geralmente com foco infecioso 
perto. Melhor forma de ver o ECOM: “beijinho no ombro” e cabeça fletida. 
 
 
MASSAS CERVICAIS 
 
 Sempre temos que considerar três grupos: inflamatório-infeccioso, congênito e neoplásico. 
 Cada faixa etária tem uma prevalência maior. Na criança, é mais comum a etiologia 
congênita (mais de 20%) ou inflamatória-infecciosa (75%). Nos pacientes adultos, até 40 anos, 
quase a mesma proporção de inflamatório e neoplásico, e congênito cai bastante. Nos idosos, 
aumenta muito o número de casos de neoplasia, inflamatório reduz bastante e congênito é 
inexpressivo nesta faixa. 
 O tempo de duração é importante: é agudo, subagudo ou crônico? Se forem dias, sugere 
etiologia inflamatória (geralmente regridem em até 12 semanas). Se forem meses, etiologia 
neoplásica. Se forem anos, etiologia congênita. 
 De onde o paciente é? Em orientais, há maior incidência de carcinomas de nasofaringe 
(EBV). Tem contato com gatos (toxo; doença da arranhadura do gato)? Com plantas e terra? É 
contato de pessoa com tuberculose? 
 Hábitos: tabagismo, etilismo? Estes hábitos são fatores de risco para carcinoma de boca, 
faringe e laringe. Mas, não são fatores de risco para carcinoma de rinofaringe (nasossinusais). 
Fator de risco para isso são os solventes, formaldeído, rapé, pó de madeira, EBV. 
 Outros fatores associados: 
 
 
 
 Localização: linha média? Lateral? Em qual trígono? O 
ECOM divide em anterior e posterior. O trígono anterior parte 
do ECOM, vai até o mento e é delimitado pelo ângulo da 
mandíbula. O trígono posterior é o ECOM e o trapézio. 
 
Lembrar do Sinal de Troisier 
(nódulo de Virchow), linfonodo 
supraclavicular esquerdo. 
 
 
 
 Quais as características à palpação? Linfonodos anormais: qualquer linfonodo palpável 
em RN; linfonodo/massa cervical > 1cm em crianças de 6-12 anos; linfonodo/massa cervical > 
3mm em adultos; nódulos endurecidos e aderidos a planos profundos. 
 A etiologia inflamatória/infecciosa é a principal causa de massa cervical/linfonodo até 
os 40 anos de idade. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 A linfadenite reacional viral é a causa mais comum de linfadenopatia cervical 
inflamatória. Relaciona-se a infecções de vias aéreas superiores, principalmente por adenovírus, 
influenza, rinovírus e enterovírus. Trata-se de processo autolimitado, que evolui com múltiplos 
linfonodos bilaterais, móveis, fibroelásticos e pouco dolorosos. O tratamento é sintomático, anti-
inflamatório, calor local. Involui em até 12 semanas. 
 Linfadenite supurativa: Staphylococcus aureus e Streptococcus do Grupo A são os agentes 
mais comuns. Quadro clínico: febre, linfadenomegalia, odinofagia e letargia. Inicialmente os 
linfonodos palpados são discretamente aumentados, evoluindo com coalescência e flutuação. 
Pode haver sinais flogísticos no local. Provavelmente vai ter que drenar o abscesso, fazer ATB 
oral ou até venoso. 
 Tuberculose ganglionar: geralmente faz fístula espontaneamente. O diagnóstico 
definitivo, muitas vezes, exige biópsia excisional – BAAR e cultura. Tratamento: igual ao da TB 
pulmonar, com RIPE por 2 meses + RI 4 meses. 
 
Em relação às etiologias 
congênitas, a causa mais 
comum é cisto do ducto 
tireoglosso. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Quanto às neoplasias, é sempre importante investigar se há um tumor primário. A 
neoplasia primária encontra-se, em 90% dos casos, na mucosa da via aerodigestiva superior 
(nasafaringe, orofaringe, soalho da boca, hipofaringe). Em 5% dos casos, o tumor primário é 
oculto. São nódulos cervicais assimétricos, de crescimento rápido, consistência endurecida, 
superfície irregular e com mobilidade diminuída, muitas vezes fixa a planos profundos. Pode 
evoluir com dor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Manipular a região por biópsia é perigoso do paciente, porque pode disseminar a 
doença. É preciso fazer toda a investigação antes e tentar encontrar a causa sem biópsia. 
O segundo tumor mais frequente em região cervical é linfoma. Em crianças, é o mais 
comum. A PAAF dificilmente fornece o diagnóstico definitivo, que só é possível após a biópsia 
excisional do linfonodo. Mesmo assim, recomenda-se iniciar a investigação com PAAF para excluir 
outro tipo de neoplasia, no qual a biópsia cirúrgica é contra-indicada inicialmente. TC e RM são 
úteis para estadiamento da doença. O tratamento envolve quimio, radio e, raramente, cirurgia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2. Fisiologia/Semiologia da Audição 
Otites Externa e Média 
Profa. Tania Torraca 
 
Maurício Petroli – M8, 2017.2 
 
 
 Como fazer uma boa otoscopia? No adulto, de frente para o paciente, puxamos a 
orelha para cima e para trás; com a outra mão, manipula o otoscópio. Nunca cruzar as mãos. No 
neném, até 1 ano de idade, porque a angulação do canal dele é diferente. E a gente faz esse 
movimento justamente para retificar o canal. Então, no bebê, puxa a orelha para baixo e para 
frente. 
 Há também a otoscopia através da microscopia, que permite aumentar em até 17x o que 
se está vendo. Utilizada em procedimentos cirúrgicos, como timpanoplastia. Pode ter um “carona” 
também, para outra pessoa acompanhar, ou acoplar a uma câmera que reproduzirá a imagem 
num monitor. 
 O sistema auditivo é dividido em orelha externa (pavilhão e canal auditivo externo), 
orelha média (vai da membrana timpânica até o promontório, que é a parede interna da 
cavidade timpânica). Aliás, como é formada a cavidade timpânica? Tem uma parede superior, 
uma inferior, uma lateral, uma anterior e uma posterior. 
 No epitímpano, por exemplo, temos o cérebro. Isso é importante para entendermos por 
que otite média pode dar complicação intra-craniana (meningite, abscesso cerebral, epidural, 
subdural). É muito fininho, sobretudo no neném. O pus passa ali com muita facilidade. Há outra 
estrutura importante, mais atrás, chamada aditus ad antrum – é um buraco que liga a cavidade 
timpânica à mastoide. Então, a cavidade mastoide faz parte da orelha média. 
 
Componentes da orelha média: cavidade timpânica, mastoide e tuba auditiva. 
 
A tuba auditiva liga a orelha média à nasofaringe (também chamada de cavum, 
rinofaringe). Quando subimos a serra, ou mergulhamos, o que fazemos com a manobra de 
Valsalva é tentar empurrar o ar para dentro da tuba, expandindo a cavidade timpânica (o 
tímpano está com pressão negativa e gera a sensação de que está tampado). Valsalva ou 
deglutiçãofazem com que essa sensação desapareça. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
E quem forma a orelha interna? Cóclea, vestíbulo (labirinto) e nervo (VIII par). 
 
 A estrutura por onde o nervo auditivo caminho é o meato acústico interno, por onde passa 
também o nervo facial. 
 O assoalho da cavidade timpânica é chamado de hipotímpano. 
E por que ele é importante? Porque, por ele, passam os grandes vasos 
do pescoço (carótida e jugular). Há um tumor de origem vascular 
chamado tumor glômico. Ele invade o assoalho da cavidade timpânica e 
se aloja ali dentro. O paciente tem queixa de zumbido pulsátil - 
“barulho igual ao batimento do coração”. Na otoscopia, você vê algo 
rosinha por trás da membrana timpânica. Não se pode puncionar, 
biopsiar, porque é um tumor vascular! 
 
 Na parede interna da orelha média, no promontório, há duas estruturas importantes, que 
articulam a orelha média com orelha interna: janela oval e janela redonda. 
 O órgão sensorial da audição, onde estão as células ciliadas, é chamado de órgão de 
Corti. Ali, existem as células ciliadas internas e externas. Ali é que estão os neurônios bipolares, 
localizados nos núcleos de Corti. A via auditiva central segue pelo tronco cerebral. A maioria das 
fibras se cruza, atravessa as estações de passagem (olivas bulbares, menisco lateral, colículo 
inferior, estrias acústicas) e chega no lobo temporal superficial. 
 
