Síndromes Ictéricas

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Síndromes Ictéricas - Aula 2 
 
▸As síndromes ictéricas não são tão comuns quanto às síndromes pleurais. 
 
Avaliação Hepática: 
Anatomia​: 
▸ Lembrar do trato gastrointestinal, lembrar que o conteúdo absorvido no intestino chega ao 
fígado pelo sistema porta, no qual temos a junção da veia mesentérica superior com a veia 
esplênica resultando na veia porta, uma veia bem calibrosa. 
 
▸ Saber o papel das veias esofágicas. 
 
DA CIRCULAÇÃO PORTA A CABEÇA DE MEDUSA 
A veia porta é formada pelas veias esplênica e mesentérica superior. Por meio dessas veias 
que o sangue drenado do baço e das vísceras abdominais entra no fígado antes de, 
finalmente, alcançar o coração 
Os leitos vasculares drenados pelo sistema porta-hepático interligam-se através de pequenas 
veias com leitos drenados pelos vasos sistêmicos que, finalmente, ligam-se diretamente com 
a veia cava superior ou inferior. Essa característica da drenagem venosa permite que em 
casos de bloqueio da veia porta ou de canais vasculares no fígado, levando a hipertensão, o 
sangue tenha um caminho alternativo para atingir o coração. 
Assim, nesses bloqueios, os vasos que interligam os sistemas portal e cava podem tornar-se 
muito alargados e tortuosos constituindo varizes. As varizes localizam-se principalmente: 
• Na porção distal do esôfago- pela ligação entre V. porta e vias esofágicas feitas por meio 
das gástrica direita e veias gástricas curtas. As veias esofágica drenam para a veia ázigos e 
essa para a v. cava superior 
• No reto- pela contracorrente formada da veia retal superior em direção as veias medias e 
inferiores, que drenam para as v. ilíacas internas, assim o sangue retorna ao coração pela v. 
cava inferior 
• Na parede abdominal superficialmente- pela ligação do sistema porta com as veias 
epigástricas superiores e inferiores e superficiais do abdome por meio da veias umbilicais 
 
 
▸ Entrando no fígado temos o sistema porta, com a veia esplênica, as veias gástricas e as 
veias que saem do intestino subindo até a entrada no fígado. 
▸Temos a Vesícula biliar e suas vias biliares que descem pelo fígado até chegar o ducto 
colédoco (que sai da vesícula) e desemboca no duodeno. 
 
 
 
 
▸ A veia cava chega ao fígado por via superior, importante saber por que existem alguns 
cânceres que fazem trombose de veia cava ou trombose de veia porta. 
 
▸ Saindo dos polos, as mesentéricas vão subindo fazendo anastomose com gástrica e 
esplênica até chegar no fígado através da veia porta 
▸ ex: O vírus da Hepatite A é ingerido através de alimentos contaminados, assim esse vírus 
vai sobreviver ao suco gástrico, descer pelo intestino delgado e vai chegar até o intestino 
grosso e lá vai entrar no sistema de circulação mesentérica até chegar na veia porta e se 
alojar no fígado. 
▸ Tudo aquilo que comemos é absorvido através desse sistema, sendo o fígado o grande 
órgão responsável pela metabolização e pela produção de alguns hormônios. 
 
Unidade funcional: 
 
* Veia central: o sangue vindo da veia porta e da artéria hepática caem na veia central, que 
se transformará em V. hepática e depois em V. Cava 
* A. Hepática: ¼ do sangue: sangue rico em O2 
* V. Porta: ¾ do sangue: sangue pobre em O2. Sangue que veio do estômago, intestino, 
baço, pâncreas.. 
* Espaço de Disse: entre o ducto biliar e os capilares sinusóides do fígado, possui acúmulo 
de líquido devido ao endotélio dos capilares sinusóides serem afastados. Possui muita 
proteína e líquido. 
* Vasos linfáticos: o fígado produz muita linfa devido aos capilares sinusóides e por possuir 
um endotélio afastado, assim a linfa é semelhante ao plasma com muita proteína. 
* Células de Kupffer: são os macrófagos do fígado, ficam no endotélio dos capilares 
hepáticos, é a defesa inicial do nosso corpo. 
* Tríade portal: Ducto biliar, V. porta e A. hepática 
 
▸ Hepatite: inflamação dos hepatócitos 
▸ O que pode gerar inflamação hepato-esplênica? 
 
