AULA 6 Assistência nutricional no diabetes (1)

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DIABETES MELLITUS
Profa. Luan Lisboa
DIABETES MELLITUS
Descrita desde 1.500 a.C., no Egito.
“Grupo heterogênio de distúrbios metabólicos caracterizados por hiperglicemia crônica com alterações do metabolismo de CHO, PTN, LIP, resultante de defeitos na secreção ou ação da insulina ou ambas”.
(CUPPARI, 2014)
“Síndrome de etiologia múltipla, decorrente da falta de insulina e/ou da incapacidade da insulina de exercer adequadamente seus efeitos”. 
(Consenso Brasileiro sobre Diabetes (SBD), 2007)
EPIDEMIOLOGIA
DM2: problema de saúde pública; epidemia mundial; 
Segundo a OMS, o número de portadores da doença em todo o mundo era de 177 milhões em 2000, com expectativa de alcançar 366 milhões de pessoas em 2030. 
Estilo de vida  acúmulo de gordura corporal;
Envelhecimento da população  da sobrevida  da exposição à hiperglicemia  da prevalência de complicações crônicas da doença.
Com o maior tempo de sobrevida, dada aos avanços terapêuticos no tratamento de diversas doenças, o indivíduo fica exposto por mais tempo à hiperglicemia, o que aumenta a prevalência de complicações crônicas da doença.
as pessoas há algum tempo atrás morriam com 40 a 50 anos, e hoje não; por aí se começa a ver que a expectativa de vida, a esperança de vida, está aumentando, agora a noticia é o seguinte: que vai diminuir, e vai diminuir exatamente pelo próprio estilo de vida que nós estamos adotando, nível de estresse, de muita correria, pouco relaxamento; vai viver melhor aquele que viver em frente a praia. Além de aumentar a esperança de vida, vai aumentar a sobrevida dos próprios diabéticos, ou seja, aqueles que já são diabéticos e são precocemente diagnosticados são tratados e aí vivem mais, algum tempo atrás se a pessoa fosse diabética, a expectativa de vida era bem menor. 
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EPIDEMIOLOGIA
DM: 7,6% da população adulta entre 30 e 69 anos (em 1980); 50% dos diagnosticados na pesquisa desconhecia que estava doente. Até hoje estes dados não foram atualizados.
Estima-se que 10,3 milhões de brasileiros tenham DM.
No Brasil, o diabetes mellitus, juntamente com a hipertensão arterial é responsável pela primeira causa de mortalidade e de hospitalizações e de amputações de membros inferiores. 
6ª causa de internamento
Principal causa de amputações em membros inferiores
 Principal causa de cegueira adquirida
 26% dos pacientes em diálise
Causa mais frequente para outras patologias (30% a 50%):
Cardiopatia isquêmica
IC
AVE
HAS
Diabetes tem uma alta prevalência, quando paramos para pensar que é uma patologia que pode ter muito controle; 5 milhões de diabetes existem no Brasil, e o pior é que mais da metade desses não sabem que são diabéticos, e quando chegam a descobrir através de um diagnóstico já está, muitas vezes, num estágio bem avançado. 7,6% da população adulta entre 30 e 69 anos têm diabetes mellitus e 12% já tem uma tolerância a glicose reduzida
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Os hormônios das Ilhotas de Langerhans
Agregados celulares distribuídos no parênquima pancreático. São compostas por 4 tipos de células:
Células alfa: glucagon (15 a 20%)
Células beta: insulina (70 a 80%)
Células delta: somatostatina (5%)
Células pp: peptídeo pancreático (1%)
A homeostase glicêmica ocorre graças a um sistema hormonal integrado e eficiente, composto pela insulina (hipoglicemiante) e alguns hormônios hiperglicemiantes (glucagon, cortisol, adrenalina, GH).
Paul Langerhans (1847-1888) descreveu as ilhotas no pâncreas
O Diabetes envolve mecanismos específicos, então nós temos aqui uma célula do pâncreas onde estão localizados os Ácinos Pancreáticos, cuja principal função é secretar sucos digestivos no duodeno, que é super importante; e aqui temos as Ilhotas de Langerhans, e o problema do diabete dá inicio a partir daí; nas ilhotas de langerhans existem células especificas, umas são as células alfa, essas células alfa produzem basicamente o glucagon, então as células alfa das ilhotas de langerhans produzem o glucagon; as células beta, das ilhotas, produzem a insulina, então observe que o mesmo lugar, na mesma ilhotas, existem células que produzem hormônios antagônicos, um é a insulina outro é o glucagon. As células delta vão produzir a somatostatina, que vai dar um certo equilíbrio, entre essas duas células. Então, essa é exatamente a estrutura de uma célula do pâncreas, com as suas devidas ilhotas.
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INSULINA
A insulina produzida pelas células beta das ilhotas de langerhans promove a captação da glicose de células-alvo, e promove armazenamento da glicose sob a forma de glicogênio, essas são as principais funções ou ações da insulina. 