 
 
 
 Tonotopia da cóclea: os sons mais agudos são percebidos na base da cóclea, o que está 
mais em contato com a janela oval. Depois, percebemos as frequências médias. As frequências 
graves são percebidas no helicotrema. Trabalhadores expostos a ruído, com perda auditiva, por 
exemplo, costumam perder primeiro a percepção das frequências mais agudas, por esta questão 
anatômica. 
 Relembrando a semiologia: quando o paciente tem uma 
hipoacusia/disacusia/diminuição de audição, como diferencio se é uma perda de condução (que 
bloqueia a entrada do som) ou se é uma perda neurossensorial? Passando uma linha pelo 
promontório, tudo que está à frente é perda condutiva, e o que está atrás é perda 
neurossensorial. Geralmente as perdas condutivas podem ser resolvidas – ou por medicação, 
cirurgia, procedimento. Já as neurossensoriais são mais difíceis de resolver, exigem próteses, 
implante coclear – é o chamado ouvido biônico: nos pacientes cuja cóclea não funciona mais, mas 
o nervo está intacto, você implanta eletrodos na cóclea, gerando impulsos elétricos no nervo. 
 O nosso cérebro reconhece impulsos elétricos. Até a membrana tectória do órgão de 
Corti, é mecânico. Ondas viajantes imprimem determinada frequência no órgão de Corti, e, nas 
células ciliadas, é desencadeado um impulso elétrico. Baseado nesse mecanismo, construiu-se o 
implante coclear – dando impulso elétrico no nervo, o cérebro reconhece como audição. 
 Na clínica, como eu diferencio esse tipo de perda? Pelo teste de Rinne e Weber. 
 Teste de Rinne: vibra o diapasão, coloca na ponta da mastoide do paciente e pede 
para ele avisar quando parar de ouvir. Ao parar, coloca o diapasão na frente do canal auditivo 
externo (ouve mais alto e mais tempo). Isso se deve ao mecanismo de amplificação sonora da 
orelha média. Então, quando o paciente tem problema na orelha externa ou na orelha média, o 
Rinne será negativo. 
 A orelha média existe para amplificar o som. Porque as ondas sonoras são transmitidas, 
pelo meio aéreo, com pouca força e grande amplitude. Ao sair do meio aéreo e entrar no meio 
líquido (perilinfa e endolinfa), a orelha média transforma essas ondas em ondas de grande força 
e pequena amplitude. 
 Teste de Weber: sempre em dó ou lá. Utilizamos geralmente o de 512 ou 1024Hz. Não 
fazer nem muito agudo (2048Hz, por exemplo), nem muito agudo (216Hz). Se tiver que adquirir 
um, é melhor o de 1024Hz. Coloca no meio da cabeça, ou pede para morder sem encostar o 
lábio (o dente é ótimo condutor de som). Quando o Weber lateraliza para o lado comprometido, 
que tipo de perda é? Condutiva. Por quê? Porque, como não há dissipação do som (por doença 
inflamatória ou rolha de cera, por exemplo), parece que o som fica reverberando. Mas, se 
lateraliza para o lado oposto ao lado com perda, significa que é neurossensorial – a orelha com 
perda está morta, e o paciente não consegue ouvir nada ali. 
 Depois desses testes, 
complementa-se o diagnóstico com a 
Audiometria. 
 Ao lado, vemos um 
audiograma de tons puros. Trata-se 
de um diagrama cartesiano. Na 
vertical, a intensidade; na horizontal, 
as frequências. Na porção superior, 
vê-se 0 e -10. O que isso significa? 
Uma intensidade, em dB, de -10? DB 
em homenagem a Graham Bell. Ele 
inventou o primeiro aparelho de 
amplificação sonora (porque sua 
esposa era surda). Quando mais 
intensidade eu preciso para ouvir uma frequência, pior minha audição. A distribuição, na 
população em geral, é uma curva de Gauss – é o zero auditivo. Tem gente que escuta um pouco 
mais e outras pessoas que escutam um pouco menos. Para fins legais, entre 500, 1000 e 2000Hz, 
é considerado normal até 25dB. De 25-40, é perda leve; de 40-60, perda moderada; 60-
75/80, perda acentuada; acima de 90, é uma perda profunda. Para se obter isso, faz-se uma 
média tritonal, nestas três frequências mencionadas. Quando não se escuta nada, chama-se 
cofose (orelha cofótica é aquela que não escuta nada) ou anacusia. 
 O lado direito é vermelho, e o lado esquerdo é azul. A bolinha e o X correspondem à via 
aérea. A setinha para um lado e para outro, à via óssea. 
 
 
 
 Quando caem tanto via aérea quanto óssea, juntas, trata-se de perda neurossensorial. 
Quando existe uma diferença aéreo-óssea, vemos uma perda condutiva. Pode-se ter uma perda 
mista também. 
 Quando se trata de uma disacusia, a linha fica lá embaixo. E a setinha toda apontada 
para baixo, o que significa que o paciente não respondeu a nada. 
 
Doenças da Orelha Externa 
 
 O conduto auditivo externo possui pelos, cartilagem e osso. 
A parte óssea é desprovida de pelos, de glândulas ceruminosas; 
dói, caso você encoste algo, como um cotonete. No fundo, a 
membrana timpânica. 
 O osso que reveste é o osso timpanal, que é parte do osso 
temporal. O temporal tem a porção 
petrosa, a mastoide, a escama, o arco 
zigomático e o processo estiloide. O 
nervo facial passa por dentro dele, o 
que exige muito cuidado nas cirurgias 
otológicas. Pode gerar uma paralisia 
facial caso seja lesionado. 
 A membrana timpânica, didaticamente é dividida em quatro 
quadrantes: uma linha passando pelo cago do martelo, e outra, 
perpendicular, passando pelo umbus, ou umbigo da membrana (onde 
o martelo se insere). Isso permite dizer, por exemplo, que o paciente 
tem “uma perfuração timpânica antero-inferior, do lado direito”. 
 Triângulo luminoso: quando você faz a otoscopia, a luz do otoscópio dá essa impressão. 
Significa que o tímpano está normal, tem brilho, tem transparência. Em qualquer doença que 
acometa a membrana timpânica, ela perde esse brilho, fica espessada. 
 Caso seja preciso fazer uma paracentese, furar essa membrana para drenar líquido, por 
exemplo, tenho que saber onde fazer, para não lesar essa membrana. Posso fazer na porção 
antero-superior, antero-inferior e postero-inferior. Não posso fazer na postero-superior! Porque 
ali atrás estão os ossículos, o cabo do martelo articulando com a bigorna e o estribo. Posso lesar 
essa estrutura se fizer uma paracentese ali. 
 
Cerume/Rolhas de cera/Corpo Estranho 
 
 O paciente 
vem com a queixa de 
orelha tapada. Usa o 
cotonete e empurra a 
cera, por exemplo. 
Geralmente, remove-
se com uma seringa de 
lavagem. Fazer 
sempre com água 
morna. Se fizer com 
água fria, o paciente 
começa a ficar tonto. Lembrar também de nunca apontar para a 
frente da rolha de cera; sempre aponta para a parte anterior ou 
posterios do canal. O quese quer é fazer um mecanismo de 
válvula. A água bate lá atrás e traz para frente a rolha de cera 
ou o corpo estranho. 
 Em alguns casos, será necessário retirar o corpo estranho 
com uma pinça chamada “jacaré”. 
 Em caso de sementes, como feijão e milho, não pode usar 
lavagem. Porque, se o canal for muito estreito e o objeto cair 
nessa parte onde só tem osso e pele, anterior à membrana 
timpânica, aí é que não vai sair mesmo, começa a inflamar. É 
melhor colocar a criança no centro cirúrgico, imobilizada, e tentar 
retirar com instrumentação cirúrgica. 
 Inseto também é desagradável. Primeira coisa: se entrar um inseto no ouvido, não jogar 
álcool ou éter. Jogar alguma coisa oleosa, como azeite ou óleo de cozinha (pode ser em 
temperatura ambiente). Isso imobiliza o inseto e ele para de se mexer. E aí leve para o PS para 
retirar o inseto. 
 
