livro Gastroclínica, cirurgia geral e uro R3

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ISBN 978-85-7925-208-2
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Doença do refl uxo gastroesofágico
José Américo Bacchi Hora / Eduardo Bertolli / Fábio Freire José
anatômica é difí cil, de modo que parece ser mais uma área 
funcionalmente especializada, um esfí ncter fi siológico. 
Existe alguma anormalidade funcional do EIE em 60 a 
70% dos pacientes com DRGE. As 3 principais anormalida-
des são relaxamento espontâneo do EIE, hipotonia esfi ncte-
riana (redução do tônus basal) e ausência ou encurtamento 
do segmento intra-abdominal do esfí ncter. A pressão do EIE 
sofre infl uência de diversos hormônios (gastrina, secreti na), 
alimentos (café, álcool) e fármacos (anti colinérgicos, AINH, 
corti coides, bloqueador de cálcio). 
Do ponto de vista anatômico, há algumas alterações 
causadas pelo processo infl amatório que podem ser diag-
nosti cadas na DRGE, que vão desde o edema e enantema 
locais até erosões e ulcerações. As erosões ou úlceras rasas 
isoladas ou múlti plas geralmente cicatrizam sem consequên-
cias morfofuncionais, porém as úlceras maiores e mais pro-
fundas podem cicatrizar, levando a retração e estenose. O 
processo de reparação pode ser fornecido a parti r da migra-
ção de células cilíndricas dos dutos das glândulas submuco-
sas do esôfago e glândulas submucosas, que acabam por 
revesti r áreas de reparação com epitélio colunar. Tal pro-
cesso é denominado esôfago de Barrett , que será discuti do 
posteriormente. 
3. Eti ologia
A - Hérnias hiatais 
Podem ser divididas em hérnias de deslizamento e de 
rolamento (ou paraesofágicas). Os sintomas mais comuns 
são dor epigástrica/subesternal, sensação de plenitude 
pós-prandial, náuseas e vômitos.
a) Hérnias de deslizamento 
São a causa de DRGE em mais de 95% dos pacientes. 
No entanto, há aqueles com hérnia de hiato sem sintomas 
e portadores da doença do refl uxo sem hérnia de hiato. 
Caracterizam-se pelo afrouxamento da membrana frenoe-
sofágica, permiti ndo que o esôfago abdominal e parte do 
estômago “deslizem” para cima do diafragma (Figura 1B). 
Há relação direta entre a dimensão da hérnia hiatal e a in-
tensidade do refl uxo. 
Pontos essenciais
 -Hérnias hiatais;
 -Diagnósti co;
 -Tratamento clínico e cirúrgico;
 -Esôfago de Barrett .
1. Defi nição
A doença do refl uxo gastroesofágico (DRGE) é uma afec-
ção crônica decorrente do fl uxo retrógrado de parte do con-
teúdo gastroduodenal para o esôfago e/ou órgãos adjacen-
tes, acarretando variável espectro de sintomas esofágicos 
ou extraesofágicos, associados ou não a lesões teciduais. 
O refl uxo gastroesofágico é um evento fi siológico e as-
sintomáti co. No entanto, sua persistência determina alte-
rações infl amatórias que se iniciam na lâmina própria para, 
posteriormente, alcançar a mucosa e manifestar-se com 
alterações no exame endoscópico.
2. Fisiopatologia 
O desequilíbrio entre fatores de agressão e de proteção 
do esôfago associado a alterações dos mecanismos de con-
tenção do refl uxo determina a DRGE. Tanto o refl uxo áci-
do do estômago quanto o refl uxo alcalino proveniente do 
pâncreas e da bile são lesivos ao esôfago. Os episódios de 
refl uxo serão tanto mais danosos quanto mais prolongados 
forem.
São fatores protetores do esôfago a saliva, pela capaci-
dade de neutralização; o clareamento esofágico (processo 
pelo qual se restaura o pH normal do esôfago após o refl u-
xo), dado pela ati vidade motora; e a ação da gravidade e a 
resistência da própria mucosa esofágica.
Os mecanismos de barreira anti rrefl uxo são a entrada 
oblíqua do esôfago no estômago, ângulo de Hiss, pinça-
mento esofágico pelo hiato diafragmáti co, pressão negati va 
torácica, peristalti smo, membrana frenoesofágica e pre-
sença do Esfí ncter Inferior do Esôfago (EIE) que consti tui o 
principal mecanismo de contenção. O EIE tem extensão de 
2 a 4cm e se relaxa durante a degluti ção. Sua caracterização 
CAPÍTULO
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O diagnósti co da hérnia de hiato pode ser feito por meio 
de Endoscopia Digesti va Alta (EDA), de exame contrastado 
Esôfago-Estômago-Duodeno (EED) ou de estudo manomé-
trico. O tratamento está indicado a sintomáti cos, e pode-se 
optar por medidas clínicas (inibidores de bomba protônica 
ou dos receptores H2) ou cirúrgica (fundoplicatura com re-
construção do hiato esofágico), dependendo do caso. 
Figura 1 - (A) Hérnia paraesofágica e (B) hérnia de deslizamento 
b) Hérnias paraesofágicas (de rolamento) 
Ocorrem por conta de falhas anatômicas da membrana 
frenoesofágica e do relaxamento da musculatura próxima 
ao hiato esofágico. Estão, também, associadas a relaxamen-
to anormal dos ligamentos gastroesplênico e gastrocólico, 
permiti ndo que parte do estômago “hernie” em direção à 
cavidade torácica. Tais hérnias nunca regridem e costumam 
aumentar com o tempo, estando associadas a complicações 
sérias como volvo, encarceramento gástrico e complicações 
respiratórias associadas à compressão dos pulmões pelo 
conteúdo herniário. O tratamento é sempre cirúrgico e 
deve ser realizado mesmo em assintomáti cos. Os princípios 
gerais são a redução do conteúdo herniário com ressecção 
do saco herniário e a correção do defeito.
B - Esclerose sistêmica progressiva
Esta afecção acomete a musculatura lisa do esôfago 
causando atrofi a, e, como consequência, surgem alterações 
motoras no corpo esofágico e relacionadas ao EIE, como 
menor pressão de repouso e acalasia. Causa esofagite de 
refl uxo de difí cil controle.
C - Sondagem nasogástrica prolongada
A presença da sonda nasogástrica (SNG) difi culta o 
clareamento esofágico e pode causar esofagite (de forma 
infrequente). Porém, quando esta se instala, evolui mais 
precocemente com estenose. Manter decúbito elevado e 
uti lizar drogas anti ácidas administradas pela via enteral ou 
parenteral são medidas preventi vas. Pacientes com tempo 
de sondagem maior do que semanas devem, preferencial-
mente, ser submeti dos a procedimentos derivati vos, como 
a gastrostomia, a fi m de evitar, além da DRGE, complicações 
como sinusite e infecção respiratória inferior.
D - Outras causas
Intervenções cirúrgicas, como dilatação forçada junto à 
cárdia, cardiomiectomia, vagotomias, gastrectomias totais 
ou parciais, podem predispor o refl uxo patológico pela per-
da dos mecanismos anatômicos de defesa do organismo.
Condições que aumentam a pressão intra-abdominal 
como exercício fí sico, tosse, esforço evacuatório, gravidez, 
obesidade e presença de ascite; ou situações que cursam 
com diminuição de moti lidade gástrica, como atonia ou 
estase gástrica (que podem ser consequentes a diabetes, 
vagotomias, alterações neuromusculares, disfunções moto-
ras pilóricas ou do duodeno), e estenoses também podem 
ser causas de DRGE. Doenças respiratórias crônicas, como 
asma e fi brose císti ca, insti tucionalizados e acamados por 
períodos prolongados, têm risco aumentado de doença do 
refl uxo.
4. Diagnósti co
Os sintomas podem ser divididos em esofágicos tí picos, 
como a pirose retroesternal e a regurgitação; esofágicos 
atí picos, como a dor torácica de origem não cardíaca e o 
globus; e os extraesofágicos, que podem ser orais, otorrino-
laringológicos e respiratórios (Tabela 1).
Tabela 1 - Manifestações atí picas da DRGE 
Manifestação Tipo
Esofágica
- Dor torácica sem evidência de enfer-
midade coronariana (dor torácica não 
cardíaca);
- Globus hystericus (faringeus);
- Disfagia.
Pulmonar
- Asma, tosse crônica, hemopti se, bron-
quite, bronquiectasia e pneumonias de 
repeti ção. 
Otorrinolaringológica
- Rouquidão; pigarro (clareamento da 
garganta);
- Laringite posterior crônica; sinusite 
crônica;
- Oti te média.
Oral
- Desgaste do esmalte dentário; halito-
se e aft as.
Outros - Sialorreia, eructação. 
A pirose retroesternal é o principal sintoma e se agra-
va com refeições volumosas ou alimentosque relaxam o 
EIE. Nesses pacientes, é comum que o decúbito dorsal ho-
rizontal piore os sintomas e possa desencadear regurgita-
ção. Vale destacar que os portadores de esôfago de Barrett 
apresentam melhora ou desaparecimento de sintomas de 
pirose, devido à adaptação do epitélio para receber a se-
creção ácida.
A disfagia, geralmente encontrada em casos de esteno-
se, pode estar presente diante de alterações motoras es-
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pecífi cas da DRGE. É sempre importante a detalhada carac-
terização do refl uxo e da disfagia, pois ambos podem estar 
presentes concomitantemente a outras doenças, como me-
gaesôfago e esclerose sistêmica progressiva.
A dor torácica é desencadeada por estí mulo de termi-
nações nervosas do próprio esôfago pelo ácido ou pelas 
contrações incoordenadas (alteração motora do esôfago). 
O globus é a sensação de “bola que sobe e desce” na re-
gião retroesternal, anti gamente considerada um sintoma 
psicológico e denominado de globus hystericus, hoje sa-
bidamente relacionado à DRGE. Os sintomas respiratórios 
podem aparecer devido à aspiração do conteúdo gástrico 
refl uído ou por ação indireta desencadeada por refl uxo 
vagal.
A Hemorragia Digesti va Alta (HDA) é rara, e são mais 
comuns quadros de anemia crônica, principalmente em 
casos de grandes herniações gástricas. Nestes, a isquemia 
da mucosa também desempenha um papel importante. A 
presença de úlcera sangrante no estômago herniado pelo 
hiato recebe o nome de úlcera de Cameron. Outras 2 com-
plicações relacionadas a DRGE são as estenoses e o esôfago 
de Barrett . As estenoses podem ser precoces ou tardias e 
requerem tratamento específi co.
Não é apropriado investi gar todo paciente com sus-
peita de DRGE. Pacientes com sintomas de refl uxo leves 
e tí picos, sem sintomas de alarme, deveriam iniciar teste 
terapêuti co sem investi gação. A investi gação deveria ser 
realizada na presença de sintomas inespecífi cos ou atí pi-
cos, quando os sintomas persistem apesar do tratamento, 
na presença de sintomas de alarme ou suspeita de com-
plicações.
