anestesicos-locais-em-odontologia

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23/9/2010
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Prof. Felipe Bravo
Mestre em Odontologia – UFPE / Especialista em Estomatologia
felipebravomachado@gmail.com
Anestésicos Locais de uso Odontológico
Curiosidades
 Séc. XIX: observação do hábito de mascar a folha de Coca nos Andes – Analgesia;
 O primeiro anestésico local utilizado foi a Cocaína, isolada da folha da Coca, por Albert Niemann, na
Alemanha, em 1860.
 A primeira utilização clínica: 1884 por Sigmund Freud
 Foram Freud e Karl Kollar que primeiro relataram a ação anestésica da cocaína. Kollar introduziu a
cocaína na clínica oftalmológica como anestésico ocular tópico.
 Em 1884, Dr. William Stewart Halsted foi o primeiro a descrever a injeção de cocaína para bloqueio de
nervos sensoriais para indução de anestesia cirúrgica.
 1904: Einhorn, síntese de outros anestésicos locais (menos tóxicos)
 1943: Löfgren, síntese da lidocaína
Cocaína
Ações clinicamente desejadas: bloqueio da
transmissão nervosa e vasoconstricção
Potencial toxicidade (excitante do SNC) e
risco de causar abuso e dependência
Impulsionou a busca por novos anestésicos
locais, sem os seus inconvenientes
A transmissão do impulso nervoso
A membrana de um neurônio em repouso
apresenta-se com carga elétrica positiva do
lado externo (voltado para fora da célula) e
negativa do lado interno (em contato com o
citoplasma da célula). Quando essa membrana
se encontra em tal situação, diz-se que está
polarizada. Essa diferença de cargas elétricas
é mantida pela bomba de sódio e potássio.
A transmissão do impulso nervoso
Quando um estímulo químico, mecânico ou elétrico chega ao neurônio, pode ocorrer a
alteração da permeabilidade da membrana, permitindo grande entrada de sódio na célula e
pequena saída de potássio dela. Com isso, ocorre uma inversão das cargas ao redor dessa
membrana, que fica despolarizada gerando um potencial de ação. Essa despolarização
propaga-se pelo neurônio caracterizando o impulso nervoso.
Como agem os anestésicos locais?
 A hipótese mais aceita para explicar o mecanismo de ação dos anestésicos locais se
baseia na teoria do receptor específico. Segundo essa teoria, os anestésicos locais, na
sua forma não-ionizada, atravessam a membrana do axônio, penetram na célula nervosa
e se ligam a receptores específicos nos canais de sódio, reduzindo ou impedindo a
entrada do íon na célula. Isto resulta no bloqueio da condução nervosa e,
consequentemente, na percepção da dor.
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Como agem os anestésicos locais?
 Ao serem injetados nos tecidos, parte das moléculas fica na forma ionizada e parte na
forma não-ionizada. As moléculas não ionizadas atravessam a membrana do axônio.
Dentro da célula nervosa, ocorre o restabelecimento do equilíbrio das formas não-
ionizada e ionizada. A forma ionizada se liga aos receptores dos canais de sódio,
impedindo a entrada desses íons na célula, bloqueando a propagação do estímulo
nervoso e da percepção da dor.
Como agem os anestésicos locais?
Características dos Anestésicos Locais
- Estão disponíveis na forma de sais (geralmente na forma de
cloridrato), exibindo 3 porções bem definidas:
1. Hidrofílica: permite sua injeção nos tecidos;
2. Lipofílica: difusão do anestésico através na bainha nervosa;
3. Cadeia Intermediária: une as porções hidrofílica e lipofílica,
classificando os anestésicos em ésteres e amidas.
Características dos Anestésicos Locais
Características dos Anestésicos Locais
- Incluem: cocaína, procaína, tetracaína e cloroprocaína.
- São hidrolisados no plasma pela pseudo-colinesterase.
- Um dos subprodutos do metabolismo é o ácido
paraaminobenzóico(PABA), que pode comumente causar
reações alérgicas.
- Interação com antibióticos (Sulfas)
- A Benzocaína é a única usada atualmente em odontologia.
Características dos Anestésicos Locais
- Inclui: lidocaína, mepivicaína, prilocaína, bupivacaína e
etidocaína.
- São metabolizados no fígado, gerando compostos inativos.