Otohematoma 
 
Acontece muito em quem luta MMA. Leva um “telefone” e acaba tendo esse hematoma. 
Geralmente, a conduta é drenar o hematoma, para desfazer esse meio de cultura para bactéria. 
Se deixar, pode ter uma infecção, como uma pericondrite (geralmente causada por Staphylos). 
Caso você não trate, a bactéria ataca e destrói a cartilagem, gerando deformação. 
Quando gera essa retração, chama-se de “orelha em couve-flor”. O que se faz, nestes 
casos, é fazer uma prótese. Um serviço bom que faz isso é o do Hospital das Clínicas da USP. 
Pode colocar um aparelho de condução óssea atrás, porque às vezes o paciente nasce sem 
canal, tem anotia. 
 
Hematoma de caal 
 
É o que acontece quando o paciente se acidenta com 
cotonete. Não se deve usar cotonete! O paciente vem desesperado 
achando que furou o ouvido. Mas, como o canal é curvo, o cotonete 
geralmente bate numa das curvaturas. Não costuma lesar o tímpano. 
Nestes casos de hematoma de canal, orienta a não molhar, não 
fazer nada. Deixa passar, em uma semana cicatriza. 
 
 
 
 
Osteoma de canal 
 
É muito raro. Osteoma é um tumor ósseo benigno. Vai crescendo, expandindo. O paciente 
se queixa de “perder a audição aos poucos”. Quando entra água no ouvido, não sai. Tem que 
tirar com cirurgia. Pode ter vários, chamado de “exostoses múltiplas” – comum em quem faz 
esporte aquático, é como uma defesa do canal. Pode acompanhar o paciente, ver se cresce etc. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Otite Externa 
 
Infecção do canal auditivo externo. É o carro-chefe do verão. Queixas: otalgia, otorreia 
(secreção) e hipoacusia. Você tenta olhar e não consegue, porque o edema é brutal e você não 
consegue introduzir o espéculo. O paciente toma banho de mar, piscina, enche de água, tenta 
tirar com cotonete, arranha o canal e a bactéria acaba entrando. Pode ser Staphylo, Strepto 
pyogenes etc. 
Orientar o paciente: não molhar mais, não manipular e usar uma gota que contenha 
antibiótico. Todas as gotas têm três componentes: um ATB, um corticoide e um anestésico. Muito 
difícil precisar fazer ATB oral. 
Geralmente, o ATB usado é Neomicina, Anfotericina B, Polimixinas (ATBs que não são 
muito absorvidos pelo trato GI, para não gerar resistência no paciente). 
O corticoide é utilizado para diminuir a reação inflamatória. 
Uma coisa que alivia muito é bolsa de água quente, ou compressa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A primeira foto acima é uma otite externa difusa aguda. A segunda é uma otite externa 
aguda circunscrita, causada geralmente por S. epidermidis. É um furúnculo, uma piodermite, 
infecção/inflamação do folículo piloso. Acontece só onde tem implantação dos pelos. O paciente 
fala que está com “espinha no ouvido”. Pega uma agulha e fura, drenando a secreção. Passa 
uma pomada tipo colagenosa ou mupirocina, com componentes antibióticos e cicatrizantes. 
Orientar: usar 5 dias e não molhar. 
 
 Ao lado, uma otite externa maligna. É uma entidade 
à parte. Não é muito rara. É uma infecção que acontece no 
canal auditivo externo, causada por Pseudomonas 
aeruginosa. Ocorre em diabéticos descompensados, 
pacientes renais crônicos e infecção por HIV/AIDS. Como 
fazer o diagnóstico? O paciente costuma estar bem doente. 
Fala que já foi a vários otorrinos, pingou vários antibióticos e 
não melhorou. Está com dor. Na otoscopia, você enxerga um 
granuloma, um pólipo dentro do canal. Mas você fecha o 
diagnóstico com uma cultura e uma cintilografia óssea com 
tecnécio (porque a bactéria invade o osso e causa uma 
osteomielite). Vai comprometendo os nervos cranianos, que 
atravessam a base do crânio. Quando foi descrita, a maioria dos pacientes acabavam morrendo 
(década de 1950). Por isso o nome “maligna”. 
 Tem que internar o paciente e tratar com ATB venoso. Chamar a CCIH e ver qual ATB se 
está fazendo naquele momento. 8 semanas de medicação. 
 
Otomicose 
 
É a otite externa causada 
por fungo. Na primeira foto, é o 
Aspergillus niger, e, na segunda, 
Aspergillus flavus. Fungo gosta de 
lugar úmido, escuro e quentinho, 
por isso acontece muito em quem 
pratica esportes aquáticos, que fica 
sempre com a orelha molhada. 
Gera sensação de orelha cheia, 
prurido e dor. Na otoscopia, vê-se 
os micélios. Como tratar? Primeiro, 
remover esses micélios todos, lavar 
bem, fazer um bom curativo. E aí fazer a gota antifúngica. Por uma semana, mais ou menos. 
 
Herpes Zoster Ótico 
 
 É a otite externa causada por vírus. É conhecida como 
Síndrome de Ramsay Hunt. Causa paralisia facial também, porque 
o vírus fica no núcleo geniculado do nervo facial. O paciente chega 
com otalgia, bolhas na orelha e paralisia facial. 
 Como tratar? Aciclovir (ou antivirais mais modernos) e 
corticoide. 
 O nervo facial dá um raminho chamado corda do tímpano, 
e outro chamado estapédio, que inerva o músculo estapédio. Este 
músculo segura a cabeça do estribo, para ele não furar a janela 
oval quando o som é muito alto. Nestes casos, o estribo fica rígido – 
é um mecanismo de defesa, chamado reflexo estapédio. Essas 
pessoas acabam perdendo esse reflexo e ficam com uma 
sensibilidade exacerbaca. 
 O nervo corda do tímpano, por sua vez, junto com o nervo lingual, inervam 2/3 anteriores 
da língua, responsáveis pela gustação. 
 
Miringite bolhosa 
 
 É outro vírus, de infecções de via aérea superior 
(Adenovírus, Rinovírus, Influenza). Causa uma infecção da parte 
externa da membrana, chamada miringite. Gera umas bolhas, 
flictenas. O paciente chega com muita otalgia (você fica até em 
dúvida se é otite média). Você fura essas flictenas, e sai um 
exsudato. Isso alivia a dor. Concomitantemente, é preciso tratar a 
infecção de via aérea. 
 
 
Perfuração timpânica traumática 
 
Não é causado por cotonete, geralmente. Costuma ocorrer 
por deslocamento de ar (uma bolada, por exemplo, uma 
explosão, agressão). O paciente fica tonto, pode desmaiar com a 
dor. 
Nos casos de agressão, não basta só perguntar se está 
doendo ou sangrando. Tem que fazer a otoscopia! Se houver 
lesão timpânica, é lesão de órgão. E aí precisa encaminhar ao IML 
para exame de corpo de delito. 
Numa perfuração como esta ao lado, pequena, orientar 
para não molhar, não ficar gripado. Com o tempo, vai fechar a 
perfuração. 
 