A insulina produzida pelas células beta das ilhotas de langerhans promove a captação da glicose de células-alvo, e promove armazenamento da glicose sob a forma de glicogênio, essas são as principais funções ou ações da insulina. Impede a deposição dos lipídios e do glicogênio e inibe a gliconeogênese e aumenta a síntese das proteínas. Em suma, a insulina é um hormônio anabólico, e é por isso que os pacientes quando começam a utilizar insulina exógena ganham peso. A insulina é um hormônio anabólico, ele inibe a gliconeogênese, aumenta a síntese de proteína, impede a reposição dos lipídeos e do glicogênio, porque quando há excesso de glicose circulante isso vai ser depositado em forma de glicogênio: glicogênio hepático e glicogênio muscular. O glicogênio muscular não serve para contribuir com glicose para manter a glicemia estabilizada, esse glicogênio muscular só é utilizado para situação de demanda muscular, porque na realidade ele é utilizado praticamente quando as catecolaminas são liberadas naquela situação de medo em a pessoa tem que fugir, e esse glicogênio serve exatamente para ele correr Então, o que acontece: parte da glicose circulante em excesso, vai ser colocada como uma forma de glicogênio hepático e muscular, excedeu, preencheu essa cota de glicogênio, aí sim eles vão ser desviados para armazenamento sob a forma de tecido adiposo. O processo inverso acontece quando não há glicose, quando não há glicose sobrando para fornecer energia, vai entrar o glucagon para liberar o que está estocado, então dizemos que a insulina é anabólica, ela guarda para quando houver uma necessidade.
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INSULINA
Glicose
Glicose
Glicose
Glicose
Glicose
Glicose
Glicose
Glicose
Sangue
Célula
Vamos entender o mecanismo da insulina, insulina é dependente da presença de glicose, ou seja, a insulina só é liberada, só é produzida se houver presença de glicose circulante, caso contrário, não vai ser produzida.
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Glicose
INSULINA
Glicose
Glicose
Glicose
Glicose
Glicose
Glicose
Glicose
BIOSSÍNTESE DE INSULINA
Formação de uma cadeia polipeptídica intermediária com 84 resíduos, que é chamado de pré-pró-insulina;
A pré-pró-insulina possui um peptídeo e sinalizador que vai conduzir esta cadeia 84 resíduos para o retículo endoplasmático;
Da pré-pró-insulina vai nascer a pró-insulina, que nesse momento perde seu sinalizador;
A pró-insulina é constituída de duas partes bem definidas: um peptídeo C + insulina ativa;
A pró-insulina, alcança o aparelho de Golgi , onde ocorre uma nova clivagem , perdendo-se o peptídeo C, e então é formada a “insulina madura”.
Após a separação do peptídeo C, vai restar 21 resíduos da cadeia A e 30 resíduo da cadeia B. Em suma, a insulina é composta por 51 aminoácidos.
A biossíntese dessa insulina, que ocorre das células beta do pâncreas acontece assim: há formação de uma cadeia polipeptídica intermediária com 84 resíduos, que é chamado de pré-pró-insulina. A pré-pró-insulina possui um peptídeo e sinalizador que vai conduzir esta cadeia toda de 84 resíduos para o retículo endoplasmático, através de uma clivagem (quebra enzimática) da pré-pró-insulina vai nascer a pró-insulina, que nesse momento perde esse seu sinalizador. A pró-insulina é constituída de duas partes bem definidas: um peptídeo C e a insulina ativa, só que assim ela ainda não tem efeito nenhum. A pró-insulina, então, vai alcançar o aparelho de Golgi para ser “empacotada” em pequenavesículas, ou seja, em grânulos. Ocorre, então, uma nova clivagem do peptídeo C, e então é formada uma insulina que é chamada de “insulina madura” que vai ficar armazenada para ser liberada quando houver necessidade da insulina para metabolizar glicose.
Tem a formação da pré-pró-insulina, quando o peptídeo sinalizador entra no retículo endoplasmático perde esse peptídeo sinalizador, e aí vai nascer a pró-insulina com duas cadeias: um que é o peptídeo C e outro que é a insulina ativa, mas enquanto ela tiver ligada a esse peptídeo C ela não vai exercer as suas ações, as suas funções, é preciso uma nova clivagem, ou seja, uma nova quebra para haver essa perda desse peptídeo e assim nasce de fato a insulina, que vai ser então armazenada e liberada quando houver necessidade; a clivagem é exatamente a perda desse peptídeo de ligação ele se une por vários aminoácidos, após a separação desse peptídeo, vai restar 21 resíduos da cadeia A e 30 resíduo da cadeia B. Em suma, a insulina é composta por 51 aminoácidos.
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GLUT 1 e 3- captação de glicose basal não mediada por insulina; cérebro, não dependente de insulina
GLUT 2- células beta das ilhotas para sinalização e percepção dos valores sanguíneos de glicose e consequente liberação de insulina
Transportadores de Glicose - GLUTs
Alta afinidade por glicose, não necessitam da ação da insulina. “Alimentam” o sistema nervoso, evitando coma hipoglicêmico.
