Aula 06 Helmintoses - Esquistosomose 01

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SDE 3960- PARASITOLOGIA
Prof.ª M.a. Hellen Bitencourt
Aula 06 – Helmintologia: Esquistossomose
PARASITOLOGIA
PROTOZOÁRIOS
Amebas e Giárdias
Criptosporidíase e 
Tricomoníase
Leishmania
Trypanosoma, 
Plasmodium, Toxoplasma
HELMINTOS
Esquistossoma
Filariose, Tênias
Ascaris, Enterobios e 
Trichuris
Ancilostomídeos
ROTEIRO
 Agente etiológico
 Histórico
 Epidemiologia
 Transmissão – Hospedeiro Intermediário
 Ciclo de vida
 Morfologia
 Patogenia
 Diagnóstico
 Tratamento
 Controle 
Introdução
O que é a esquistossomose?
 As esquistossomíases são infecções produzidas por
trematódeos do gênero Schistossoma, que para o homem
têm como principais agentes etiológicos as espécies: S.
haemotobium, S. japonicum e S. mansoni.
 Sinonímeas: bilharzioses, bilharzíase, Xistose, Doença
dos Caramujos, Barriga d’Água
Agente Etiológico
Distribuição das esquistossomoses no mundo
 Schistosoma mansoni
-Sintomas predominantemente intestinais
-Hospedeiro Intermediário: caramujo do gênero Biophalaria
 Schistosoma japonicum
-Sintomas intestinais
-Hospedeiro Intemediário: molusco prosobrânquios do gênero
Oncomelania
 Schistosoma haematobium
-Sintomas urinários
-Hospedeiro intermediário: moluscos do gênero Bulinus
Histórico
 1900 a.C – Hematúria do Egito (S. hematobium);
 Theodor Bilharz descreve o parasito em 1852 a partir do exame da veia
mesentérica de um paciente no Cairo;
 Patrick Mansom em 1902 descreve ovos com espinho lateral encontrados nas
fezes de um paciente na Índia;
 Pirajá da Silva em 1904 descreve ovos com espinho lateral encontrados nas
fezes de paciente na Bahia;
 Leiper em 1915 estabelece o ciclo biológico envolvendo Planorbídeo.
Epidemiologia - Mundo
 Schistosoma mansoni
África (52 países), Caribe, Mediterrâneo
Oriental, América Latina (Brasil, Venezuela e
Ilhas do Caribe)
 Schistosoma japonicum
Países asiáticos e no Pacífico
 Schistosoma haematobium
África (54 países), Mediterrâneo Oriental
Epidemiologia - Mundo
200 milhões de 
pessoas infectadas
800 mil 
mortes por ano
Epidemiologia - Brasil
Epidemiologia - Brasil
Epidemiologia - Amapá
Hospedeiro Intermediário
• Moluscos da Família Planorbidae
• Várias Espécies do Gênero Biomphalaria
• Habitam coleções hídricas lênticas;
• Infecção por toda a vida.
Hospedeiro Intermediário
Espécies brasileiras
• Biomphalaria glabrata
Regiões Nordeste e Sudeste, Goiás e Paraná.
• Biophalaria tenagophila
Região Sul
• Biomphalaria straminea
Região Nordeste
Agente Etiológico
Taxonomia:
-Filo: Platyhelminthes
-Classe: Trematoda
-Subclasse: Digenea
-Espécie: Schistosoma mansoni
http://www.columbia.edu/itc/hs/medical/pathophys/parasitology/2006/PAR-04Color.pdf
Morfologia
Ovo:
• Mede de 150 µm x 60 µm;
• Forma oval;
• Espícula lateral;
• Longevidade do ovo maduro: 3 a 4
semanas (até 5 dias no meio
externo);
• Contêm o embrião em formação;
• Necessitam do contato com a água
para continuar a sua evolução.
Miracídio
Espícula
Morfologia
Ovo:
Opérculo aberto
Morfologia
Miracídio:
• Viável por até 12 horas
• Epitélio ciliado – deslocamento
• Fototropismo + Termotropismo +
Quimiotropismo pelo molusco
• Invasão: 5-10 min→ Enzimas
histolíticas + movimento giratório.