O diagnósti co diferencial se faz com gastrite, esofagite 
infecciosa, esofagite relacionada a pílulas, doença arterial 
coronariana, doença do trato biliar e distúrbios da moti li-
dade esofagiana.
Os exames complementares têm a fi nalidade de detec-
tar 3 problemas: o refl uxo propriamente dito, as repercus-
sões da DRGE e as condições desencadeantes e afecções 
associadas.
 -EED: o exame contrastado pode caracterizar o re-
fl uxo, porém, muitas vezes, depende de manobras 
específi cas durante sua realização (decúbito dorsal 
horizontal e manobras de Valsalva, por exemplo). 
Pode mostrar alterações anatômicas, como a perda 
do ângulo de Hiss e a presença de hérnias de hiato 
que podem contribuir para o refl uxo (Figura 2), e é 
pouco sensível para a detecção da esofagite, exceto 
em casos graves, em que se encontram ulcerações 
ou estenose. Contudo, é o melhor exame para a ca-
racterização da hérnia de hiato, podendo evidenciar 
alterações funcionais esofágicas que sugiram a con-
comitância de megaesôfago ou esclerose sistêmica 
progressiva, além de permiti r a caracterização de dis-
túrbios de esvaziamento gástrico;
Figura 2 - EED – Grande hérnia hiatal mista (ti po IV)
 -EDA: é específi ca (96%) e pouco sensível (50 a 62%) e 
pode diagnosti car o refl uxo por meio da visualização 
da cárdia incompetente, porém consti tui padrão-ouro 
para detectar complicações, como esofagite e este-
noses úlceras (permite a visualização da mucosa com 
possibilidade de biópsia e gradua o nível de esofagite 
permiti ndo exames comparati vos). Em pacientes aci-
ma de 45 anos com sintomas de alarme (disfagia, odi-
nofagia, perda de peso, sangramento, massa abdomi-
nal, anemia), deveria ser realizada prontamente, antes 
da terapia empírica. A endoscopia precoce também é 
indicada a pacientes com sintomas atí picos ou refra-
tários ao tratamento inicial. Pode ser úti l àqueles com 
sintomatologia por mais de 5 anos para pesquisa do 
esôfago de Barrett .
Nas fases precoces da DRGE, a mucosa pode estar pre-
servada, pois a reação infl amatória tem início na submu-
cosa. Entretanto, a biópsia pode diagnosti car a chamada 
esofagite microscópica. À medida que a esofagite se insta-
la, pode ser graduada pelas classifi cações endoscópicas de 
Savary-Miller ou de Los Angeles (Tabelas 2 e 3):
Tabela 2 - Classifi cação endoscópica de Savary-Miller modifi cada
Grau de aspecto endoscópico - Esofagite
0 Normal.
I
1 ou mais erosões lineares ou ovaladas em uma única 
prega longitudinal.
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Grau de aspecto endoscópico - Esofagite
II
Várias erosões situadas em mais de 1 prega longitudinal, 
confl uente ou não, não envolvendo toda a circunferência 
do esôfago.
III
Erosões confl uentes e envolvendo toda a circunferência do 
esôfago.
IV
Lesões crônicas: úlceras e estenose, isoladas ou associadas 
às lesões de graus 1 e 3.
V
Epitélio colunar em conti nuidade com a linha Z, circunfe-
rencial ou não, de extensão variável, associado ou não às 
lesões de 1 a 4.
Tabela 3 - Classifi cação endoscópica da DRGE de Los Angeles
Grau Achado
A 1 ou mais erosões menores do que 5mm.
B
1 ou mais erosões maiores do que 5mm em sua maior 
extensão, não contí nuas entre os ápices de 2 pregas 
esofágicas.
C
Erosões contí nuas (ou convergentes) entre os ápices de, 
pelo menos, 2 pregas, envolvendo menos do que 75% 
do órgão.
D
Erosões ocupando pelo menos 75% da circunferência 
do órgão. 
 -Manometria esofágica: objeti va a avaliação das pres-
sões e a posição dos esfí ncteres superior e inferior do 
esôfago, assim como a função desses esfí ncteres e o 
padrão das ondas peristálti cas no corpo esofágico. A 
manometria é fundamental no diagnósti co da DRGE, 
principalmente quando se suspeita de outras afecções 
motoras concomitantes, como a esclerose sistêmica 
progressiva e o megaesôfago. Nesse senti do, ajuda 
muito na decisão adequada de tratamento. Sempre 
que disponível, deve ser realizada antes do tratamento 
cirúrgico para que sejam diagnosti cadas doenças mo-
toras que possam modifi car a conduta;
 -pHmetria: é considerada padrão-ouro no diagnósti co 
da DRGE. O paciente é monitorizado com sensores que 
registram a variação do pH esofágico em 24 horas, du-
rante a realização das ati vidades coti dianas (Figura 3). 
A presença de pH <4 em mais de 4% do tempo total do 
exame caracteriza o refl uxo patológico; é indicada a ca-
sos específi cos como documentar refl uxos ácidos em 
pacientes que serão submeti dos a cirurgia anti rrefl uxo 
e que apresentam endoscopia normal, sem esofagite 
de refl uxo; avaliar pacientes com sintomas de refl uxo, 
com endoscopia normal e que não responderam ao 
tratamento com inibidor de bomba de próton; e de-
tectar quanti dades anormais de refl uxo ou associação 
entre episódios de refl uxo e sintomas atí picos como 
dor torácica não cardíaca, asma, tosse crônica, laringi-
te crônica e dor de garganta;
 - Impedanciometria, impedanciomanometria e impe-
dâncio-pHmetria esofágicas: são novos exames que 
estão entrando na práti ca médica e têm potencial para 
se tornarem o padrão-ouro no diagnósti co da DRGE. 
Possibilitam o acompanhamento do movimento ante-
rógrado (transporte do bolo alimentar) e do movimen-
to retrógrado do conteúdo intraluminar (refl uxo gas-
troesofágico). A associação à medida do pH, na impe-
dâncio-pHmetria, possibilita a correlação dos sintomas 
e dos episódios de refl uxo com alterações de pH. Suas 
indicações são similares às da manometria esofágica. 
Tabela 4 - Vantagens e desvantagens dos principais métodos diag-
nósti cos
Método Vantagens Desvantagens
EDA
- Avalia presença e grau 
de esofagite, com-
plicações e afecções 
associadas.- O fato de não 
haver achados 
não exclui o 
diagnósti co. 
pHmetria esofá-
gica
- Avalia presença, inten-
sidade e padrão do 
refl uxo;
- Correlaciona refl uxo 
com a queixa.
- Não identi fi ca 
esofagite nem 
complicações 
do refl uxo;
- Não avalia a 
ocorrência de 
refl uxo “não 
ácido”.
EED
- Avalia morfologica-
mente o esôfago;
- Avalia estenoses, ulce-
rações e hérnia hiatal.
- Não identi fi ca 
esofagite. 
Manometria eso-
fágica
- Parâmetro de predição 
de evolução da do-
ença;
- Diagnósti co de distúr-
bios motores específi -
cos do esôfago;
- Identi fi cação do EIE 
para pHmetria.
- Não avalia a 
capacidade real 
de transporte 
do conteúdo 
alimentar. 
Impedanciometria 
esofágica
- Acompanha o movi-
mento anterógrado e 
retrógrado do conteú-
do alimentar. 
- Há poucos es-
tudos clínicos. 
Figura 3 - (A) Aparelho de pHmetria; (B) sonda de pHmetria e (C) 
a pHmetria esofágica permite identi fi car se o paciente apresenta 
ou não refl uxo, quando ocorre este e qual é sua gravidade. Este 
estudo pertence a um paciente com endoscopia normal e sintomas 
de refl uxo. A pHmetria mostra a existência de um refl uxo gastroe-
sofágico ácido patológico misto e intensidade grave
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5. Tratamento clínico
Divide-se em medidas comportamentais e tratamento 
farmacológico. Ambos devem ser rigorosos e simultanea-
mente efetuados. Dentre as medidas comportamentais, as 
principais são decúbito da cama elevado, evitar situações 
que elevem de maneira acentuada a pressão intra-abdomi-
nal, esti mular a perda de peso e tratar a consti pação intes-
ti nal (Tabela 5).
Medidas dietéti cas são importantes. Algumas substân-
cias, como gordura, cafeína, chocolate, nicoti na e álcool de-
vem ser evitadas, pois diminuem a pressão do EIE. Alimentos 
muito quentes ou temperados, cítricos, molho de tomate e 
álcool também irritam a mucosa esofágica e também de-
vem ser evitados. Os excessos alimentares devem ser evita-
dos com fracionamento da dieta. Os pacientes não devem 
deitar logo depois da alimentação nem ingerir alimentos 
de digestão lenta, como frituras, à noite. Também devem 
ser lembrados alguns medicamentos que podem agravar o 
refl uxo, como os anti colinérgicos, teofi lina, anti depressivos 
tricíclicos, bloqueadores de canais de cálcio, alendronato e 
beta-adrenérgicos.
Para o tratamento farmacológico, é importante saber 
que os Inibidores de Bomba de Prótons (IBP) são superiores 
aos antagonistas de H2. Pacientes com manifestações tí pi-
cas e sem sintomas de alarme podem ser considerados para 
o início do teste terapêuti co com IBP em dose plena diária 
(omeprazol, 20mg, lansoprazol, 30mg, pantoprazol, 40mg, 
rabeprazol, 20mg, esomeprazol, 20mg) por 4 semanas. É 
importante mencionar que todos os IBPS são similarmente 
efi cazes para controle dos sintomas. Caso não haja resposta 
pode ser ampliada para 8 semanas embora não haja evi-
dência clara que esta medida seja vantajosa. Pacientes com 
manifestações atí picas de DRGE devem uti lizar dose dobra-
da por maiores períodos, 2 a 6 meses. Quando os IBP não 
podem ser uti lizados, podem ser prescritos os antagonis-
tas de receptores de H2 em dose plena diária (cimeti dina, 
800mg, raniti dina, 300mg, famoti dina, 40mg) divididos em 
2 tomadas ou anti ácidos como hidróxido de alumínio. Os 
pacientes devem ser tratados com dose plena por 6 a 12 se-
manas, associados ou não a pró-cinéti cos (metoclopramida, 
bromoprida), e podem potencializar de maneira limitada o 
efeito dos antagonistas H2 e ser úteis quando coexistem 
sintomas dispépti cos ti po dismoti lidade. 
