Colite, TB, amebíase, giardíase, estrongiloidíase, criptosporidiose, infarto, Chagas, varizes, hepatites, doença hepática, cirrose

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PATOLOGIA
MÓDULO 3
5ª ETAPA
MARINA GIOVANNA
EMANUELA DELMONDES
 PROBLEMA 1
H35
INTESTINO DELGADO
INTESTINO DELGADO
MUSCULAR CIRCULAR 
INTERNA
VILOSIDADES
CÉLULA 
CALICIFORME
CÉLULA CALICIFORME
CÉLULA ABSORTIVA
MUSCULAR 
CIRCULAR INTERNA
H36
INTESTINO GROSSO
INTESTINO GROSSO
COLITE AMEBIANA
TGI 25B
Peça TGI-25B. Colite amebiana
 As amebas (Entamoeba histolytica) 
formam lesões subminadas, isto é, a 
entrada é estreita e a parte profunda 
é mais larga. Por isto é chamada 
úlcera em botão de camisa. As úlceras 
são geralmente pequenas e 
numerosas (1 a 2 mm), aparecendo à 
inspeção da mucosa como múltiplos e 
diminutos orifícios. Nos casos graves 
podem confluir dando lesões com 
contornos geográficos. A localização 
preferencial é no ceco e colo 
ascendente, seguindo-se o reto e o 
sigmóide.
RELEMBRANDO…..AMEBÍASE
Este protozoário que causa a amebíase é espalhado pela transmissão fecal-oral. 
Os cistos de E. histolytica, os quais apresentam uma parede de quitina e quatro núcleos, são resistentes ao 
ácido gástrico, uma característica que permite que eles passem através do estômago sem danos.
Os cistos então colonizam a superfície epitelial do cólon e liberam trofozoítos, formas ameboides que se 
reproduzem sob condições anaeróbicas.
amebíase é vista mais frequentemente no ceco e cólon ascendente, embora o cólon sigmoide, reto e 
apêndice também possam estar envolvidos. 
A disenteria se desenvolve quando a ameba se conecta ao epitélio colônico, induz a apoptose, invade as 
criptas e se esconde lateralmente na lâmina própria. 
Com isso, recruta neutrófilos, causa danos tissulares e cria uma úlcera em forma de cantil com entrada 
estreita e base larga. 
ÚLCERAS
Colite aguda pseudomembranosa 
(exemplo de inflamação aguda 
pseudomembranosa crostosa)
Peça TGI-47. Colite pseudomembranosa ou 
necrosante. 
 Segmento de intestino grosso gravemente 
acometido por uma infecção bacteriana que 
causou necrose extensa da mucosa e 
submucosa intestinais. As camadas necróticas 
ainda estão, em grande parte, in situ, e 
aparecem como regiões amareladas e salientes, 
que constituem pseudomembranas. Estas, no 
caso, são constituidas por exsudato (fibrinoso 
ou fibrino-purulento) mais a mucosa e 
submucosa necróticas.
 Isto define as pseudomembranas como do tipo 
crostoso e a infecção como aguda 
pseudomembranosa crostosa (porque a necrose 
ultrapassa a mucosa, chegando à camada 
muscular). A outra parte das pseudomembranas 
já descamou para a luz, deixando grandes áreas 
ulceradas (cor mais acinzentada), onde a 
camada muscular interna está exposta. 
LEMBRAR…
ÚLCERA É QUANDO AFETA A 
MUSCULAR INTERNA
As camadas necróticas ainda estão, em 
grande parte, in situ, e aparecem como 
regiões amareladas e salientes, que 
constituem pseudomembranas.
Disenteria bacilar: inflamação 
aguda pseudomembranosa 
crostosa 
Lam. A. 47
Lâm. A. 47. Disenteria bacilar, um exemplo de inflamação aguda 
pseudomembranosa crostosa. 
 O corte de intestino grosso mostra uma úlcera bem delimitada. Na região ulcerada houve 
destruição do epitélio, da submucosa e de boa parte da camada muscular interna, a qual está 
infiltrada por neutrófilos. Fibras musculares lisas necróticas em corte transversal aparecem 
como corpúsculos hialinos e anucleados. 
A camada muscular externa também apresenta neutrófilos mas não há necrose. 
 A superfície necrótica está recoberta por colônias de bactérias (tonalidade basófila). Este é 
um exemplo de inflamação aguda pseudomembranosa crostosa.A causa da úlcera foi infecção 
por bactérias que invadem a mucosa, como as do gênero Shigella, causadoras da disenteria 
bacilar. Clinicamente, há diarréia com muco e sangue (DISENTERIA) intensas cólicas, puxo e 
tenesmo. Apesar do grau de destruição da mucosa, há regeneração completa após o término 
da infecção. 
NEUTRÓFILOS DEGENERADOS
FLEGMONOSA: NÃO HÁ FORMAÇÃO DE CAVIDADE
Enterite aguda 
pseudomembranosa
TGI 44
Peça TGI-44. Enterite aguda 
pseudomembranosa.
 As pseudomembranas esbranquiçadas 
são constituídas de fibrina e células 
necróticas. As áreas de mucosa não 
recobertas por pseudomembranas estão 
edemaciadas e com aspecto suculento, ou 
são escuras, devido à forte hiperemia e, 
provavelmente, hemorragias. Isto se deve 
à alteração da permeabilidade vascular 
pelo processo inflamatório. Grande 
número de bactérias pode produzir 
enterites e colites graves, como a 
Escherichia coli (cepas enteroinvasivas), 
espécies de Salmonella, Shigella, o 
Campylobacter jejuni e o Clostridium 
difficile, este último associado a 
antibioticoterapia de largo espectro.
PSEUDOMEMBRANA
A colite pseudomembranosa, geralmente causada pelo 
Clostridium difficile, também é conhecida como colite 
associada a antibióticos ou diarreia associada a antibióticos. 
 É provável que o rompimento da flora microbiana normal 
por antibióticos permita que o C. difficile cresça em 
excesso. Embora quase todos os antibióticos possam ser 
responsáveis, a terceira geração de cefalosporinas está 
implicada mais frequentemente. 
Este microrganismo produz citotoxinas que provocam as 
lesões epiteliais (perda de junções íntimas, alterações no 
citoesqueleto e apoptose).
Macroscopicamente, surgem áreas de necrose da mucosa, 
que fica recoberta por placas (pseudomembranas). 
Ao microscópio, encontra-se infiltrado purulento na lâmina 
própria. O exsudato pode fazer erupção na superfície da 
mucosa, formando a típica lesão em vulcão, muito 
característica da doença. O acúmulo do exsudato e de 
células destruídas na superfície forma as 
pseudomembranas.
COLITE PSEUDOMEMBRANOSA POR C. DIFFICILE
PSEUDOMEMBRANA
D05
Strongyloides
(nematelminto)
RELEMBRANDO….ESTRONGILOIDÍASE
As larvas de Strongyloides vivem em solos contaminados com fezes e podem penetrar na pele 
intacta. 
