Lipídios: Funções, Classificação e Digestão

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LIPÍDIOS
Disciplina: Nutrição Humana
Profa.: Laís Marinho
Lipos gordura
- Principal característica : insolúveis em água;
- Desempenham importantes funções tanto no
organismos como nos alimentos;
- São caloricamente mais densos (9kcal/g) que CHO e
Pt;
- Indústria: textura, sabor, densidade calórica.
LIPÍDIOS
➢Funções Gerais
Funções na dieta 
Funções no 
organismo
➢Classificação
LIPÍDIOS
C, H, O
Formados após 
transformações metabólicas 
LIPÍDIOS
LIPÍDIOS
➢ ÁCIDOS GRAXOS
LIPÍDIOS
LIPÍDIOS
➢Quanto a configuração geométrica
LIPÍDIOS
➢ AG saturado
LIPÍDIOS
➢ AG saturado
LIPÍDIOS
➢ Fontes de AG saturado
LIPÍDIOS
➢AG insaturado
Mono
• MUFA
• Oleico: predominante nos alimentos
• Óleos de oliva e canola
Poli
• PUFA
• AG essenciais => obtidos pela dieta
• Deficiência => sintomas
• Linoléico (w6) e α-linolênico (w3)
LIPÍDIOS
➢Ômega 6
▪ Dupla ligação localizada no sexto carbono do AG 
– a partir do grupo metil;
▪ Fontes: linhaça, óleos de soja, milho e girassol, 
sementes e nozes
▪ Ausência => problemas dermatológicos
▪ Diminuem a pressão arterial e colesterol sérico
LIPÍDIOS
➢Ômega 3
▪ Dupla ligação localizada no terceiro carbono do AG – a 
partir do grupo metil;
▪ Fontes: peixes de águas profundas e geladas (sardinha, 
atum, salmão);
▪ Ausência => distúrbios neurológicos e visuais
▪ Diminuem produção hepática de TG
▪ Previnem formação de coágulos sobre as paredes 
arteriais
LIPÍDIOS
AG 
essenciais
Funções
- Crescimento
- Manutenção da
pele e
crescimento
capilar
- Regulação do
metabolismo do
colesterol
- Reprodução
ⱳ3 e ⱳ6
➢Glicerídeos
▪ União da molécula de glicerol com ácidos graxos
▪ 1: monoacilglicerol
▪ 2: diacilglicerol
▪ 3: triacilglicerol
▪ TAG: principal forma de reserva energético => 
tecido adiposo
LIPÍDIOS
➢Colesterol
▪ Fonte: alimentos de origem animal
▪ Não é um nutriente essencial => pode ser sintetizado 
nos tecidos
▪ Funções:
- Composição das membranas => regula fluidez
- Composição das lipoproteínas
- Sais biliares
- Hormônios
LIPÍDIOS
➢Colesterol
Recomendação : < 300mg/dia
➢Fosfolipídios 
▪ Componentes de membrana celulares
▪ Sinalização celular
▪ Esfingolipídios: revestimento dos tecidos nervosos
- Mais comum: esfingomielina
▪ Glicerofosfolipídios: constituem a maior classe dos 
fosfolipídios.
- Mais comum: fosfatidilcolina
LIPÍDIOS
LIPÍDIOS
LIPÍDIOS
➢DIGESTÃO
- 100 a 150g/dia
- 95 a 98%: triacilgliceróis (TG)
- Fosfolipídios, colesterol livre, colesterol éster, fitoesteróis
- Gorduras hidrofóbicas => enzimas hidrofílicas => 
emulsificação
- Lipases, fosfolipases, colesterol esterase
LIPÍDIOS
➢DIGESTÃO
O que pode estar presente na dieta?
TAGCM TAGCL
Fosfoacilglicerol Colesterol éster Colesterol livre
❖LIPASE LINGUAL: AGCC e AGCM
❖LIPASE GÁSTRICA: AGCC e AGCM
❖Movimentos de propulsão região antral
LIPÍDIOS
➢DIGESTÃO
EMULSIFICAÇÃO
SAIS BILIARES PERISTALTISMO
FINALIDADE METABÓLICA: solubilizar complexo lipídico, 
permitindo digestão, hidrólise e ação enzimática
LIPÍDIOS
➢DIGESTÃO
O que chega no intestino delgado?