No entanto, a taxa de cura e de segurança dessas dro-
gas tem sido questi onada. A cisaprida foi reti rada de cir-
culação nos Estados Unidos e no Brasil, e o uso em lon-
go prazo da metoclopramida é associado a muitos efeitos 
colaterais, que raramente ela é prescrita para a DRGE, a 
menos que seja concomitante sua uti lização para gastro-
paresia. Vários agentes procinéti cos estão sendo estuda-
dos para o tratamento da DRGE, mas a menor efi cácia dos 
procinéti cos, comparada com a dos IBP, limita sua uti liza-
ção potencial. Anteriormente, pacientes que não apresen-
taram resposta sati sfatória ao tratamento com IBP por 12 
semanas devem ter a dose dobrada de IBP por mais 12 
semanas antes de ser considerada falha terapêuti ca. De 
acordo com a últi ma diretriz de DRGE de 2010, a uti lização 
de dose dobrada não demonstrou superioridade clínica 
nos estudos.
Nos casos em que é necessário tratamento de manu-
tenção, este deve ser parti cularizado. A possibilidade da 
redução da dose da medicação para a mínima possível e a 
tentati va sucessiva de supressão do uso de fármacos com 
a manutenção das medidas comportamentais devem ser 
consideradas. Com a manutenção da terapia com inibi-
dor de bomba de prótons, a taxa de recidiva de esofagite 
é de 20% ou menos, é inferior a bloqueadores H2. Quanto 
a pacientes que necessitam de tratamento farmacológico 
para se manterem assintomáti cos, deve ser cogitado o tra-
tamento cirúrgico. 
Tabela 5 - Medidas comportamentais no tratamento da DRGE
- Elevar da cabeceira da cama (15cm);
- Moderar a ingestão dos seguintes alimentos, na dependência 
da correlação com os sintomas: gordurosos, cítricos, café, 
bebidas alcoólicas, bebidas gasosas, menta, hortelã, produtos 
de tomate; 
- Realizar cuidados especiais para medicamentos potencial-
mente “de risco”: anti colinérgicos, teofi lina, anti depressivos 
tricíclicos, bloqueadores de canais de cálcio, agonistas beta-
-adrenérgicos, alendronato; 
- Evitar deitar-se nas 2 horas seguintes às refeições; 
- Evitar refeições copiosas; 
- Reduzir drasti camente ou abandonar o fumo; 
- Reduzir o peso corporal (emagrecimento). 
6. Tratamento cirúrgico
São indicações do tratamento cirúrgico:
 -Falha do tratamento clínico (principal indicação): ca-
racterizada pela manutenção dos sintomas, mesmo 
com o uso correto das medicações;
 -Presença de complicações da DRGE: ulceração, Barrett , 
estenose;
 -Sintomas respiratórios importantes: pneumonites ou 
broncoespasmos de repeti ção devido ao refl uxo;
 -Difi culdade para tratamento clínico: por difi culdade 
fi nanceira de adquirir medicações ou por ati vidades 
profi ssionais que impedem o tratamento adequado;
 -Refl uxo desencadeado por outra cirurgia no trato 
esofagogástrico (TEG): geralmente não se consegue 
controlar clinicamente o refl uxo nessas situações.
O tratamento deve atuar sobre os 3 principais fatores 
eti opatogênicos da DRGE, que são o relaxamento espon-
tâneo do EIE, tônus pressórico e posicionamento do EIE. 
Dessa maneira, o procedimento cirúrgico envolve 2 tempos 
principais. A hiatoplasti a, que consiste na aproximação dos 
braços do pilar diafragmáti co por meio de sutura com fi o 
inabsorvível, evitando a tensão e o garroteamento do esô-
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fago distal; e a valvuloplasti a, que realiza um envolvimento 
circunferencial do esôfago distal, em diferentes graus, pelo 
fundo gástrico.
As técnicas mais comumente uti lizadas são a fundopli-
catura ti po Nissen (total – 360°) ou parcial ti po Toupet-Lind 
(180 a 270° – Figuras 4, 5 e 6). Quanto à resposta terapêu-
ti ca, não há diferença entre o Nissen e cirurgias Toupet. No 
entanto, a cirurgia de Nissen pode produzir disfagia em 11% 
dos casos, que não é correlacionada com a moti lidade.
Figura 4 - Hiatoplasti a e fundoplicatura pela técnica de Toupet-
Lind
Figura 5 - Hiatoplasti a e fundoplicatura pela técnica de Nissen
Figura 6 - Aspecto intraoperatório da hiatoplasti a: na 1ª Figura, 
vê-se o esôfago abdominal isolado e, na 2ª, a hiatoplasti a reali-
zada com pontos separados de algodão 2 a 0 em cirurgia conven-
cional
A principalcomplicação pós-operatória é a disfagia 
determinada pela hiatoplasti a e pela válvula anti rrefl uxo. 
Portanto, é fundamental diagnosti car outro moti vo para 
que o doente apresente disfagia antes de empregar o tra-
tamento cirúrgico. Nesse senti do, a manometria esofágica 
é fundamental. Nos casos em que são notadas alterações 
motoras do corpo esofágico, pode-se optar pela técnica de 
Lind, tendo em vista que ela representa uma barreira me-
nor para a passagem de alimentos. Em termos de conten-
ção do refl uxo (controle por pHmetria), tanto a fundoplica-
tura parcial quanto a total são equivalentes. 
A via laparoscópica é a mais indicada para as fundopli-
caturas, e importantes detalhes técnicos devem ser sempre 
respeitados, como manter certa folga de 1,5 a 2cm, fundo-
plicatura “frouxa”, liberação do fundo gástrico (para que 
não determine obstrução extrínseca do esôfago distal nem 
desvio do eixo esôfago-gástrico), nós sem tensão (evitando 
isquemia tecidual). 
A lití ase biliar também deve ser tratada no mesmo pro-
cedimento cirúrgico, quando presente em pacientes que 
serão submeti dos a procedimentos cirúrgicos para DRGE. O 
tratamento cirúrgico é mais efeti vo que o tratamento clíni-
co no controle do refl uxo, com bons resultados em mais de 
90% dos casos.
7. Esôfago de Barrett 
O esôfago de Barrett é uma complicação da DRGE ca-
racterizada pela metaplasia intesti nal, ou seja, substi tuição 
do epitélio escamoso estrati fi cado do esôfago distal por 
epitélio colunar, contendo células intesti nalizadas ou cali-
ciformes, em qualquer extensão (Figura 7A). É denominado 
“Barrett curto” quando sua extensão é menor que 3cm, e 
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“Barrett longo” quando maior que 3cm. Quanto mais fre-
quente, grave e prolongado for o refl uxo (e os sintomas), 
maior será a chance de aparecimento do esôfago de Barrett .
Esse epitélio metaplásico é considerado substrato para 
a instalação de adenocarcinoma (por meio da sequência 
metaplasia-displasia-carcinoma), daí sua grande importân-
cia. Portanto, deve ser diagnosti cado, tratado e acompa-
nhado com bastante rigor. 
Figura 7 - Esôfago de Barrett : (A) microscopia evidenciando me-
taplasia intesti nal com células caliciformes e (B) aspecto endos-
cópico tí pico
A incidência do esôfago de Barrett é subesti mada, pois 
o diagnósti co adequado não é feito por muitos endosco-
pistas e pela ausência de sintomas em muitos doentes. 
Aproximadamente, 10% dos casos de DRGE apresentam 
esôfago de Barrett . A idade média dos pacientes varia em 
torno de 50 anos, com pequeno predomínio do sexo mas-
culino. O epitélio colunar por si só não causa sintomas, po-
rém os doentes podem apresentar sintomas relacionados 
ao refl uxo ou às complicações (estenose, úlcera e câncer). 
O principal sintoma é a pirose. 
Cerca de 2% ao ano dos casos de esôfago de Barrett 
desenvolvem câncer. Porém, os pacientes com tal compli-
cação apresentam riscos 30 a 125 vezes maior de desen-
volverem adeno carcinoma de esôfago do que a população 
normal. Pacientes com Barrett longo e áreas de displasia es-
tão em maior risco. O risco absoluto de câncer é aproxima-
damente 0,005 por paciente por ano de câncer. Assim, um 
homem de 50 anos com esôfago de Barrett e contrário da 
expectati va de vida normal tem uma duração de 3 a 10% de 
risco (incidência acumulada) de desenvolvimento de ade-
nocarcinoma de esôfago.
A EDA é o principal exame para diagnósti co do esôfago 
de Barrett . Observa-se mudança da cor do epitélio pálido 
escamoso para o róseo colunar bem acima da junção esofa-
gogástrica. Devem ser feitas biópsias para confi rmar o diag-
nósti co endos cópico. A presença de hérnia hiatal difi culta o 
diagnósti co. Nesses casos, o pinçamento diafragmáti co não 
corresponde à transição esofagogástrica, portanto devem 
ser identi fi cadas as pregas gástricas e a JEG. 
Até o momento, o esôfago de Barrett não apresenta ne-
nhum tratamento efi caz para a regressão do epitélio me-
taplásico; tanto a terapêuti ca clínica como a cirúrgica são 
efi cazes somente em controlar o refl uxo, diminuindo o pro-
cesso infl amatório e a progressão da doença.
O tratamento clínico obedece aos cuidados observa-
dos para DRGE, mas não é o tratamento mais aceito. Pode 
ser realizado em pacientes que não desejam o tratamento 
cirúrgico ou para os de alto risco. Diminui a incidência de 
complicações como estenose e úlceras, mas ainda não se 
sabe se altera a história natural em caso de displasia.
A cirurgia está indicada a todos os casos de esôfago de 
Barrett que não tenham contraindicação clínica para tal. A 
hiatoplasti a com fundoplicatura está indicada àqueles com 
esôfago de Barrett sem complicações ou com estenose pos-
sível de dilatação. A esofagectomia está indicada aos casos 
em que há displasia de alto grau, casos de estenose impos-
sível de ser dilatada, associação de esclerodermia e megae-
sôfago e na presença de câncer.
Mesmo após a correção do refl uxo, é indicada endos-
copia para o rastreamento de neoplasia. Há autores que 
indicam a endoscopia anual e outros a cada 3 anos, para 
os pacientes sem displasia ao estudo anatomopatológico. 
Entretanto, o consenso brasileiro de DRGE sugeriu uma EDA 
a cada 2 anos. Aqueles com displasia de baixo grau devem 
ser submeti dos ao exame a cada 6 ou 3 meses. Os pacientes 
com displasia de alto grau devem ter o exame repeti do e, 
caso haja confi rmação, tratado como carcinoma in situ.
8. Resumo
Quadro-resumo
- Deve-se suspeitar da DRGE, além dos quadros tí picos, na pre-
sença de manifestações atí picas; 
- O exame padrão-ouro para diagnósti co de esofagite é a EDA 
com biópsia. Já o exame padrão-ouro para o diagnósti co de re-
fl uxo patológico é a pHmetria; 
- O tratamento envolve medidas higienodietéti cas, medicações e 
cirurgia. A combinação desses elementos varia de acordo com 
o paciente; 
- O esôfago de Barrett é lesão pré-neoplásica e requer vigilância 
contí nua. 