Elas migram através dos pulmões, onde induzem infiltrados inflamatórios, e então residem no 
intestino enquanto amadurecem até tornarem-se vermes adultos. Diferentemente de outros 
vermes intestinais, os quais requerem um ovo ou estágio larval fora do humano, os ovos do 
Strongyloides podem eclodir dentro do intestino e liberar larvas que penetram na mucosa, 
causando autoinfecção.
Por isso, a infecção por Strongyloides pode persistir por toda a vida, e indivíduos 
imunocomprometidos podem desenvolver uma autoinfecção esmagadora. 
O Strongyloides estimula uma forte reação tecidual e induz eosinofilia periférica
A maioria dos indivíduos infectados é assintomática. 
Manifestações: dor abdominal, náuseas, vômitos e diarreia. .
REAÇÃO DE CORPO ESTRANHO AO VERME
D06
Entamoeba
(protozoário)
D07
cryptosporidium
protozoário
RELEMBRANDO….
Trata-se de uma das infecções intestinais mais comuns em crianças e que se tornou conhecida com a 
pandemia da AIDS, uma vez que nesses pacientes o parasito induz enterocolite grave e 
potencialmente fatal. O Cryptosporidium sp. é um protozoário identificado em humanos em 1976 em 
um paciente imunossuprimido com enterocolite aguda. A mucosa do íleo é o local de colonização do 
protozoário, que adere à superfície das células epiteliais mas não invade a mucosa. 
A infecção pode disseminar-se por todo o trato gastrointestinal, especialmente em indivíduos 
imunossuprimidos. 
O quadro clínico em imunocompetentes é de diarreia aquosa, de evolução autolimitada; em 
imunodeprimidos, a diarreia é prolongada e pode ser a primeira pista da doença de base, a AIDS
A criptosporidiose causa a diarreia do viajante, assim como a diarreia persistente em residentes dos 
países de desenvolvimento. Os organismos estão presentes em todo o mundo, com exceção da 
Antártida, porque os oocistos são mortospor congelamento. Os oocistos são resistentes ao cloro e 
podem, portanto, persistir em água tratada, porém não filtrada. A água potável contaminada 
continua a ser o meio mais comum de transmissão.
cryptosporidium
 
PROBLEMA 2
TGI-65
Megacólon e megaesôfago chagásicos
Peças TGI-65 e TGI-68. Megacólon e megaesôfago 
chagásicos.
 
Dilatação crônica destas vísceras ocas por destruição dos 
plexos mioentéricos na doença de Chagas. A lesão 
autonômica leva à perda de peristaltismo e dificuldade na 
abertura dos esfíncteres, resultando na retenção do bolo 
alimentar ou fecal. 
No caso do esôfago, a falta de abertura do cárdia é chamada 
acalásia. Há também raros casos de acalásia de origem 
idiopática (não associados à doença de Chagas). 
Peças TGI-65 e TGI-68. Megacólon e 
megaesôfago chagásicos. Dilatação 
crônica destas vísceras ocas por 
destruição dos plexos mioentéricos 
na doença de Chagas. A lesão 
autonômica leva à perda de 
peristaltismo e dificuldade na 
abertura dos esfíncteres, resultando 
na retenção do bolo alimentar ou 
fecal. No caso do esôfago, a falta de 
abertura do cárdia é chamada 
acalásia. 
D24
INFARTO VERMELHO
RELEMBRANDO…. INFARTOS
Um infarto é uma área de necrose isquêmica causada pela oclusão do suprimento arterial ou da 
drenagem venosa. O infarto nos tecidos é um evento comum e uma causa extremamente importante 
de doença clínica. 
Quase todos os infartos resultam da oclusão arterial trombótica ou embólica.
 Infartos vermelhos 
(1) com oclusões venosas (p. ex., ovário), 
(2) em tecidos frouxos (p. ex., pulmão) onde o sangue pode acumular-se na zona infartada, 
(3) em tecidos com circulação dupla (p. ex., pulmão e intestino delgado) que permite o fluxo sanguíneo 
de um vaso paralelo desobstruído, na zona necrótica, 
(4) em tecidos previamente congestionados congestionados pelo fluxo venoso lento e 
(5) quando o fluxo é restabelecido ao local prévio de oclusão e necrose arteriais (p. ex., após 
angioplastia de uma obstrução arterial).
 Infartos brancos 
Ocorrem com oclusões arteriais em órgãos sólidos com circulação arterial terminal
(p. ex., coração, baço e rim) e onde a densidade do tecido limita a penetração de sangue dos leitos 
capilares adjacentes para a área necrótica.
 PROBLEMA 3
Panoramic P 60
Baço - 
Esplenomegalia 
Congestiva
BAÇO 
BAÇO COM ESPLENOMEGALIA BAÇO NORMAL
Panoramic P 34
Fígado - 
Pseudolóbulos
PSEUDOLÓBULOS: 
TENTATIVA DE 
REGENERAÇÃO 
DOS 
HEPATÓCITOS
Panoramic P 70
Fígado - 
Pseudolóbulos
F23
Cirrose alcoólica
RELEMBRANDO…. CIRROSE
Peça F-23. Cirrose hepática alcoólica.
 
Notar a cor amarelada e o aspecto noduloso da 
superfície do fígado. A cor amarela se deve a 
esteatose. Os nódulos resultam da perda de 
arquitetura do parênquima hepático, com 
desaparecimento do padrão lobular normal e 
formação de traves de fibrose que recortam o 
fígado de forma irregular. Os hepatócitos entre 
as faixas de tecido fibroso não têm mais a 
organização radiada normal e, como se 
regeneram, formam nódulos irregulares, que 
constituem as áreas salientes na superfície. As 
áreas deprimidas são devidas à fibrose. A 
cirrose pode ter várias causas. Entre as mais 
comuns estão o alcoolismo crônico e algumas 
formas de hepatite por virus. Em muitos casos 
não é possível determinar a etiologia. 
NÓDULOS 
(MACROSCOPICAMENTE)
PSEUDOLÓBULOS 
(MICROSCÓPICAMENTE)
F11
Cirrose hepática 
micronodular 
Peças F-11 e F-1. Cirrose hepática micronodular. 
 Aqui temos duas peças de cirrose micronodular, sendo F-11 um fígado inteiro e F-1 em corte. 
A superfície externa de F-11 mostra fina nodulação, que em áreas torna-se um pouco maior, 
como na superfície inferior. Há moderada redução de volume e aumento da consistência, 
devido à fibrose. 
A cor é semelhante à de um fígado normal, não sugerindo esteatose ou colestase. Os pequenos 
nódulos são regenerativos, isto é, constituídos por hepatócitos regenerados. As depressões 
entre eles são dadas por traves de tecido fibroso. 
