Patologia

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PATOLOGIA CELULAR
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CICLO CELULAR NORMAL
Regulado por mecanismos complexos integrados onde participam fatores internos e externos
População global celular = mitoses X apoptose
Ciclo celular = vários eventos entre a duplicação do DNA e divisão celular
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Ciclo Celular – Pontos estratégicos
Chechpoints (parada do ciclo)
Fatores que inibem o complexo CDK-ciclina – p21 X Fatores que controlam a divisão celular – Fatores de crescimento
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Crescimento Celular
Ligação de um Fator de Crescimento a seu receptor
Ativação do receptor de FC
Transmissão de sinal ao núcleo através de mensageiros secundários
Ativação de fatores reguladores do DNA – duplicação do DNA e divisão celular (proto-oncogenes)
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CÉLULA NORMAL
Homeostasia
Agentes lesivos
Resposta celular
Adaptativa
Lesão
Agente agressor X Defesa = Adaptação ou Lesão
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CÉLULA NORMAL
(Homeostasia)
ADAPTAÇÃO
LESÃO CELULAR
Morte Celular
Estresse
Aumento da demanda
Estímulo nocivo
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TIPOS DE LESÃO
Adaptação celular
Reversível
Irreversível
Necrose
Apoptose
Alterações subcelulares
Acúmulos intracelulares
Calcificação patológica
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ADAPTAÇÃO CELULAR
Alteração do volume celular
Hipertrofia
Hipotrofia 
Alteração da taxa de divisão celular
Hiperplasia
Hipoplasia
Alteração da diferenciação
Metaplasia
Alteração do crescimento e diferenciação celular
Neoplasia
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HIPOTROFIA
Redução quantitativa dos componentes estruturais e das funções celulares com diminuição do volume das células e dos órgãos atingidos
Mecanismo: redução do anabolismo celular
Tipos: fisiológicas e patológicas
Fisiológicas – Ex: sensibilidade
Patológicas: inanição, desuso, compressão, obstrução vascular, substâncias tóxicas, hormonal, inervação
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HIPOTROFIA
Normal
D. Alzheimer
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HIPOTROFIA
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HIPERTROFIA
Aumento quantitativo dos constituintes e das funções celulares com aumento volumétrico das células e dos órgãos atingidos
Podem ser fisiológicos e patológicos
Fisiológicos: útero na gravidez
Patológicos: hipertrofia miocárdica (hipertensão e estenose valvar), hipertrofia de musculatura esquelética (atletas), hipertrofia de musculatura lisa de órgãos ocos (bexiga – hipertrofia prostática), hipertrofia de neurônios do plexo mioentérico na estenose intestinal.
Conseqüências: Reversível, levar a lesão celular
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HIPERTROFIA MIOCÁRDICA
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HIPERTROFIA DO MIOCÁRDIO
Normal
Hipertrofia
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HIPOPLASIA
Diminuição da população celular de um tecido, órgão ou parte do corpo
Causas; embriogênese (hipoplasia pulmonar, renal, etc.)
Podem ser Fisiológicas e patológicas
Fisiológicas: involução do timo e das gônadas no climatério
Patológicas: hipoplasia da medula óssea por agentes tóxicos ou infecções (AIDS, febre amarela, etc.)
Conseqüências: reversíveis, salvo as congênitas
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HIPERPLASIA
Aumento do número de células de um órgão ou parte deles por aumento da taxa de replicação celular
Podem ser Fisiológicos e Patológicos
Fisiológicos: compensadores (nefrectomia), secundários a estímulo hormonal (útero na gravidez, mama na lactação)
Patológicos: estimulação hormonal – estrógeno com hiperplasia endometrial. TSH- hiperplasia tireoidiana
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METAPLASIA
Mudança de um tipo de célula adulta e madura em outro da mesma linhagem
Tipos: 
Transformação de epitélio pavimentoso não ceratinizado em epitélio ceratinizado
Transformação de epitélio glandular endocervical em epitélio escamoso
Transformação de epitélio foveolar gástrico em epitélio instestinal
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METAPLASIA
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DISPLASIA
Condição adquirida caracterizada por alterações do crescimento e da diferenciação celular
Exemplos: displasias epiteliais (ocorrem com graus variados de aumento da proliferação celular com distúrbio de maturação e atipias)
Nem sempre progridem para câncer
Mais freqüentemente originam-se de epitélios metaplásicos
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CARCINOMA IN SITU
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LESÕES E CONDIÇÕES PRÉ CANCEROSAS
Condições patológicas associadas a maior risco de câncer
Displasia do colo uterino, mucosa gástrica, epitélio brônquico,