88
GASTROCL ÍN ICA
Dispepsia e Helicobacter pylori
José Américo Bacchi Hora / Eduardo Bertolli / Fábio Freire José
2. Epidemiologia
Dispepsia é um diagnósti co comum, com prevalência 
variando entre 30 e 40%, dependendo da população estu-
dada, sendo dispepsia funcional o diagnósti co mais comum. 
A incidência é de cerca de 1% ao ano. A maioria dos dispép-
ti cos permanece sintomáti ca por longos períodos, apesar 
dos períodos de remissão espontânea. 
O risco de desenvolver doença ulcerosa pépti ca, contu-
do, não parece ser diferente da população assintomáti ca. A 
prevalência é menor em idosos e parece ser discretamente 
maior no sexo masculino. A minoria dos pacientes procura 
atenção médica por essa queixa (cerca de 25%). Quando 
submeti dos à endoscopia digesti va alta, de 50 a 60% dos 
dispépti cos têm dispepsia funcional, de 15 a 20% apresen-
tam úlcera pépti ca, de 20 a 30% possuem doença do refl uxo 
gastroesofágico e de 0,5 a 2% são portadores de neoplasia 
gástrica.
Alguns dados epidemiológicos são importantes, como 
a idade, pois doenças orgânicas frequentemente causam 
mais sintomas dispépti cos em pacientes com idade ≥50 
anos. Úlcera pépti ca e neoplasias gástricas são mais fre-
quentes com o avançar da idade, o que não se observa em 
relação à dispepsia funcional e à doença do refl uxo. 
Tabagismo e eti lismo são fatores de risco tanto para sin-
tomas dispépti cos como para o desenvolvimento de doença 
pépti ca e neoplasias. A ingestão abusiva de sal e conservas 
também aumenta o risco de câncer gástrico. O uso de medi-
camentos deve ser interrogado, pois é comum a incidência 
de úlcera pépti ca com o uso de anti -infl amatórios não es-
teroidais. Alguns pacientes não conseguem identi fi car tais 
medicações, sendo extremamente importante exemplifi -
car comalgumas das mais comuns do gênero (diclofenaco, 
AAS, naproxeno, tenoxicam, entre outras).
3. Classifi cação
A dispepsia orgânica acontece quando os sintomas rela-
cionados ao aparelho digesti vo alto são secundários a doen-
ças orgânicas específi cas, como úlcera pépti ca, pancreati te, 
colelití ase, neoplasia, entre outras. Já a dispepsia funcional 
(ou não ulcerosa) é a condição em que se apresentam sin-
Pontos essenciais
 -Defi nição de dispepsia; 
 -Abordagens terapêuti cas; 
 -Erradicação do H. pylori.
1. Defi nições
A dispepsia é defi nida como a sensação de dor ti po azia 
ou queimação, ou desconforto na parte superior do abdo-
me. É uma síndrome clínica extremamente comum, com 
eti ologias e manifestações clínicas diversas, exigindo uma 
abordagem críti ca para economia de recursos, sem prejuízo 
ao paciente. Estatí sti cas americanas sugerem que, a cada 
ano, 25% da população apresentam sintomas dispépti cos, 
porém a minoria procura atenção médica. Em muitos casos, 
os pacientes não apresentam doença orgânica associada 
(dispepsia funcional). Contudo, apesar de ser uma condição 
benigna, deve-se considerar que está associada a absenti s-
mo e custos com medicamentos e exames subsidiários.
O Consenso Internacional Roma Committ ee III defi niu 
dispepsia como a presença de 1 ou mais dos seguintes sin-
tomas:
 -Sensação de plenitude pós-prandial (síndrome de des-
conforto pós-prandial);
 -Saciedade precoce (defi nida pela incapacidade de ter-
minar uma refeição de tamanho normal);
 -Dor epigástrica ou queimação (síndrome de dor epi-
gástrica). 
Tais critérios são preferidos para uti lização na práti ca clí-
nica em relação aos critérios previamente uti lizados (Roma 
II), que incluíam, ainda, dor localizada no centro do abdo-
me. Os pacientes apresentando sintomas de pirose retroes-
ternal ou outros compatí veis com refl uxo gastroesofágico 
não devem ser rotulados como apresentando dispepsia. A 
American Gastroenterology Associati on considera a defi ni-
ção desses indivíduos como apresentando doença do re-
fl uxo gastroesofágico, mesmo que apresentem endoscopia 
sem evidências de esofagite. 
CAPÍTULO
22
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tomas do aparelho digesti vo alto, com duração de mais de 4 
semanas, não relacionados à ati vidade fí sica e não secundá-
rios a doenças orgânicas localizadas ou sistêmicas.
Para caracterizar a dispepsia, é necessário que a dura-
ção dos sintomas seja maior que 4 semanas e que não haja 
relação com exercícios fí sicos. Caso contrário, os pacien-
tes podem apresentar diagnósti cos diferenciais, inclusive 
cardiológicos, de abordagem mais complexa. Algumas do-
enças, incluindo alterações digesti vas e endocrinológicas, 
se associam a maior incidência de sintomas dispépti cos 
(Tabela 1). 
Considerando que o diagnósti co de dispepsia funcio-
nal seria de exclusão, uma maneira de conduzir esses ca-
sos, minimizando gastos com exames, seria excluir sinais 
que aumentassem a probabilidade de causas secundárias 
por meio de uma prova terapêuti ca medicamentosa inicial 
e observação da evolução. Os critérios de Roma III defi ni-
ram a dispepsia funcional como a presença de sintomas 
sabidamente originados da região gastroduodenal, sem 
evidências de alteração orgânica, sistêmica ou metabólica 
que explique tais sintomas. Há uma considerável sobreposi-
ção entre a Síndrome do Intesti no Irritável (SII) e a dispepsia 
funcional. Pacientes com SII podem apresentar-se com uma 
grande variedade de sintomas que incluem queixas gas-
trintesti nais e extraintesti nais. No entanto, o complexo do 
sintoma de dor abdominal crônica e hábitos intesti nais al-
terados conti nua a ser a característi ca principal ainda não 
específi ca da SII.
Tabela 1 - Condições associadas a sintomas dispépti cos
Digesti vas
- Úlcera pépti ca; 
- Refl uxo gastroesofágico; 
- Doença biliar; 
- Gastrite e duodenite; 
- Pancreati te; 
- Neoplasia; 
- Síndrome de má absorção; 
- Doenças infi ltrati vas. 
Não digesti vas
- Diabetes mellitus; 
- Tireoidopati as;
- Hiperparati reoidismo; 
- Alterações eletrolíti cas; 
- Isquemia coronariana; 
- Colagenoses;
- Síndrome de Cushing. 
4. Fisiopatologia
Os mecanismos que parti cipam da origem dos sintomas 
na dispepsia funcional não são completamente conhecidos. 
Os 3 fatores que parecem ser os mais relevantes são as anor-
malidades da moti lidade gastrintesti nal, aumento da sensibi-
lidade a estí mulos provenientes do lúmen do tubo digesti vo 
e anormalidades psicológicas e emocionais. Entretanto, ou-
tros fatores podem ocasionar sintomas dispépti cos. 
Existe uma considerável sobreposição entre a SII e a 
dispepsia funcional. Os pacientes com a síndrome podem 
se apresentar com uma grande variedade de sintomas que 
incluem queixas gastrintesti nais e sintomas extraintesti nais. 
No entanto, o complexo do sintoma de dor abdominal crô-
nica e hábitos intesti nais alterados conti nua a ser a caracte-
rísti ca principal ainda não específi ca da SII.
A - Dismoti lidade
A alteração da moti lidade do aparelho gastrintesti nal, 
em parti cular a moti lidade antropiloroduodenal, provavel-
mente consiste na alteração mais estudada e há mais tem-
po, associada à dispepsia. Estudos realizados há algumas 
décadas demonstraram que pacientes com dispepsia fun-
cional podem apresentar alterações da ati vidade mioelétri-
ca gástrica, redução da contrati lidade do antro, incoordena-
ção antropiloroduodenal e anormalidades da ati vidade mo-
tora duodenojejunal. Essas alterações resultam em retardo 
do esvaziamento gástrico, presente em 30% dos casos de 
dispepsia funcional em um estudo recente e em cerca de 
metade dos pacientes em estudos mais anti gos. 
Um grande número de pacientes apresenta melhora 
com o uso de medicações pró-cinéti cas, sugerindo que es-
ses mecanismos de fato têm um papel importante na fi sio-
patologia da síndrome. Alterações de moti lidade parecem 
ainda estar associadas à síndrome do cólon irritável.
B - Hipersensibilidade visceral
A diminuição do limiar para o aparecimento de dor, ou 
aumento de sensibilidade a certos estí mulos, tem sido de-
monstrada em pacientes com dispepsia funcional. Uma das 
constatações é que os dispépti cos funcionais podem apre-
sentar sintomas desencadeados pela distensão do estôma-
go com volumes bem menores que os que seriam neces-
sários para causar qualquer ti po de sensação desagradável 
em pessoas sem dispepsia. Com o enchimento isobárico do 
estômago, ocorrem de 3 a 4 vezes mais sintomas nos dis-
pépti cos. É importante notar que essa anormalidade não 
está associada a alterações em testes psicométricos especí-
fi cos e parece restringir-se às vias sensoriais viscerais, uma 
vez que medidas de tolerância a estí mulos aplicados em ór-
gãos de inervação do ti po somáti co, como a pele ou a mus-
culatura esqueléti ca, não revelam anormalidades. 
C - Alterações psicológicas 
Entre os pacientes com dispepsia funcional, há indicati vos 
de maior prevalência de antecedentes de problemas emocio-
nais na infância ou na adolescência, ou anormalidades como 
ansiedade, depressão, hipocondria e neuroses. Relaciona-se 
à dispepsia funcional com maiores níveis de ansiedade, de-
1010
GASTROCL ÍN ICA
pressão e outras psicopati as. Os pacientes com dispepsia 
funcional, apesar da associação a vários transtornos psíqui-
cos, não parecem apresentar perfi l psicológico característi co, 
podendo apresentar perfi l depressivo, ansioso ou neuróti co. 
Assim, há grande difi culdade em estabelecer se essas altera-
ções são causa ou consequência da dispepsia. 
D - Hipersecreção gástrica
A presença de sintomas, muitas vezes similares aos da 
doença ulcerosa pépti ca, levanta a possibilidade de fi sio-
patologia semelhante,parti cularmente em relação à hiper-
secreção de ácido e à maior ati vação de pepsina. Porém, 
diversos trabalhos mostraram que não há correlação entre 
hipersecreção ácida e dispepsia funcional. Além disso, di-
ferentemente da úlcera pépti ca, a maioria dos dispépti cos 
funcionais não melhora com a supressão ácida. Portanto, 
embora os sintomas sejam semelhantes, a fi siopatologia é 
diferente e, consequentemente, o tratamento.
