Aula Digitada Endocrinologia

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A1P2 endocrinologia:
Hipertireoidismo e tireotoxicose:
• Eixo da tireoide → formação do h.: 
A tireoide tem a NIS, o iodeto-sódio simporte, que capta I e Na. 
Primeiramente temos a captação do iodeto plasmático, esse iode-
to é oxidado a iodo antes de grudar aos resíduos de tirosina da 
tireoglobulina (TG) - proteína formada pela tireoide. Aí vou ter mo-
noiodotironina, diiodotirorina, e conforme elas ligam formam T3 e 
T4 através da tireoperoxidase, que faz esse acoplamento.
A tireoide libera 20% do T3 que está no organismo e praticamente 
100% do T4. Ocorre transporte via corrente sanguínea pela TBG 
(globulina ligadora de tiroxina), transtirretina e albumina. A fração 
de h. que vai fazer sua função é a fração livre, o h. que está ligado 
à proteína será biologicamente inativo naquele momento, porque a 
proteína não deixará ele se ligar ao receptor, então a fração livre 
vai ter função do h. tireoidiano.
A triiodotironina é o h. biologicamente mais ativo, ele que age 
nos receptores, é muito mais potente que o T4. Por isso é muito 
mais seguro dar a levotiroxina (T4) que o T3, porque se encher-
mos um paciente de T3 (é o que acontece com essas fórmulas 
para emagrecer, que leva o paciente a ter um ↑rápido do metabolismo) isso pode causar várias complica-
ções.
“A diiodotironina chega a ser metabolicamente ativa?” não, tanto que ela não é liberada, é liberado T3 e T4, 
tanto T4 quanto T3 são biologicamente ativos, mas T3 é muito mais potente, ativo, por isso nossa reposição é 
com levotiroxina, para causar menos risco para o paciente. Como se converte T4 em T4? Através da desidi-
odinase tipos I e II, tira uma monoiodotironina, fica um triiodotironina, já vai atravessar a barreira, já vai para 
dentro da célula. Isso é a síntese do h. E tem a desidiodinase tipo III, que se transforma em T3 reverso, que 
é um h. biologicamente inativo (não serve para nada).
• Fisiologia da tireoide → principais mecanismos:
Em todas as doenças endocrinológicas temos que pensar no eixo hipotálamo-hipó-
fise, no caso a glândula que a gente está falando é a tireoide. A autorregulação do 
iodo também é importante, o efeito Wolf-Chaikoff, que é quando você dá muito iodo 
para o paciente e isso bloqueia a liberação de iodo da tireoide. Por ex. imagine um 
paciente que tem doença de Graves e vai para uma cirurgia porque tem uma ofalt-
mopatia, que foi refratário ao tratamento com fármacos antitireoidianos, que se eu 
desse iodo pra ele ia liberar muito antígeno e ia piorar a oftalmopatia, então preferi 
encaminhar para cirurgia. Para eu bloquear um pouco da liberação de h. daquela ti-
reoide eu poderia dar iodo; mesmo sendo substrato para formação de h., quando 
você dá altas doses de forma aguda ele bloqueia a liberação, mas com o tempo vai 
ser substrato para a formação do h. tireoidiano. Um protótipo disso é a amiodarona, 
que tem muito iodo e pode dar qualquer tipo de alteração na tireoide, tanto hipotireoidismo por bloqueio quan-
to inflamação na glândula quanto ser substrato para os nódulos da tireoide fazerem um hipertireoidismo por 
ex., nódulos que só estava faltando o substrato para formar h. 
Temos também o fenômeno de Jod-Basedow, que é o iodo induzindo o hipertireoidismo, é esse ex. que eu 
coloquei da amiodarona dando substrato para formação de h. tireoidiano. “A diferença entre os dois efeitos é 
basicamente o tempo que você dá o iodo?” e a condição predisponente, por ex., no efeito Wolf-Chaikoff pen-
se numa glândula que produz de forma homogênea muito h. tireoidiano, por ex. na doença de Graves. Nesse 
caso serve dar o iodo de imediato que ele vai bloquear a liberação de iodo. Já no bócio multinodular tóxico 
não dá para dar iodo porque é um nódulo autônomo que está produzindo, não é a glândula inteira, às vezes 
está faltando iodo pra ele e estou dando mais substrato.