CASOS NÃO INFECCIOSOS 
� Substâncias: Álcool, medicamentos, drogas, alguns chás naturais não tão inocentes como 
santo-daime, chá de fita (vindo da fita cassete que gerava barato), drogas recreacionais 
� Medicamentos: Anti-inflamatórios, antifúngicos (imidazólicos - tem pessoas que tem medo 
de tomar fluconazol por ser hepatotóxico, mas doses pequenas semanais não tem problema 
nenhum, claro que se somar outros fatores como o fato de ser também HIV+, ter 
tuberculose, ser alcoólatra.. aí somam-se esses diversos fatores e aí sim você tem um 
maior risco de insuficiência hepática), Paracetamol (existe dose de segurança, 3-4g ao dia, 
passando disso aí você aumenta o risco, é claro que se você tem um paciente que ja tem 
problema hepático isso acentua os riscos, tanto que já existiu ondas de suicídio com 
paracetamol e álcool) 
 
CASOS INFECCIOSOS 
� Vírus: vírus das hepatites A,B,C,D,E; vírus da dengue; Mononucleose (​vírus 
Epstein-Barr)​, citomegalovírus; 
� Protozoários: Toxoplasmose, Esquistossomose (pode até inflamar parênquima mas o 
mais comum é inflamar o hilo hepático) 
� Bactérias: Mais comuns nos casos de abcessos 
 
CASOS NÃO INFECCIOSOS E NÃO MEDICAMENTOSOS 
� Traumas e anticorpos também podem inflamar o fígado (hepatites autoimunes), esses 
anticorpos podem atacar as vias biliares também e não só os hepatócitos, exemplos desses 
casos que pegam também as vias biliares: Cirrose biliar primária, colangite esclerosante - 
vai “fibrosando” as vias biliares 
 
OUTROS CASOS: NEOPLÁSICOS 
� Leucemia, Coma, Metástases, Hepatocarcinoma; 
 
DOENÇAS DE DEPÓSITOS 
� Doença de Wilson - depósito de cobre no fígado 
� Doença de depósito de Ferro 
� Acúmulo de metabólitos : MASH - Hepatite gordurosa (hepatite não alcoólica por 
esteatose), depósito de gordura no fígado que inflama e pode levar a cirrose. Por isso que a 
alimentação regular também é importante, pessoas podem ter hepatite sem nunca beber ou 
tomar medicamentos hepatotóxicos. 
 
 
Por que usar paracetamol na dengue? Por que a margem de segurança dele é grande, 
normalmente 1,5g já alivia os sintomas. Anti-inflamatórios não devem ser usados na 
dengue por risco de sangramento, hepatotoxicidade e distúrbios de coagulação, por isso 
fica restrito o dipirona e o paracetamol. Ibuprofeno até pode, mas a partir de uma certa 
dose ele começa a ter função anti-inflamatória e por isso tem que ter certo cuidado. 
 
Quando o paciente tem um quadro de fibrose progressiva do fígado, vai ter uma 
diminuição da velocidade do sangue na veia porta e um aumento do calibre nela, por que 
temos que imaginar o fígado como uma esponja que absorve esse sangue, conforme a 
lesão vai progredindo ou seja, conforme o fígado vai endurecendo (fibrosando, que 
existem até a classificação de 0-4 dos graus de fibrose hepática METAVIR) vai ficando 
mais difícil do sangue penetrar e consequentemente vai aumentando o volume do baço e 
vai aumentando então a possibilidade de ascite. 
 
▸ Nessa imagem podemos ver um fígado já não tão saudável, mais endurecido, fibroso 
mostrando a dificuldade da veia porta de penetrar, formando varizes esofágicas, 
aumentando o volume do baço (características de uma fibrose avançada) 
 
Fisiologia:​ Para que serve o fígado? 
▸ Degradação de substâncias, quebra de algumas moléculas, quebra de proteínasem 
alguns aminoácidos e ajuda na produção de algumas outras proteínas também, sendo mais 
importante a albumina e algumas outras proteínas da cascata de coagulação. 
 
AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO HEPÁTICA 
 
▸TGO = AST ​(aspartato aminotransferase) 
▸TGP = ALT ​ (alanina aminotransferase) 
▸​TGO E TGP não medem função hepática, eles estão dentro dos hepatócitos e sendo 
assim, toda vez que esses hepatócitos são lesados eles são liberados. Logo a presença de 
vírus, medicamentos, álcool, aumenta no sangue os níveis de TGO/TGP. 
▸ ​Eles são marcadores de atividade inflamatória dos hepatócitos. 
 