Na peça embaixo, a cirrose micronodular é vista na superfície de corte. O volume deste fígado é 
maior que o do anterior e a cor é amarelada, ambas observações podendo ser atribuídas a 
esteatose. O baço que acompanha está um pouco aumentado de volume, o que pode indicar 
hipertensão portal pela cirrose. Como a esplenomegalia é pequena, fala a favor de que a 
hipertensão portal não deve ser intensa nem de longa duração. 
A293-B
Degeneração hialina de Mallory em 
hepatocarcinoma
Esteatose hepática. Após ingesta mesmo que moderada de álcool, gotículas lipídicas acumulam-se nos 
hepatócitos (esteatose microgoticular). Se a ingesta se torna crônica, o lípide agrega-se em glóbulos maiores 
(esteatose macrogoticular), que deslocam o núcleo para a periferia. A alteração é inicialmente centrolobular, depois 
progride para o lóbulo inteiro. Macroscopicamente, um fígado com esteatose pode chegar a 4-6 kg, com aspecto 
amarelado e amolecido. A esteatose é totalmente reversível se a ingesta de álcool for suspensa. 
Hepatite alcoólica. Esta se caracteriza pelas seguintes feições 
a) Tumefação e necrose dos hepatócitos. Focos de células sofrem aumento de volume (balonização) e 
necrose. O aumento de volume se deve ao acúmulo de gordura, água e proteínas que são normalmente exportadas. 
Pode ainda haver colestase (retenção de pigmento biliar) e deposição de hemossiderina (pigmento de ferro) em 
hepatócitos e células de Kupffer. 
b) Corpúsculos de Mallory. São acúmulos grumosos ou filamentosos eosinófilos no citoplasma de parte dos 
hepatócitos, constituídos principalmente por citoqueratinas e outras proteínas. As queratinas acumuladas são 
do tipo CK8-CK18 (ambas são citoqueratinas de baixo peso molecular, sendo CK8 uma citoqueratina básica e CK18 
ácida). Outras proteínas incluem a proteína de choque térmico p62 e a ubiquitina. Os corpúsculos de Mallory, 
incluídos como exemplo de degenerações hialinas celulares, são considerados característicos da hepatite 
alcoólica, mas não são patognomônicos, podendo ocorrer em outras doenças do fígado, como a cirrose biliar 
primária, doença de Wilson, síndromes colestáticas crônicas e tumores hepatocelulares. 
c) Reação neutrofílica. Neutrófilos permeiam os lóbulos e se acumulam em torno de hepatócitos degenerados, 
particularmente os que contêm corpúsculos de Mallory. Linfócitos e macrófagos entram pelos espaços portais e 
penetram nos lóbulos. 
d) Fibrose. Hepatite alcoólica quase sempre se acompanha de ativação dos fibroblastos dos espaços portais 
levando à fibrose, que evolui gradualmente para cirrose. 
Alterações hepáticas causadas pelo álcool etílico. 
Este fragmento de fígado 
cirrótico 
contendo um nódulo de hepatocarcinoma 
demonstra corpúsculos de Mallory nas 
células do tumor. Nos hepatócitos não 
neoplásicos, estes não são encontrados. 
Cirrose hepática. 
Esta parte do fragmento mostra as alterações clássicas 
da cirrose hepática, com pseudolóbulos separados por 
traves de tecido fibroso denso. Os hepatócitos nos 
pseudolóbulos têm morfologia virtualmente normal, 
sem esteatose e sem corpos de Mallory. Estão 
arranjados em trabéculas, como hepatócitos normais. A 
diferença é que no fígado normal as trabéculas têm 
organização radiada, com o trajeto do sangue 
ocorrendo da periferia para o centro do lóbulo. Nos 
pseudolóbulos esta arquitetura se perdeu, as 
trabéculas são desorganizadas e os hepatócitos 
regeneram-se segundo padrão anárquico. 
TRAVE FIBROSA PSEUDOLÓBULO
TRAVE FIBROSA
PSEUDOLÓBULOS
INFILTRADO 
INFLAMATÓRIO
FIBROSE
Cirrose. 
 Os hepatócitos fora da área do 
tumor podem ter aspecto granuloso 
do citoplasma,que é inespecífico. 
Geralmente se deve à entrada de 
água no citoplasma por anóxia. 
Esta leva à parada de 
funcionamento das bombas de 
membrana, que dependem de ATP. 
Quando intensa, como no estado de 
choque, esta deficiência pode levar 
à chamada alteração vacuolar, que 
pode ser reversível com o 
restabelecimento da oxigenação. 
HEPATÓCITO BALONIZADO
HEPATÓCITO BALONIZADO
A entrada de água se deve a 
distúrbios metabólicos da célula, 
especialmente da bomba de 
sódio da membrana plasmática, 
por efeito direto do vírus ou de 
ataque de células imunes. 
Presumivelmente são células 
gravemente lesadas e destinadas 
a morrer.
BILIRRUBINA
PROLIFERAÇÃO DE DUCTOS
FÍGADO CIRRÓTICOHEPATOCARCINOMA
Hepatocarcinoma.
 O tumor maligno originado em 
hepatócitos mostra desorganização 
da arquitetura ainda mais acentuada 
que na cirrose. Os hepatócitos 
neoplásicos distribuem-se 
aleatoriamente, sem formar 
trabéculas. Traves irregulares de 
fibrose atravessam o tumor. Apesar de 
se tratar de um tumor maligno, não se 
observam figuras de mitose ou áreas 
de necrose neste espécime.
Corpúsculos de Mallory
 São acúmulos grumosos ou filamentosos eosinófilos no citoplasma de parte dos 
hepatócitos, constituídos principalmente por citoqueratinas e outras proteínas. As queratinas 
acumuladas são do tipo CK8-CK18 (ambas são citoqueratinas de baixo peso molecular, sendo 
CK8 uma citoqueratina básica e CK18 ácida). Outras proteínas incluem a proteína de choque 
térmico p62 e a ubiquitina. 
 Os corpúsculos de Mallory, incluídos como exemplo de degenerações hialinas celulares, são 
considerados característicos da hepatite alcoólica, mas não são patognomônicos, podendo 
ocorrer em outras doenças do fígado, como a cirrose biliar primária, doença de Wilson, 
síndromes colestáticas crônicas e tumores hepatocelulares. 
Alteração hialina de 
Mallory. 
 Em aumento mais forte, 
numerosas células do tumor 
apresentam no citoplasma material 
róseo e homogêneo (portanto, 
hialino), na maioria em forma de 
grumos densos e grosseiros que se 
destacam do citoplasma finamente 
granuloso em torno. Estes 
corpúsculos são acúmulos de 
proteínas do grupo das 
citoqueratinas, associadas a outras. 
CORPÚSCULO DE MALLORY
A182/69
Hepatite crônica por 
vírus B 
RELEMBRANDO HEPATITE B….
Doença hepática causada por vírus de RNA. O HBV tem um período de incubação prolongado (4 a 26 
semanas). Ao contrário do HAV, o HBV permanece no sangue até e durante episódios ativos de hepatite 
aguda e crônica. 