Isso tem que saber, o eixo. Temos o hipotálamo, que estimula a hipófise, que libera o TSH, que vai na tire-
oide e libera mais T4 (praticamente todo T4 e 20% do T3), na via periférica T4 se transforma em T3 via desi-
odação e esse T3 vai fazer o feedback negativo, tanto na hipófise quanto no hipotálamo. O TSH estimula a 
hipófise, que estimula a tireoide, então o h. tireoestimulante, o h. liberador de tireotropina. E o TRH pode não 
só estimular a tireoide como pode estimular os lactotrofos, produzindo prolactina. Então o paciente que tem 
hipotireoidismo primário - não gravem a causa, gravem o local, primário glândula, secundário hipófise e o ter-
ciário hipotálamo, só que o secundário e terciário colocamos numa caixinha só, central. Na endocrinologia 
“primário” significa o efeito na glândula de alguma coisa que está estimulando, então TRH poderia estimular a 
prolactina, TRH no hipotireoidismo primário, que é a glândula, aí estimula o lactotrofo a produzir mais prolac-
tina. Distúrbios primários da tireoide, podemos classificar em primário, secundário e terciário - hipófise e hipo-
tálamo a gente pode classificar como de origem central.
• Conceitos:
Nem todo excesso de h. tireoidiano é um hipertireoidismo. Todo hipertireoidismo tem tireotoxicose, mas nem 
toda tireotoxicose tem hipertireoidismo. Hipertireoidismo é uma hiperfunção da glândula, ela está produzindo 
mais h.; e tireotoxicose é eu ter o h. aumentado na corrente sanguínea, que pode ser decorrente de produ-
ção em excesso da glândula ou de liberação da glândula, e essa liberação pode ser uma tireoidite, uma in-
flamação da glândula. O que muda é clinicamente como esses pacientes vão se apresentar, por ex. o pacien-
te clinicamente hipertireoideo, com TSH baixo, mas com FC normal, sem bócio, então eu acho que é uma ti-
reoidite, porque provavelmente só foi uma liberação a mais de h., se fosse uma maior produção estaria com 
bócio, clinicamente com tireotoxicose, tremor de mãos, taquicardia. Pode até ter tido esses sintomas no pas-
sado quando liberou esse h., mas agora ele já foi degradado e não tem mais a clínica.
“Quando estudamos a resposta endócrina e metabólica em TO, ele fala do eutireoideo doente” Todo paciente 
que está internado pode evoluir como eutireoideo doente, pois numa fase inicial você bloqueia a formação de 
tudo, baixa tudo, aí de repente o paciente começa a melhorar, começa a fase de recuperação, TSH começa a 
subir, mas os hh. tireoidianos ainda estão baixos, aí depois vai ser a fase em que o h. vai ser formado e o 
TSH vai cair. Então isso que acontece, baixa tudo, é como se tivesse bloqueando a produção de tudo, porque 
está doente e não consegue produzir.
Então é diagnóstico diferencial, tireotoxicose com ou sem hipertireoidismo, e o que dá detalhes disso é o 
exame físico.
• Tireotoxicose: quadro resultante do excesso de hh. tireoidianos.
Tireotoxicose com hipertireoidismo: doença de Graves, bócio nodular tóxico, adenoma tóxico, induzido por 
iodo/fenômeno de Jod-basedow (aquela situação da glândula que já está predisposta a muitos nódulos se 
transforma como se fosse um bócio multinodular tóxico, só que ele não tinha a capacidade de formar sozinho, 
faltava substrato), mola hidatiforme que está produzindo muito HCG (acontece muito de a grávida aparecer 
com TSH diminuído, pois está produzindo muito HCG, e isso estimula também a tireoide a produzir h. tireoidi-
ano, mas numa potência infinitamente menor que com TSH), o próprio HCG estimula a tireoide a produzir h., 
por isso é normal no início primeiro trimestre um TSH baixo, por isso tratamos uma gestante no primeiro tri-
mestre com TSH >2,5, porque de uma forma fisiológica saudável a paciente produziria por contra própria, e a 
gente trata para corrigir esse erro, muitas vezes o paciente tem uma tireoidite autoimune e não tem capacida-
de de reserva de produzir h. tireoidiano nessa fase inicial da gestação para diminuir chance de abortamento. 
Gestações gemelares produzem muito HCG, fazendo bastante produção de T3 e T4 e levando a um TSH 
muito baixinho, que é o hipertireoidismo transitório da gestação.A conduta é observar, pode até estar com o 
T4 elevado, principalmente as frações ligadas a albumina, então você só observa e chega um momento que 
melhora. Às vezes o TSH nem normaliza porque continua a produção de HCG mas não chega a elevar o h. 
tireoidiano, pode ficar alto por semanas a meses - isso é um conceito que a gente deve ter, porque no hiperti-
reoidismo a conduta não é baseada no TSH, mas no T3 e T4, TSH só deve ser considerado a partir do mo-
mento que dessuprimir. E tem o adenoma hipofisário, um tireotropinoma, na hipófise temos cinco eixos: pro-
lactina (não interessa muito nas doenças), lactotrofo, tireotrofo, corticotrofo, somatotrofo e gonadotrofo. É um 
tireotrofo, uma lesão, geralmente um macroadenoma que estimula constantemente a tireoide a produzir h., 
então cursa com bócio também, aumento dessa glândula que está estimulando constantemente aquela tireoi-
de a produzir h.