A insulina é muito intima da presença de glicose, só existe produção de insulina se houver presença de glicose, daí a importância do Glut-2.
nós temos uma vasta família de transportadores de glicose, então os transportadores de glicose, são chamados de Glut, formam uma família de proteínas, para distribuir glicose por todo o organismo, e as Gluts têm ação especificias a Glut 1 e a 3, por exemplo, tem alta afinidade com a glicose, estão presente em inúmeras células e promove captação continua dessa glicose, não necessita da ação da insulina e é importante transportador da glicose para o sistema nervoso, isso é para poder haver um fornecimento de glicose para o sistema nervoso central, e baixos níveis de glicose podem levar a um comprometimento cerebral, é por isso que o coma hipoglicêmico é muito mais perigoso do que o coma hiperglicêmico, porque se você deixar de fornecer substrato energético para o seu cérebro, você pode gerar um dano sério e até permanente. Então ele não precisa da presença da insulina para ser encaminhado ou transportado para o sistema nervoso, se entrou glicose, primeiro vai para o cérebro, a partir daí é que o resto do organismo vai ter que se virar. A Glut 2 é o principal transportador de glicose para as células beta e células hepáticas, então precisa ter o glut2, para transportar essa glicose que foi liberada após digestão para as células beta e para as células hepáticas, então a glut2 é importantíssima, porque é quem vai fazer com que haja glicose dentro das células beta para ativar a produção da insulina, porque a insulina é muito intima da presença de glicose, só existe produção de insulina se houver presença de glicose.
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GLUT 4
localizado no interior das células, nas vesículas do citoplasma
insulina recruta GLUTs 4 para superfície celular
GLUT 4 funciona como um poro para entrada de glicose na célula
Transportadores de Glicose - GLUTs
Transportador com baixa afinidade à glicose, precisa da ação da insulina, que por sua vez depende da Glut-2 para ser liberada. A Glut-4 permite o transporte de glicose para o tecido adiposo e músculo-esquelético.
A Glut quando tem alta afinidade não precisa ter insulina, mas a de baixa afinidade precisa da insulina, então a glicose precisa estar alta, porque a afinidade dela é baixa. É o caso da GLUT-4.
A glut4 depende da insulina, a produção da insulina depende da glut2 e a glut4 por sua vez vai depender da insulina que só será produzida se a glut2 permitir a entrada da glicose nas células beta. Transporta glicose para o tecido adiposo e músculo esquelético, o glut4 fica aguardando inativa dentro da membrana dessas células, com a presença da insulina o transportador para a membrana é ativado e facilita dessa forma a entrada da glicose. Agora que começamos a estudar os receptores, que sempre estou falando, aí existe um monte de reações de fosforilação que faz com que o glut 4 vá para a membrana permitindo a entrada da glicose; tem glicose circulante, a glut vai fazer com que haja a entrada de glicose nessas células beta, através de uma proteína quinase, no caso a glicoquinase, vai fazer uma fosforilação e metabolização gerando ATP, na hora que ele gera esse ATP, vai fazer o estímulo da liberação da insulina. Então, precisou que a glut conduzisse essa glicose para haver essa glicoquinase, fazer todo processo de fosforilação, para que então comece a haver o estímulo da produção da insulina; 
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HORMÔNIOS CONTRA-REGULADORES
O principal efeito é mobilizar reservas energéticas para manutenção dos níveis sanguíneos de glicose entre as refeições e exercícios. Então, ele atua no período de jejum prolongado.
O glucagon estimula todas as vias catabólicas necessárias com o aumento da glicemia, vai formar a glicogenólise, a gliconeogênese, lipólise e cetogênese, para economizar glicose, que é então substituída por ácidos graxos e outros corpos cetônicos nas células que dispõem de mecanismos enzimáticos para isso.
A dieta cetogência é muito danosa para o nosso organismo: doenças ateroscleróticas, sobrecarga renal, doença cardiovascular, doenças renais, acidez metabólica, desmaios, coma. 
o glucagon, ele é um hormônio que age de uma forma mais catabólica, ele vai tentar mobilizar o que já esta lá estocado para tentar manter a homeostase. Então associado a isso, temos aqueles hormônios que são contra-reguladores, dentro de uma fase normal é assim que funciona, então quando tem insulina, a insulina está em ação, o glucagon está mantido quietinho, mas na hora que não tem glicose circulante, quando a coisa não esta equilibrada, o que acontece é que o glucagon entra para tentar fazer com que glicose seja liberada, então o glucagon que é o principal hormônio contra-regulador, ele segue pela via porta até o fígado, é um peptídeo pequeno sintetizado pelas células das ilhotas de largehans, temos no fígado as ilhotas alfa e beta, a beta produz insulina e a alfa produz glucagon, na mesma ilhota nós temos essas células, e elas vão revezando as suas ações e atividades diante das necessidades orgânicas. O principal efeito é mobilizar reservas energéticas para manutenção dos níveis sangüíneos de glicose entre as refeições e exercícios. Então, ele atua naquele período de jejum prolongado, e é por isso que no diabético precisamos educar a esse paciente a comer a cada 3hs, tem médicos que defende comer a cada 2hs, porque os estudos estão mostrando de uma forma clara, muito clara, que restrição calórica aumenta a expectativa e a qualidade de vida e como que vamos restringir caloria, sem que o indivíduo tenha uma hipoglicemia, por exemplo, no diabético? Fazendo com que ele coma a cada 2hs, então eles estão preconizando redução calórica para melhor qualidade de vida e expectativa de vida, mas maior fracionamento. Hoje na literatura clássica a recomendação é fracionamento a cada 3hs.