Neste caso de hepatite crônica a 
etiologia pelo virus B pode ser 
diagnosticada pelos hepatócitos em 
vidro fosco Como na lâmina 
anterior, há evolução para cirrose: 
pseudolóbulos separados por 
septos fibrosos com infiltrado 
inflamatório crônico inespecífico. 
Septos finos avançam a partir dos 
maiores e penetram nos 
pseudolóbulos. 
traves fibrosas
septos fibrosos
Abaixo, exemplos de agressão à 
placa limitante por células 
inflamatórias provenientes dos 
septos. Há também focos 
inflamatórios no interior dos 
pseudolóbulos. O infiltrado é 
linfomonocitário, com alguns 
neutrófilos. Hepatócitos necróticos 
isolados podem ser vistos entre 
células inflamatórias.
agressão a placa 
limitante
HEPATÓCITOS EM VIDRO FOSCO.
 Os chamados hepatócitos 'em vidro fosco' 
são característicos, embora não 
patognomônicos*, da hepatite crônica pelo 
vírus B. Vários hepatócitos mostram no 
citoplasma uma área homogênea rósea, 
geralmente com halo claro na periferia, que é 
constituída por acúmulo do antígeno de 
superfície do vírus (HbSAg). O restante do 
citoplasma tem aspecto granuloso, constituído 
pelas organelas, como mitocôndrias e retículo 
endoplasmático. O virus tem a capacidade de 
estimular a síntese de abundantes 
quantidades desta proteína, parte da qual é 
secretada no plasma, e parte fica retida na 
célula. Exceto pela inclusão citoplasmática, o 
aspecto morfológico das células parasitadas é 
normal. 
vidro fosco
vidro fosco
F34
Cirrose irregular e 
cirrose macronodular 
Peças F-34 e F-39. Cirrose hepática 
irregular e macronodular.
 O tamanho dos nódulos regenerativos pode 
variar consideravelmente. Na peça F-34 
predominam nódulos pequenos, mas há 
alguns maiores, daí o termo cirrose irregular 
(ou macro- e micronodular). 
Já na F-39 chamam a atenção nódulos 
grosseiros. Em linhas gerais, a cirrose 
macronodular sugere etiologia 
pós-necrótica, e a micronodular é mais 
própria da etiologia alcoólica. Contudo é 
preciso salientar que, a rigor, não é possível 
definir a causa da cirrose pelo aspecto 
macroscópico do fígado, e que em cerca de 
15% das cirroses a etiologia permanece 
desconhecida (cirrose criptogênica).
É MAIS ASSOCIADA COM CIRROSE PÓS NECRÓTICA
F51
Varizes do 
esôfago
RELEMBRANDO… VARIZES ESOFÂGICAS
A hipertensão portal resulta no desenvolvimento de canais colaterais nos locais onde os sistemas 
portal e caval se comunicam. Embora estas veias colaterais permitam que alguma drenagem ocorra, 
elas levam ao desenvolvimento de um plexo venoso congestionado subepitelial e submucoso dentro 
do esôfago distal. Estas veias, chamadas de varizes, se desenvolvem em 90% dos pacientes cirróticos, 
mais comumente associadas a doença hepática alcoólica. Por todo o mundo, a esquistossomose 
hepática é a segunda maior causa de varizes. 
As varizes podem ser detectadas pelo venograma e aparecem como veias dilatadas tortuosas 
localizadas principalmente na submucosa do esôfago distal e do estômago proximal. Os canais 
venosos diretamente abaixo do epitélio esofágico também podem se tornar massivamente dilatados. 
As varizes podem não ser claramente óbvias em amostras cirúrgicas ou pós-morte, porque elas 
colapsam na ausência de fluxo sanguíneo e, quando elas não estão rompidas, a mucosa sobrejacente 
está intacta. A ruptura das varizes resulta em hemorragia para o lúmen ou para a parede esofágica, 
caso em que a mucosa sobrejacente aparece ulcerada e necrótica. Se a ruptura ocorreu no passado, 
trombose venosa, inflamação e vestígios de uma terapia anterior também podem estar presentes.
Peça F-51. Varizes esofágicas em 
um paciente com cirrose hepática.
 
Na cirrose, a hipertensão portal leva 
à dilatação de anastomoses entre o 
sistema porta e o sistema da veia cava 
superior, a nível da submucosa do terço 
inferior do esôfago. O ramo da veia 
porta diretamente responsável é a veia 
gástrica esquerda. Aqui as varizes 
aparecem como vasos de cor escura e 
levemente salientes na superfície da 
mucosa. Uma delas rompeu-se 
causando hemorragia digestiva alta, 
que foi a causa do óbito. 
TGI 42
Congestão passiva crônica 
no território da veia porta 
(cirrose hepática e varizes esofágicas)
A cirrose hepática desorganiza a arquitetura lobular 
do fígado pela formação de traves de fibrose e nódulos 
de hepatócitos regenerados. Há compressão dos 
ramos intrahepáticos da veia porta, dificultando a 
circulação pelo fígado e aumentando a pressão em 
todo o território portal. Com isto, todas as veias 
tributárias da V. porta ficam congestas (ou 
hiperemiadas) e estabelece-se circulação colateral com 
as veias cavas. 
O circuito mais importante localiza-se na submucosa 
do terço distal do esôfago, onde ocorrem (já 
normalmente) anastomoses entre ramos da veia 
gástrica E (tributária da porta) com ramos da veia 
ázigos (tributária da veia cava superior). Nesta peça, o 
esôfago visto pela face da mucosa (lado oposto ao 
rótulo) mostra pequenas veias dilatadas na 
submucosa. Uma delas é calibrosa e sofreu ruptura 
(variz rota), causando copiosa hemorragia digestiva 
alta, que causou o óbito. 
F13
Esplenomegalia na cirrosepós-necrótica
RELEMBRANDO… ESPLENOMEGALIA CONGESTIVA
A obstrução crônica do fluxo de saída venosa causa uma forma de dilatação esplênica referida como 
esplenomegalia congestiva. A obstrução venosa pode ser causada por desordens intra-hepáticas que retardam a 
drenagem da veia porta ou pode originar-se a partir de doenças extra-hepáticas que prejudicam diretamente as 
veias porta e esplênica. Todas essas desordens resultam em hipertensão da veia porta ou esplênica. 
A cirrose do fígado é a principal causa da intensa esplenomegalia congestiva. A fibrose hepática em “haste de 
cachimbo” na esquistossomose causa particularmente uma esplenomegalia congestiva grave, enquanto a 
cicatrização fibrosa difusa na cirrose alcoólica e na cirrose pigmentar também provoca dilatação profunda.
Outras formas de cirrose têm menor envolvimento.
A esplenomegalia congestiva é causada também por obstrução da veia porta extra-hepática ou da veia esplênica. 