Tireotoxicose sem hipertireoidismo: são as tireoidites, inflamação da tireoide. Tem tireotoxicose factícia, 
excesso de reposição de levotiroxina, muitas vezes o paciente está tratando o hipotireoidismo aí ele volta e o 
TSH está suprimido, aí eu não sei se foi erro da dose ou se ocorreu uma tireoidite que suprimiu o TSH. Can-
sei de ver paciente que chega pra mim “mudei de médico porque o outro nunca acertou a minha tireoide”, tem 
que explicar que é assim mesmo: inflama a tireoide, libera o h. e o TSH suprime, aí você vem para mim e eu 
não sei se estou repondo h. demais ou se foi apenas uma tireoidite que fez liberação do h. e inibiu o TSH 
temporariamente. Como vou saber? Nesse momento eu reduzo a dose e só vejo no retorno, se daqui 2-3 me-
ses o TSH estiver normal ou era reposição em excesso ou a tireoide que estava inflamada e recuperou um 
pouco da produção, ai reduzi a dose e está normal agora, ou eu reduzi a dose e o TSH foi lá em cima, ou 
seja, era uma condição em que ela liberou o h. tireoidiano porque inflamou a tireoide. Aí esse h. foi degradado 
e agora está faltando o h. que ela não produziu mais e o h. que eu estava repondo, que eu tirei um pouco da-
quilo, ai o TSH vai lá para cima.
Então nessa fase inicial é comum ter alterações do TSH, porque é o início da doença, é diferente de quando a 
pessoa já está com toda sua glândula perdida, só está lá presente mas já não funciona mais, aí depende so-
mente da reposição do h. Se o paciente mantém o mesmo peso, a mesma marca (de h.), a mesma forma de 
tomar, a ideia é que não mude mais a dose, aí fica estável.
E o tecido ectópico (struma ovarii), isso na verdade é um hipertireoidismo, só que quando você faz uma 
cintilografia não está na tireoide, está no ovário, é um tecido ectópico formando h. tireoidiano, só que a tireoi-
de está íntegra.
“Na tireoidite o que acontece com o TSH, abaixa ou sobe?” no primeiro momento vai vir baixo.
1. Doença de Graves:
Principal causa de hipertireoidismo, até 80% dos casos. Mais comum em mulheres (9:1), mulher quase sem-
pre tem mais doenças autoimunes, idade entre 20-50 anos, associada a fatores genéticos (HLA-DR3 e HLA-
DQA1*0501), fatores ambientais (como tabagismo, dieta rica em iodo, estresse e infecções prévias).
Na patogênese temos linfócitos B que sintetizam anticorpos contra o receptor do TSH, que está na superfície 
da mb. da célula folicular da tireoide. Esses anticorpos são denominados anticorpo antirreceptor de TSH 
estimulante (TRAb). É um anticorpo contra o receptor do TSH, mas ele imita o TSH, liga lá e faz a função do 
TSH, fica constantemente estimulando a tireoide a produzir h. Então os TRAb se ligam ao receptor do TSH e 
desempenham a função do TSH, isso causa hipertrofia da glândula, aumento da vascularização da glândula, 
aumento da produção dos hh. tireoidianos. Então você está fazendo uma hiperfunção da glândula, ela está 
trabalhado mais, ela vai hiperplasiar, por isso a gente procura bócio em paciente mais jovem que tem doença 
de Graves. Já quando acontece no idoso acontece mais o hipertireoidismo apatético, é pequeno, sem muita 
clínica, e o paciente chega sem bócio, a tireoide é um pouquinho menor - acredito que seja até por imunida-
de, no jovem é muito mais comum a resposta imune, enquanto no idoso essa resposta imune é muito mais 
tênue, é um dos motivos de no idoso a gente ter o hipertireoidismo apatético. 
Curiosamente esse TRAb pode, de uma hora para a outra, não mais estimular, e sim bloquear, aí o paciente 
pode evoluir para hipotireoidismo, então do mesmo jeito que estimula pode bloquear. De uma hora para outra, 
estava com doença de Graves e vira hipotireoidismo, aí atrofia o tecido tireoidiano com o tempo - semelhante 
à tireoidite de Hashimoto.