E - Infecção pelo Helicobacter pylori
A associação da bactéria à doença ulcerosa pépti ca é 
inequívoca, o que levanta a hipótese de sua parti cipação 
na dispepsia funcional. O papel do H. pylori será discuti do 
posteriormente.
F - Irritantes da mucosa gastrintesti nal
Tabagismo, álcool, café e condimentos têm relação 
com dispepsia. Alguns trabalhos demonstram que o taba-
gismo propicia resistência à cicatrização de úlceras e está 
associado a maior recidiva. Alterações do fl uxo sanguíneo 
mucoso podem explicar essas observações. O uso de con-
dimentos, como pimenta, parece apresentar ação similar 
à dos anti -infl amatórios, com potencial de lesar a mucosa 
gastrintesti nal. Poucos trabalhos documentaram uma rela-
ção causal isolada entre álcool, fumo, cafeína e dispepsia. 
Conceitualmente, a dispepsia associada aos anti -infl ama-
tórios é considerada orgânica. A 1ª conduta em pacientes 
com sintomas dispépti cos em uso de tais medicações é a 
reti rada da medicação, antes de procedimentos diagnósti -
cos ou de outras intervenções terapêuti cas.
5. Diagnósti co
História, exame fí sico e uso criterioso e apropriado dos 
exames complementares levam ao diagnósti co correto da 
dispepsia na grande maioria dos casos. Existem 3 apresen-
tações principais de dispepsia funcional (Tabela 2).
Tabela 2 - Classifi cação da dispepsia
Orgânica
Sintomas do aparelho digesti vo alto 
são relacionados à presença de doença 
orgânica
Funcional (sem 
doença orgâ-
nica)
Tipo úlcera Predomina dor epigástrica
Tipo dismoti li-
dade
Predomina alteração de mo-
ti lidade
Inespecífi ca Predominam outros sintomas
 -Dispepsia do ti po ulcerosa: as queixas de dor epigás-
trica assemelham-se às da úlcera pépti ca, muitas ve-
zes com periodicidade, e diminuem com a ingestão de 
substâncias alcalinas. A dor localiza-se no epigástrio e 
pode irradiar-se para outros locais, mas, geralmente, 
não é de forte intensidade. Pode apresentar caráter 
de clocking (acordar à noite pela dor) ou ritmo asso-
ciado à alimentação (melhora ou piora com a inges-
tão de alimentos), embora esses dados não sejam su-
fi cientes para diferenciar úlcera pépti ca de dispepsia 
funcional. A presença de vômitos frequentes, perda 
de peso ou disfagia é característi ca de gravidade em 
doença orgânica e exige investi gação diagnósti ca pre-
coce. Pacientes com maior idade apresentam doença 
orgânica com maior frequência. Sintomas dispépti cos 
associados a sintomas digesti vos baixos (evacuação ou 
eliminação de gases) sugerem o diagnósti co de doen-
ças intesti nais;
 -Dispepsia do ti po dismoti lidade: predomínio de sinto-
mas sugesti vos de alteração de moti lidade, como ple-
nitude epigástrica, empachamento, saciedade preco-
ce, náuseas (principalmente mati nal) e vômitos, sendo 
a dor de menor intensidade e referida comumente 
como desconforto ou sensação de peso abdominal;
 -Dispepsia do ti po inespecífi ca: os pacientes desse gru-
po referem sintomas vagos, com característi cas de sin-
tomas digesti vos altos, como eructação ou aerofagia, 
mas mantendo relação com a alimentação. Em alguns 
casos, sintomas semelhantes aos da úlcera pépti ca 
superpõem-se aos que sugerem alterações motoras, 
sem claro predomínio de um ou outro grupo de ma-
nifestações.
Ao avaliar pacientes com suspeita de dispepsia, é impor-
tante não considerar certos sintomas relacionados ao trato 
digesti vo baixo (tenesmo, urgência fecal, cólica intesti nal, 
meteorismo) como parte de um quadro dispépti co. Em pa-
cientes com dispepsia ti po dismoti lidade e dispepsia ines-
pecífi ca, é necessário excluir causas orgânicas não digesti -
vas, como doenças metabólicas, distúrbios hidroeletrolíti -
cos, endocrinopati as, infecções crônicas, doenças do tecido 
conecti vo, distúrbios do humor, entre outras. Também é im-
portante tentar identi fi car sinais ou sintomas que possam 
indicar gravidade e maior probabilidade de doença orgâni-
ca, o que é denominado pela literatura de sinais de alarme 
(Tabela 3). Esses sinais podem ser resumidos na sigla DISPEF 
(Disfagia, Icterícia, Sangramento, Perda de peso, alteração 
de Exame Físico).
Tabela 3 - Sinais de alerta na síndrome dispépti ca
- Disfagia ou odinofagia; 
- Icterícia; 
- Sangramento (hematêmese, anemia, sangue nas fezes);
- Perda de peso não intencional; 
- Vômitos persistentes; 
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- Defi ciência de ferro inexplicada; 
- Massa palpável e linfadenopati a; 
- História familiar de câncer gástrico; 
- Cirurgia gástrica prévia. 
Sintomas de alarme identi fi cam 75% dos pacientes dis-
pépti cos com câncer, enquanto o risco de câncer sem sin-
tomas de alarme é muito baixo (<1%). Conclusão com base 
na meta-análise de 9 estudos de coorte de 16.161 pacientes 
com dispepsia e endoscopia digesti va alta.
Desde que o paciente não apresente sinais de alarme, in-
dicam-se exames complementares a parti r de 45 anos. Parte 
da literatura recomenda considerar exames complementa-
res, principalmente endoscopia, apenas a parti r dos 50 anos. 
Para pacientes com menos de 45 anos sem sinais de alarme, 
indica-se a prova terapêuti ca com pró-cinéti co associado a 
anti ácido em dose baixa. Se, em 2 semanas, o paciente apre-
senta melhora dos sintomas, pode-se manter o tratamento, 
em média por 4 semanas, mas até um máximo de 8 a 12 se-
manas. No caso de não apresentar melhora em 2 semanas 
ou os sintomas recidivarem com a suspensão da terapêuti ca 
medicamentosa, deve-se iniciar investi gação armada. 
Outra abordagem possível é a terapia empírica contra 
H. pylori em indivíduos com menos de 45 anos e dispepsia 
sem causa orgânica evidente. O problema é que grande nú-
mero de pacientes é tratado para o agente sem apresentar 
infecção, por isso a maior parte da literatura defende o tes-
te não invasivo para pesquisa da bactéria. Em nosso meio, 
essa abordagem não é recomendada. Uma 3ª abordagem 
é a endoscopia digesti va alta a todos os pacientes com sin-
tomas dispépti cos, com pesquisa opcional de H. pylori por 
meio da histologia.
Nos casos em que ainda há dúvida diagnósti ca, outros 
exames que podem ser considerados são hemograma, bio-
química, pesquisa de sangue oculto nas fezes e ultrassono-
grafi a de abdome (para descartar cólica biliar). Em nosso 
meio, há um número aumentado de parasitoses, como giar-
díase e ancilostomíase, que podem evoluir com sintomas 
dispépti cos e até com anemia ferropriva, o que justi fi ca a 
realização de protoparasitológicos seriados de fezes nesses 
pacientes.
6. Tratamento
A 1ª conduta em pacientes com dispepsia é verifi car que 
medicações estão usando. Caso sejam anti -infl amatórios 
não esteroidais mesmo aqueles que são inibidores seleti vos 
cox-2, a simples desconti nuação pode ser sufi ciente para a 
melhora. Redução da ingesta de cafeína e absti nência ao 
cigarro e ao álcool podem amenizar os sintomas, mas o 
benefí cio de maiores restrições dietéti cas é questi onável. 
Devem-se evitar alimentos que, em ocasiões anteriores, 
causaram sintomas dispépti cos. Recomenda-se, ainda, co-
mer devagar, para facilitar a digestão. O ambiente em que 
se alimenta deve ser tranquilo, evitando discussões durante 
o ato de comer. Devem ser evitados líquidos, sobretudo ga-
sosos, e refeições muito vultosas.
O médico deve se lembrar da possível relação entre 
emoçõese sintomas dispépti cos e de que alguns pacientes 
podem se benefi ciar com a psicoterapia.
Em casos de dispepsia do ti po ulcerosa, indica-se anti á-
cido ou bloqueador H2. Na dispepsia do ti po dismoti lidade, 
indicam-se pró-cinéti cos. A terapia empírica é uti lizada por 
2 a 4 semanas, e, se o paciente apresenta melhora, man-
tém-se o tratamento por 4 a 12 semanas, no máximo. Em 
casos refratários, deve-se tentar supressão ácida adequada 
com uso de bloqueadores H2 ou inibidores de bomba de 
prótons em dose plena (Tabela 4).
Tabela 4 - Dose plena de bloqueadores H2 e inibidores de bomba 
de prótons
Bloqueador 
H2
Cimeti dina, 800mg/dia, raniti dina, 300mg/dia, 
famoti dina, 40mg/dia. 
Inibidores de 
bomba de 
prótons
Omeprazol, 40mg/dia, pantoprazol, 40mg/dia, e 
esomeprazol, 40mg/dia. 
Lesões agudas da mucosa gástrica tendem a ser superfi -
ciais e podem cicatrizar rapidamente. O uso de inibidor de 
bomba de prótons associa-se a cicatrização de mais de 90% 
das úlceras pépti cas, e a doença do refl uxo também pode 
apresentar melhora importante com essas medicações. A 
presença do H. pylori poderá ser mascarada na vigência do 
uso de inibidores de bomba de prótons e pode apresentar 
resultados falsos negati vos.
Dentre os agentes pró-cinéti cos, a bromoprida e a dom-
peridona são os mais uti lizados, devendo ser administrados 
de 15 a 30 minutos antes de cada refeição principal. A me-
toclopramida também pode ser uti lizada, na dose de 10mg 
antes das refeições. Os anti ácidos, como a associação de 
hidróxido de alumínio e magnésio, são uti lizados de 1 a 2h 
antes das refeições e podem ser sufi cientes para controle 
de sintomas. Entre os antagonistas dos receptores 5HT3, 
ondansetrona é o mais estudado. Estas drogas aceleram 
discretamente o esvaziamento gástrico e inibem os vômitos 
induzidos por quimioterápicos. Dose: 4 a 8mg/dia.
Os protetores de mucosa, como o misoprostol, são outras 
drogas potencialmente uti lizáveis, mas apresentam, como 
efeitos colaterais, diarreia e abortamento. O sucralfato na 
dose de 1g antes das refeições e antes de dormir também 
tem sido uti lizado, mas com resultados menos evidentes. 