- Reações alérgicas são raras (especialmente com a
lidocaína)
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Classificação dos Anestésicos Locais Fatores que determinam a potência dos AL
Efeito do pKa
- O pKa é o pH onde um determinado fármaco encontra-se 50% em sua
forma ionizada e 50% em sua forma não ionizada. Em valores acima
de um determinado pKa, predominam as formas não ionizadas
(apolares, lipofílicas) e abaixo deste valor, predominam as formas
ionizadas (polares, hidrofílicas).
- Os anestésicos locais são bases fracas. São em regra, preparados na
forma de sal de ácido clorídrico, melhorando a hidrossolubilidade e a
estabilidade em meio aquoso.
Fatores que determinam a potência dos AL
Efeito do pKa
- Uma vez injetado, é rapidamente neutralizado por tampões dos tecidos e uma fração
iônica é convertida em base molecular não ionizada. A percentagem do fármaco
convertida depende primariamente do pKa do anestésico local e do pH do tecido
circundante. Somente a forma não ionizada pode se difundir rapidamente para o
interior dos nervos (axoplasma).
- Quanto maior for a lipofilia e o pKa, maior é a tendência para o anestésico se
concentrar dentro do meio interno. Quanto mais lipofílico, melhor penetração, mais
potência e menor tempo de latência.
- Se os metabólitos dos anestésicos forem ácidos fracos (pKa < 7) serão facilmente
eliminados pelo rim => menor toxicidade, menor duração e menor latência.
Fatores que determinam a potência dos AL
Efeito do pH
- Quanto mais próximo do pKa de um determinado
anestésico local for o pH do meio circundante, mais
rápido será o início do efeito da droga. O processo
inflamatório diminui pH tecidual (acidez deve-se ao
uso das vias energéticas redutoras primitivas: acidose
láctica), causando “aprisionamento” do anestésico no
espaço extracelular, tornando a droga muito menos
efetiva.
Fatores que determinam a potência dos AL
Potência
- É a capacidade de a molécula interferir na estrutura e de inibir o
funcionamento dos canais iônicos. Relacionada com a ligação às
proteínas e com a lipofilia de um determinado composto.
- Quanto maior for à ligação às proteínas plasmáticas menor será a potência
e menor a sua toxicidade;
- Quanto maior for a lipofilia (coeficiente de partição), maior será a
potência (melhor penetração);
- Quanto maior a fração não ionizada, maior é a facilidade de penetração
=> maior potência (menor latência)
Lidocaína
 Há mais de 50 anos, a droga mais utilizada em todo o mundo, servindo como
padrão de comparação para todos os AL;
 Início de ação rápido;
 A duração de anestesia pulpar é de apenas 5 a 10 minutos se não houver
vasoconstritor associado;
 Metabolizada no fígado e excretada pelos rins;
 Meia-vida plasmática de 90 minutos aproximadamente
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Mepivacaína
 Início de ação entre 1,5 a 2 minutos;
 Quando empregada na forma pura, promove anestesia pulpar mais duradoura
que a lidocaína (20 a 40 minutos);
 Metabolização hepática e excretada pelos rins;
 Meia-vida plasmática de aproximadamente 2 horas;
 Toxicidade semelhante à lidocaína
Prilocaína
 Início de ação um pouco mais lento: entre 2 e
4 minutos;
 No Brasil, não é fabricado na sua forma pura,
sem vasoconstritor;
 É metabolizada mais rapidamente que a
lidocaína, no fígado e nos pulmões, podendo
induzir a metemoglobinemia no caso de
sobredosagem;
 Excreção renal;
 Toxicidade semelhante à lidocaína
Articaína
 Introduzida na Alemanha em 1976;
Rápido início de ação;
Potência um pouco maior do que a Lidocaína;
Metabolizada no fígado e excretada pelos rins;
Meia-vida plasmática de 30 minutos;
Toxicidade semelhante à lidocaína
Bupivacaína
 Início de ação em torno de 6 a 10 minutos;
 Potência 4 vezes maior que a lidocaína;
 Anestésico local de longa duração de ação;
 Nas anestesias por bloqueio,produz analgesia pulpar por até 3 horas e
em tecidos moles por até 12 horas;
 Devido a sua maior potência, possui cardiotoxicidade 4 vezes maior
em relação à lidocaína. Por esse motivo, é usada na concentração de
0,5%
Benzocaína; Ropivacaína; Etidocaína
 Anestésicos de longa duração de ação, com propriedades
semelhantes à bupivacaína;
 No Brasil, a ropivacaína e a etidocaína não estão disponíveis para
uso em odontologia.