o glucagon, por sua vez, estimula todas as vias catabólicas necessárias com o aumento da glicemia, vai formar a glicogenólise, a gliconeogênese, lipólise e cetogênese, para economizar glicose, que é então substituída por ácidos graxos e outros corpos cetônicos nas células que dispõem de mecanismos enzimáticos para isso. O cérebro tem afinidade, preferência por glicose, mas na ausência de glicose as células neuronais conseguem obter energia através dos corpos cetônicos, tanto que existe uma epilepsia de difícil controle (Síndrome de Wilson), que ela só é tratada com dieta cetogênica, mostrando que a dieta cetogência é muito danosa para o nosso organismo, mas necessária em alguns casos, mas se descobriu que as dietas cetogênicas diminuem em até 80% as crises, isso quer dizerque a criança é submetida à liberação de glicose através de alimentação energética, através de liberação de corpos cetônicos. Com relação aos outros parâmetros de saúde, essas crianças cursam em geral, com doenças ateroscleróticas, sobrecarga renal, doenças cardiovascular, doenças renais. Mas vai diminuir a questão das epilepsias, porque eles têm 20, 25 crises de epilepsia, caem, ficarm inconscientes é muito ruim, de qualquer forma, a sobrevivência não é tão longa, então só faz melhor um pouco a qualidade de vida deles. E é muito difícil, porque todo mundo tem pena, e eles quando criança, eles adoram, tentam roubar doces, as avós dão escondido frutas e aí quebra o quadro cetogênico, e a criança começa a ter novamente várias crises. Mas ele faz isso o glucagon é quem vai disparar todos esses sistemas para manutenção energética.
 
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SINAIS E SINTOMAS
Predominantes:
Perda inexplicada de peso
Ganho acentuado de peso
Poliúria
Polidipsia
Polifagia
Associados:
Fraqueza, cansaço, desânimo visão turva; Infecções frequentes (pele, urinária) feridas de difícil cicatrização, sonolência, dormência e às vezes dor nos pés e/ou mãos, náuseas e dor abdominal e impotência sexual.
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DIAGNÓSTICO
Glicemia plasmática de jejum
< 100 mg/dl;
≥100 <126mg/dl =pré-diabético
≥ 126 = DM
TTG: Glicemia de 2 horas após sobrecarga de 75 g de glicose
<140mg/dl
≥140 <200mg/dl= pré-diabético
≥200mg/dl = DM
(American Diabetes Association, 2011)
Importante: positividade de qualquer um desses parâmetros já confirma o diagnóstico de DM
Manejo nutricional no diabetes mellitus
Profa. Luan Lisboa e Aline tischler
Avaliação nutricional
Processo contínuo: coleta de dados + reavaliação + análise dos dados do pcte e suas necessidades.
Características Socioeconômicas e Culturais: sexo, idade, escolaridade, religião, etc.
Exames bioquímicos: glicemia, HbA1c, perfil lipídico, função renal, etc.
Exame físico: sinais de carência nutricional, sintomas digestivos, etc.
Antropometria: peso, altura, CC, RCQ, %PP (se houver), composição corporal, pressão arterial.
Histórico: Clínico (pregresso e atual); medicações; Alimentar e nutricional (ingestão habitual e atual, porções, frequência, preferências, etc).
Diagnóstico nutricional
Identifica e descreve problemas nutricionais específicos: alvos da intervenção nutricional.
Problemas qualiquantitativos de ingestão x recomendações
Sinais e sintomas clínicos, exames lab., e avanut
Comportamentais: mudança do estilo de vida
Objetivos nutricionais
Promover bom controle glicêmico;
Manter ou recuperar o estado nutricional;
Prevenir e tratar complicações do DM (obesidade, dislipidemias, hipertensão, doenças cardiovasculares, nefropatias);
Assegurar as necessidades nutricionais adequadas;
Melhorar a saúde do indivíduo, integrando alimentação a fatores como exercícios, medicação e monitorização.
As modifi cações positivas do estilo de vida podem ter papel decisivo na prevenção do diabetes, conforme demonstram estudos de grande porte, conduzidos em diferentes partes do mundo e que provaram que hábitos de vida mais saudáveis (dieta balanceada, rica em fi bras, visando peso corporal realisticamente adequado, associada à atividade física de, pelo menos, 150 minutos semanais) são capazes - em indivíduos pré-diabéticos - de reduzir seu risco de diabetes mellitus em 58%, conforme mostraram os resultados do estudo conduzido pelo Finnish Diabetes Prevention Study Group (DPS) sobre a prevenção do diabetes mellitus tipo 2 (DM2) em pessoas com tolerância diminuída à glicose.