Os anti depressivos possuem grande potencial para 
tratamento de dispepsia, devido à grande associação de 
sintomas como depressão e ansiedade. São mais frequen-
temente recomendados os anti depressivos tricíclicos e 
drogas que interferem na recaptação de serotonina. Em 
alguns estudos, a amitripti lina em dose baixa (50mg/dia) 
produziu signifi cati va melhora dos sintomas e dos índices 
de qualidade de vida. Contudo, o tratamento padrão da 
dispepsia ainda é feito com pró-cinéti cos, bloqueadores 
H2 e anti ácidos. 
1212
GASTROCL ÍN ICA
 -O que fazer para a dispepsia em doentes que não to-
mam anti -infl amatórios não esteroidais e sem sinto-
mas de doença do refl uxo gastroesofágico (DRGE)?
Fazer endoscopia, se >55 anos de idade ou sintomas de 
alarme (como perda de peso, disfagia progressiva, vômitos 
recorrentes, sinais de hemorragia gastrintesti nal ou história 
familiar de câncer); se <55 anos e sem sintomas de alarme, 
teste para H. pylori (se prevalência esti mada de H. pylori é 
>10% como é o caso do Brasil em que foi esti mada entre 16 
e 43%).
 -Onde é menor, não é custo efeti vo testar?
Faça tratamento para H. pylori, se for identi fi cado, e 
adicione inibidor de bomba de prótons durante 4 semanas, 
se não respondem a erradicação do H. pylori, tratamento 
empírico com inibidores da bomba de prótons por 4 a 6 se-
manas, se H. pylori negati vo.
 -E se os sintomas não respondem?
Reavaliar os sintomas e diagnósti co, considerar a en-
doscopia, incluindo testes invasivos H. pylori com o teste 
rápido da uréase e/ou histologia e cultura, com sensibilida-
de se previamente tratados para a erradicação do H. pylori. 
Considerar anti depressivos, hipnoterapia, terapia de com-
portamento.
7. Helicobacter pylori
Identi fi cado pela 1ª vez em 1982 por Marshall e Warren, 
o H. pylori é um espiroqueta Gram negati vo. Esse micro-
-organismo não é invasivo, e o único local que coloniza no 
ser humano é a região pilórica. Morris conseguiu determi-
nar que 3x105 UFC é a quanti dade mínima necessária para 
causar infecção. A transmissão ocorre, principalmente, via 
oral-oral e oral-fecal. Pode, raramente, ocorrer secundária 
a vetores ou por água contaminada. A infecção é, em geral, 
adquirida na infância, e a minoria dos pacientes apresenta 
reinfecção após erradicação.
Algumas característi cas do micro-organismo possibi-
litam seu crescimento e aumentam seu potencial patogê-
nico, como produção de uréase e da catalase, que diminui 
o pH e facilita seu crescimento; fl agelos, que facilitam sua 
movimentação até o local de seu desenvolvimento; e vários 
ti pos de adesinas, que facilitam sua adesão ao epitélio gás-
trico (o potencial patogênico é extremamente dependen-
te desse processo). Também são importantes a virulência 
(embora não invasivo, o micro-organismo causa agressões 
devido à liberação de fatores bacterianos) e a persistência 
(devido à inacessibilidade). Quanto à virulência, ocorrem 
citólise epitelial e ruptura das zônulas de oclusão pelas ci-
totoxinas; há, também, indução de resposta imune infl a-
matória (quimiotaxinas, lipopolissacarídeos, moduladores 
imunes, esti mulação anti gênica).
Diferentes cepas do H. pylori apresentam potencial di-
ferenciado de desenvolver complicações, como a úlcera 
pépti ca. Além dos genes de virulência CagA e VacA, fatores 
socioambientais, como status socioeconômico na infância, 
abastecimento de água e até mesmo a dieta, infl uenciam a 
virulência do H. pylori. O HLA-DQB1, associado a maior risco 
de desenvolver adenocarcinoma gástrico e úlcera duode-
nal, também é mais frequente em infectados pelo H. pylori 
com ti po sanguíneo O.
A - Fisiopatologia 
Em pacientes com predisposição genéti ca para o de-
senvolvimento de úlcera gástrica, a infecção da mucosa do 
estômago pelo H. pylori leva à pangastrite crônica, o que 
facilita a ulceração da mucosa. A bactéria está presente em 
60 a 80% desses casos.
Nos propensos à úlcera duodenal, a infecção da mucosa 
gástrica pelo H. pylori determina uma disfunção das células 
D do antro gástrico, que deixam de suprimir a função das 
células G, com hipergastrinemia e consequente metaplasia 
gástrica duodenal. A presença da bactéria determina uma 
infl amação crônica, mais especifi camente uma artrite crôni-
ca, que facilita a lesão ulcerosa no duodeno. A infecção pelo 
H. pylori é o maior determinante da ocorrência dessa lesão, 
ocorrendo em até 95% dos pacientes com úlcera duodenal.
A relação do H. pylori com o refl uxo gastroesofágico 
não é bem estabelecida. Alguns autores postulam que o 1º 
é fator protetor contra a doença do refl uxo e apresentam 
como prova o aumento de incidência do câncer de esôfago, 
em parti cular do adenocarcinoma, após o início da terapia 
de erradicação desse agente. Porém, a maioria dos autores 
considera que não há infl uência positi va nem negati va do 
H. pylori na doença do refl uxo. O Consenso Brasileiro con-
sidera que o H. pylori não causa nem prejudica a evolução.
B - Diagnósti co
Os sintomas são muito variáveis. A endoscopia digesti va 
alta também demonstra achados variáveis, como gastrite, 
erosões e espessamento da parede gástrica. O diagnósti co 
pode ser feito por testes não invasivos como a medida da 
uréase, ou por meio da peça histológica obti da por biópsia 
com endoscopia. 
C - Tratamento 
Após a descoberta do H. pylori, o tratamento da doença 
ulcerosa pépti ca foi modifi cado. Procedimentos cirúrgicos 
que eram comuns passaram a ser cada vez menos neces-
sários. A terapia de erradicação do H. pylori diminuiu a taxa 
de recorrência das úlceras para menos de 10% (Tabela 5) e a 
necessidade da terapêuti ca anti ssecretora de manutenção,a incidência das complicações e os custos (comparando à 
terapia anti ssecretora). O sucesso com essa terapia é simi-
lar ao da erradicação do H. pylori, porém a recorrência é 
extremamente diminuída com a erradicação (Tabela 6).
A associação da infecção pelo H. pylori ao desenvolvi-
mento de linfoma MALT também é bem documentada pela 
literatura. Estudos demonstraram que pacientes com está-
gios iniciais do linfoma MALT se benefi ciam com a erradi-
D I S P E P S I A E H E L I COBACT E R P Y LOR I
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cação do H. pylori, com índices de cura variando entre 60 e 
93%. Ainda precisa ser defi nido se a cura é duradoura, pois 
o PCR de tais pacientes conti nua positi vo, o que não signifi -
ca que não tenha havido regeneração.
Tabela 5 - Indicações de erradicação do H. pylori
Úlcera gastroduodenal ati va ou cicatrizada
- Linfoma MALT de baixo grau; 
- Pós-cirurgia para câncer gástrico avançado, em submeti dos à 
gastrectomia parcial; 
- Pós-ressecção de câncer gástrico precoce (endoscópica ou ci-
rúrgica); 
- Gastrite histológica; 
- Pacientes de risco para úlcera/complicações que uti lizarão 
AINEs cronicamente, inclusive derivados do ácido aceti lsalicí-
lico (AAS), mesmo que em baixa dose; 
- Pacientes com história prévia de úlcera ou hemorragia digesti va 
alta que deverão usar AINEs inibidores específi cos ou não da 
COX-2; 
- Indivíduos de risco para câncer gástrico; 
- Pacientes com gastrite crônica autoimune, como a associada à 
anemia perniciosa, bem como pacientes com imunodefi ciência 
comum variada (aumento do risco de neoplasia gástrica e linfo-
ma MALT, respecti vamente). 
O controle da erradicação deve ser realizado após, 
pelo menos, 8 semanas do fi nal do tratamento, com tes-
tes não invasivos, como teste respiratório com ureia mar-
cada, quando não há indicação para endoscopia. Nesta, a 
pesquisa pode ser feita por teste da uréase ou histologia. 
Anti ssecretores deverão ser suspensos de 7 a 10 dias antes 
do exame de controle da erradicação, pois causam resulta-
dos falsos negati vos. Também podem ocorrer falsos negati -
vos após hemorragia digesti va.
Tabela 6 - Esquemas de tratamento 
Esquema I – 7 dias 
(associado a cura 
em mais de 90% dos 
casos)
Esquema II – 7 dias Esquema III – 7 dias
IBP em dose-padrão 
Amoxicilina, 1g
Claritromicina, 
500mg, 2x/dia
IBP em dose-
-padrão
Furazolidona, 
200mg, 2x/dia
Claritromicina, 
500mg, 2x/dia
IBP em dose-padrão
Furazolidona, 
200mg, 3x/dia
Cloridrato de te-
traciclina, 500mg, 
4x/dia
Após a falência de um dos tratamentos iniciais propos-
tos pelo Consenso Brasileiro, recomendam-se mais 2 tenta-
ti vas de tratamento, com duração de 10 a 14 dias, não re-
peti ndo nem prolongando o esquema inicial. A falência do 
tratamento ocorre em até 20% dos casos. Os esquemas a 
serem uti lizados dependem do tratamento inicial. É impor-
tante mencionar que, em alérgicos à amoxicilina, se pode 
uti lizar o metronidazol na dose de 500mg, 2 vezes ao dia, e, 
em casos de alergia a macrolídeo, se associa este à tetraci-
clina. A resistência ao metronidazol em países subdesenvol-
vidos costuma ser maior que 50%, e os esquemas tendem a 
ter efeti vidades reduzidas. 
A resistência bacteriana tem sido uma preocupa-
ção. Cepas resistentes ao metronidazol e/ou à claritromi-
cina foram encontradas. A resistência não foi encontra-
da para amoxicilina, tetraciclina ou bismuto. É importante 
ressaltar que a adição de um PPI ao metronidazol reduz a 
possibilidade de resistência. Em casos de falha terapêuti ca 
podem ser considerados os esquemas de 3ª linha que in-
cluem a levofl oxacina e rifabuti na.
a) Se foi uti lizado esquema I ou II 
1ª opção (2x/dia, por 
10 a 14 dias)
2ª opção (1x/dia, por 10 dias)
IBP em dose plena
Amoxicilina, 1g (ou doxicicli-
na, 100mg)
Furazolidona, 200mg 
Sal de bismuto, 240mg 
IBP (dose plena) 
Amoxicilina, 1g (ou furazolido-
na, 400mg) 
Levofl oxacino, 500mg 
b) Se o inicial foi esquema III
1ª opção = Esquema I 
(2x/dia, por 7 dias)
2ª opção = 1ª opção se uti liza-
do esquema I ou II (2x/dia, por 
10 a 14 dias)
IBP em dose plena
Amoxicilina, 1g 
Claritromicina, 500mg
IBP em dose plena
Amoxicilina, 1g (ou doxiciclina, 
100mg)
Furazolidona, 200mg 
Sal de bismuto, 240mg
1414
GASTROCL ÍN ICA
Doença ulcerosa pépti ca
José Américo Bacchi Hora / Eduardo Bertolli / Fábio Freire José
Tabela 1 - Principais causas de úlcera pépti ca 
Causas comuns
- Infecção por HP;
- Uso de AINEs.