▸​Cuidado por que essas enzimas não estão exclusivamente nos hepatócitos elas também 
encontram-se no tecido muscular, ex: Paciente de 14 anos que faz muita academia, vem 
encaminhado por uma dermatologista com altos níveis de TGO/TGP, a suspeita inicial era 
que eles estava usando anabolizantes, mas na verdade era só a liberação das 
transaminases presentes no músculo, sendo assim lesão muscular também pode causar 
aumento de TGO/TGP. 
 
ALTERAÇÕES LABORATORIAIS: 
▸ ​GAMA GT 
▸ ​FOSFATASE ALCALINA 
▸ ​São duas enzimas importantes na avaliação da função hepática 
 
Aumento de TGO/TGP = lesão de hepatócito 
Aumento de Gama GT e fosfatase alcalina = deve ser problema de via biliar 
Alguns tumores aumentam fosfatase alcalina; 
 
BILIRRUBINAS 
As nossas hemácias velhas são degradadas por macrófagos em hemoglobina. Essa 
hemoglobina por sua vez é novamente degradada em uma porção GLOBINA (que acaba 
virando aa e vai para a circulação) e outra porção HEME. Essa porção Heme é então 
degradada em Fe (que vai se ligar a transferrina e ir para os tecidos) e em PORFIRINA. A 
porfirina é degradada em BILIRRUBINA, porém essa bilirrubina é insolúvel no sangue, 
assim ela tem que se ligar à albumina para ser transportada no sangue até o fígado. 
Quando a bilirrubina se liga a albumina ela passa a se chamar de bilirrubina NÃO 
CONJUGADA ou INDIRETA. Essa BR não conjugada chega ao fígado e entra (enquanto 
que a albumina volta para a corrente sanguínea), dentro do fígado, a enzima 
(Glucuronosiltransferase) transformam ela em bilirrubina conjugada ou DIRETA. Essa BR 
conjugada vai para o intestino delgado pelo ducto biliar (ou simplesmente fica armazenada 
na vesícula biliar). Do intestino delgado ela vai para o intestino grosso, lá a nossa microbiota 
vai modificar ela transformando ela em UROBILINOGÊNIO. O urobilinogênio pode então 
continuar no IG e sair nas fezes como estercobilina, ou ele pode ser reabsorvido e cair 
novamente na corrente sanguínea, daí ele chega novamente a veia porta, lá o fígado pode 
pegar ele de novo e mandar de volta para a bile (ciclo) ou pode ser pego pelo Rim e sair na 
urina como urobilina. Sendo assim nos ajuda muito na avaliação hepática e na avaliação de 
via biliar (é útil para as duas coisas) 
 
▸ ​Se eu não conseguir eliminar essa bilirrubina nas fezes, ou se eu não consigo transformar 
essa bilirrubina indireta em direta começa acumular bilirrubina no sangue, assim vai ter a 
icterícia, logo podemos ter tanto por não conseguir conjugar a bilirrubina de indireta para 
direta quanto por não conseguir excretar a bilirrubina. 
 
▸ ​Sabendo isso, se eu não consigo conjugar a bilirrubina indireta em direta: Aumenta 
bilirrubina indireta no sangue, mas não consegue conjugar pq? por que o fígado não está 
funcionando direito. Logo se eu tenho um aumento de bilirrubina indireta posso dizer que é 
possível que a função do fígado esteja comprometida (claro que há outras causas que 
aumentem esse bilirrubina indireta, mas considerando que o paciente não tenha essas 
causas) 
 
Existe um medicamento para HIV chamado atazanavir que faz a inibição da 
Glucuronosiltransferase, assim as pessoas ficam ictéricas devido ao aumento da 
bilirrubina indireta, quando começa a incomodar muito ai trocamos o remédio. Outra 
situação: Paciente com obstrução de via biliar: acontece a conjugação mas não acontece 
a excreção adequadamente, assim aumenta a bilirrubina direta. 
 
Icterícia é o excesso de bilirrubina conjugada ou não conjugada no líquido extracelular. As 
principais causas podem ser hemolíticas ou obstrutivas. Na icterícia hemolítica ocorre 
aumento da destruição de hemácias, essa hemólise faz com que tenha muita BR não 
conjugada, o fígado não dá conta de transformar a BR não conjugada em conjugada, logo 
vai ter excesso de BR não conjugada (e BR não conjugada não sai na urina), a função 
excretora do fígado não está prejudicada. Já a icterícia obstrutiva é devido á alguma 
obstrução no ducto biliar, então ocorreu a transformação de BR não conjugada em 
conjugada, saindo então na urina BR conjugada. 
 
▸Acolia fecal vai acontecer nas duas situações (direta e indireta) mas ocorre principalmente 
em inflamações (pacientes com hepatite aguda podem ter acolia fecal, massa de vidraceiro) 
▸Bilirrubina: função detergente, faz quebra das moléculas de gordura. 
 