• Superinfecção mata os moluscos
Morfologia
Esporocistos:
Miracídio perde a estrutura ciliada
32-33°C Temperatura ótima para o 
desenvolvimento 
Morfologia
Cercária:
• Tem 8 horas para invadir o
hospedeiro definitivo;
• Fatores facilitadores:
-Movimento da cauda;
-Glândulas secretoras de proteases,
hialorunidades, colagenases;
-Turbulência da água: sombra do
corpo;
-Quimiotropismo por moléculas da
pele.
Morfologia
Cercária:
• Liberação de cercarias 
por B. glabrata: 3-4 
semanas após a 
infecção;
• Ritmo circadiano.
Morfologia
Cercária:
Penetração das cercárias na pele
Invasão tecidual
da cercária
Morfologia
Após a infecção no homem:
• Perda da cauda e transforma-se em esquistossômulos;
• Produz irritação na pele do indivíduo (urticária e exsudato
pápulo-eritematoso em alguns casos);
• São levadas para o coração e pulmões, além de outros
órgãos;
• Somente os que chegam ao sistema porta hepático (3
semanas depois) amadurecem;
• No fígado, as formas jovens se diferenciam sexualmente e
crescem, alimentando-se de sangue e migram para a veia
porta, concluindo sua evolução nas veias mesentéricas.
Morfologia
Esquistossômulo:
Morfologia
Esquistossômulo:
Corte histológico da pele. Esquistossômulo (seta) próximo ao vaso sanguíneo
após 72 horas de infecção.
Morfologia
Desenvolvimento no homem:
Morfologia
Verme adulto:
Diferenças entre macho e fêmea
Topologia do canal ginecófaro
Schisto = fenda + Soma = Corpo
Schistosoma (corpo em forma de fenda)
Morfologia
Verme adulto:
Morfologia
Verme adulto:
Macho: Mede 1 cm, cor esbranquiçada,
corpo dividido em duas porções:
-Anterior → ventosa oral e ventral
-Posterior → canal ginecófaro
Fêmea: Mede 1,5 cm, cor mais escura,
corpo dividido em duas porções:
-Anterior → ventosa oral e ventral
-Posterior → glândulas vitelinas e
cego
Morfologia
Verme adulto:
• Vermes adultos realizam o acasalamento no fígado e nos
ramos terminais das veias mesentéricas;
• Migram para a vênulas da submucosa intestinal onde se
darão as posturas dos ovos por meio de contrações
musculares;
• A migração dos ovos para a luz intestinal provoca
microhemorragias e áreas de inflamação responsáveis pelo
aparecimento dos distúrbios gastrointestinais;
• Os ovos que não alcançam a luz intestinais formam granulomas
– forma grave da doença.
Morfologia
Verme adulto:
• Nutrição: hemácias.
Machos: 40.000 hem/dia
Fêmeas: 300.000 hem/dia
• Elimina até 300 ovos/dia
• Vida média: 3-10 anos (mais
que 30 anos)
• Ovos: 6-8 semanas após a
infecção → 1 semana até sair
na fezes.
Período de Incubação
• 2-6 semanas após a infecção (penetração da cercaria até o
aparecimento dos primeiros sintomas)
Mecanismos de Transmissão
Doença de vinculação hídrica cujo o indivíduo
suscetível entra em contato com a água onde existem
cercarias livres
Ciclo de vida
Patogenia
Evolução Clínica:
-Resposta do hospedeiro à invasão;
-Desenvolvimento do verme;
-Oviposição.
Patogenia
Fase inicial:
• Formas agudas:
-Assintomática
-Sintomática
Patogenia
Fase tardia:
• Formas crônica – de acordo com o órgão mais
acometido
-hepatointestinal
-hepática: fibrose periportal sem esplenomegalia;
-hepatoesplênica: fibrose periportal com
esplenomegalia;
-formas complicadas – vasopulmonar, glomerulopatia,
neurológica, outras localizações (olho, pele, urogenital etc.),
pseudoneoplástica, doença linfoproliferativa.