 
Doenças da Orelha Média 
 
Otite Média Aguda 
 
É uma infecção aguda da orelha média, com início rápido e sinais e sintomas tais como 
otalgia, febre e irritabilidade. É o carro-chefe do outono/inverno. Costuma ser mais comum em 
crianças. Geralmente também está associada a infecção de via aérea. 
É uma patologia dinâmica: pode curar/resolver; pode perfurar e não fechar mais (é 
considerada otite média crônica – e “crônica” não é pelo tempo, mas pela lesão que não resolve 
mais); pode resolver a infecção e ficar com uma secreção dentro da cavidade timpânica – é um 
exsudato ou transudato, não é purulento; dependendo da espessura, é chamada de “mucoide” 
ou “serosa”. Tem que retirarpor procedimento (paracentese). 
 É a segunda doença mais comum da infância. É a doença que mais leva crianças à 
consulta médica. Também é o diagnóstico que mais conduz à prescrição de antibióticos em 
pediatria. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Com a idade de 7 anos: 90% das crianças apresentaram ao menos 1 episódio de OMA; 
75% experimentaram 3 ou mais; 33% desenvolveram episódios recorrentes (nestas crianças, tem 
que pesquisar: imunodeficiência? Rinite alérgica/alergia? Hipertrofia de adenoide? – a tuba está 
sempre fechada e aí não ventila). 
 Epidemiologia: o pico de incidência costuma ser entre 6-24 meses de idade. Acomete 
mais as crianças porque a tuba, na criança, é mais curtinha, mais aberta e mais horizontal. Nos 
EUA, há muitos gastos em saúde devido à OMA. 
Fator protetor: amamentação. Por isso não ocorre tanto em RN. O que explica? Fatores 
antimicrobianos e imunomoduladores do leite; posição horizontalizada durante a amamentação; 
movimentação da musculatura faringo-palatina – esse movimento de sugar a mama é muito mais 
potente que sugar na mamadeira; a tuba fica abrindo e fechando, e isso protege a criança. 
 Fatores de risco: predisposição genética. A ocorrência de OMA antes dos 6 meses de 
idade é fator preditivo de OMR e OMS. Costuma ocorrer mais no sexo masculino e nas crianças 
expostas passivamente ao fumo. 
 As creches também são um fator de risco importante para OMA em menores de 2 anos. 
O número maior de IVAS e das taxas de colonização viral e bacteriana da nasofaringe nas 
crianças que frequentam creche predispõe à OM. Crianças em creche têm um risco 3x maior de 
apresentarem infecção por pneumococo invasivo. 
 Outros fatores de risco: malformações congênitas (fenda palatina, anomalias 
craniofaciais, S. de Down – os músculos na rinofaringe são malformados, e a tuba fica sempre 
aberta, além de serem hipersecretivos); nível socioeconômico mais baixo; variações sazonais 
(maior incidência no outono e inverno). 
 Fatores de risco para infecção recorrente: uso recente, recorrente ou profilático de 
antibiótico; hospitalização recente; frequentar creches; infecção em idade precoce. 
 Dificuldades diagnósticas: muita gente não tem otoscópio. Tem que diferenciar de outras 
patologias na otoscopia, como hemotímpano. Outra coisa que dá sangue na orelha média é 
barotrauma (trauma por diferença de pressão atmosférica, geralmente em mergulhos ou descida 
de avião). Acaba descolando a mucosa e sangrando para dentro do ouvido – tem que drenar. 
 
 Os sintomas da OMA podem 
ser inespecíficos, predominando os da 
gripe ou resfriado que acompanham 
a otite. Até um terço dos pacientes 
podem não apresentar febre ou dor. 
 
Como tratar a OMA? Geralmente se 
usa amoxicilina+clavulanato (é uma 
penicilina sintética + ácido clavulínico, 
porque muitas dessas bactérias já 
produzem anel betalactâmico). 25-
45mg/kg/dia, dividido em duas 
tomadas. Geralmente faz por 10 
dias. Não pode esquecer de tratar 
via aérea (lavar com soro, usar um 
corticoide no nariz), fazer um 
sintomático para dor/febre. 
 
Microorganismos causadores: 1º 
lugar) Pneumococo (Streptococcus 
pneumoniae); 2º) Haemophilus 
influenzae; 3º) Moraxela catarrhalis 
 
 
Pode ser viral? Pode. O mais adequado seria ver esse paciente de 2/2 dias e 
acompanhar a evolução, para não prescrever tanto antibiótico. Mas, se não houver essa 
possibilidade, é melhor prescrever ATB. 
Complicações: infecciosas (meningite, abscessos cerebrais, mastoidite); sequelas 
cognitivas; disfunções cerebrais mínimas; danos à audição e surdez; perfuração do tímpano, 
transformando em otite média crônica. 
 Ao lado, uma mastoidite aguda. Gera 
esse abaulamento, a orelha vai para trás e 
para baixo; observam-se sinais de flogose. 
Tem que internar e drenar cirurgicamente! 
 Na segunda fotografia, uma otite 
crônica serosa. A membrana não está mais 
inflamada, mas fica líquido ali dentro, bolhas. 
Tem que fazer paracentese para drenar. 
Pode acontecer de ficar fazendo de 
repetição, e aí talvez seja necessário colocar 
um tubo de ventilação. 
 
 
Timpanoesclerose 
 
 São concreções calcáreas entre a parte externa e interna 
da membrana. É degeneração hialina. Há autores que acreditam 
que se deva a otites de repetição. Costuma deixar ali, vai 
diminuir um pouquinho a vibração do tímpano. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Colesteatoma 
 
 É um tipo de tumor que cresce dentro da orelha média, 
por perfuração ou invaginação da membrana. Vai crescendo, 
em forma de bulbo de cebola. Vai destruindo os ossículos, a 
parede do ático. Isso é cirúrgico em qualquer época da vida. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3. Otites Médias Crônicas e Otoesclerose 
Prof. Felipe Félix 
 
Maurício Petroli – M8, 2017.2 
 
Otite Média com Efusão 
 
 O que uma pessoa que tem OMA sente? Dor, febre, otorreia, prejuízo auditivo, história 
de IVAS. O que é diferente aqui? O paciente não tem dor. Só tem líquido catarral, estase dessa 
secreção na orelha média; o processo infeccioso não está acontecendo. Ele tem plenitude 
auricular, prejuízo auditivo. 
 
Definição 
 
“Ocorrência de líquido ou secreção na cavidade da orelha média sem evidência de processo 
inflamatório agudo, associada com membrana timpânica íntegra”. 
 
 Há outros nomes para isso: otite média crônica com efusão, otite média secretora, otite 
média serosa, otite média catarral, otite média mucoide. Varia muito de acordo com a 
densidade e espessura do líquido que está na orelha média. Talvez o que mais vemos em nosso 
meio é otite média secretora. 
 
Epidemiologia 
 
 Existem dois picos de incidência: 6-13 meses de vida, e 5 anos de idade. Tem uma 
frequência alta, mas é subdiagnosticada. Na Finlândia, um estudo mostrou 20% de prevalência 
nas crianças desta faixa etária. As crianças acabam não reclamando, são oligossintomáticas. 
 
Fatores de Risco 
 
- idade (entre 6-13 meses de vida) – fatores imunológicos e sociais; 
- quanto mais precoce o primeiro episódio de OMA, mais chance de fazer otite média 
com efusão depois; 
- sazonalidade: ocorre mais em outono e inverno (maior contato entre pessoas e maior 
ocorrência de IVAS); 
- a quantidade de infecções virais altera a função da tuba auditiva (porque gera edema 
de mucosa, alterando o movimento ciliar e comprometendo a função da tuba). A disfunção da 
tuba auditiva acaba sendo a principal vilã para esses quadros de otite média; 
- a presença de crianças em creches também é um fator de risco importante. Muitas 
vezes, o tratamento é interromper a creche. 
 
Disfunção tubária 
 
A tuba auditiva comunica a orelha média à rinofaringe. É mais inclinada verticalmente no 
adulto e mais horizontalizada na criança (a secreção que está no nariz facilmente vai para a 
orelha) – por isso, é muito difícil o adulto ter uma otite média. Adulto com otalgia? Penso muito 
mais em otite externa, que é uma doença de pele. A otite média é uma doença pediátrica. 
Sua tendência é permanecer fechada passivamente, e só abre após contração muscular 
ativa (músculo tensor do véu palatino). Quando subimos serra, descemos avião, o que fazemos 
para aliviar a pressão? Engole saliva, abre a boca, mastiga uma bala. 
O mau funcionamento da tuba auditiva ocorre por comprometimento na orelha média, na 
rinofaringe ou intratubário. 
Possíveis causas: hipertrofia de adenoide, fenda palatina, rinite alérgica, polipose 
nasossinusal (doença inflamatória da nasofaringe), tumores de rinofaringe. 
 
Fisiologia da audição 
 
 O som percorre o canal auditivo externo, atinge o tímpano, faz mexer o martelo, balança 
a bigorna, sacode o estribo. E aí, propaga a energia sonora no líquido da orelha interna. Isso 
gera movimento dos cílios da orelha interna, disparando potenciais de ação para o nervo 
auditivo. Isso tudo precisa funcionar adequadamente.Pré-requisitos: a membrana timpânica e a cadeia ossicular precisam estar íntegras; a 
pressão aérea precisa estar semelhante entre o meio externo e a orelha média (quem garante 
isso é a tuba auditiva). 
 