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Objetivos da Terapia Nutricional PARA DIABÉTICOS
GLICOSE PLASMÁTICA (mg/dL)
IDEAL
TOLERÁVEL
Jejum
2 horas pós-prandial
Pré-prandial
< 110
<140
<110
< 130
<180
< 130
HbA1c
< 7%
7,5 -8%
COLESTEROL (mg/dl)
Total
HDL
LDL
< 200
>40 OU > 50
< 100
TRIGLICÉRIDES (mg/dl)
< 150
PRESSÃO ARTERIAL (mmHg)
Sistólica
Diastólica
< 130
< 80
ÍNDICE DE MASSA CORPORAL (kg/m2)
Normalidade
A glicosilação da hemoglobina ocorre durante os 120 
dias do período de sobrevida das hemácias. Entretanto, 
a glicose presente no sangue depende de um intervalo
de tempo para glicosilar a hemoglobina. A glicemia dos 
últimos 30 dias antes da dosagem contribui com 50% da
hemoglobina glicosilada dosada, e as glicemias dos 
últimos meses (2 a 4), com 25%. A dosagem final, 
portanto, corresponde à média ponderada dos níveis 
das glicemias das 6 a 8 últimas semanas antes da 
dosagem.
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intervenção Nutricional
Planejamento: priorizar diagnósticos nutricionais; estabelecer metas; determinar a prescrição nutricional; escolher estratégias específicas de intervenção.
Implementação: Orientação nutricional  atentar para déficits específicos identificados na anamnese e diagnóstico. Entrega do plano alimentar  individualizado; ação.
distribuição
VET  conforme necessidades individuais; 
CHO  50 a 60%  Sacarose até 10%
Fibras  20 a 30g/dia (ou 14g a cada 1.000kcal)
LIP  Até 30%  Saturados <7%  Poli até 10%  Colesterol <200mg/dia
PTN  15 a 20%
Obs.: SE baixo peso, utilizar 35 a 40kcal/kg P
(SBD, 2011; Projeto Diretrizes: Diabetes Mellitus Recomendações Nutricionais, 2005)
Cálculo do vet crianças e adolescentes com dm
Controle
Os lanches entre as refeições previnem picos hipoglicêmicos.
Monitoramento constante da glicemia, resgistrando os valores em diário alimentar é uma boa estratégia de controle da efetividade dietoterápica, possibilitando ajustes.
Conduta dietoterápica: dm tipo 1
Concliar: insulinoterapia+alimentação+atividade física
DM TIPO 1 JUVENIL:
Manter o crescimento e desenvolvimento normais;
Adequar as calorias ingeridas para controle do peso corporal;
Promover o bom controle glicêmico por meio da estratégia de contagem de carboidratos;
Plano Alimentar individualizado, respeitando a prescrição médica de insulina;
Estimular a prática de atividade física orientada por profissional educador físico, sob liberação médica.
Nutrientes: DRI’s 
Conhecendo os carboidratos:
A maior parte dos carboidratos que ingerimos vêm de 4 grupos de alimentos:
Grupo do pão (arroz, batata, mandioca, milho,massas, biscoitos doces e salgados, cereais)
Grupo da fruta (todas)
Grupo do leite (leite, iogurte)
Grupo dos vegetais
Contagem de carboidratos
Princípio: a glicemia pós-prandial é determinada sobretudo pela ingestão de CHO.
Cada 15g de CHO  1U insulina
Considerando um VET de 2.000kcal  CHO de 50-60%  de 250g a 300g de CHO/dia  necessários 17 a 20 U de insulina/dia distribuídos ao longo do dia.
Qtde de CHO em cada alimento: utilizar tabelas de composição dos alimentos.
A qtde de CHO ingerida/dia dependerá do VET e da distribuição.
A distribuição de CHO ao longo do dia na dieta dependerá da prescrição médica de insulina.
(MAHAN, K. L, 2012; ISOSAKI, M., CARDSO, E., 2004; WIDTH, M., REINHARD, T., 2011)
Exemplo:
Alimento
Medida Caseira/Grama
Carboidratos
Pão Francês
1 unidade/ 50g
30g
Margarina
2 pontas de faca/ 5g
0g
Leite Integral
1 copo/ 200ml
12g
Achocolatado Diet
1 colher de sopa/10g
10g
Mamão Papaia
½ unidade/ 115g
15g
TOTAL
67g
(HOSPITAL SÍRIO-LIBANÊS, 2014)
Considerações sobre a contagem de carboidratos
Os legumes e verduras possuem pequena quantidade de carboidrato, em média 5g por porção. Por isso, não incluímos na contagem da refeição!
Porém, se >3 porções numa mesma refeição, conta-se como 15g de CHO.
Alguns alimentos não possuem carboidratos, como por exemplo, as carnes
Pode-se, de acordo com a preferência do paciente e com os carboidratos pré definidos por refeição, utilizar qualquer alimento, mas vale reforçar a importância da alimentação saudável.
Pode ser utilizada também para DM tipo 2.
(HOSPITAL SÍRIO-LIBANÊS, 2014; SBD, 2009)
manejo do pré-diabetes
O DM2 pode ser prevenido ou, pelo menos, retardado, através de intervenção em portadores de pré-diabetes.
Esses pacientes devem alterar seu estilo de vida, tais como: 
Modificação dos hábitos alimentares;
Perda ponderal (reduçãode ao menos 5% a 10% do peso corporal) caso apresentem sobrepeso ou obesidade;
Atividade física moderada (por exemplo, caminhadas), pelo menos, 150 minutos por semana com liberação médica.