COAGULOGRAMA 
Se o fígado não sintetiza adequadamente tem deficiência de produção da cascata de 
coagulação e aí teremos um coagulograma alterado, principalmente na atividade da 
protrombina e na reação IMR que são os parâmetros para avaliar a função hepática. É útil 
para pacientes que não tem nenhuma outra doença como hemofilia por ex. 
 
ALBUMINA 
Se o fígado não funciona direito também não produz albumina, por isso outro jeito de medir 
a função hepática é pela dosagem de albumina 
 
EXAME FÍSICO: 
 
▸ ​Paciente com disfunção hepática: 
1. Icterícia 
2. Ascite (devido ao aumento da pH na veia porta e diminuição da pO - pois tem 
diminuição da produção de albumina) 
3. Esplenomegalia 
4. Fígado começa a diminuir de tamanho devido a morte de hepatócitos (redução 
volumétrica do fígado) 
5. Bordas do fígado ficam serrilhadas e irregulares (deixam de ser lisinhas) 
6. Aumento do calibre das veias do esofago (varizes de esofago) 
7. Homens: ginecomastia e rarefação de pelos + aumento do volume abdominal devido 
ascite 
 
▸ ​Negros: podem ter esclera mais amarelada e podemos confundir, olhar abaixo do freio da 
língua, e ver se está mais amarelado. Também avaliar as palmas da mão (porém em negros 
tbm é mais difícil). Acúmulo de beta caroteno também deixa a pele amarelada porém a 
esclera continua branquinha, só a cor da pele que fica mais amarelada. 
 
▸ ​Muita bilirrubina: pode causar prurido 
▸ ​Às vezes usamos quelantes de bilirrubina (URSACOL - ​ácido ursodesoxicólico) ​que tenta 
tirar o excesso e jogar para o sistema digestivo 
 
DOENÇAS QUE PODEM LEVAR AO AUMENTO DA BILIRRUBINA 
 
1. PRÉ-HEPÁTICAS (problemas antes da bilirrubina chegar ao fígado) 
2. HEPÁTICAS 
3. PÓS-HEPÁTICAS 
 
Então quando que temos um aumento de bilirrubina indireta? 
1. Quando não conseguimos conjugar 
2. Quando temos um aumento excessivo de bilirrubina indireta 
E quando não conseguimos conjugar a bilirrubina indireta em direta? 
1. Quando tomamos algum medicamento que impede a conjugação 
2. Quando temos alguma doença 
3. Quando o fígado não funciona adequadamente 
 
1) PRÉ HEPÁTICAS 
a) CONGÊNITAS (alterações hematológicos que levam a hemólise causando 
aumentoprincipalmente da bilirrubina indireta) 
▸​Esferocitose Hereditária 
▸​Eliptocitose Hereditária 
▸​Deficiência congênita de LCAT 
▸​Talassemia 
▸​Estomatocitose 
▸​Acantocitose 
▸​Equinócitos 
▸​Deficiência da GSH sintase 
▸​Deficiência de Piruvato-quinases 
▸​Deficiência de G6PD 
▸​Eritroblastose fetal (bebê nasce fazendo hemólise de eritroblasto) 
 
b) ADQUIRIDAS 
▸ Traumas 
▸ Doença hemolítica autoimune 
▸ Síndrome hemolítica urêmica 
▸ Corredores de longa distância (também faz hemólise) 
▸ Infecções (malária) 
▸ Algumas toxinas (veneno de cobra) 
▸ Hipofosfatemia 
▸ Deficiência de Vitamina B12 
▸ Deficiência de Ácido Fólico 
 
2) HEPÁTICAS (o problema é principalmente na bilirrubina indireta) 
a) CONGÊNITAS 
▸ Doença de Wilson 
▸ Síndrome de Rotor 
▸ Hemocromatose (depósito de ferro no fígado) 
▸ Síndrome de Crigler-Najjar 
▸ Síndrome de Gilbert (não consegue transformar indireta em direta, só que a pessoa não 
vive o tempo todo ictérica, ela piora por exemplo quando a pessoa passa por uma 
desidratação ou esforço importante) 
▸ ​Síndrome de Dubin-Johnson 
 
b) ADQUIRIDOS 
▸ Hepatites virais (A,B,C,D,E) 
▸ Hepatites Alcoólicas 
▸ Hepatites Autoimunes 
▸ MASH (pessoas com síndromes metabólicas levam ao aumento de gordura no fígado que 
é tão maléfica quanto o álcool - esteato hepatite não alcoólica) 
▸ Hepatites por Drogas (ex: aines) 
▸ Sepse (um dos critérios de sepse é avaliar a disfunção de órgão - disfunção hepática - 
aumenta bilirrubina indireta, altera coagulograma etc) 
▸ Gravidez 
▸ Doenças sistêmicas (ex: Doença celíaca) 
▸Malnutrição (tem diminuição de albumina, e aí não tem conjugação adequada de 
bilirrubina) 
▸ Trauma psicológico 
▸ Adenoma hepático 
 