 A Benzocaína é uma das formulações mais utilizadas como
anestésico tópico em odontologia, disponível em forma de pasta.
Vasoconstritores e Anestésicos Locais
 Os sais anestésicos comercialmente disponíveis em tubetes são vasodilatadores nas
concentrações e doses usuais na prática odontológica. Portanto, quando administrados
isoladamente, os sais anestésicos aumentam o calibre dos vasos e, assim, a velocidade
e a extensão de absorção da solução depositada no tecido, reduzindo sua duração de
ação e elevando os níveis plasmáticos rapidamente, o que pode aumentar o risco de
reações adversas.
 O curto tempo de anestesia, entre dez a vinte minutos de anestesia pulpar,
usualmente é insuficiente para o clínico trabalhar e obriga-o a novas punções ao longo
do procedimento, contribuindo ainda mais para aumentar a toxicidade sistêmica.
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Vasoconstritores e Anestésicos Locais
 Desta forma, normalmente os sais anestésicos são associados aos vasoconstritores e
muito raramente são indicados na forma de solução sem a sua associação.
 A adição de vasoconstritores a uma solução anestésica traz várias vantagens clínicas:
 Compensação da vasodilatação causada pelo sal
 Aumento a duração e a qualidade da anestesia
 Diminuição dos níveis plasmáticos de anestésico
 Diminuição da probabilidade de ocorrerem efeitos sistêmicos adversos e toxicidade
 Reduzem a concentração necessária para anestesia adequada
 Auxiliam no controle da hemorragia durante procedimentos cirúrgicos
Vasoconstritores e Anestésicos Locais
 Os principais vasoconstritores usados em odontologia são epinefrina, norepinefrina e
corbadrina (adrenalina, noradrenalina e levordefrina);
 A epinefrina é o vasoconstritor mais utilizado em todo o mundo, devendo ser o agente
de escolha para procedimentos odontológicos de rotina em pacientes saudáveis,
incluindo crianças, gestantes e idosos;
 A fenilefrina apresenta apenas 5% da potência vasoconstritora da epinefrina. Apesar
disso, tem mais estabilidade e duração de ação.
 A felipressina está contida em soluções contendo prilocaína. Não pertencem ao grupo
das aminas simpaticomiméticas, porém estudos recentes relataram que pode ocorrer
efeitos no sistema cardiovascular em doses elevadas.
Dicas Clínicas
 A prilocaína está contra-indicada em pacientes portadores de disritmias cardíacas por
interagirem com os fármacos antiarrítmicos, potencializando os efeitos desses;
 Deve-se preferir a Mepivacaína 3% em pacientes em que estejam contra-indicados os
vasoconstritores, por oferecer maior duração do efeito anestésico;
 Prilocaína e Articaína devem ser evitadas durante a gravidez por, potencialmente
poderem acarretar metemoglobinemia no recém-nascido;
 A mepivacaína está contra-indicada em pacientes que estão amamentando por
dificuldade de metabolismo por parte do lactante.
Dicas Clínicas
 Qualquer vasoconstritor está contra-indicado em pacientes portadores de hipertensão
sistêmica arterial grave(> 200mmHg/115mmHg). Deve-se preferir o uso de Prilocaína
em pequenas doses para estes pacientes;
 A não utilização de vasoconstritor em pacientes que sofreram Infarto Agudo do
Miocárdio, Acidente vascular cerebral e Ponte de Artéria coronária somente deve ser
considerada se o episódio ocorreu há menos de 6 meses;
 A bupivacaína deve ser utilizada com cautela em pacientes portadores de marcapasso,
cardiopatias, angina instável e IAM.
Dicas Clínicas
 Em um relatório de uma comissão especial da New York Heart Association, é
recomendado que em cada sessão não se utilize mais que 0,2 mg de adrenalina nos
pacientes com problemas cardíacos. Essa quantidade está presente em 20 ml da
solução de concentração 1:100.000 e em 10 ml da solução 1:50.000. Levando-se em
conta que em Odontologia não são necessários mais do que 1ou 2 ml de anestésico
para os procedimentos de rotina, contamos com uma boa margem de segurança.