(Sociedade Brasileira de Diabetes, 2011)
Modificações positivas do estilo de vida podem ter papel decisivo na prevenção do diabetes, conforme demonstram estudos de grande porte, conduzidos em diferentes partes do mundo e que provaram que hábitos de vida mais saudáveis (dieta balanceada, rica em fibras, visando peso corporal realisticamente adequado, associada à atividade física de, pelo menos, 150 minutos semanais) são capazes - em indivíduos pré-diabéticos - de reduzir seu risco de diabetes mellitus em 58%, conforme mostraram os resultados do estudo conduzido pelo Finnish Diabetes Prevention Study Group (DPS) sobre a prevenção do diabetes mellitus tipo 2 (DM2) em pessoas com tolerância diminuída à glicose.
PRÉ-DIABETES: VET
Para obesos, a dieta deverá ser hipocalórica, com uma redução de 500 a 1000 kcal diárias, com o objetivo de promover perdas ponderais de 0,5 a 1,0 kg por semana. 
SBD, 2009
A Dieta hipocalórica independentemente da perda de peso, está associada com um aumento da sensibilidade a insulina e melhoria dos níveis de glicose sanguínea. 
Uma perda moderada (5 a 9kg) independentemente do peso inicial, tem-se mostrado eficiente para reduzir a hiperglicemia, a dislipidemia e a HAS.
Sobrepeso  restrição energética moderada (250 a 500 Kcal/dia da dieta habitual). 
Regras para determinação do VET para obesos:
TMB
15 a 20 kcal/kg de peso ATUAL/dia
Não inferior a 1.200kcal/dia
Nunca abaixo da TMB
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CARBOIDRATOS
Prescrição depende do controle metabólico
Constância de horário e quantidade 
Contagem é a chave
IG e CG são importantes!
 Sacarose
Deve ser substituída por outros carboidratos, ou compensada
 Indicada individualmente e sempre ajustada à dose de insulina ou medicamentos
Frutose
 Pode elevar triglicérides sanguíneo
ADOÇANTES
Adoçantes não calóricos dentro das doses permitidas pelo FDA. Não abusar das quantidades de adoçante. A recomendação é de 3 a 5 gotas por copo ou 1 sachê por copo. Dar preferência para os adoçantes naturais (steviosídeo ou sucralose).
Ômega 3 e Fitoesteróis 
W3 = 1000mg/dia  reduz o CT e TG
  reduz agregação plaquetária
  reduz PA 
Obs.: útil no manejo de pacientes obesos diabéticos ou pré-diabéticos.
	
Fitoesteróis = 2g/dia (reduzem o LDL e CT)
A estrutura dos fitoesteróis é muito similar à do colesterol. Seu mecanismo de ação envolve a inibição intestinal de absorção do colesterol e diminuição de sua síntese no fígado, por competição pelo mesmo sítio de absorção. 
Fontes: soja, semente de girassol, nozes, etc.
(SBD, 2009)
Sódio
6g de NaCl, ou 2400mg de Na
Benefícios maiores com 2000mg ou 4g de sal
DIETA DASH É EFICIENTE TAMBÉM PARA INDIVÍDUOS DIABÉTICOS!
ZINCO
É necessário para a síntese da insulina
Interfere também no metabolismo ósseo 
Melhora a imunidade protegendo o diabético de infecções.
MAGNÉSIO
 Atua no transporte da glicose para o interior das células.
 É um co-fator em muitos sistemas enzimáticos necessários para a utilização da glicose;
 Na deficiência ocorre um aumento da resistência periférica a insulina dificultando o controle da glicemia.
CROMO
 A capacidade de captação da insulina depende da quantidade de cromo no receptor.
CÁLCIO
 Participa do processo de liberação da insulina estocada no pâncreas
Demais micronutrientes – DRI’s
Álcool – não é convertido em glicose 
 Risco de hipoglicemia 
Restrição de álcool:
ADA, 2008 recomenda: 
duas latas de cerveja (360ml cada), ou 
duas taças de vinho seco (150ml cada), ou 
duas doses de bebida destilada (45ml cada). 
TN de DM em situações especiais
GRAVIDEZ E LACTAÇÃO:
As recomendações nutricionais são semelhantes para as mulheres com ou sem diabetes.
Modesto consumo de energia e restrição no consumo de carboidrato devem ser orientados para algumas gestantes com sobrepeso ou obesidade.
Projeto Diretrizes: Diabetes Mellitus Recomendações Nutricionais, 2005
TN de DM em situações especiais
DIABÉTICOS IDOSOS:
As necessidades energéticas são menores que para os adultos jovens. 
A atividade física deve ser estimulada
Reduzir o VET conforme FAO/OMS OU DIRETRIZ SBD
Obs.: VET abaixo de 1.500kcal/dia pode comprometer a saúde do idoso.
Projeto Diretrizes: Diabetes Mellitus Recomendações Nutricionais, 2005
TN de DM em situações especiais
NEFROPATIA
Nos indivíduos com microalbuminúria, recomenda-se proteína de 0,8 - 1,0 g/kg de peso desejável ou ajustado por dia.