Temos outros anticorpos que podem vir alterados, TRAb é o principal, mas temos também o anti-TPO (anti-
corpos anti-tireoperoxidase), marcador universal da doença tireoidiana (mais comumente encontrado na tire-
oidite de Hashimoto, mas pode também na doença de Graves) e antitireoglobulina (Anti-Tg) também pode 
vir elevada.
Manifestações da tireotoxicose: é muito inespecífico, mas tem algumas coisas que ligando os exames labora-
toriais com alguns achados você consegue concluir que é decorrente do hipertireoidismo. Por ex. insônia, 
cansaço extremo, agitação psicomotora, incapacidade de concentração, nervosismo, dificuldade em controlar 
emoções, agressividade, sudorese excessiva, intolerância ao calor, hiperdefecação, perda ponderal, hiperfa-
gia, oligo/amenorreia. Paciente tem bastante tremor de mãos, aí você coloca β-bloqueador e na próxima con-
sulta já está melhor. Às vezes está com o sistema adrenérgico bastante apurado, tem elevação da pálpebra - 
não tem oftalmopatia mas já tem elevação da pálpebra superior justamente por efeito adrenérgico.
No exame físico pele quente e úmida, tremor fino, queda de cabelos, atrofia e fraqueza muscular, retração 
palpebral (pela exacerbação simpática), taquicardia, fibrilação atrial (FA), ficar muito atento no idoso - chegou 
no PS paciente com FA aguda tem que lembrar de hipertireoidismo, lembrar de dosar TSH, então faz FA por 
hipertireoidismo, não precisa nem ser idoso, idade mediana também pode acontecer. E desmineralização ós-
sea - isso a gente vê mais no longo prazo de hipertireoidismo se não tratar. Muitas vezes vocês vão ver bócio 
grande, colocando o esteto dá até para ouvir frêmito na ausculta.
Paciente com TSH suprimido, tremor fino de mãos, perdeu peso no último mês, está com bócio, olho em 
proptose, hiperemia conjuntival, edema/hiperemia palpebral, o que é isso? Doença de Graves, tem que tratar, 
fazer a prescrição de tapazol (metimazol). Já fala para o paciente coletar T3 e T4 para junto com o TSH você 
saber o basal, e pede para voltar daqui 6 semanas com novo T3, T4 e TSH. Não pode esperar, é o momento 
de tratar. Oftalmopatia em até 50% dos casos, dermopatia infiltrativa em 5-10% dos casos, e 100% dos paci-
entes que têm dermopatia têm oftalmopatia. Mixedema pré-tibial, espessamento em placas com aspecto de 
casca de laranja - na região da perna é bem endurecido, como uma casca de laranja mesmo, porque é uma 
doença infiltrativa, da mesma forma que na oftalmopatia de Graves, tem peptideoglicanos ali, tem doença in-
flamatória por trás daquilo, que leva ao espessamento do tecido subcutâneo e do tecido conjuntivo atrás do 
olho. E onicólise, unha que vai ficando aberta, saindo do leito e descamando, unhas de Plummer, separação 
da unha do leito ungueal - isso acontece no hipotireoidismo também, queixas de unhas quebradiças que vão 
descolando do leito. 
Há uma divergência pressórica, P sistólica bem distante da P diastólica. Bócio em paciente 
jovem você não vai pensar em bócio multinodular tóxico, aí vem os laboratoriais bem exube-
rantes, bócio multinodular geralmente tem TSH diminuído e não suprimido, aí vem paciente 
com clínica de tireotoxicose, bócio multinodular tóxico não dá uma clínica muito exuberante, 
então tem que pensar em doença de Graves.
Aqui hipertireoidismo apatético,idosos sem sintomas clássicos, apenas com alterações 
CV (ex: FA), associados a sintomas inespecíficos como astenia, fraqueza muscular intensa e 
depressão. Então todo paciente com FA, dosar h. tireoidiano. Esse da figura é um paciente 
com hipertireoidismo apatético que predomina alterações CV. Então não esperem encontrar todo mundo ati-
vo, no idoso é diferente. 
Função tireoidiana: TSH suprimido, T3 e T4 elevados, às vezes com preponderância do T3, até 20x maior que 
T4. Então forma mais T3 porque aquela hiperatividade de transformação periférica também ocorre, T4 se 
transforma em T3. Pode ocorrer TSH suprimido e T4 normal, hipertireoidismo subclínico, mas isso é muito 
mais no idoso, no jovem é menos comum. TSH suprimido, T4 normal e T3 elevado, que é o que a gente cha-
ma de T3-toxicose, mais comum na fase inicial da doença ou em recidivas.