 Complicações graves: em pacientes normais, ocorrem em doses acima de 0,5 mg de
adrenalina (50 ml da solução 1:100.000).
 Fatalidades ocorrem com doses acima de 4 mg (400 ml da solução 1:100.000).
Soluções Disponíveis no Brasil
Lidocaína Prilocaína Mepivacaína Articaína Bupivacaína
Soluções a 2%
-Sem vaso
- Epinefrina 1:100.000
- Epinefrina 1:50.000
- Norepinefrina 1:50.000
-Fenilefrina 1:2.500
Solução a 3% 
- Felipressina
0,03UI/ml
Soluções a 2%
-Epinefrina 1:100.000
- Norepinefrina
1:100.000
- Corbadrina 1:20.000
Soluções a 4%
-Epinefrina
1:100.000
-Epinefrina
1:200.000
Soluções a 0,5 % 
-Sem vaso
- Epinefrina
1:200.000
Solução a 3%
- Norepinefrina 1:50.000
Solução a 3%
- Sem vaso
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Posologia dos anestésicos locais
 Em função da toxicidade sistêmica existem também recomendações quanto à dose
máxima a ser administrada ao paciente por sessão de atendimento. Da mesma forma
que para o cálculo da dose efetiva e tóxica de medicamentos, a dose máxima de
anestésicos também é calculada em função da resposta obtida na maioria da população
estudada.
 Assim, quando se relata a dose máxima de um sal anestésico, trata-se da dose segura
para a maioria da população não sendo esperados efeitos colaterais nesta situação.
Entretanto, um pequeno número de indivíduos pode responder de forma diferente
(mais ou menos intensamente).
Doses Máximas de AL
Doses Máximas de AL Doses Máximas de AL
Crianças Adultos
Duração de Ação dos AL
20-60
Como calcular o volume máximo de uma solução
Solução de Lidocaína a 2% 
Contém 2g do sal em 100ml de solução = 20mg/ml
20mg x 1,8ml (contido em um tubete) = 36mg
Cada tubete anestésico contém 36mg de lidocaína, quando empregada na concentração de 2%
Dose máxima da lidocaína = 4,4mg/kg de peso corporal
Em um adulto de 60 kg:
60 x 4,4 = 264mg
264mg / 36mg = 7,3 tubetes
O volume máximo da solução de lidocaína a 2% para um adulto de 60 kg é o equivalente ao contido 
em 7 tubetes
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Efeitos Colaterais dos AL
Intoxicação por Anestésicos locais
Os sinais e sintomas típicos de intoxicação por anestésicos locais (AL)
ocorrem no SNC e no sistema cardiovascular, sendo o primeiro o alvo
das respostas tóxicas mais frequentes. Alterações precoces podem ser
manifestadas como sintomas gustativos, auditivos, visuais, queda do
nível de consciência, convulsões e coma, seguidos até mesmo por
arritmias cardíacas, colapso cardiovascular e, eventualmente, morte.
Efeitos Colaterais dos AL
Intoxicação por Anestésicos locais
Sintomas de intoxicação por AL geralmente ocorrem por um ou mais dos
seguintes fatores:
􀁋 Dose excessiva
􀁋 Absorção inesperadamente rápida
􀁋 Injeção intravascular inadvertida
􀁋 Queda de metabolização
Efeitos Colaterais dos AL
Lipossolubilidade
A quantidade de anestésico local necessária para produzir toxicidade caminha
paralelamente com a lipossolubilidade e a potência de uma determinada droga. Por
causa da bicamada lipídica que constitui as membranas biológicas, quanto mais
lipossolúveis for à droga, mais facilmente ela irá penetrar na célula e mais potente ela
será. A toxicidade para o sistema nervoso central e o sistema cardiovascular é
diretamente correlacionada com a potência do AL. Assim anestésicos locais menos
lipossolúveis, como prilocaína, lidocaína e mepivacaína são menos tóxicos do que os
que apresentam alta lipossolubilidade(bupivacaína).