Isto pode ser resultado da trombose espontânea da veia porta, que geralmente está associada a alguma doença 
intra-hepática obstrutiva, ou da inflamação da veia porta (piloflebite), tal como as infecções intraperitoneais que 
se sucedem. A trombose da veia esplênica pode ser causada pela infiltração de tumores provenientes de órgãos 
vizinhos, tais como carcinomas do estômago ou pâncreas.
Peça F-13. Esplenomegalia na cirrose hepática pós-necrótica.
 A moderada esplenomegalia provavelmente decorre da hipertensão portal associada à cirrose 
hepática. A superfície de corte é homogênea e há hiperemia e hiperplasia da polpa vermelha. O 
caráter irregular da cirrose, com nódulos de vários tamanhos, sugere etiologia pós-necrótica. 
CIRROSE PÓS -NECRÓTICA
A285
Esplenomegalia 
esclerocongestiva na 
esquistossomose
NÓDULOS DE GAMNA-GANDY. 
São hemorragias visíveis já 
macroscopicamente na superfície de corte 
do baço como áreas acastanhadas. 
São conseqüência da hipertensão portal 
de longa duração, que causa congestão 
passiva e hiperplasia da polpa vermelha. 
Microscopicamente, observa-se na área 
hemorrágica, além das hemácias, depósitos 
de hemossiderina (pigmento marrom 
granuloso) e cristais alongados de cor 
esverdeada, que são constituidos por 
impregnação de sais de ferro e de cálcio em 
fibras colágenas e elásticas.
A293
Hepatite crônica em 
evolução para cirrose
Lâm. A. 293, corte maior. Hepatite crônica em evolução para cirrose. 
 Os virus B e C da hepatite, além de causar hepatite aguda, podem persistir 
indefinidamente nos hepatócitos causando hepatite crônica. A lesão hepatocelular é 
produzida em parte por linfócitos T citotóxicos, que reconhecem proteínas virais na 
membrana externa dos hepatócitos infectados. A inflamação é multifocal e produz 
septos fibrosos ligando um espaço portal a outro (septos porta-porta) ou um espaço 
portal a uma veia centrolobular (septos porta-centro). O processo vai desorganizando 
a arquitetura lobular do fígado e, após meses a anos, resulta em cirrose, dita 
pós-necrótica.
➔ Macroscopicamente, a cirrose pós-necrótica se caracteriza por um padrão 
macronodular ou irregular. 
➔ Microscopicamente, é difícil definir o agente em muitos casos (como no exemplo 
acima). O virus B pode produzir o aspecto 'em vidro fosco' .No virus C é descrita 
maior associação com agregados linfóides no espaço portal e com esteatose dos 
hepatócitos. 
Este corte de fígado mostra cirrose, caracterizada por perda da arquitetura 
lobular normal e aparecimento de pseudolóbulos, separados por septos de 
tecido fibroso com infiltrado inflamatório crônico inespecífico (linfócitos, 
monócitos, plasmócitos), e proliferação de ductos biliares. 
A causa da cirrose aqui é uma hepatite viral crônica. A reação inflamatória agride 
os hepatócitos levando à necrose destes e estabelecendo novos septos fibrosos 
que vão subdividindo os pseudolóbulos já existentes. O termo pseudolóbulo é 
usado para diferenciar dos lóbulos hepáticos normais, que têm arquitetura radiada, 
o sangue fluindo da periferia para o centro. Nos pseudolóbulos a arquitetura é 
distorcida pela necrose e regeneração dos hepatócitos e a organização funcional 
do lóbulo hepático é perdida. 
Chama-se placa limitante à 
interface entre o pseudolóbulo e 
o tecido fibroso circunjacente. Na 
hepatite crônica é característica 
a agressão à placa limitante por 
infiltrado inflamatório 
proveniente dos septos. Células 
inflamatórias penetram entre os 
hepatócitos da periferia, alguns 
dos quais sofrem necrose. O 
aspecto é também conhecido 
como necrose em saca bocado 
(piecemeal necrosis).
agressão por células 
inflamatórias vindo do 
septo
infiltrado inflamatório causando dano 
a placa limitante
Abaixo, foco inflamatório isolado no interior do pseudolóbulo, afastado da placa 
limitante. Há neutrófilos entre as células inflamatórias. Os hepatócitos na região 
sofrem necrose, à qual se segue formação de novos septos fibrosos. Esses focos 
intralobulares são chamados de atividade intraparenquimatosa. A necrose 
parenquimatosa difere da atividade periportal ou periseptal, que é a agressão à 
placa limitante. 
Esteatohepatite alcoólica 
Lam. A. 293, corte médio
Lâm. A. 293, corte médio. Esteatohepatite alcoólica. 
 A esteatohepatite é uma das manifestações do alcoolismo 
crônico e, geralmente, ocorre após um episódio de ingesta 
excessiva de álcool. O termo hepatite alcoólica é empregado 
em parte por motivos clínicos, pois o quadro lembra uma 
hepatite viral, com icterícia, mas também porque costuma 
haver reação inflamatória no parênquima hepático. O 
mecanismo seria a toxicidade aguda do etanol, que lesa 
diretamente as células hepáticas, provocando a alteração 
balonizante e a alteração hialina de Mallory. 
A morte de hepatócitos induz reação inflamatória focal com 
neutrófilos. Surtos repetidos de hepatite alcoólica terminam 
por evoluir à cirrose em cerca de um terço dos casos. 
Mesmo após uma ingestão moderada de álcool, 
gotículas lipídicas microvesiculares se acumulam nos 
hepatócitos. Com a ingestão crônica de álcool, os 
lípides se acumulam, criando glóbulos 
macrovesiculares grandes e claros, que comprimem e 
deslocam o núcleo do hepatócito para a periferia da 
célula. Macroscopicamente, o fígado gorduroso do 
alcoolismo crônico é um órgão grande e mole 
(chegando a pesar 4 a 6 kg), que é amarelo e untuoso. 
Embora exista pouca ou nenhuma fibrose no início, 
com a ingestão continuada de álcool, um tecido 
fibroso se desenvolve ao redor das veias hepáticas 
terminais, estendendo-se para os sinusoides 
adjacentes. A alteração gordurosa é completamente 
reversível, se houver abstinência da ingestão de 
álcool subsequente.
RELEMBRANDO ESTEATOSE…
Este caso mostra efeitos do 
consumo prolongado de álcool 
no fígado. 
Há esteatose difusa, fibrose e 
infiltrado inflamatório nos 
espaços portais. Notam-se 
também delicados septos 
fibrosos separando lóbulos e 
indicando progressão para 
cirrose. Há proeminentes 
corpúsculos hialinos de Mallory 
no citoplasma de muitos 
hepatócitos, característicos, mas 
não patognomônicos, da hepatite 
alcoólica.
ALTERAÇÃO HIALINA DE 
MALLORY
. Abaixo, exemplos de alteração 
hialina de Mallory, material 
grumoso avermelhado no 
citoplasma de hepatócitos, 
geralmente visualisável em 
hepatócitos balonizados, e/ou em 
meio aos vacúolos lipídicos. 