Alterações hematológicas e bioquímicas: leucopenia, hipercalciúria (porque faz reabsorção óssea), hipercal-
cemia (difícil acontecer), hiperbilirrubinemia nos casos mais graves. Uma vez recebi um paciente que estava 
internando constantemente porque tinha dor, estava cursando até com dor óssea, aí internaram ele e estava 
com as transaminases elevadas, perdendo peso, foi parar num gastro, chegaram a fazer até biópsia hepática, 
até que pediram para fazer um TSH e era hipertireoidismo. Esse paciente tinha um adicional, ele tinha Gilbert 
também, aí foi juntando, depois apresentou alopecia areata, ele só está desenvolvendo doença autoimune 
agora. Então lembrar que dá um contexto clínico diverso, tem sinais, paciente está com taquicardia, perdendo 
peso, tem que lembrar de investigar hipertireoidismo mesmo com alteração de bilirrubina. Então aumento das 
transaminases, fosfatase alcalina, gama GT. Anemia normo/normo ou hipo/micro, mas isso é quando fica mui-
to tempo sem diagnosticar, aí começa a ter alterações mais grosseiras.
Importante laboratório prévio ao tratamento para diferenciar de reação ao fármaco utilizado no tratamento, eu 
tenho que ter o basal do hemograma do paciente, porque os medicamentos por ex. metimazol pode dar agra-
nulocitose e baixar o nº de leucócitos, inclusive a gente sempre orienta: se na primeira semana tomando o 
medicamento tiver dor de garganta, febre, tem que parar, dosar o hemograma para ver se não está com o nº 
de leucócitos diminuídos, muitas vezes tem que fazer Granulokine para ↑nº de leucócitos do paciente. Então 
tem que ter o basal do paciente, por ex. hoje atendi um que foi direto para o tratamento com iodo porque já 
tinha uma leucopenia basal, então eu não podia colocar ele em risco de ter uma reação com uma droga que 
pode causar a ↓nº de leucócitos, então a preferência para ele foi ir para o iodo direto. Tem que ter um hemo-
grama prévio.
Anticorpos anti-TPO 40-80% dos casos são positivos, mas é mais para o Hashimoto que usamos como mar-
cador. E TRAb 70-100%. Não é necessário para o diagnóstico. Quando eu peço TRAb? Na gestante, mesmo 
que depois ela tenha feito tratamento, fez radioiodo ou tomou a droga antitireoidiana e já está em eutireoidis-
mo, o TRAb pode vir elevado e estimular a tireoide do nenê, fazer um hipertireoidismo no nenê, então a gente 
solicita no 1º trimestre, no 2º e no trimestre. Se estiver elevado tem que avisar o hematologista. Inclusive du-
rante a gestação aquele anticorpo pode estimular a tireoide do nenê, são as aberrações da natureza, muitas 
vezes a mãe não tem nada de hipertireoidismo aí vocês dão metimazol para para passar pela placenta e blo-
quear a tireoide do nenê, e ao mesmo tempo você repõe h. tireoidiano para a mãe não ficar com hipotireoi-
dismo você está tratando o nenê com medicamento para bloquear a produção do h., que vai bloquear da mãe 
também.
A captação do iodo, a cintilografia é indicada nos casos de dúvida de diagnóstico. Antigamente no hipertire-
oidismo era cintilografia para todo mundo, hoje não se faz mais, você chega à conclusão com clínica, exame 
laboratorial e uma ecografia, isso que precisa para poder fazer o diagnóstico e dar um bom seguimento no 
tratamento para a doença de Graves. E quando a gente tem dúvida diagnóstica, quando é um hipertireoidis-
mo meio “mequetrefe” ou TSH suprimido mas não está com clínica, fala para o paciente voltar em 2 meses, 
se ele volta e continua com TSH suprimido e hh. tireoidianos normais você fez ecografia, não tem nódulo ne-
nhum, e agora? Será que está acontecendo tireoidite o tempo inteiro para vir com esse TSH suprimido ou 
está tendo uma produção de h. “mequetrefe” que está suprimindo o TSH desse paciente? Aí eu peço cintilo-
grafia, se vem hipercaptante, captou um monte de iodo radioativo, é doença de Graves; se veio bloqueado a 
captação, tireoidite.
Então a cintilografia a gente pede de forma infrequente. Tireotoxicose e tireoidites subagudas apresentam 
captação de iodo baixa. Captação elevada e difusa praticamente fecha o diagnóstico de doença de Graves. 
Então não precisa de cintilografia para fazer diagnóstico nem de TRAb. O TRAb pode ser utilizado para retirar 
o tratamento, às vezes eu estou com tratamento, mantém por 18 meses até 2 anos e estou querendo tirar o 
medicamento, mas como fica a dúvida se tira ou não eu peço um TRAb. Se vem negativo me ajuda a consi-
derar que a autoimunidade não está aumentada e dá segurança para retirar o medicamento.