AGCM TAGCL
Fosfoacilglicerol Colesterol éster Colesterol livre
CCK
❖LIPASE PANCREÁTICA: principal enzima da 
digestão dos TG;
❖Produzida pelo pâncreas e secretada no duodeno
❖ TAG => 2- monoacilglicerol e AG livrescolipase
❖COLESTEROL ESTERASE: colesterol éster => colesterol 
livre e AG livre
❖FOSFOLIPASE: fosfolipídeos => lisofosfolipídio + AG 
livre 
LIPÍDIOS
➢DIGESTÃO
O que chega no intestino delgado?
AGCM TAGCL
Fosfoacilglicerol Colesterol éster Colesterol livre
LIPASES INTESTINAIS:
LIPÍDIOS
Lipase lingual 
produzida nas 
glândulas 
salivares
Lipase gástrica 
produzida no 
estômago
Lipase 
pancreática 
produzida no 
pâncreas
LIPÍDIOS
• Colesterol
• AG livres
• Monoacilglicerol
• +
• Sais biliares
Produtos 
da digestão 
• Solubilização 
de lipídeos 
para 
absorção
Micelas
Finalidade metabólica das micelas: solubilizar os lipídeos 
no meio aquoso intestinal para permitir sua absorção.
LIPÍDIOS
➢ABSORÇÃO
❖No enterócito: as micelas são solúveis para penetrar.
AGCCC e AGCM Fígado
- Veia porta
- Se ligam à albumina
- Fígado
Sais biliares Fígado
- Circulação entero-hepática
AG + Monoacilglicerol + colesterol Reesterificação
▪ AG Acil-CoA graxo (Acil-CoA sintetase –
Tiocinase)
▪ Monoacilglicerol TAG (Triacilglicerol sintase)
▪ Colesterol colesterol éster (Colesterol- acil
transferase)
LIPÍDIOS
LIPÍDIOS
LIPÍDIOS + APOLIPOPROTEÍNA B48 = LIPOPROTEÍNA 
(QUILOMICRON)
QM => SISTEMA LINFÁTICO => CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA => TECIDOS
PERIFÉRICOS (MUSCULAR E ADIPOSO) => FÍGADO
LIPÍDIOS
APO CII: estimula ação da LLP (lipase 
lipoproteica) => hidrolisa TAG
TECIDO ADIPOSO
MÚSCULO
LIPÍDIOS
LIPÍDIOS
➢DIGESTÃO E ABSORÇÃO
Emulsificação Hidrólise Absorção
Ressíntese
Empacotamento
Transporte 
endógeno
LIPÍDIOS
Síntese de sais 
biliares
Transporte de 
lipídios
Síntese de novos 
lipídios
Cataboliza lipídios exógenos
➢Metabolismo hepático
LIPÍDIOS
➢Metabolismo hepático 1- Nutrientes entram no fígado
através da veia porta. A glicose
pode ser convertida em glicogênio
ou entrar em glicólise.
2- AA entram no conjunto e alguns
são metabolizados para produzir
piruvato e OXA.
3- os AGCC se ligam à albumina e
são incorporados dentro do TG.
4- QM remanescentes são
formados com os AG, DG, MG, FL e
colesterol.
O colesterol pode ser usado de
varias maneiras: convertido em sais
biliares, incorporado à VLDL ou
HDL para ser liberado no plasma.
5- Formação de lipoproteínas a
partir de TG, C, FL associados às
apolipoproteinas.
6- VLDL transporta os lipídios aos
tecidos não hepáticos.
7- HDL é envolvida no transporte
reverso do colesterol.
LIPÍDIOS
➢Metabolismo no tecido adiposo
Absorve TG e colesterol 
dos QM
Adipócitos: maior local 
de armazenamento de 
TG
LIPÍDIOS
➢Metabolismo no tecido adiposo
1- A glicose é metabolizada na forma de acetil-CoA, que pode ser convertida em AG.
2- Lipase lipoproteica age sobre TG, nos QM e nos AG livres, e o glicerol entra no adipócito. O
glicerol não pode ser usado e é excretado de volta a corrente sanguínea.
3- a lipase lipoproteica age sobre a VLDL de forma que TG, AG, DG, MG e C entram na célula.
4- As vias favorecem o armazenamento de energia na forma de TG. A insulina estimula a
lipogênese produzindo a entrada de glicose na célula e inibindo a LHS, cuja função é hidrolisar os
TG armazenados para obter AG e glicerol.
LIPÍDIOS
➢ Metabolismo das Lipoproteínas 
LIPÍDIOS
1- As células da mucosa intestinal secretam QM
ricos em TAG, produzidos principalmente a
partir de lipídios da dieta.
2- A apo CII e a apo E são transferidas da HDL
para os QM nascentes.
3- A lipase lipoproteica extracelular ativada pela
apo CII degrada os TAGs dos quilomicra.,
formando AG livres (que vai p tecidos extra
hepáticos) e glicerol (que vai para o fígado).