Resulta da condensação de 
filamentos do citoesqueleto por 
ação tóxica do álcool. 
A alteração hialina de Mallory 
geralmente se acompanha de 
necrose de hepatócitos, que atrai 
neutrófilos.
CORPÚSCULO DE 
MALLORY
LIPÍDIO
CORPÚSCULO DE 
MALLORY
Hepatite aguda viral 
Lam. A. 345
Houve necrose extensa dos 
hepatócitos, resultando em perda 
do padrão lobular dofígado. 
Observam-se agrupamentos de 
hepatócitos (pseudolóbulos) 
separados por tecido conjuntivo 
com infiltrado inflamatório 
crônico inespecífico e ductos 
biliares proliferados. O tecido 
conjuntivo deriva em grande 
parte de colapso do arcabouço 
reticulínico dos lóbulos hepáticos 
após necrose (ou apoptose) dos 
hepatócitos. Há também marcada 
colestase intra e 
extrahepatocítica. 
HEPATÓCITOS BALONIZADOS. 
Muitos hepatócitos na hepatite 
aguda mostram citoplasma 
abundante e claro por entrada de 
água, com dispersão das organelas. 
Os grânulos pardacentos no 
citoplasma são de pigmento biliar 
(bilirrubina). A entrada de água se 
deve a distúrbios metabólicos da 
célula, especialmente da bomba de 
sódio da membrana plasmática, por 
efeito direto do virus ou de ataque 
de células imunes. 
Presumivelmente são células 
gravemente lesadas e destinadas a 
morrer.
COLESTASE
RELEMBRANDO… COLESTASE
Uma das conseqüências da hepatite aguda é o acúmulo de 
bilirrubina dentro e fora dos hepatócitos (colestase intra-e 
extrahepatocítica), bem como sua passagem para a circulação 
sanguínea, dando icterícia. A célula não é capaz de excretar a 
bilirrubina que conjuga, acumulando-a no citoplasma. A retenção 
nos canalículos e ductos biliares é explicada em parte por 
tumefação dos hepatócitos e edema intersticial. A necrose de 
hepatócitos desestrutura os canalículos biliares, que não têm 
parede própria, sendo constituídos por segmentos especializados da 
membrana externa dos próprios hepatócitos. A perda de 
hepatócitos leva ao extravasamento da bile para o interstício e daí 
para o sangue. No sangue, predomina a bilirrubina conjugada.
se está no citoplasma: colestase intra-hepatocítica
ATIVIDADE REGENERATIVA. 
Hepatócitos normais raramente se 
dividem, mas conservam esta 
capacidade por toda vida. Após uma 
agressão, como numa hepatite viral, 
observa-se intensa atividade 
regenerativa, com mitoses e células 
bi- ou trinucleadas.
 Os núcleos são volumosos, com 
nucléolos evidentes, indicando 
elevada síntese proteica. Há 
também marcada proliferação dos 
ductos biliares, pois as células em 
regeneração podem se diferenciar 
tanto em hepatócitos quanto em 
células ductais. 
FIBRAS RETICULÍNICAS.
 
 A impregnação pela prata para fibras reticulínicas é 
uma técnica muito usada para avaliar a arquitetura 
do fígado. Em aumento fraco, os pseudolóbulos de 
hepatócitos remanescentes destacam-se em tom 
marrom escuro contra o fundo claro do tecido 
conjuntivo, dando idéia da proporção de 
parênquima hepático perdido. 
Normalmente, as fibras reticulínicas acompanham 
os hepatócitos e delimitam os sinusóides. Onde 
houve necrose recente os restos de hepatócitos são 
ainda visíveis entre as fibras. Depois, são 
eliminados e as fibras aproximam-se (colapso do 
arcabouço reticulínico). No caso aqui apresentado, 
a desorganização da arquitetura foi intensa demais 
para permitir regeneração ordenada dos 
hepatócitos e reconstituição do parênquima à 
integridade. 
TABELA COMPARATIVA
HEPATITE B
Podem exibir um citoplasma preenchido 
com esferas e túbulos de HBsAg, 
produzindo um citoplasma finamente 
granular (“hepatócitos com aspecto de 
vidro despolido”). 
Geralmente é mais associada a hepatites 
agudas.
HEPATITE C
Os fígados infectados por HCV 
frequentemente exibem agregados linfóides no 
tratos portais e nas regiões lobulares focais de 
esteatose macrovesicular de hepatócitos, que 
deve ser distinguida da extensa esteatose 
microvesicular e macrovesicular panlobular 
observada em muitas formas de hepatite tóxica 
(p. ex., induzida por álcool).
DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA
Existem três formas distintas, embora com alguma 
sobreposição, de doença hepática alcoólica: 
(1) esteatose hepática (doença hepática gordurosa), 
(2) hepatite alcoólica e 
(3) cirrose 
A exposição ao álcool causa esteatose, disfunção 
das membranas mitocondriais e celulares, hipóxia 
e estresse oxidativo.
 
Podem ser encontrados
tumefação e necrose dos hepatócitos
corpos de mallory
reação neutrofílica
fibrose
DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOÓLICA
indivíduos DHGNA é um grupo de condições que têm 
em comum a presença de esteatose hepática (fígado 
gorduroso) em que não consomem álcool ou o fazem 
em quantidades muito pequenas (menos de 20 g de 
etanol/semana).
Os principais componentes da EHNA são tumefação de 
hepatócitos, inflamação lobular e esteatose. Fibrose 
ocorre na doença progressiva.
A EHNA afeta homens e mulheres igualmente, e a 
condição está fortemente associada a obesidade e 
outros componentes da síndrome metabólica, como 
dislipidemia, hiperinsulinemia e resistência à insulina
PROBLEMA 4
Úlcera duodenal
TGI 70 
RELEMBRANDO…. ÚLCERAS
As úlceras agudas são redondas e com menos de 1 cm de diâmetro. A base da úlcera é 
frequentemente corada de marrom a preto pela digestão ácida do sangue extravasado e pode estar 
associada a inflamação transmural e serosite local
. Diferentemente das úlceras pépticas, as quais surgem na condição de injúria crônica, as úlceras
de estresse agudas são encontradas em qualquer parte do estômago. As pregas rugosas gástricas 
são essencialmente normais, e as margens e a base das úlceras não são endurecidas. Embora elas 
possam ocorrer isoladamente, existem mais frequentemente múltiplas úlceras por todo o estômago e 
o duodeno. Microscopicamente, as úlceras de estresse agudas são nitidamente demarcadas, com 
uma mucosa adjacente normal, essencialmente.
Dependendo da duração da ulceração, pode haver um espalhamento de sangue dentro da mucosa e 
da submucosa e algumas reações inflamatórias. Estão conspicuamente ausentes a cicatrização e o 
espessamento dos vasos que caracterizam as úlceras pépticas crônicas. A cura com a completa 
re-epitelialização ocorre após os fatores injuriosos serem removidos. O tempo necessário para a cura 
varia de dias a várias semanas
Peça TGI-70. Hemorragia gastrointestinal por úlcera 
péptica (exemplo de hemorragia por diabrose) causando 
choque hemorrágico.