 Naqueles com nefropatia evidente, redução para 0,6 a 0,8g/kg/dia diminui a progressão da nefropatia.
Projeto Diretrizes: Diabetes Mellitus Recomendações Nutricionais, 2005
TN de DM em situações especiais
DOENÇA CATABÓLICA
As necessidades energéticas para a maioria dos pacientes hospitalizados podem ser atendidas pela provisão de 25 a 35 Kcal/kg de peso.
As necessidades de proteínas situam-se entre 1 e 1,5 g/kg de peso por dia e mais nos pacientes com estresse metabólico (salvo em casos de nefropatia instalada).
Projeto Diretrizes: Diabetes Mellitus Recomendações Nutricionais, 2005
Mais detalhes da TN
..\DIRETRIZES\diretrizes DM2009.pdf
Métodos de Controle 
Glicêmico com a Dieta
Índice Glicêmico
Toda vez que ingerimos carboidratos, estes entram na corrente sanguínea com diferentes velocidades  IG 
É uma medida da qualidade do carboidrato ingerido, porém não considera a quantidade.
Deve-se evitar alimentos de alto índice glicêmico para não ocasionar pico do hormônio insulina. Quanto mais lentamente o açúcar do alimento chegar a corrente sanguínea menos insulina é produzida pelo pâncreas resultando em maior tempo de saciedade menor risco para aparecimento de diabetes e obesidade.
Fatores que influenciam o IG
Natureza do amido (amilose e amilopectina), 
Quantidade de monossacarídeos (frutose, galactose) 
 Presença de fibras
 Cocção ou processamento, outros.
Importância do Índice Glicêmico 
 Se houver ingestão de alimentos com IG insulina para tentar manter os níveis de açúcar. 
 Excesso de glicose no sangue conversão em ácidos gordurosos e triglicérides, que serão armazenados na forma de gordura. 
* ATENÇÃO: alguns alimentos com baixo IG são ricos em gorduras
Índice Glicêmico: Classificação
Carga glicêmica
É um indicador de qualidade e quantidade de carboidrato a partir de uma determinada porção consumida na dieta. 
CG= qtde de CHO em gramas x seu IG ÷ 100  
Classificação: Baixo ≤10, Moderada 11-19 e Alta > 19. A carga glicêmica da dieta pode ser classificada como baixa para ≤ 80 e alta para ≥ 120.
OBS.: Um alimento pode ter o índice glicêmico alto com uma carga glicêmica baixa. Ex: Melancia tem o IG de 72% em uma porção de 152g com 10g de carboidrato.  CG= 10 x 72/100= 7,2. Logo a melancia tem um IG alto (72%) e uma CG baixa (7,2). Isso acontece pela pouca presença de carboidrato em uma porção de melancia.
Carga glicêmica
É um indicador de qualidade e quantidade de carboidrato a partir de uma determinada porção consumida na dieta. 
A carga glicêmica tem uma maior importância por considerar a quantidade de carboidrato ingerido.
10 gramas de carboidrato tem basicamente o mesmo efeito na glicemia independente do tipo de carboidrato! (ADA, 1994)
Importância: A carga glicêmica tem uma aplicação mais pratica podendo ser utilizado na prescrição de dietas, no calculo para uma refeição. Estudos associam dietas com elevadas cargas glicêmicas com aumento do risco para diabetes tipo 2, obesidade e aumento do colesterol.
Obs.: Mesmo 10g de sacarose tendo baixa CG, deve-se lembrar que alimentos contendo sacarose não podem ultrapassar 10% dos CHO da dieta!
Contagem de carboidratos
​​A Contagem de Carboidratos é uma terapia nutricional, onde contabilizamos os gramas de carboidratos consumidos nas refeições e lanches,com o objetivo de manter a glicemia dentro de limites convenientes.
A razão pela qual contamos gramas de carboidratos é porque os carboidratos tendem a ter maior efeito na sua glicemia.
Deve-se observar que há diferenças entre os dois métodos no total de carboidratos por refeição. No método 1, o total é de 60g, relativos a 4 substituições x 15. No método 2, o Total é de 51g. Esta variação não implica erros, mas deverá ser considerada na prescrição do tratamento, sendo a monitorização primordial para o sucesso da terapia.
Deve-se observar que há diferenças entre os dois métodos no total de carboidratos por refeição. No método 1, o total é de 60g, relativos a 4 substituições x 15. No método 2, o Total é de 51g. Esta variação não implica erros, mas deverá ser considerada na prescrição do tratamento, sendo a monitorização primordial para o sucesso da terapia.
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De acordo com os exemplos acima, se o paciente estiver em terapia intensiva com duas aplicações de insulina NPH, utilizando a razão de 1:15, a dose pelo método 2, consumindo 65g de carboidrato nesta refeição, precisará de 4,3UI de insulina, aproximando-se de 4UI (rápida ou ultra-rápida). Caso seja utilizado o método 1, isto é, o das substituições, ele estaria utilizando cinco substituições e necessitaria de 5UI de insulina (rápida ou ultra-rápida).
Estas regras devem funcionar como um ponto de partida,necessitando ser adequadas individualmente, conforme o tipo de terapia insulínica, a análise da sensibilidade insulínica, os fatores que influenciam esta relação, as particularidades e a rotina de cada um. Isto será considerado pela equipe
durante a fase de adaptação ao método. 