3) PÓS HEPÁTICAS 
a) CONGÊNITOS 
▸ Atresia de via biliar (criança nasceu com atresia biliar e isso dificulta a excreção de 
bilirrubina conjugada e aí aumenta a bilirrubina direta) 
▸ Fibrose Cística 
▸ Dilatação do ducto biliar comum 
▸ Mau Funcionamento pancreático biliar 
▸ Cisto de colédoco 
 
b) ADQUIRIDOS 
▸ Biliopatia Portal 
▸ Colecistite (diferente de colelitíase) 
▸ Trauma 
▸ Pancreatite 
▸ Coledocolitíase (muito comum) 
 
Como a pessoa se encontra ictérica se ela está com aumento da bilirrubina direta e 
aumento de gama gt fosfatase sendo que ela já tirou a vesícula? Ela tirou a vesícula mas 
não é possível tirar o colédoco, assim você ainda pode ter um cálculo no colédoco. 
Nesses casos com o endoscópio vai até a papila duodenal na região da ampola de vater 
(onde encontra o ducto pancreático com o colédoco) aí você corta o esfíncter da papila 
que se abre e aí o cálculo acaba descendo) 
 
▸ AIDS 
▸Tuberculose intra-abdominal (pq pode fazer muitos linfonodos e granulomas que obstruem) 
▸ Tumores (ex: Adenocarcinoma de cabeça de pâncreas - as vezes o primeiro sintoma ou é 
a dor na coluna ou é a icterícia pq acaba comprimindo o colédoco gerando a obstrução que 
vai causar icterícia por hiperbilirrubinemia direta) 
 
Ex de um paciente: Senhor com hepatite C crônica em estado avançado, ele acabou 
evoluindo para hepatocarcinoma (tratou), depois ele teve tumor de bexiga (tratou), depois 
teve fibrilação atrial, tomava anticoagulante, apresentava tosse com hemoptise, foi feito 
então um raio x com escarro negativo e na broncoscopia veio presença do bacilo da 
tuberculose. Começou tratar a tuberculose, aí começou a aumentar o TGO e TGP 
(aumento leve), tinha bilirrubina direta muito elevada (chegou a 30), o que é uma icterícia 
muito intensa, tinha gama gt e fosfatase muito alta e tgo e tgp levemente elevada, o 
raciocínio era que ele estava tendo uma hepatite medicamentosa, mas isso vc leva em 
consideração apenas olhando o tgo/tgp. Se você levar em consideração a icterícia direta 
pensa-se em uma colestase (incapacidade de eliminar a bilirrubina direta), fez uma 
colangioressonância e viu-se uma obstrução, aí ele fez uma papilotomia e aí resolveu o 
problema. Em uma melhor investigação posteriormente viu-se que ele tinha um tumor de 
cabeça de pâncreas. Para ter tantos problemas ele deve ter alguma deficiência de 
imunidade que passou despercebida. O TGO/TGP estava um pouco alterado por que a 
colestase irrita os hepatócitos (acúmulo de bilirrubina direta que não consegue sair) 
 
 
TGO/TGP: 2000 e 3000 
Bilirrubina indireta: 15 
Bilirrubina direta: 1,5 
GAMA GT/Fosfatase (colestases/canaliculares) normais 
Paciente não tem colestase, não tem obstrução; 
Neste caso o paciente não está conseguindo conjugar, ele tem uma obstrução, tem uma 
inflamação (tgo/tgp muito alterada), então ele tem uma hepatite com incapacidade de 
conjugar, para ter certeza da função hepática: pede coagulograma e albumina 
 
 
 
Classificação da obstrução com base na localização anatômica 
 
Obstrução no ⅓ superior Obstrução no ⅓ médio Obstrução no ⅓ inferior 
colangite esclerosante Sd de Mirizzi Tumores pancreáticos 
colangite Fibrose Cística Tumores de ampola 
Iatrogenia do ducto biliar Presença de parasitas intra 
biliares 
Alterações do duodeno 
doença hepática (cirrose) cisto no colédoco Úlcera duodenal perfurante