4- A apo CII é devolvida para HDL .
5- Forma-se o remanescente de QM. Quando
mais de 90% dos TG é degradado pela lipase
lipoproteica, a partícula diminui de tamanho e
sua densidade aumenta. A partícula
remanescente chamada de QM remanescente é
rapidamente removida pelo fígado.
6- Os remanescentes vão para o fígado onde são
endocitados.
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LIPÍDIOS
As VLDLS são produzidas no fígado.
1- O fígado secreta as VLDLSnascentes, ricas em TAG.
2- Apo CII e apo E são transferidas da
HDL para VLDL nascente
3- Lipase lipoproteica ativada pela
apo CII degrada TAG nas VLDLs
4- Apo CII e apo E são devolvidas
para HDL
5- Forma-se IDL (Com a degradação
dos TG pela lipase lipoproteica e
retorno das apo C e E, as VLDLs se
tornam menores e mais densas).
6- As IDL são convertidas no plasma
formando as LDL. As LDLs são
endocitadas no fígado e tecidos extra
hepáticos.
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LIPÍDIOS
➢ HDL
Desempenham funções importantes:
1. Reservatório de Apolipoproteinas: Apo C2 => atua como ativador 
da lipase lipoproteica;
2. Captação pelas HDLs do colesterol não esterificado: elas são 
excelentes aceptoras de colesterol não esterificado por possuírem 
alta concentração de fosfolipídeos
3. Esterificação do colesterol: quando o colesterol é captado pelas 
HDLs, ele é imediatamente esterificado pela enzima FCAT/LCAT.
LIPÍDIOS
➢ HDL
Transporte reverso do colesterol
é a via pela qual o colesterol nos tecidos periféricos é transferido
através do plasma para o fígado.
Este também pode ser reciclado ou excretado na bile e/ou
utilizado como arcabouço para produção de hormônios,
respectivamente.
HDL =>” BOM COLESTEROL”
LIPÍDIOS
Lipólise Lipogênese
β-Oxidação
METABOLISMO
LIPÍDIOS
TAG Principal reserva de 
combustível do organismo
LIPÓLISE TAG => AG + glicerol
▪ Lipase Hormônio Sensível (LHS)
▪ Hormônios estimuladores: glucagon e epinefrina
▪ Ativada no jejum, dietas hipocalóricas, doenças 
catabólicas
LIPÍDIOS
LIPÍDIOS
➢β oxidação: principal etapa do catabolismo dos AGCL
- Liberação de uma molécula de Acetil CoA
1. AGCL entra na célula e é convertido em Acil
CoA graxo pela enzima Acetil CoA sintetase
(Tiocinase)
2. Oxidação ocorre no interior da mitocôndria é
necessário transporte.
3. Carnitina : transportador especializado
Lançadeira de carnitina, etapas:
1. O grupo Acila é transferido da coenzima A para
carnitina, formando ACIL CARNITINA. (CPT-1/
CAT 1)
2. Acil carnitina é transportada para dentro da
mitocôndria em troca de carnitina livre (CPT2/
CAT2), liberando Acil CoA que segue para β-
oxidação.AGCC e AGCM não precisam de 
carnitina
LIPÍDIOS
➢ β oxidação ou Ciclo de Lynen
Finalidade metabólica: formar um composto de 
alta energia: Acetil CoA.
- A quantidade de Acetil CoA originado do AG vai depender da 
quantidade de C da molécula de AG;
- Cada giro no ciclo fornece 12 ATP; 
- Antes de entrar na mitocôndria e ser oxidado, o AGCL precisa ser 
ativado (receber um CoA); mas não existem na mitocôndria receptor 
para Acil CoA, assim se faz necessário um transportador: CARNITINA
- Carnitina + Acil CoA = Acil carnitina => entra na mitocôndria 
LIPÍDIOS
➢ β oxidação ou Ciclo de Lynen
Ativado na mitocôndria 
a palmitato CoA graxo
Reação 1: retirada
Reação 2: entrada
Reação 3: retirada
Reação 4: entrada
1 oxidação
FADH
Acetil CoA
NADH+
Palmitato => 16 C => 7 oxidações
LIPÍDIOS
1 – Acetil CoA + Acetil CoA Acetiacetil
CoA (Tiolase)
2- Acetoacetil CoA + Acetil CoA HMG 
CoA (HMG CoA sintase)
3- HMG CoA Acetoacetato (HMG CoA
liase)
Acetoacetato + 3-Hidroxibutirato + 
acetona
Cetogênese: Acontece no estado de jejum. LSH => quebra de TAG 
=> liberação de Acetil CoA => é o substrato principal para formação de 
corpos cetônicos.