 Úlceras de stress na mucosa gástrica. A peça mostra 
parte do estômago e do duodeno. Neste último, há uma 
grande úlcera péptica. No fundo dela observa-se uma 
artéria calibrosa rota, que causou profusa hemorragia 
digestiva (exemplo de hemorragia por diabrose) levando a 
um estado de choque fatal. 
Na mucosa gástrica há múltiplas pequenas hemorragias 
(úlceras de stress) cujo mecanismo é o seguinte: o 
choque causa vasoconstrição generalizada, que leva a 
isquemia focal da mucosa gástrica com necrose da 
mesma. Há digestão destes pequenos focos pelo suco 
gástrico, e hemorragia por diabrose de vasos da 
submucosa. Essas úlceras de stress, embora pequenas e 
superficiais, contribuem significativamente para a 
hemorragia digestiva, agravando o choque.
Úlcera péptica 
Lam. A. 208
DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA
A doença ulcerosa péptica (DUP) está mais frequentemente associada à gastrite crônica hiperclorídrica 
induzida por H. pylori, a qual está presente em 85% a 100% dos indivíduos com úlceras duodenais e em 
65% com úlceras gástricas. A presença da gastrite crônica pode ajudar a distinguir as úlceras pépticas da 
gastrite erosiva aguda ou úlceras de estresse, já que a mucosa adjacente à úlcera é geralmente normal 
nas duas últimas condições. 
A DUP pode ocorrer em qualquer porção do trato GI exposto aos sucos acídicos gástricos, mas é mais 
comum no antro gástrico e na primeira porção do duodeno. 
A DUP pode ocorrer também no esôfago como resultado da DRGE ou da secreção de ácido gástrico pela 
mucosa gástrica ectópica. A mucosa gástrica no divertículo de Meckel pode resultar em ulceração 
péptica da mucosa adjacente.
muscular da mucosa
ÚLCERAS PÉPTICAS
 gástricas ou duodenais, 
caracterizam-se pelaparede 
perpendicular ao plano da mucosa. 
A transição entre a mucosa e a área 
ulcerada é abrupta. No fundo da 
úlcera há exsudato fibrinoso ou 
fibrino-purulento, tecido de 
granulação e tecido fibroso, nesta 
ordem. A quantidade de tecido 
fibroso na profundidade da úlcera é 
proporcional à duração da mesma. A 
úlcera pode perfurar para peritônio 
livre (úlcera perfurante) ou ser 
bloqueada por epíploo ou por outra 
víscera. Quando se aprofunda em 
um órgão como o pâncreas é dita 
úlcera terebrante.
MUCOSA
EXSUDATO
CAMADAS DO FUNDO DE UMA ÚLCERA PÉPTICA
 A superfície da úlcera é revestida por exsudato fibrino-purulento originado do tecido de 
granulação logo abaixo. Deste derivam fibroblastos que produzem colágeno, resultando na 
fibrose do fundo da úlcera. A quantidade de células inflamatórias no tecido fibroso diminui 
da superfície para a profundidade, enquanto que a quantidade de fibras colágenas aumenta
O tecido de granulação tem dois constituintes básicos
➔ capilares neoformados 
➔ infiltrado inflamatório crônico inespecífico. 
Os capilares são jovens, de paredes finas e células endoteliais com núcleos 
tumefeitos. O infiltrado mostra os quatro tipos de células da inflamação crônica: 
linfócitos, plasmócitos, macrófagos e fibroblastos .
As células inflamatórias (linfócitos e plasmócitos) ajudam a combater o agente 
inflamatório através da imunidade humoral (anticorpos) e celular. Os macrófagos 
fagocitam os germes e os restos celulares resultantes da inflamação. Os fibroblastos 
produzem colágeno. Com o passar do tempo, as células inflamatórias vão diminuindo 
em número e a quantidade de colágeno vai aumentando, até constituir-se uma 
cicatriz de tecido fibroso denso. 
1ª. Camada: 
Exsudato 
fibrino-purulento.
2ª Camada: 
Tecido de 
granulação.
3ª Camada: 
Tecido fibroso frouxo 
com infiltrado 
inflamatório crônico.
4ª Camada: 
Tecido fibroso denso com 
pouco infiltrado 
inflamatório
GASTRITE CRÔNICA
 A mucosa nas proximidades da 
úlcera pode apresentar gastrite 
crônica, chegando à formação de 
folículos linfóides. Atualmente 
atribui-se ao Helicobacter pylori o 
principal papel na gênese das 
gastrites crônicas e úlceras 
pépticas. 
FOLÍCULOS LINFÓIDES
 
TGI 111
ÚLCERAS DE STRESS
Peça TGI-111. Erosões agudas da 
mucosa gástrica, ou úlceras de stress.
 As úlceras de stress são a expressão 
macroscópica da lesão da mucosa 
gástrica no estado de choque. A 
vasoconstrição generalizada na área 
esplâncnica na fase progressiva do 
choque leva a múltiplos pequenos focos 
de necrose na mucosa gástrica. Esta é 
prontamente digerida pelo suco 
gástrico, expondo a submucosa. Os 
vasos da submucosa produzem 
sangramento para a luz, que pode ser 
abundante e contribuir para o 
agravamento do choque. O sangue 
digerido libera hematina (metaheme 
livre) de cor negra, que impregna as 
áreas ulceradas, destacando-as contra 
a mucosa normal.
HEMATINA
PROBLEMA 5
Panoramic P 03
COLECISTITE
LEMBRAR QUE O 
EPITÉLIO DA VESÍCULA 
É COLUNAR E NÃO 
APRESENTA 
SUBMUCOSA
DEVIDO AO CÁLCULO 
(90%) HÁ IRRITAÇÃO 
MECÂNICA NA 
PAREDE DA VESÍCULA 
RESULTANDO EM 
INFLAMAÇÃO E 
EDEMA
LOGO HÁ HIPEREMIA
HIPEREMIA
INFILTRADO 
INFLAMATÓRIO
Panoramic P 51
Esteatonecrose
há o aspecto de “adipócitos 
apagados”
há necrose coagulativa
F19
Cálculos mistos
A formação de cálculos de colesterol envolve quatro 
condições simultâneas:
(1) A bile deve estar supersaturada com colesterol; 
(2) a hipomotilidade da vesícula biliar promove a nucleação;
(3) a nucleação de colesterol na bile é acelerada; 
(4) a hipersecreção de muco na vesícula biliar aprisiona os 
cristais nucleados, levando a sua agregação em cálculos.
Os cálculos pigmentares são trivialmente classificados como “negros” e 
“marrons”. 
Glicoproteínas de mucina constituem o esqueleto e o cimento entre as 
partículas de todos os cálculos, tanto de pigmentos quanto de 
colesterol.