Admitindo-se que possa ocorrer associação entre os picos de ação da insulina NPH e da insulina de ação rápida e ultra-rápida, não se recomenda a aplicação de bolos de alimentação para os lanches intermediários. Quando em uso de glargina, a necessidade de bolo para estes lanches deve ser reavaliada através da monitorização.
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Estas recomendações devem ser seguidas por aquelas
pessoas que têm certeza de que vão consumir integralmente o
que foi estabelecido para uma determinada refeição. No caso
das crianças, sugere-se que a aplicação dos bolos seja feita
imediatamente após a ingestão do alimento, sendo a quantidade
ajustada à real ingestão.
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Itens indispensáveis para utilizar a contagem de carboidratos:
Acompanhamento de um endocrinologista, que incentive esta Terapia Nutricional e possíveis ajustes.
Acompanhamento com um profissional Nutricionista com experiência no atendimento a pessoas com diabetes e Contagem de Carboidratos.
Motivação do portador de diabetes e equipe para iniciar uma nova Terapia Nutricional.
Anotar todos os alimentos consumidos e quantidades (em medida caseira), para descobrir a quantidade de carboidrato que está sendo ingerido.
Saber ler e escrever, ou pelo menos ter noção de medidas caseiras.
Medir a glicemia mais vezes, em diferentes horários, de acordo com o esquema estabelecido pela equipe. Esta é única maneira de saber a resposta individual dos alimentos, bem como se seu plano alimentar e tratamento estão adequados. 
..\MANUAIS E GUIAS\Manual_oficial_contagem_carboidratos_2009.pdf
PARA BAIXAR
http://www.diabetes.org.br/attachments/246_manual_oficial_contagem_carboidratos_2009.pdf
Na presença de glicemias inferiores a 60mg/dl 
Ingerir 15g de carboidratos simples, como, os exemplos:
01 colher de sopa rasa de açúcar;
50ml de refrigerante comum (não-dietético);
150ml de suco de laranja;
03 balas de caramelo;
 Aguardar 15 minutos e verificar a glicemia capilar novamente. Caso ela permaneça menor que 70mg/dl, repetir um dos exemplos do esquema anterior (15g de CHO).
Importante fazer as seguintes orientações:
 ingerir somente a quantidade de carboidrato planejada;
 testar a glicemia de 1h30 a 2h e 4h a 5h após a refeição;
 o ideal é que depois de duas horas a glicemia esteja menor do que 140mg/dl (100 a 140mg/dl).
. Estimular o paciente a realizar atividade física com orientação de profissional especializado!
 * O exercício físico pode melhorar a sensibilidade à insulina, baixar os níveis de glicose sanguínea e ter efeitos psicológicos positivos. 
* Observar fracionamento da dieta em qualquer das situações citadas anteriormente maior risco de apresentar hipoglicemia 
Considerações
Referências
CECIL. Tratamento de Medicina Interna. 20ª ed., Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1997.
American Diabetes Associaton. Nutrition principles and recommendations in diabetes. Diabetes Care 2004;27 Suppl 1: 36-46.
American Diabetes Associaton. Nutrition principles and recommendations in diabetes. Diabetes Care 2007.
STAUB, et al. Diabetes mellitus tipo 1: multifatores que conferem suscetibilidade à patogenia auto-imune. Scientia Medica, v. 17, n. 4, p. 212-217, out./dez. 2007.
Franz MJ, et al. Evidence-based nutrition principles and recommendations for the trateatmente and prevention of diabetes and related complications. Diabtes Care 2002;25:148-198.
Sociedade Brasileira de Diabetes: Manual Contagem de Carboidratos. Disponível em: diabetes.org.br/sbd/ind.php.
Brasil Diabetes. Disponível em: https://www.bd.com/brasil/diabetes/page.aspx?cat=19151&id=19395
Nefropatia diabética. Vol. 27 (1 Suppl 1) nº 1 - Jan/Fev/Mar de 2005. Disponível em: http://www.jbn.org.br/detalhe_artigo.asp?id=1180 
ALGORITMO DE TRATAMENTO DO DM 2 DA SBD 2011
..\ARTIGOS\algoritmo de tratamento para o DM 2011.pdf
Obrigada!
Sociedade Brasileira de Diabetes: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes. Disponível em: diabetes.org.br/politicas/diretrizesonline.php
Sociedade Brasileira de Diabetes:Consenso Brasileiro sobre Diabetes – 2002. Disponível em: http://www.cds.ufsc.br/~osni/Consenso_Diabetes_SBD_2002.pdf.
FERREIRA, Telma R.A.S. Diabetes Mellitus.Rev Nutrição Clínica, 2003.
CUPPARI L.. Nutrição Clínica do Adulto. 3º ed. São Paulo: Manole, 2014.
http://www.emv.fmb.unesp.br/aulas_on_line/Endocrinologia/diabetes_mellitus/complicacoes.asp
http://nutricao.diabetes.org.br/
http://www.diabetes.org.br/para-profissionais/diretrizes-da-sbd
Referências