Fisiopatogenia 
 
 Há um gradiente de pressão da rinofaringe (maior) para a orelha média (menor). A tuba 
auditiva garante essa equalização. Se temos uma disfunção tubária, essa comunicação não está 
adequada. A pressão negativa gerada na orelha média começa a gerar retração do tímpano (é 
a única parede móvel da orelha média) e começa a acontecer um processo inflamatório ali. 
Esse processo inflamatório gera vasodilatação e extravasamento de líquido para o 
interstício. Esse líquido sai do interstício e vai para a luz da orelha média, começando a acumular 
líquido ali dentro, gerando o que chamamos de otite média serosa, que é a primeira fase. 
À medida que esse processo se perpetua e a disfunção tubária se mantém, esse líquido 
(que era uma transudato, fluido) começa a ficar espesso (um exsudato, muito por conta da 
metaplasia epitelial da mucosa da orelha média e maior secreção proteica das células 
caliciformes). Chamamos este momento de otite média mucoide ou catarral. O líquido fica mais 
espesso, abaulando o tímpano. 
 
 
 
Quadro clínico 
 
 O principal sintoma é hipoacusia (a criança está falando alto, trocando fonemas, tendo 
erros de linguagem). Está falando errado porque está escutando errado. Outra queixa é 
sensação de plenitude auricular (mais em adultos). 
 Dor fala mais a favor de OMA. 
 Instabilidade e tontura – criança está toda hora batendo nas coisas, caindo, estabanada. 
A otite média com efusão acaba repercutindo na orelha interna e gera esses sintomas todos. 
 
Otoscopia 
 
 A membrana timpânica tem aspecto âmbar, podendo ficar mais escura (até mesmo 
marrom), de acordo com a consistência da secreção. Vemos bolhas, nível hidroaéreo. O tímpano 
azulado também é característico da OME, pela alta densidade da secreção. 
 
 
 
Transmissão Sonora e Avaliação Auditiva 
 
Na audiometria, o paciente entra numa cabine à prova de som. O examinador começa a 
mandar sons e ele levanta a mão cada vez que ouvir. A intensidade do som vai baixando, 
mudando de frequência, para ver o limiar até onde a pessoa escuta. Avalia-se, assim, a 
transmissão sonora pela via aérea. É feita também a avaliação da via óssea, através de um 
vibrador colocado na mastoide. 
Se o paciente está com a via aérea ruim, mas a óssea boa, onde está o problema? Na 
orelha externa ou na orelha média. Pode ser uma rolha de cera, otite média com efusão etc. 
Então, temos duas 
classificações para perda 
auditiva: condutiva (orelha 
externa e média) e 
neurossensorial (da orelha 
interna até o córtex). 
A avaliação é 
plotada num gráfico 
chamado Audiograma. No 
eixo X, é colocada a 
frequência (em Hz) – do mais 
grave ao mais agudo. E, no eixo Y, é colocada a intensidade do som (em dB). 
Audição normal: até 25dB. Perdas: leve (de 25-45dB); moderada (45-65dB); severo 
(65-85dB); severo (abaixo de 85dB). 
Exames complementares 
 
Timpanometria: avalia a complacência da membrana timpânica. Vai apresentar uma 
curva B ou C. Ele avalia a pressão na orelha média, permitindo saber se está havendo uma 
disfunção de orelha média. 
É mandada uma pressão e aí o tímpano responde de volta. 
O normal é a curva A (primeira imagem, abaixo). Manda uma pressão, faz um pico e 
retorna. Mas, se estiver cheio de líquido ali, por exemplo, quando você mandar a pressão, não 
vai mudar nada (é a curva B, segunda imagem, abaixo). Uma fase intermediária é a curva C 
(quando está piorando ou melhorando da OME). Nesta curva, o pico é negativo, o que indica 
que a pressão dentro da orelha média está negativa. 
 
 
 
 Avaliação da rinofaringe. Pode haver algum problema ali, como uma adenoide (até 8 
anos de idade, depois regride), rinite alérgica, um tumor (carcinoma de rinofaringe), alguma 
outra lesão etc. Para isso, pode-se fazer endoscopia nasal, exames de imagem e biópsia de 
eventual massa. 
 
Tratamento 
 
 O objetivo do tratamento é reverter o grau de perda auditiva (a criança precisa ter 
audição plena, uma vez que está em fase de aprendizado) e prevenir a perpetuação das 
alterações na orelha média, que podem levar ao desenvolvimento de OMC. 
 Pode ser realizado tratamento conservador ou cirúrgico. Começamos sempre com o 
conservador. O tratamento clínico é controverso – muitos pacientes melhoram sozinhos, seja por 
controle do quadro viral, tratamento da rinite alérgica etc. Nos EUA, a postura é de “Watchful 
Waiting”: observar durante 3 meses, porque pode ser que melhore e você não precise intervir. 
 Em alguns pacientes, no entanto, não espero 3 meses. Que pacientes são esses? 1) 
Hipoacusia prejudicando o desenvolvimento da fala e linguagem; 2) Perda condutiva em 
paciente que já apresenta algum grau de perda neurossensorial; 3) Desconforto (paciente 
acorda à noite, está mais irritado, sente prurido nas orelhas ou cabeça); 4) Episódios frequentes 
de OMS que, somados, duram mais que 3 meses a 1 ano; 5) Vertigens ou instabilidade; 6) 
Alterações da MT (atelectasia ou bolsas de retração). 
 Tratamento medicamentoso inicial: associação de corticoide com antibiótico 
(amoxacilina) foi a que mais mostrou probabilidade de resolução. 
 Se você tratar e não melhorar, pode pensar em outro tratamento conservador: 
cinesioterapia tubária (fisioterapia para a tuba auditiva – é um músculo). Existe um dispositivo 
que ajuda nisso, que é o OTOVENT (é como se fosse uma bexiga, e o paciente fica tentando 
preencher a bexiga com uma narina). Tem que fazer 2-3x por dia, durante semanas ou meses. 
Depois de alguns dias, diminui bastante a adesão. 
 Quando indicar tratamento cirúrgico? 1) Pacientes com OME bilateral por 3 meses sem 
melhora com tratamento clínico; 2) Pacientes com OME unilateral por 6 meses sem melhora com 
tratamento clínico; 3) Otite Média Aguda recorrente acompanhada de OME entre os quadros. 
 Pode-se realizar: Adenoidectomia ou Adenoamigdalectomia. Ainda, pode-se drenar a 
secreção que está ali – Timpanotomia com colocação de tubo de ventilação (é a 2ª cirurgia mais 
realizada nos EUA; só perde para a fimose). Na timpanotomia, realiza-se uma incisão na 
membrana timpânica com ou sem colocação de tubo de ventilação para manutenção da 
perviedade do pertuito. Acaba colocando o carretel porque se não a membrana fecha sozinha. 
O carretel cai sozinho depois de uns 6 meses (há diferentes modelos, na verdade; o de Shepard 
é de curta permanência – 4-6 meses; o de Papparella 2 é de média permanência – 12-18 
meses; e o tubo T é de longa permanência – definitivo). Deve haver alguns cuidados com o tubo, 
como, por exemplo, não molhar o ouvido em piscina, praia ou banho. 
 
 
Otite Média Crônica Simples 
 
 Doença de orelha média com perfuração de membrana timpânica com mucosa da orelha 
média normal. O paciente tem um tímpano não íntegro; só tem a perfuração da membrana 
timpânica. 
 
Etiologia 
 
 Trauma timpânico (coçar o ouvido com caneta, chave etc., 
lutadores de MMA, surfistas quando uma onda do mar estoura na 
orelha), barotrauma (descompressão súbita), infecção (uma OMA 
que rompeu o tímpano e não cicatrizou) e disfunção tubária. 
 
 
Perfuração timpânica não é sinônimo de surdez total: 
 
 
 
Quadro clínico 
 
 Hipoacusia (principal sintoma), zumbido e otorreia 
recorrente clara, fluida e sem odor. Geralmente, só vai sair 
secreção quando molhar o ouvido ou tiver IVAS. 
 
 
 
Diagnóstico 
 
 Otoscopia, otomicroscopia (para ver com mais detalhes), audiometria (verificar alteração 
da cadeia ossicular), exames de imagem (TC – raramente precisa). 
 