Cálculos de pigmento negro São encontrados na bile da vesícula biliar 
estéril,.Cálculos marrons São encontrados nos ductos intra-hepáticos 
ou extra-hepáticos infectados. 
CÁLCULOS DE COLESTEROL
CÁLCULOS PIGMENTARES
Peças F-17, TGI-59, F-18, F-19. Tipos de 
cálculos biliares.
 Exemplos dos três principais tipos de cálculos 
das vias biliares. 
➔ Os cálculos de colesterol são de cor 
amarelada clara e forma arredondada ou 
ovalada; geralmente são únicos. 
➔ Os cálculos de pigmento biliar 
(bilirrubina) são pequenos, irregulares e 
de cor negra. São muito friáveis e se 
fragmentam facilmente, dando um pó 
lembrando borra de café. 
➔ Os cálculos mais comuns são mistos, isto 
é, compostos por colesterol e pigmento 
biliar. São geralmente múltiplos e, como 
atritam uns contra os outros, tendem a 
tomar forma poliédrica ou facetada. Sua 
cor varia conforme o componente 
predominante. 
A261
Colecistite crônica 
A colecistite crônica pode ser uma sequela de surtos repetidos de colecistite aguda leve a severa, 
mas, em muitos casos, se desenvolve na ausência aparente de ataques antecedentes. Uma vez que 
está associada a colelitíase em mais de 90% dos casos, as populações de pacientes são as mesmas 
observadas para os cálculos de vesícula.
A evolução da colecistite crônica é obscura, uma vez que não está claro se os cálculos 
desempenham um papel direto no início da inflamação ou no desenvolvimento de dor, 
particularmente porque a colecistite acalculosa crônica exibe sintomas e histologia semelhantes 
aos da forma calculosa.
A serosa geralmente é lisa e brilhante, mas pode estar apagada por fibrose subserosa. Aderências 
fibrosas densas podem permanecer como sequelas de uma inflamação aguda preexistente. 
LEMBRAR: NA COLECISTITE CRONICA HÁ FIBROSE E OS SEIOS DE Rokitansky-Aschoff) 
Colecistite crônica com seio de Rokitansky-Aschoff. 
A, A mucosa da vesícula biliar está infiltrada por células 
inflamatórias. 
B, A saculação da mucosa pelas paredes forma o seio de 
Rokitansky-Aschoff (contendo bile).
 Colecistite crônica
 Na colecistite crônica, a vesícula biliar mostra fibrose da 
parede, aqui melhor notada na serosa. Há infiltrado 
inflamatório crônico inespecífico em todas as camadas, 
aqui visível na lâmina própria* e na serosa. Quando há 
agudização do processo inflamatório (por exemplo, por 
nova infecção bacteriana), aparece exsudato de fibrina e 
neutrófilos, que pode ser francamente purulento e 
evoluir para necrose da parede (fala-se em gangrena da 
vesícula). Uma feição característica da colecistite crônica 
são os seios de Rokitansky-Aschoff, prolongamentos do 
epitélio de revestimento que penetram entre os feixes 
de fibras musculares lisas. São achado comum em 
colecistites crônicas e não devem ser confundidos com 
carcinoma. 
* lâmina própria = córion da mucosa. Notar que a 
vesícula biliar não tem submucosa.
SEIOS DE ROKITANSKY
RELEMBRANDO….
O pâncreas é uma glândula mista, com parte exócrina e 
endócrina. A porção exócrina, onde são produzidas enzimas 
digestivas, é uma glândula acinosa composta. 
O pâncreas é revestido externamente por uma cápsula de 
tecido conjuntivo denso, que envia septos para o seu interior e 
dividi-lo em lóbulos, contendo vasos sanguíneos, vasos 
linfáticos e nervos. O estroma é constituído pelos septos 
interlobulares e pelas fibras reticulares que servem de 
sustentação ao órgão. A unidade morfofuncional do 
pâncreas exócrino é o ácino seroso. Cada ácino 
pancreático é formado por células piramidais com núcleos 
arredondados localizados na base da célula.
 A parte endócrina, onde são secretados hormônios, é 
formada pelas ilhotas pancreáticas (Ilhotas de Langerhans). 
Estas são grupos arredondados de células, dispostas em 
cordões, emvolta dos quais existe uma abundante rede de 
capilares sanguíneos com células endoteliais fenestradas, 
situados entre os ácinos secretores.
Pancreatite crônica 
esclerosante 
Lam. A. 187
RELEMBRANDO…. PANCREATITE CRÔNICA
A pancreatite crônica é caracterizada por fibrose parenquimatosa, pelo reduzido número e tamanho dos 
ácinos, pelo relativo acometimento das ilhotas de Langerhans e pela variável dilatação dos ductos 
pancreáticos . Estas alterações são normalmente acompanhadas por um infiltrado inflamatório crônico em 
torno dos lóbulos e dos ductos. Os ductos interlobulares e intralobulares se encontram frequentemente 
dilatados e contêm proteínas aderidas em seu lúmen. O epitélio ductal pode estar atrofiado ou hiperplásico 
ou pode ainda apresentar uma metaplasia escamosa e as concreções ductais podem ser evidentes 
A destruição acinar é uma característica constante. As ilhotas de Langerhans remanescentes são 
incorporadas no tecido esclerótico e podem se fundir parecendo ampliadas. Eventualmente, elas também 
desaparecem. 
Macroscopicamente, a glândula é rígida, por vezes com ductos extremamente dilatados e visíveis concreções 
calcificadas. 
Lâm. A. 187. Pancreatite crônica esclerosante
 
 Corte de pâncreas mostrando intensa fibrose 
inter- e intralobular, com grande redução do 
parênquima exócrino.
 Em alguns lóbulos, os ácinos estão 
reduzidos em número e volume, deixando as 
ilhotas de Langerhans mais facilmente 
visíveis. Em meio à fibrose, observa-se leve 
infiltrado inflamatório crônico inespecífico. 
No interior de alguns ductos há cálculos que 
às vezes se calcificam.
ÁCINOS
TGI 45
Pancreatite crônica 
esclerosante
 Pancreatite crônica esclerosante. 
Cortes transversais pelo pâncreas 
mostram atrofia dos lóbulos 
pancreáticos (de cor amarelada), 
separados por traves de tecido 
fibroso denso. No corte pela cauda 
do pâncreas observa-se a artéria 
esplênica. A pancreatite crônica 
está freqüentemente associada a 
alcoolismo crônico ou a calculose 
das vias biliares. 
➔ No alcoolismo, o padrão de 
envolvimento tende a ser 
difuso, como no presente 
caso. 
➔ Na calculose de vias biliares, 
predomina o padrão 
segmentar. Histologicamente, 
há reação inflamatória 
crônica inespecífica e 
proliferação de tecido fibroso, 
que gradualmente substitui o 
parênquima pancreático. 
atrofia dos lóbulos
FIM
FÉRIAS DE PATO