Causas raras
- Síndrome de Zollinger-Ellison;
- Hiperparati reoidismo;
- Doenças granulomatosas (doença de Crohn, sarcoidose);
- Neoplasias (carcinoma, linfoma, leiomioma, leiomiossarcoma);
- Infecções (tuberculose, sífi lis, herpes-simples, citomegalovírus);
- Tecido pancreáti co ectópico.
2. Úlcera gástrica
A - Epidemiologia e classifi cação
A úlcera gástrica é mais comum em idosos, e a distribui-
ção é semelhante entre os sexos. Tem pico entre a 5ª e a 7ª 
década de vida, e sua incidência não se tem alterado muito, 
tendo havido apenas uma elevação discreta, atualmente de 
0,3 caso: 1.000 habitantes/ano. A mortalidade e a hospitali-
zação não diminuíram nas últi mas décadas, o que pode ser 
explicado pelo aumento do número de idosos na população 
e do maior uso de AINHs.
Figura 1 - Úlcera gástrica benigna (peça cirúrgica)
Pontos essenciais
 -Eti ologia da doença ulcerosa;
 -Fisiopatologia;
 -Sinais e sintomas de alerta;
 -Diferenças entre úlceras duodenal e gástrica; 
 -Tratamento clínico;
 - Indicações de tratamento cirúrgico.
1. Epidemiologia
A doença ulcerosa pépti ca teve uma diminuição pro-
gressiva nos últi mos anos, principalmente a úlcera duode-
nal. A melhora no diagnósti co e no tratamento clínico le-
vou à diminuição das internações e à grande redução de 
cirurgias para a doença ulcerosa pépti ca, assim como de 
suas complicações. Aproximadamente, 2% da população 
nos EUA têm úlcera pépti ca. A proporção entre homens e 
mulheres é de 3:1. Em jovens, a úlcera duodenal é 10 vezes 
mais comum do que a gástrica, mas, em idosos, essa pro-
porção torna-se igual.
Os indivíduos infectados com H. pylori apresentam uma 
incidência anual de 1% de úlcera pépti ca, que é de 6 a 10 
vezes maior do que a apresentada nos não infectados. O 
tabagismo também está associado a aumento da incidência 
da afecção.
A maior parte da atenção em relação à doença ulcerosa 
pépti ca concentrou-se sempre nos papéis do ácido clorídri-
co, do Helicobacter pylori e dos medicamentos anti -infl ama-
tórios (AINEs). É importante frisar que a pepsina também 
desempenha papel fundamental na patogênese da doença, 
pois o ácido associado a ela é muito mais ulcerogênico que 
ele isoladamente. Portanto, o rótulo de doença pépti ca é 
considerado muito apropriado, pois refl ete adequadamente 
o papel fundamental da ati vidade proteolíti ca do suco gástri-
co em relação à formação da úlcera. É importante salientar 
que 30 a 40% dos pacientes portadores de úlcera pépti ca 
têm familiares de 1º grau acometi dos pela doença.
CAPÍTULO
33
DO E NÇA U LC E ROSA P É P T I C A
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Localiza-se na pequena curvatura gástrica em 95% dos 
casos e está próxima (até 6cm) do piloro em 60% das vezes 
(Figura 1). A úlcera aguda, normalmente, restringe-se à mu-
cosa e submucosa; a úlcera crônica penetra na musculatu-
ra da parede gástrica. As úlceras podem ser classifi cadas de 
acordo com a sua localização, segundo a classifi cação pro-
posta por Johnson (Tabela 2 e Figura 2). Os achados endos-
cópicos permitem a classifi cação da úlcera de acordo com a 
fase evoluti va, segundo a classifi cação de Sakita (Tabela 3).
Figura 2 - Localização das úlceras gástricas, segundo a classifi ca-
ção de Johnson
Tabela 2 - Classifi caçãode Johnson
Tipo I
Úlcera gástrica primária. Em antro proximal na peque-
na curvatura, na junção de mucosa oxínti ca com a an-
tral. Está associada à gastrite antral difusa ou atrofi a 
multi focal e apresenta secreção ácida normal ou dimi-
nuída, geralmente com H. pylori positi vo. 
Tipo II
Associada à úlcera duodenal. Geralmente, apresenta 
hipersecreção ácida. 
Tipo III Úlcera pré-pilórica. Pode apresentar hipersecreção ácida. 
Tipo IV
Estômago proximal e cárdia. Fisiopatologia semelhante 
à do ti po I. 
Tabela 3 - Classifi cação endoscópica de Sakita
A (ati va)
1, bordas edema-
ciadas.
2, bordas delimitadas.
H (cicatrizando) 1, fi brina fi na.
2, convergência de 
drogas.
S (cicatrizada)
1, reação infl ama-
tória.
2, branco linear.
B - Patogênese 
A doença resulta da redução da defesa normal da mu-
cosa contra o ácido luminar e irritante e da alteração da ci-
catrização da mucosa. A secreção ácida, em geral, é normal 
ou baixa, diminuindo com a idade. A gastrite está quase 
sempre presente e, quando severa, está associada à atrofi a 
das células oxínti cas. O refl uxo duodenal para o estômago 
também é um fator importante, pela presença de agentes 
citotóxicos como sais biliares e lisoleciti na, que causam 
agressão à mucosa. 
O H. pylori é um importante fator de risco e pode ser 
encontrado em 65 a 95% dos pacientes com úlceras gás-
tricas e 80 a 95% dos acometi dos por úlceras duodenais. 
Entre os fatores relacionados com a patogenicidade dessa 
bactéria, estão o aumento de secreção ácida, metaplasia 
gástrica, resposta imune do hospedeiro e diminuição dos 
mecanismos de defesa da mucosa (há redução da produção 
de muco e bicarbonato). 
Os AINEs inibem a cicatrização normal e os mecanis-
mos citoprotetores. A úlcera ocorre em 10% dos usuários 
desses anti -infl amatórios, e o sangramento é 2 vezes mais 
comum nessa população. Está relacionada diretamente ao 
tempo desses medicamentos. Outros fatores estão asso-
ciados ao aumento do risco para desenvolvimento de úl-
ceras, podendo-se destacar o tabagismo e o alcoolismo. O 
1º está associado tanto à formação quanto à recorrência 
de úlcera gástrica. Até o momento, não há trabalhos con-
sistentes que mostrem alguma associação à dieta.
C - Diagnósti co 
O quadro clínico caracteriza-se por epigastralgia que 
piora com a alimentação, geralmente após 30 minutos, com 
episódios mais longos e severos que a úlcera duodenal, com 
dor classicamente em 4 tempos (sem dor-come-dói-passa). 
O paciente diminui a ingestão alimentar e pode ter perda de 
peso, anorexia e vômitos. Cerca de 20% são assintomáti cos.
Entre os exames de imagem, a radiografi a contrastada 
mostra lesão oval, circundada por edema, com convergência 
de pregas. O duplo contraste detecta de 80 a 90% das lesões.
Figura 3 - (A) Radiografi a contrastada de paciente com úlcera gás-
trica; (B) úlcera antral e (C) úlcera pré-pilórica
A endoscopia digesti va alta é, hoje, o exame mais em-
pregado para o diagnósti co e possibilita biópsia (Figura 3B 
e C). Para realizar a pesquisa de H. pylori, a biópsia de mu-
cosa com exame histológico é o padrão-ouro, mas também 
pode ser realizado o teste de uréase com o fragmento de 
mucosa. Outras possibilidades são o teste sorológico para o 
diagnósti co inicial e o teste respiratório para o controle do 
tratamento. Em úlceras refratárias ao tratamento, deve-se 
realizar a dosagem sérica de gastrina para afastar doenças 
raras como a síndrome de Zollinger-Ellison.
1616
GASTROCL ÍN ICA
 D - Tratamento
A maioria dos pacientes responde bem ao tratamento 
clínico. Orienta-se a suspensão de fatores irritantes como 
AINEs, álcool e fumo. Entre os medicamentos, preconizam-se 
aqueles que atuam contra a hipersecreção ácida (Tabela 4).
Tabela 4 - Principais medicamentos uti lizados no tratamento da 
úlcera gástrica
Classe farmaco-
lógica
Exemplos Mecanismo de ação
Anti ácidos
Hidróxido de alu-
mínio, hidróxido de 
magnésio. 
Cicatrização de, 
aproximadamente, 
60% em 4 semanas 
em usuários de AINH. 
Podem ser usados 
como coadjuvantes. 
Antagonistas dos 
receptores H2 de 
histamina
Cimeti dina, raniti di-
na, famoti dina. 
Cicatrização em 70 a 
80% após 4 semanas 
e de 80 a 90% após 
8 semanas. Podem 
ser uti lizados quando 
os bloqueadores não 
são acessíveis. 
Bloqueadores de 
bomba de prótons
Omeprazol, panto-
prazol, lansoprazol. 
Bloqueia a ATPase 
na célula parietal. A 
cicatrização da úlcera 
é mais rápida do que 
no tratamento com 
antagonistas dos 
receptores de hista-
mina. 
Sucralfato
É um sal de alumínio 
com sucrose sulfata-
da. Dissocia-se com 
o ácido do estômago 
e liga-se à proteína 
na parede gástrica no 
local da úlcera, for-
mando uma camada 
protetora. Pode ser 
usada em associação 
aos outros medica-
mentos. 
É importante ressaltar que, recentemente, tem sido de-
monstrado que os inibidores de bomba de prótons, como 
o omeprazol, podem reduzir o efeito de agregação plaque-
tária do clopidogrel. O pantoprazol parece ser mais seguro 
nesse aspecto. A erradicação do H. pylori tem indicação no 
caso de úlcera pépti ca pela diminuição da recidiva. 
O tratamento cirúrgico é reservado, atualmente, às 
complicações como hemorragia (quando não se consegue 
o controle endoscópico), perfuração e obstrução; e aos ra-
ros casos refratários ao tratamento clínico. O procedimento 
cirúrgico de escolha é a antrectomia, sempre englobando 
a úlcera (pois é fundamental o estudo anatomopatológico 
para a exclusão de doença maligna). A menos que o pacien-
te tenha uma úlcera pré-pilórica ou uma úlcera duodenal 
concomitante, a vagotomia não se mostrou capaz de dimi-
nuir os índices de recidiva, portanto não é indicada.