Tratamento 
 
 A maior parte das vezes a perfuração fecha sozinha em cerca de 3 meses. Nas pessoas 
que não fecham, é indica a cirurgia. 
 Timpanoplastia:é a reconstrução cirúrgica do sistema timpânico ossicular. Consiste em 
colocação de enxerto no local da perfuração e reconstrução da cadeia ossicular quando 
necessário. Há três vias de acesso: 1) via transcanal (pelo buraco do ouvido); 2) endoaural 
(incisão entre o tragus e a hélice, colocando um afastador); 3) via retroauricular (faz uma incisão 
por trás da orelha, rebate a parte cartilaginosa e cai diretamente na porção óssea). 
 
 
 
 Materiais para enxertos: fáscia temporal, pericôndrio do tragus, gordura do lóbulo da 
orelha, cartilagem, cartilagem + pericôndrio, periósteo. 
 
 
Otite Média Crônica Colesteatomatosa e Mastoidectomia 
 
 Colesteatoma é uma formação de epitélio escamoso estratificado, comumente em forma 
de saco, que segue a arquitetura da caixa timpânica, ático e mastoide. É tecido queratinizado 
que cresce sem controle dentro da orelha média. É uma massa benigna, mas que vai infectando 
e gerando um remodelamento ósseo na mastoide. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Etiologia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Classificação 
 
 Pode ser Congênito ou Adquirido. O adquirido, por sua vez, pode ser primário (sem 
lesão otológica prévia) ou secundário (colesteatoma surge de infecção prévia otológica). 
 
Quadro clínico 
 
 Otorreia de difícil controle, de cor amarelada, espessa, com odor muito característico e 
desagradável. Aqui, diferente da otite média crônica simples, não precisa de gatilho nenhum 
para haver secreção. 
 Hipoacusia (não proporcional ao tamanho do colesteatoma) é comum nesses pacientes – a 
massa vai destruindo a cadeia ossicular. Zumbido também pode ocorrer (num tom mais grave), 
assim como tontura (sugere complicação). 
 
 
 
 Na primeira imagem acima, há perfuração timpânica + colesteatoma. Na segunda, 
apenas o colesteatoma. Geralmente se forma na região superior. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico 
 
 Exame Físico. Sintomas: hipoacusia, 
tontura, paralisia facial (porque o nervo facial 
passa dentro do ouvido), otorreia fétida, zumbido. 
 Otoscopia. 
 TC é muito importante para definir a 
extensão da doença. Quando a gente olha pelo 
otoscópio, vemos só a ponta do iceberg. Na TC 
abaixo, vemos o lado direito normal (preto é ar) e 
o lado esquerdo com uma massa cinza na 
mastoide. 
 
 
 
Tratamento 
 
 A cirurgia é a única forma de cura da doença: mastoidectomia. Pode ser àAbertas (não 
se preserva a parede posterior do conduto auditivo externo; também chamada de radical) e 
àFechadas (há preservação da parede do conduto auditivo externo; chamada de conservadora). 
 
 
 
Otoesclerose 
 
 Otosclerose estapediana ou clínica é a fixação da platina do estribo no contorno da 
janela oval pelo foco da doença, o que se traduz por hipoacusia auditiva (o estribo fica duro e 
não transmite o som para a orelha interna). 
 A lesão costuma ocorrer bem na cápsula ótica, na base do estribo. É a área da “fissula 
ante fenestram”. Forma uma massa de osso ali que fixa o estribo, gerando perda condutiva no 
paciente (porque a orelha interna está boa). 
 
Etiologia 
 
A etiologia é duvidosa. Questionam-se causas auto-imunes, vasculares, endócrinas, 
metabólicas, traumáticas e infecciosas. 
 A única coisa que sabemos é que existem fatores genéticos envolvidos: herança 
autossômica dominante. Penetrância incompleta (40%). Expressividade variável (você pode ter o 
gene, mas não expressar). 
 
Epidemiologia 
 
 Existe uma prevalência por raça: “É frequente entre os brancos e os hindus, rara entre os 
negros, muito rara entre os amarelos e ausente entre os indígenas”. 
Em estudos histológicos, não há preferência por sexo. Porém, na clínica, o que se observa 
é relação 2:1 entre mulheres e homens. Interroga-se possível interferência hormonal. 
Qual a faixa etária em que isso acontece? É uma doença de jovem (20-30 anos), 
diferente da presbiacusia, uma perda natural da audição que acompanha o envelhecimento. O 
foco otosclerótico assintomático pode surgir cedo (0,6% das crianças com menos de 5 anos de 
idade têm foco de otosclerose). Otosclerose clínica, por sua vez, tem início entre 2ª e 3ª décadas 
de vida. Raramente surge após a 6ª década de vida. É mais comum as pessoas em volta notarem 
a perda do que a própria pessoa. 
 
Quadro clínico e Diagnóstico 
 
Evolução da hipoacusia: perda progressiva, de início insidioso, progressão lenta, 
podendo evoluir para disacusia acentuada. Pode estacionar e voltar a progredir após período 
de latência. Nunca regride! 
Para diagnóstico, podemos observar a tríade: 1) hipoacusia condutiva; 2) otoscopia 
normal; 3) história familiar positiva. 
 
Tratamento 
 
Três formas de tratamento: cirúrgico/protetização, clínico e combinado. 
 Cirúrgico: tem como objetivo reconstruir o mecanismo da transmissão sonora através da 
abertura da janela oval. Retira-se esse estribo e coloca-se uma prótese para fazer a função 
dele (estapedotomia). A prótese é em formado de ponto de interrogação (abraça a bigorda e a 
base dela fica na platina do estribo), e pode ser de teflon (mais usado), fio de aço ou metálica 
(ouro, platina, titânio). 
 A cirurgia pode ser com anestesia local + sedação, geral ou infiltração de lidocaína a 
2% + adrenalina. 
 Tem uma taxa de resposta muito boa. 
 80% das vezes é bilateral. Faz um lado, espera cicatrizar e alguns meses depois faz o 
outro. 
 Clínico: fluoreto de sódio e alendronato (impede a progressão da doença) + 
protetização auditiva. 
 Saiu um trabalho recente associando perda auditiva a demência. Ou seja, a indicação é 
reabilitação auditiva precoce. Não espera ficar com uma perda auditiva severa para intervir. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4. Disacusias 
Prof. Jair de Carvalho e Castro 
 
Maurício Petroli – M8, 2017.2 
 
 Disacusia é surdez. Há 15 milhões de pessoas surdas no Brasil. Diferente do deficiente 
visual, o deficiente auditivo não é tão acolhido e tem dificuldade de socialização, acaba se 
afastando das pessoas. Há implicais sociais, emocionais, familiares, na vida laborativa. Faz parte 
da obrigação do médico saber que existe a surdez, os tipos existentes, e realizar correto 
diagnóstico, disponibilizando terapêutica adequada (medicamentos, aparelhos, cirurgias), dando 
maior conforto ao paciente e impactando na qualidade de vida. 
 Muitas vezes os pacientes com perda auditiva não valorizam muito esta queixa. Um 
estudo realizado na UFRJ mostrou que, em média, os pacientes com perda auditiva levam em 
torno de 7 anos para procurar atendimento. 
Esse tipo de perda acomete todas as idades, do recém-nascido ao idoso. No RN, já está 
instituída em nosso país uma triagem auditiva neonatal (teste da orelhinha). Na criança, a perda 
auditiva está associada a prejuízo no desenvolvimento escolar, troca de fonemas e/ou atraso no 
desenvolvimento da fala. Já nos idosos, é uma importante causa de isolamento social e perda da 
autonomia, associado a ansiedade, depressão e declínio cognitivo. O uso de aparelhos auditivos 
tem sido ampliado, com programas do SUS inclusive. A USP está desenvolvendo um aparelho 
local, o que pode diminuir muito o custo destes equipamentos. 
 