Tratamento: 10-20% entra em remissão espontânea. 50% torna-se hipotireoideo, por que 50% vai ter esse 
hipotireoidismo? Por causa do tratamento que eu institui, se eu fiz iodo, fiz tireoidectomia, se tornou hipotire-
oideo, não porque eu dei droga antitireoidiana que se tornou hipotireoideo.
Objetivo: ↓secreção e de formação do h. tireoidiano. Como eu posso tratar? Com droga antitireoidiana que 
faz redução. Tem um paciente que é o terceiro tratamento que eu faço, porque ele entra em remissão e volta, 
já propus o iodo, mas ele quer continuar o antitireoidianos, e ele está sempre assim, conforme está a autoi-
munidade dele a gente vai tratando. Radioablação com iodo é o tratamento de preferência nos EUA, muito 
por questão de custo, muito mais fácil deixar com hipotireoidismo e com os clínicos “levando”. Cirurgia, tire-
oidectomia subtotal ou total, é o mais indicado quando tem um bócio muito grande ou caso refratário à dro-
ga antitireoidiana. 
Primeiramente eu tenho que tirar os sintomas adrenérgicos, para isso uso o β-bloqueador, bloqueando os 
receptores. Propranolol 10-40mg a cada 6-8h, são doses maiores que as indicadas para HAS, pois o metabo-
lismo está acelerado, então o metabolismo da droga também está. Atenolol 50-200mg/d. Eu acho que o pro-
pranolol funciona melhor que o atenolol, já recebi pacientes que usavam atenolol muito descompensado, aí 
você coloca propranolol (talvez pela meia-vida mais curta) e consegue um controle melhor ao longo do dia, é 
uma impressão minha. Esses medicamentos são úteis nas fases iniciais pois controlam os sintomas adrenér-
gicos da tireotoxicose, também diminui a conversão T4→T3, então você tira um h. biologicamente ativo da 
corrente sanguínea, além de agir no receptor do sistema adrenérgico.
De drogas antitireoidianas temos o propiltiouracil e o metimazol, a gente utiliza mais o metimazol. Começa 
com 20mg, se for muito exuberante, um bócio grande, posso dar 40mg, pedir para o paciente voltar em 6 se-
manas e dosa os hh. tireoidianos T3 e T4 - se quiser pode pedir TSH, mas vocês vão se basear nos hh. tire-
oidianos pra titular as doses, porque TSH provavelmente vai vir suprimido, pode ficar suprimido de semanas a 
meses, então TSH serve para diagnóstico, mas para acompanhamento eu só valorizo ele a partir do momento 
que ele subiu. Eu vou solicitando TSH, T4, T3 aí eu vi T4 normal, daqui a pouco em outra consulta normal, daí 
vem o TSH e subiu, às vezes vem T4 e T3 normal e TSH sobe, aí é o momento de eu pensar que está em 
excesso o bloqueio, vou reduzir a dose do h. pois TSH já está subindo. Então eu vou reduzindo e agoravalo-
rizo o TSH - a não ser que ele suprima de novo, aí eu vou valorizar de novo os hh. tireoidianos.
Repetindo: quando você faz o diagnóstico o TSH está suprimido e os hh. tireoidianos elevados, mas os hh. 
tireoidianos, a partir do momento que você dá o medicamento, diminuem em dias, enquanto TSH fica supri-
mido de semanas a meses, porque foi um bloqueio que aconteceu na hipófise - é como se ela não entendes-
se que tem que produzir o h., está bloqueada há muito tempo, é como a mulher que usa anticoncepcional, às 
vezes fica com o eixo bloqueado lá em cima muito tempo, só depois desbloqueia. Então se eu estou tratando, 
ajustando dose, e o paciente vem na consulta com hh. tireoidianos normais, a conduta é manter dose, o TSH 
está suprimido ainda, não é aumentar dose. O TSH eu sabia que ia suprimir, e os hh. tireoidianos estão nor-
mais, eu quero manter até no limite superior da normalidade. Aí dependendo a consulta está tudo igual ou 
vamos supor que já venha elevado o TSH, agora eu valorizo o TSH. A interpretação é: está bloqueando de-
mais, eu preciso reduzir a dose, reduzi a dose do antitireoidianos, voltou o TSH suprimido, aí não olho mais 
para o TSH somente, vou olhar para os hh. tireoidianos também. Se na outra consulta suprimiu TSH é porque 
produziu h. a mais, então minha conduta é elevar mesmo que os hh. tireoidianos estejam normais, porque 
alguma coisa de produção a mais de hh. que talvez esteja normal naquele momento fez com que o TSH fi-
casse suprimido, então vamos aumentar um pouquinho a dose, aí só considero o TSH novamente a partir do 
momento que ele subir. E a dose de manutenção 5-10mg dependendo do contexto.