LIPÍDIOS
➢CETOGÊNESE: formação de corpos cetônicos 
devido ao excesso de Acetil CoA
Produzidos no 
fígado
Não utilizados por 
esse órgão
Tioforase
Jejum prolongado
Dietas 
hipoglicidicas
DM
LIPÍDIOS
➢Lipogênese
▪ Síntese de ÁCIDOS GRAXOS;
▪ Ocorre no estado pós prandial => abundância de
macromoléculas;
▪ Ocorre no fígado e em menor grau no tecido adiposo;
▪ Origina AG para armazenamento.
GLICOSE
PIRUVATO
- Piruvato
- Acetil CoA
- OXA  citrato
CITRATO 
Acetil 
CoA
Malonil 
CoA
Palmitato
TAG
➢Lipogênese
Piruvato entra na mitocôndria e origina Acetil 
CoA => Acetil CoA + OXA => Citrato No citosol: citrato => OXA 
+ Acetil CoA
QUALIDADE NUTRICIONAL DOS 
LIPÍDIOS DA DIETA
➢ AG indispensáveis
Alfa-linolênico Linoleico
➢ AG indispensáveis
DIETA OCIDENTAL
15:1 a 40:1
Antigamente
1:1 a 2:1
Alimento Ômega 6 Ômega 3 W6/w3
Couve 
manteiga
3,16 0,38 8,3
Espinafre 2,55 0,38 6,7
Abacate 1,29 0,08 16,1
Linhaça 5,42 19,81 0,27
Girassol 62,22 0,39 160
Milho 49,94 0,96 52
Azeite 8,74 0,75 11,6
Soja 53,85 5,72 9,4
➢Conteúdo de ácido linoleico, alfa- linolênico e razão
entre eles por 100g de alimento.
➢ Ácidos Graxos
➢ Ácidos Graxos
• Ácido Linolênico => convertido ao ácido 
eicosapentaenóico (EPA) e docosa-hexaenóico (DHA) 
EPA
- Ação anti-
inflamatória
- Impede formação
de trombos 
DHA
- Ação 
antioxidante
- Sinalização 
entre neurônios
Efeitos fisiológicos dos AG
W6 São pró-inflamatórios e pró-
agregativos 
W3 São antiinflamatórios e inibem a 
agregação plaquetária
DCV e câncer 
Efeitos fisiológicos dos AG
W3
- Seu consumo associa-se inversamente a
marcadores inflamatórios (IL-6, Proteína C
reativa);
Patologia Efeito/mecanismo
Câncer de cólon Aumento da apoptose, com redução 
do desenvolvimento das células 
tumorais
DCV Controle da função plaquetária, 
redução da pressão sanguínea 
Distúrbios psiquiátricos Controle da estrutura e das funções 
biológicas da membrana do SN
➢Gorduras TRANS
DESBALANÇO NA INGESTÃO DE 
LIPÍDIOS
➢Obesidade
Brasil: 5º => ranking dos países com 
maiores números de obesos
- Genética
- Metabolismo
- Atividade física
- Ingestão calórica
➢DCV X consumo de gorduras
Segundo OMS: Aterosclerose 
principal causa de morte no 
mundo
Formação da placa de 
ateroma na parede dos vasos 
sanguíneos
Fatores de risco 
Hipercolesterolemia, 
hipertrigliceridemia,
Hipertensão
DM,
obesidade
Prevenção => controle dos 
fatores de risco.
Padrão alimentar (CHO e LIP)
▪ AG saturados
- Últimas décadas => Diminuição do consumo de AG saturados pois
estavam associados ao aumento do LDL, risco de DCV;
- Atuais: diminuição da gordura => aumento do consumo de CHO
REFINADOS => DCV e DM;
- Diferentes SFA => efeitos diferentes no perfil lipídico;
- Substituição por PUFA: melhor opção.
➢AG monoinsaturados
- Dietas ricas em MUFA => proporciona efeitos mais
favoráveis quando comparada à dieta pobre em gordura e
rica em CHO;
- Dieta mediterrânea
- Substituição de SFA e CHO por MUFA => melhor
sensibilidade à insulina
- Redução de SFA e aumento de MUFA => redução da PA
➢ AG poli-insaturados
W3
- Redução da pressão arterial
- Efeitos antiinflamatórios
W6
- Substituição de SFA e CHO refinados por PUFA => reduz
risco de DCV
- Relação W6/W3
Por hoje é só!