Definição 
 
Disacusia: distúrbio da audição, perda da capacidade auditiva em maior ou menor grau 
de intensidade (chamamos tudo de surdez: surdez leve, moderada, acentuada, severa), em 
caráter temporário (desceu a serra, mergulhou, teve uma sinusite ou rinite, alterando a função da 
tuba auditiva e orelha média etc.) ou definitivo. 
Hipoacusia: diminuição da audição sem alterar a qualidade da captação sonora 
(aplicável a todos os quadros de perda condutiva com reserva coclear normal – orelha interna 
sem alterações). Ouvir depende de alguns processos: captação e amplificação daenergia 
sonora mecânica, que entra pela orelha externa, coloca em vibração a membrana timpânica e 
cadeia ossicular, que leva essa energia mecânica até a orelha interna. Na orelha interna, essa 
energia mecânica é transformada num potencial elétrico, que é conduzido pelo nervo auditivo 
para o córtex cerebral, onde essa informação será decodificada. Então, uma coisa é ouvir, e 
outra coisa é entender. 
 Observamos muito isso no paciente que tem presbiacusia: ele costuma ouvir, mas troca as 
sílabas, interpreta errado. O problema na orelha interna (cóclea ou nervo), então, gera perda 
da audição e perda da capacidade de compreensão. O teste audiométrico é feito medindo o 
nível de perda de audição e a capacidade de compreensão do paciente. As duas coisas devem 
estar boas. 
 
Etiologias 
 
As perdas auditivas são causadas por qualquer distúrbio que interfira na transmissão da 
onda sonora do meio externo ao SNC. 
Orelha externa: pavilhão auricular e C.A.E. (conduto auditivo externo). 
Orelha média: M.T., cadeia ossicular e cavidade da orelha média. 
Ouvido interno: cóclea, canais semicirculares e conduto auditivo interno (nervos facial, 
vestibular e coclear) e/ou conexões centrais. 
 
Orelha externa 
 
 
Malformações congênitas são causas importantes de perda auditiva. Lembrar que, 
diante de um paciente sem pavilhão auricular, conduto auditivo externo fechado ou orelhas 
diferentes de um lado ou outro, ele tem alterações do pavilhão por problemas dos arcos 
branquiais (podem interferir em conduto auditivo externo, membrana timpânica e cadeia 
ossicular). É preciso fazer um estudo mais qualificado da anatomia deste paciente para saber 
como manejar. Os exames de imagem, como TC, são importantes para a avaliação. 
Cerume e otite externa também são causas importantes de perda transitória. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tumores também podem comprometer a audição, sendo necessário o diagnóstico 
diferencial entre tumores benignos e malignos. 
Tumores benignos: exostoses e osteomas. São crescimentos ósseos benignos do CAE 
recobertos por pele normal. Costumam ocorrer em quem pratica esporte aquático. Como podem 
crescer bastante, podem acabar causando retenção de cera e perda auditiva. 
 
 
Tumores malignos: o carcinoma epidermoide do conduto auditivo externo existe, não é 
tão frequente, mas também pode causar surdez (foto abaixo). 
 
 
 
 Sempre lembrar também que corpos estranhos podem causar perda auditiva transitória. 
 
 
 
Orelha média 
 
 
 
A membrana timpânica é bem maior que o estribo. É uma maneira de canalizar toda essa 
energia, o que se acentua pelo mecanismo de alavanca entre os ossículos. Isso mostra que somos 
animais de vida aquática que foram se adaptando ao meio aéreo. A orelha média surgiu para 
captação e amplificação da energia sonora. 
Entre as malformações de orelha média, podemos encontrar: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Otosclerose: não é doença do idoso! Doença do idoso é 
presbiacusia. A otosclerose acomete mais o sexo feminino, 
relacionando-se com menarca, gravidez e aleitamento materno. 
Caracteriza-se pela fixação do estribo na janela oval, impedindo a 
transmissão da energia mecânica. A cirurgia, feita sob anestesia 
local, consiste em retirar um fragmento de estribo e substituição por 
uma prótese de teflon. Junto com o implante coclear, são as 
cirurgias mais elegantes da otorrino. Para fins descritivos e de 
uniformização, é classificada em histológica, coclear e clínica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Colesteatoma congênito também é uma causa de surdez: 
 
 
 
 E o outro grupo de causas de surdez relacionadas à orelha média é composto pelos 
processos inflamatórios. 
 Miringite: processo inflamatório da membrana timpânica. Dói bastante. Acumula bolha de 
líquido sob a membrana timpânica, comprometendo a audição. Costuma ter um curso entre 7-14 
dias. 
 OMA: inflamação da orelha média, cursando, geralmente, com: otalgia, hipoacusia de 
aparecimento rápido, sendo secundária a infecção viral ou bacteriana. 
Há um tipo que é extremamente frequente em criança, que é a otite média secretora 
(secreção sem sinal de infecção ativa; dificulta capacidade de compreensão da linguagem, 
podendo trazer prejuízo para o desenvolvimento intelectual). 
A OMA pode gerar pressão negativa dentro do ouvido, causando uma otite média 
crônica, como a otite média crônica colesteatomatosa, que se caracteriza por uma perfuração 
marginal da parte alta da membrana timpânica, permitindo que o epitélio avance para esta 
região, crescendo progressivamente, ocupando o espaço da orelha média e destruindo a 
anatomia do ouvido). 
Otite média com efusão: inflamação da orelha média com uma coleção líquida dentro 
deste espaço. São ausentes os sinais e sintomas de infecção aguda. Não há perfuração da MT. 
Geralmente há disfunção tubária (é o fator mais implicado na gênese da OME). Exemplo mais 
comum: bloqueio do óstio interno da tuba por adenoide; alergia etc. Os pacientes costumam ser 
assintomáticos. Diagnóstico realizado com otoscopia durante exame otorrinolaringológico de 
rotina. Sintomas que podem ocorrer: perda auditiva (pode passar despercebida em crianças). 
Perfuração timpânica/Otite média crônica não 
colesteatomatosa: inflamação da mucosa do ouvido médio, 
acometendo desde MT até cavidades anexas à tuba auditiva, 
por um período mínimo de 3 meses. Pode estar associada ou 
não a uma patologia de ouvido médio ou mastoide. Maior 
incidência em crianças, de 6-13 meses. 2º pico ocorre por volta 
dos 5 anos de idade. Não ocorre somente como consequência 
de uma OMA. Geralmente não há manifestações clínicas 
exuberantes. 
Otite média crônica colesteatomatosa: trata-se de um 
crescimento de pele em local errado. Erode cadeia ossicular e 
arcabouço ósseo da mastoide. Complicações endo ou 
extracranianas. O termo mais correto é “queratoma”. 
 
A OMA pode gerar complicações intratemporais (otite média necrosante, mastoidite 
aguda, paralisia facial, labirintite e petrosite aguda) e extratemporais (abscesso epidural, 
hidrocéfalo, meningite e trombose de seio cavernoso). 
Lembrar que a orelha média se comunica com a mastoide através de um canal chamado 
aditus ad antrum. A mastoide é um osso esponjoso, revestido pelo mesmo tipo de mucosa da 
orelha média. Logo, um processo inflamatório na orelha média pode acometer a mastoide. 
O mau funcionamento da tuba auditiva (antigamente chamada de Trompa de Eustáquio) 
é a causa dos processos inflamatórios de orelha média e mastoide. Ela tem um período de 
crescimento, que se estabelece por volta dos 7 anos de idade. Então, é frequente a incidência de 
OMA em crianças – essa tuba é mais horizontalizada, permitindo que as secreções nasais tenham 
mais facilidade de chegar à orelha média. Essas crianças costumam ter muitas infecções de 
repetição, o que também contribui. 
 
Tumor glômico: é um tumor vascular que acomete a orelha média, podendo pegar a 
mastoide, vasos do pescoço e do encéfalo. Na otoscopia, observa-se massa avermelhada 
retrotimpânica pulsátil. Pode gerar perda auditiva condutiva e zumbido pulsátil. O diagnóstico é 
confirmado através de tomografia, arteriografia e jugulografia retrógrada. TC de alta 
resolução é o exame de eleição. Ocorre predominantemente em mulheres (75%) e tem pico de 
incidência na 5ª década de vida. São tumores de crescimento lento e destrutivo. Causa 
metástases em 4-6,5% dos casos, podendo ter recorrência em até 5 anos. 
 
Ouvido interno 
 
 Há um amplo diagnóstico diferencial de perda auditiva neurossensorial. 
 