Eu utilizo muito o bloqueio-reposição, o que é isso? Dou tapazol chegando até uma dose maior e vou dimi-
nuindo (40-30mg), quando chego em 20mg coloco h. tireoidiano, isso é o sist. bloqueio reposição. Dessa ma-
neira o paciente fica mais estável o tempo todo com uma droga antitireoidiana sem ter que ficar toda hora titu-
lando, porque quando você reduz a doença volta à atividade e fica aquela oscilação - isso é mais de especia-
lista. Eu faço isso porque a droga também faz imunomodulação e, com isso, eu consigo ter o paciente mais 
estável. Então mesmo bloqueando a mais ele está com um pouquinho de h. tireoidiano. Às vezes o TSH nem 
suprimiu ainda, mas o h. tireoidiano está no limite inferior da normalidade. Então com 20mg de tapazol eu es-
queço um pouco aquele TSH, coloco um pouquinho de h. tireoidiano e mantenho esse bloqueio reposição 
para não ter que reduzir mais a dose do tapazol para manter o efeito da imunomodulação. 10% dos endocri-
nologistas fazem isso. Escolhi esse método porque os pacientes pararam de descompensar e eu consigo 
mantê-los mais estáveis, então faço o bloqueio reposição, senão você tira a droga e vem a recidiva da doen-
ça - mas não está errado ir retirando, é o que a maioria dos médicos faz. 
Tem também o propiltiouracil, quando utilizamos ele? Na gestação (1º trimestre) e na crise tireotóxica. Utili-
za-se na gestação porque ele é mais seguro, causa menos aplasia cútis, menos malformação de tubo digesti-
vo, mas ainda assim causa, porém menos que o metimazol. A conduta é: primeiro trimestre você utiliza, mas 
se estiver no 2-3º trimestre pode manter o tapazol se já estava utilizando ou se vai iniciar. Mas se passou o 1º 
trimestre e eu estava tratando com propiltiouracil eu posso optar por trocar por tapazol ou manter a mesma 
droga, eu geralmente mantenho por toda gestação. O meu receio é descompensar a doença durante a gesta-
ção. Quando você troca uma droga por outra ele tem relação de mais ou menos 1:10, como se fosse dividir 
por 10, e isso pode não dar certo, aí o paciente vai descompensar. Eu prefiro manter o propiltiouracil pois se 
foi bem no começo a ideia é que vá bem depois também. O propiltiouracil também é utilizado na crise tireotó-
xica, porque ↓conversão periférica do T3 e de T4→T3. Além de bloquear a produção do h., assim como o me-
timazol, também bloqueia um pouco a liberação. A dose é 200-400mg/d. Geralmente numa crise tireotóxica a 
gente inicia 100mg de 8/8h e vai titulando a dose. Então ele diminui formação de T3 e T4 e a conversão peri-
férica de T4→T3, é o que diferencia do metimazol, que é semelhante, exceto por não fazer essa inibição da 
conversão de T4→T3. Por isso se usa propiltiouracil na crise tireotóxica. 
O propiltiouracil foi relacionado à insuficiência hepática, o metimazol é a droga de escolha por esse motivo. 
Então as indicações de propiltiouracil: gestante no 1º trimestre e crise tireotóxica. O efeito colateral do meti-
mazol, se você tiver pode trocar por outro, mas o propiltiouracil tem mais efeito colateral, então é uma indica-
ção muito fraca. Se deu errado o propiltiouracil pelo efeito colateral escolha outro tratamento. A não ser um 
distúrbio GI “ah eu tenho intolerância gástrica” quem sabe dê, mas “eu tive rash, leucopenia”, não pode pas-
sar o propiltiouracil pois ele também pode causar leucopenia.
Esses dois medicamentos têm seus efeitos a partir de 10-15d, então não age no estoque de h. da glândula. A 
terapia dura em torno de 1-2 anos. 50% dos pacientes permanecerão em remissão. 75% das recidivas ocor-
rem nos 3 primeiros meses pós suspensão da droga, com isso o anticorpo ajudou, o anticorpo está baixo, 
maior segurança para tirar a medicação. Se o paciente tem bócio leve, a possibilidade de ir bem com o trata-
mento é grande, já se possuir um bócio grande provavelmente não vai dar certo, vai ter recidiva, é um pacien-
te que eu vou encaminhar para iodo ou tratamento cirúrgico - geralmente para o iodo, a não ser que seja um 
bócio tão grande a ponto de causar compressão, quando o bócio e mais uma doença nodular de tireoide para 
resolver as duas coisas ao mesmo tempo ou quando é uma doença refratária com oftalmopatia, nesses casos 
eu escolho a cirurgia. Para não liberar antígeno ou aumentar a oftalmopatia com o iodo.