Patogenia
Doenças associadas que modificam o curso da
esquistossomose:
• Salmonelose prolongada
• Abcesso hepático
• Imunossuprimidos (aids, HTLV, uso de
imunossupressores)
• Hepatopatias: virais e alcoólicas
Patogenia
Esquistossomose aguda:
• Cercária → Dermatite cercariana: sensação de comichão,
eritema, edema, pequenas pápulas e dor;
• Esquistossômulos → 3 dias após são levados aos pulmões e 1
semana depois estão nos vasos do fígado (febre, eosinofilia,
linfadenopatia, esplenomegalia, hepatomegalia e urticária). Forma
toxêmica.
• Vermes → os mortos causam lesões no fígado → ação
espoliadora (consomem 2,5 mg de ferro por dia)
Patogenia
Patogenia
Esquistossomose aguda:
• Ovos:
-Fase pré-postural: 10 a 35 dias após a infecção
→Assintomática ou inaparente
→Mal estar, febre, tosse, hepatite aguda
-Fase aguda: 50 a 120 dias após a infecção
→Disseminação de ovos, provocando a formação de
granulomas, caracterizando a forma toxêmica
-Forma toxêmica: sudorese, calafrios, emagrecimento,
fenômenos alérgicos, cólicas, hepato-esplenomegalia discreta,
alteração das transaminases, etc.
Patogenia
Patogenia
Esquistossomose crônica:
• Forma Hepática
 No início: fígado aumentado e doloroso a palpação. Os ovos
prendem-se nos espaços porta, com a formação de numerosos
granulomas (fibrose)
 Fibrose com lobulações
 Fibrose periportal → obstrução dos ramos intra-hepáticos da veia
porta
 Hipertensão arterial
Patogenia
Esquistossomose crônica:
• Forma esplênica – devido a congestão do ramo esplênico →
Esplenomegalia
Consequências
 Desenvolvimento da circulação colateral anormal intra-hepática e de
anastomoses do plexo hemorroidário, umbigo, esôfago, região
inguinal
 Formação de varizes esofagianas
Diagnóstico
Parasitológico:
Exame de fezes:
-Kato-Katz
-Lutz (sedimentação espontânea)
 Biópsia retal, hepática
Imunológico:
 Intradermoreação
 Elisa, hemaglutinação, imunofluorescência
Tratamento
Praziquantel:
• Aumenta o influxo de cálcio e afeta
a contração muscular
• Liga-se à miosina do parasita
• Indicação:
-50 mg/kg de peso do paciente,
dose única por via oral;
-Crianças: 60 mg/kg de peso,
dose única, por via oral
Tratamento
Inibição da bomba de Na+ e K+
Aumento da permeabilidade da 
membrana do helminto
Aumento da atividade muscular
Contração e paralisia espática
Separação dos helmintos do tecido 
do hospedeiro
Deslocamento dos helmintos das 
veias mesentéricas para o fígado e 
os intestinais são expelidos
Tratamento
Oxamniquine:
• Possível paralisia e destacamento do
parasitos das veias mesentéricas.
• Indicação:
-20 mg/kg de peso do paciente, dose
única por via oral;
-Crianças com menos de 30kg: 20
mg/kg de peso, em duas doses de
10mg/kg, com intervalo de 4 a 6 horas
Tratamento
Critério de cura pós-tratamento
Indicador mais utilizado: exame de fezes negativo
por mais de 4 meses
Controle
• Tratamento dos doentes;
• Controle do molusco (drogas ou biológico)
• Saneamento básico e educação
Atividade
1. Quais são os principais agentes etiológicos da
esquistossomose?
2. Qual o gênero do hospedeiro intermediário da
esquistossomose?
3. Como se pode diferenciar as principais espécies de
Schistosoma?
4. Explique de forma resumida o ciclo de vida do
Schistosoma.
5. Durante a patogenia quais os sinais e sintomas que
indicam a evolução da infecção para o quadro crônico?
Atividade
6. Identifique o nome, localização (tipo de hospedeiro) e a principal
característica das formas do Schistosoma mansoni.