Disacusias do período pré e perinatal Alterações de metabolismo, desnutrição materna, CMV, 
rubéola 
Disacusias genéticas Doença de Aldstrom, Downça de Crouzon, Doençade 
Fabry, Doença de Refsum, Doença de von 
Recklinghausen, Hiperpigmentação, Síndrome de 
Alport, Síndrome de Down, Síndrome de Hunter, 
Síndrome de Hurler, Síndrome de Jervell 
Disacusias adquiridas/hereditárias Auto-imunes, distúrbio vascular, distúrbios metabólicos, 
radiação, fístula perilinfática, iatrogenia, labirintite 
viral, PAIR, Schwannoma vestibular, ototóxicos, surdez 
súbita, trauma sonoro 
Presbiacusia Perda auditiva associada ao envelhecimento (vamos 
perdendo as células ciliadas que estão dentro da 
cóclea). Mais significativa após 60a, bilateral, 
simétrica, iniciando com perda em altas frequências 
(agudos). Intensidade e progressão influenciadas por: 
infecções, uso de medicamentos, genética, exposição 
ao ruído ao longo da vida, comorbidades. Dificuldade 
de escutar ou compreender sons agudos em locais 
ruidosos (ouve, mas troca as sílabas, por exemplo). 
Pode ter zumbido. 
Infecções CMV, Rubéola, toxo, sífilis gestacional/ perinatal. 
Perda auditiva em graus variados; pode ser causa de 
surdez congênita profunda. 
Neurológica AVC, esclerose múltipla e malformação de Arnold-
Chiari podem se manifestar com perda auditiva e 
vertigem. AVC: perda auditiva, ataxia de início 
recente, dificuldades na articulação das palavras, 
vertigem, instabilidade. Arnold-Chiari: perda auditiva, 
dor facial, cefaleia, fraqueza muscular. 
Doença de Ménière Anormalidade da hemostase iônica e dos fluidos na 
orelha interna. Crises episódicas de vertigem. Excesso 
de endolinfa e distensão do labirinto membranoso. 
Piora da perda auditiva e zumbido durante crises, 
plenitude aural. Perda auditiva em frequências baixas 
(graves), flutuante (hoje está bem, amanhã piora). Às 
vezes, a crise é tão forte que a pessoa fica mal 
durante alguns dias. Surdez, zumbido e tontura! Há 
medicações que atam na orelha interna e pode 
melhorar, mas tem todo um aporte clínico. Muito 
importante fazer eletrococleografia (vê como estão 
funcionando as células ciliadas internas da cóclea). 
Diag. Diferencial: VPB (quando você coloca o paciente 
deitado, vira a cabeça para um lado e para outro, 
observa nistagmo); no paciente com Ménière, não vê 
nistagmo. 
Perda auditiva induzida por ruído Chamada de PAIR. Ocupacional, uso de fones de 
ouvido em alto volume. A perda auditiva inicia em 
altas frequências, progressão gradual. Perda auditiva 
em indivíduos susceptíveis se intensidade e tempo de 
exposição forem suficientes. Geralmente a perda 
auditiva não ultrapassa 45dB nas frequências baixas e 
75dB nas altas. 
Tumores Orelha interna: geralmente benignos. Perda auditiva 
unilateral ou assimétrica. Mais comum: neurinoma do 
acústico (schwannoma vestibular). Zumbido unilateral, 
desequilíbrio, cefaleia, hiperestesia facial. 
Alterações sistêmicas e metabólicas Diabetes, hiperinsulinismo, aterosclerose, doença 
vascular periférica, hipertensão, dislipidemia, 
alterações tireoidianas (fatores possivelmente 
associados a perda auditiva). Geralmente perda 
bilateral, simétrica e lentamente progressiva. 
Surdez autoimune Deposição de imunocomplexos na orelha interna. 
Perda auditiva bilateral, assimétrica, flutuante e pode 
ser rapidamente progressiva. Pode estar associada a 
outras doenças autoimunes sistêmicas. 
Ototoxicidade Substâncias que podem afetar o sistema auditivo e 
vestibular. Perda auditiva associada ou não com 
zumbido, labirintopatia periférica. Antibióticos e 
quimioterápicos: gentamicina, estreptomicina, 
tobramicina, cisplatina, amicacina, neomicina, entre 
outros. Alguns diuréticos (furosemida) e salicilatos 
também são classicamente associados. 
 
 Em relação aos medicamentos ototóxicos, atenção especial aos aminoglicosídeos (ex.: 
gentamicina). Atenção especial às crianças que nasceram com baixo peso e aquelas que ficaram 
muito tempo em UTI. 
 Entre as causas de surdez adquirida, destacam-se a otosclerose e a perda auditiva 
induzida por ruídos. 
 É difícil uma infecção na orelha interna, mas quando ocorre pode ser dramática, porque 
interfere tanto na audição como no equilíbrio. 
 
Todos os tipos de surdez em orelha externa e média preservam a capacidade de 
compreensão e discriminação das palavras. Temos condições de fazer tratamentos clínicos, 
medicamentosos e cirúrgicos. 
As perdas em cóclea, nervo ou encéfalo, por outro lado, podem gerar comprometimento 
de compreensão, especialmente quando está acometida a região do nervo. Isso implica na 
terapêutica: adianta dar uma prótese para esta pessoa, amplificando o som, se ela não tem 
capacidade de compreender o que está escutando? 
 
Diagnóstico 
 
 O exame físico é o primeiro passo. Qual a diferença entre vertigem e tontura? Quando 
o paciente fala que ele rodou, que as coisas rodaram, que passou rapidamente, como se ele 
estivesse em um barco, faz pensar mais em tontura periférica: vertigem. Já quando é um 
desequilíbrio em que o paciente perde o sentido, não consegue andar, pensamos mais em um 
processo central. Na crise labiríntica, há necessidade de avaliação do globo ocular: se houver 
nistagmo, é periférico. 
 Há uma vertigem postural chamada Vertigem Paroxística Benigna (VPB) – relacionada a 
uma alteração mecânica do labirinto. Geralmente acontece quando o paciente abaixa para 
pegar alguma coisa. Há manobras específicas que podem ser feitas nesse caso – deita o 
paciente, vira a cabeça para um lado, para outro, e tenta observar se há nistagmo. 
 Entre os testes audiométricos, estão: testes com diapasão (provas de Rinne e Weber), 
audiometria tonal e vocal, imitanciometria, otoemissões, PEATE e ECOG. 
 
Provas de Rinne 
e Weber: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Audiometria: deve ser feita de preferência em uma cabine, um local fechado. Vai informando 
várias frequências ao paciente e alterando a intensidade. Registram-se as frequências e monta-
se o audiograma. 
 Ouvimos de 20 até 16.000Hz. Para diagnóstico, costuma-se fazer de 250 a 8.000Hz. 
Vê-se quantos dB são necessários para cada frequência. Forma-se, assim, um perfil tonal do 
paciente. 
 Observa-se a discriminação de um ouvido e outro, e os dois juntos. 
 
 
 
 Os pacientes que tem 90db ou mais precisam ser melhor avaliados. As próteses 
provavelmente não ajudarão muito, e seja necessário procedimento cirúrgico (implante coclear ou 
próteses temporais, como o BAHA). 
 A surdez pode ser de condução, neurossensorial ou mista. 
 Há também as perdas centrais, quando o paciente tem uma perda leve na audiometria, 
mas ouve pouco. Fica desconexo. Deve ser avaliado pelo PEAT e ECOG, além de ser necessários 
exames de imagem (RM de mastoide e de encéfalo). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Otoemissões: energia acústica produzida na orelha interna. 
Se presente, forte indício de que a função coclear está normal 
ou próxima do normal. “Teste da orelhinha”. Faz um diagnóstico 
de triagem muito bom, e é o primeiro passo para detecção 
precoce de perda auditiva. Faz-se o diagnóstico antes dos 18 
meses, e até os 24 meses a criança pode ser operada. 
 
 
Imitanciometria: avalia funcionamento da membrana timpânica e cadeia ossicular. Faz-se 
pressões na membrana e observa-se a repercussões. Curva em triângulo (A) significa membrana 
normal. Curvas diferentes são patológicas, seja por perfuração, enrijecimento da membrana, 
desarticulação da cadeia ossicular etc. 
 
PEATE (Potencial Auditivo Evocado do Tronco Encefálico) ou BERA (Brainstem 
Evoked Response Audiometry): É um exame que avalia via auditiva (cóclea, nervo 
auditivo, córtex cerebral). Ele dá uma ideia de qual é o sítio da lesão. É a principal importância 
do exame. Cada onda dessas corresponde a uma região da vida auditiva. 
 Registro da atividade elétrica que ocorre no sistema auditivo, da orelha interna até o 
córtex cerebral, em resposta a um 
estímulo acústico.