3. Úlcera duodenal
A - Epidemiologia
A úlcera duodenal pode ocorrer em qualquer faixa etá-
ria, mas é mais comum entre os 20 e os 45 anos, no sexo 
masculino, em nível socioeconômico baixo. Em 95% dos 
casos, encontra-se a até 2cm do piloro. Tem associação a 
H. pylori em mais de 90% dos casos, mas apenas 1/6 dos 
pacientes tem aumento da secreção ácida.
B - Diagnósti co
O quadro clínico clássico é de dor epigástrica episódica 
em queimação, que pode irradiar-se para o dorso. Tem alí-
vio com alimentação ou anti ácidos, e apresenta-se, classi-
camente, em 3 tempos (dói-come-passa). O paciente pode 
acordar à noite com dor (clocking), além de apresentar náu-
seas e vômitos, mesmo sem obstrução. 
O diagnósti co defi niti vo é obti do por meio de endosco-
pia (Figura 4). Deve-se fazer sempre pesquisa de H. pylo-
ri, pela sua forte associação. Em caso de H. pylori negati -
vo, deve-se investi gar associação a uso de AINEs, doença 
de Crohn, linfoma, câncer de pâncreas ou síndrome de 
Zollinger-Ellison (gastrinoma). Além do diagnósti co, a en-
doscopia pode tratar complicações, como sangramento. A 
dosagem da secreção ácida e de gastrina pode ser realizada 
no caso de não responsividade ao tratamento clínico.
 
Figura 4 - Aspecto endoscópico de úlceras duodenais: na fi gura da 
direita, observar a presença de 2 úlceras
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C - Tratamento
O tratamento clínico é semelhante ao tratamento para a 
úlcera gástrica. Os bloqueadores de bomba de prótons são 
os mais efi cazes na cicatrização de úlcera duodenal. Há alto 
índice de recorrência pós-cicatrização, por isso é necessária 
a erradicação do H. pylori. 
As indicações de cirurgia são as mesmas da úlcera gás-
trica, como intratabilidade clínica, sangramento que não se 
resolve com a endoscopia, perfuração ou obstrução. Na úl-
cera duodenal, é importante associar uma das técnicas de 
vagotomia (Figura 5):
 -Vagotomia troncular ou seleti va + piloroplasti a: a sec-
ção deve ser feita adjacente à porção intra-abdominal 
do esôfago,acima dos ramos celíaco e hepáti co;
 -Vagotomia superseleti va: preserva a inervação piló-
rica. São sinônimos vagotomia das células parietais, 
vagotomia gástrica proximal. Esse procedimento é rea-
lizado dissecando-se os nervos de Latarjet da pequena 
curvatura do estômago de um ponto, aproximadamen-
te, 7cm proximal ao piloro até um ponto, pelo menos, 
5cm proximal à junção gastroesofágica (no esôfago). 
Em centros especializados, a recidiva com essa técnica 
gira em torno de 10 a 15%, ligeiramente maior que a 
vagotomia + piloroplasti a;
 -Vagotomia troncular + antrectomia: é a mais efeti va, 
com menor índice de recidiva (menor que 2%), entre-
tanto é a mais mór bida.
Figura 5 - Técnicas de vagotomia
4. Úlcera pépti ca associada a anti -infl a-
matórios não esteroides 
A prevalência da úlcera gástrica em usuários crônicos de 
AINEs tem variado de 9 a 13% e, da úlcera duodenal, entre 0 
e 19%. O risco relati vo calculado de um usuário crônico des-
sas drogas desenvolver úlcera gástrica ou duodenal é de 46 
e 8 vezes, respecti vamente, maior que a população normal. 
Os sintomas dispépti cos nos usuários crônicos de AINEs são 
frequentes, sendo impossível identi fi car clinicamente os 
portadores de ulceração.
 -História prévia de úlcera pépti ca ou sangramento di-
gesti vo;
 - Idade superior a 60 anos, especialmente em mulheres;
 -Dose, duração e ti po do anti -infl amatório: quanto 
maior a dosagem empregada, maior o risco de compli-
cações gastrintesti nais;
 -Coadministração de corti costeroides e anti coagulan-
tes: enquanto o uso combinado de corti costeroides e 
AINEs se associa a um risco 2 a 3 vezes maior de com-
plicações gastrintesti nais, o uso de anti -infl amatórios 
isolado reduz tal risco pela metade.
Há algumas evidências sugerindo que o risco de desen-
volvimento de úlcera e outras complicações depende tam-
bém da duração do tratamento, cujo 1º mês é o período 
mais vulnerável para complicações.
Aos pacientes que farão uso crônico de anti -infl amató-
rios não hormonais, deve ser considerada a associação de 
inibidores de bomba de prótons ou a uti lização de inibido-
res seleti vos da enzima COX-2 (coxibs). Os pacientes devem 
ser pesquisados para presença de H. pylori, e, em caso po-
siti vo, a infecção deve ser erradicada. Os últi mos devem ser 
usados criteriosamente, devido a aumento de risco cardio-
vascular associado à sua uti lização crônica.
5. Complicações das úlceras pépti cas
A - Perfuração
Ocorre em 7% dos pacientes hospitalizados por úlce-
ra pépti ca e, aproximadamente, 7 a 10 casos por 100.000 
habitantes/ano. Além disso, está presente em até 60% das 
úlceras duodenais e 20% das úlceras gástricas e antrais. No 
duodeno, frequentemente a úlcera anterior perfura, e a 
úlcera posterior sangra (kissing ulcers). É a causa mais fre-
quente de abdome agudo perfurati vo, levando a óbito em 
15% dos casos, com risco maior em idosos, mulheres e por-
tadores de úlceras gástricas.
Os principais fatores de risco para perfuração são uso 
de AINEs (principal causa), imunossupressão (uso de este-
roides, pós-transplantes), pacientes idosos, DPOC, grandes 
queimados e falência de múlti plos órgãos no choque.
Apresenta-se clinicamente como dor epigástrica abrupta, 
com ou sem irradiação para o ombro. Após algumas horas, 
tem início peritonite generalizada com defesa e contratura ab-
dominal (abdome “em tábua”). Há aumento das frequências 
respiratória e cardíaca, diminuição dos ruídos hidroaéreos e 
febre. Tardiamente, a dor pode amenizar pela grande secre-
ção de líquido peritoneal. O sinal de Joubert, representado por 
ti mpanismo à percussão da base do hemitórax direito, onde, 
normalmente, se tem a macicez hepáti ca, é característi co.
O diagnósti co diferencial se dá com outras causas de ab-
dome agudo, como apendicite, colecisti te ou pancreati te. 
A confi rmação é realizada pelo quadro clínico e pelo exa-
me radiológico mostrando pneumoperitônio (presente em 
até 70% dos casos – Figura 6). Exames laboratoriais podem 
mostrar alterações devido à infecção, como leucocitose 
1818
GASTROCL ÍN ICA
com desvio à esquerda; alteração de eletrólitos; e aumento 
do hematócrito, por desidratação.
Figura 6 - Pneumoperitônio
O tratamento baseia-se na compensação dos distúrbios 
clínicos e no procedimento cirúrgico. Na úlcera duodenal, 
faz-se sutura da úlcera, podendo usar o omento para refor-
ço (Figura 7), e, caso o paciente se encontre estável, pode-
-se associar à vagotomia para diminuir o risco de recidiva.
Figura 7 - Tratamento da úlcera duodenal perfurada por epiploplasti a
Na úlcera gástrica, há a necessidade de descartar lesão 
neoplásica, e a biópsia é obrigatória. A opção por excisão 
da úlcera e sutura primária ou antrectomia depende das 
condições clínicas do doente, da idade, da localização da 
úlcera, se é aguda ou crônica, e do grau de contaminação 
peritoneal, entre outros fatores. Em estáveis, com úlcera 
distal crônica, tende-se a optar por antrectomia. 
B - Sangramento
Mais comum na úlcera duodenal do que na gástrica, 
ocorre em 20% dos pacientes com úlcera duodenal e é 4 
vezes mais comum do que a perfuração. A mortalidade va-
ria de 10 a 14%. No ressangramento, aumenta para cerca 
de 30% o risco. O uso de AINEs é o principal fator de risco. 
Outras situações são o uso de corti costeroides, doente críti -
co em terapia intensiva e presença de H. pylori.
Clinicamente, manifesta-se como enterorragia, melena 
ou ambas. Grande sangramento (mais de 1.000mL) pode 
manifestar-se com hematoquezia e, em 15% dos casos, pode 
apresentar-se, inicialmente, com choque hipovolêmico. 
Cerca de 85% dos pacientes param de sangrar após algumas 
horas. Cerca de 3/4 dos doentes têm história prévia de doen-
ça pépti ca. Ainda que a hemorragia tenha cessado, cerca de 
2% destes pacientes evoluirão desfavoravelmente, devido à 
comorbidades descompensadas pela perda sanguínea.
Nos demais 20%, a hemorragia persiste ou recorre. Neles, 
a mortalidade é consistentemente maior, ati ngindo cerca de 
25 a 30%. Este grupo é formado por pacientes ou lesões de 
alto risco. A identi fi cação precoce destes fatores prognósti -
cos é desejável, uma vez que permite alocação melhor de re-
cursos humanos e estruturais para os pacientes mais graves. 
 -Tratamento 
O tratamento inicial visa à estabilização hemodinâmica com 
reposição volêmica à custa de cristaloides e sangue, associado 
ao uso de bloqueadores de bomba de prótons. A endoscopia re-
aliza o diagnósti co, verifi ca se há sangramento ati vo e possibilita 
o tratamento (Figura 8). Entretanto, não deve ser realizada até 
que o paciente esteja estável hemodinamicamente.
Figura 8 - Aspecto endoscópico de úlceras pépti cas com sangra-
mento, segundo a classifi cação de Forrest (Tabela 5) 
Tabela 5 - Classifi cação de Forrester 
Classifi cação de 
Forrester
Achado endoscópico
Hemorragia 
ati va
Ia Hemorragia “em jato”
Ib Hemorragia “em lençol”
Hemorragia 
recente
IIa
Protuberância pigmentada 
ou não, sem sangramento
IIb Coágulo aderido
IIc
Cobertura plana de hema-
ti na
Sem sinais de 
sangramento
III Base clara ou com fi brina
DO E NÇA U LC E ROSA P É P T I C A
1919
G
A
ST
RO
CL
ÍN
IC
A
Alguns podem apresentar fatores de risco para ressan-
gramento. São pessoas com idade superior a 60 anos, co-
morbidades cardíaca, pulmonar, hepáti ca ou neoplásica; 
presença de choque na apresentação, de sangramento vi-
sível ou coágulo recente na endoscopia, úlcera gástrica e 
hematêmese persistente. Esses doentes devem ser avalia-
dos quanto à indicação de cirurgia precoce. A classifi cação 
endoscópica, embora possua alta taxa de variação entre en-
doscopistas, pode ajudar a defi nir o prognósti co de acordo 
com a lesão encontrada (Tabela 6). 
Tabela 6 - Frequência dos esti gmas endoscópicos