Efeitos Colaterais dos AL
Idade
A idade é um fator que conta principalmente nos seus extremos. Assim,
pacientes idosos são mais sensíveis a intoxicação por AL porque a
capacidade de metabolização e excreção está naturalmente diminuída.
Idosos são mais susceptíveis a certas doenças e condições que também
exigem uso mais criterioso dos AL.
Recém-nascidos têm fígados imaturos e acumulam essas drogas mais
facilmente. Entretanto, a imaturidade do SNC e do sistema
cardiovascular poderia proteger a população mais jovem contra a
intoxicação por AL. Autores sugerem que crianças jovens teriam um
limiar para intoxicação por bupivacaína maior do que adultos.
Efeitos Colaterais dos AL
Doenças Preexistentes
Disfunção hepática prévia (ex: cirrose hepática) diminui a taxa de metabolização dos AL
tipo amida, podendo predispor a quadros de intoxicação.
Local de Administração
O local de administração é muito importante quando falamos de doses tóxicas de AL. Quando
fazemos injeções intravenosas de AL, atingimos rapidamente níveis séricos elevados,
conseqüentemente altas concentrações no SNC e no coração. Não há tempo para que a
metabolização (hepática ou plasmática) reduza o risco de intoxicação. Outros sítios muito
vascularizados também trazem maior risco de intoxicação, como por exemplo, as mucosas, região
sublingual e a via intercostal. Portanto, recomenda-se muito cuidado quando anestesiamos estas
áreas.
Efeitos Colaterais dos AL
Metemoglobinemia
O único efeito colateral sistêmico associado com um AL específico é o desenvolvimento
de metahemoglobinemia seguindo-se à administração de grandes quantidades de
prilocaína. Em geral, doses acima de 600mg de prilocaína são necessárias para o
desenvolvimento de metemoglobinemia clinicamente significativa em pacientes adultos
sem patologias prévias.
O metabolismo hepático da prilocaína resulta na formação de ortotoluidina, que é a
responsável pela oxidação da hemoglobina para metemoglobina.
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Tratamento da Intoxicação dos AL
Prevenção
A prevenção é a idéia mais importante quando falamos sobre intoxicação com anestésicos
locais. Aspirar antes de injetar, injeções lentas e manter o contato verbal com o
paciente, em busca de qualquer sinal ou sintoma precoces de intoxicação ou injeção
intravascular inadvertida, são condutas chaves na prevenção.
Quando se trabalha com AL associados a vasoconstritores, taquicardia pronunciada e/ou
hipertensão nos 60 segundos seguintes ao início da administração são sinais de
injeção intravascular inadvertida até que se prove em contrário. Desta forma, a
monitorização desses parâmetros é importante a fim de se evitar quadros graves de
intoxicação.
Tratamento da Intoxicação dos AL
Sinais Clínicos
Ao buscarmos sinais de intoxicação por AL, devemos ter em mente o quadro neurológico
precoce e dar atenção a sinais/sintomas mais específicos, como:
- alterações gustativas (gosto metálico na boca),
- alterações auditivas (tinitus) e visuais(diplopia), normalmente ausentes de quadros
como distúrbios neurovegetativos que podem ser causados por dor, desconforto, medo
e ansiedade.
Tratamento da Intoxicação dos AL
Conduta
1) Interrompa a administração da droga;
2) Ofereça oxigênio a 100% por máscara: O2 aumenta o limiar convulsivo e previne
hipoxemia, melhorando o prognóstico do quadro;
3) Coloque o paciente em decúbito dorsal horizontal ou leve Trendelenburg, a fim de
melhorar as perfusões cardíaca e cerebral;
4) Caso o paciente não tenha acesso venoso estabelecido, providencie um;
Tratamento da Intoxicação dos AL
Conduta
5) Mantenha monitorização adequada de oxigenação (oximetria de pulso), ritmo e
freqüência cardíaca (eletrocardiografia contínua) e pressão arterial.
6) O controle farmacológico das convulsões pode ser obtido com benzodiazepínicos por
via venosa, particularmente com o diazepam (5 a 10 mg) ou com o midazolan (5 a 15
mg). Lembre-se sempre que estas medicações podem contribuir também para que o
paciente entre em parada respiratória. Assim, você deve estar preparado para ventilá-
lo artificialmente.
Tratamento da Intoxicação dos AL Resumindo ...
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Resumindo ...
FIM