“Tem alguma relação do tempo de terapia com recidiva?” não, é individual, tem pacientes que o tratamento é 
muito rápido, <1 ano, e a autoimunidade pode permanecer, por isso eu escolho o esquema bloqueio reposi-
ção, porque a ideia é manter pelo menos um ano para depois retirar o medicamento. Em alguns 10mg de ta-
pazol já resolve a autoimunidade, mas quando você tira volta a doença. Aí chega um momento “ah alcançou 1 
ano de tratamento aí eu começo a reduzir a dose” ou “eu estava com 25μg de levotiroxina e 20 de tapazol” eu 
já reduzo para 12,5μg a levo e o tapazol para 10mg conforme o contexto. Ai em outra consulta eu retiro a le-
votiroxina e deixo só 5mg de tapazol, e na sequência retiro tudo. Então eu retiro titulando para menos a dose.
“Não precisa usar contínuo igual no hipotireoidismo?” não, depende do contexto clínico. Tem paciente que vai 
utilizar: o idoso de 70 anos com bócio multinodular tireotóxico, eu não vou encaminhar para a cirurgia pois o 
risco é grande, mas vai usar quanto de tapazol? 2,5-5mg, às vezes apenas 2-3x na semana, no máximo 
10mg. Diferente de uma doença de Graves, que utiliza 30-40mg com maior efeito colateral e custo.
Efeitos colaterais: dermatológicos → rash cutâneo, prurido, alopecia; reumatológicos → artralgia, mialgia, 
síndrome lúpus-like, vasculites; hematológicos → granulocitopenia, granocitose, linfonodomegalia; neurológi-
co → neurite, GI → sialoadenite, perda de paladar, hepatite no propiltiouracil, colestase com metimazol; psi-
quiátrico → psicose tóxica. O que a gente tem mais frequente é dermatológico, reação alérgica. A conduta é: 
deu reação alérgica, coceira, lesões, às vezes até vasculite, não para com o medicamento, usa anti-histamí-
nico, corticoide, pois geralmente é transitório. Se teve recidiva é contraindicação para o medicamento e deve 
procurar outro tipo de tratamento. Situação mais grave, agranulocitose: dor de garganta, febre, na primeira 
semana aumentou dose e aconteceu isso, para com o medicamento e faz hemograma, leucócitobaixo e você 
não tinha o basal, tem outra opção de medicamento, os mais comuns são dermatológicos que a gente pode 
manter e tratar o que está afetando o paciente, e o que é mais grave tem que suspender.
Radioablação: paciente idosos, com hipertireoidismo moderado, ↑glândula, reações tóxicas a drogas antiti-
reoidianas, uso regular da medicação não pode ser garantido; às vezes o paciente nunca volta para a consul-
ta, típico de rede pública, é melhor deixar ele com hipotireoidismo que com hipertireoidismo, faz iodo nele pra 
poder resolver a doença e vamos ver se conseguimos tratar o hipotireoidismo, que é mais fácil de acompa-
nhar no posto, de dar o medicamento.
Recidivo após terapia medicamentosa, se após 2 anos de terapêutica não resolveu, a possibilidade disso se 
resolver é cada vez menor, então você começa a propor um tratamento diferente. Nos EUA é a primeira esco-
lha, o iodo radioativo é administrado VO, a dose é calculada individualmente. Geralmente coloco a cintilogra-
fia, dose a critério do médico da medicina nuclear, que ele vai calcular a dose do iodo.
Hipotireoidismo pós-radioablação ocorre em 80% dos casos. Se o paciente está com metimazol e vai para o 
iodo, você fala para quando começar a usar o iodo parar com o metimazol. Aí vocês vão acompanhar a fun-
ção tireoidiana, da mesma forma. Às vezes o TSH estava suprimido, faz aquela parte inicial de tireoidite, pode 
até deixar um β-bloqueador nesse momento porque vai liberar mais h. tireoidiano, mas não tem mais sentido 
utilizar o medicamento pra bloquear a produção do h., porque não está mais produzindo h., só liberando. Ago-
ra você vai tratar a tireotoxicose da liberação desse h., às vezes utilizando até corticoide, que ↓conversão pe-
riférica também, e o β-bloqueador, momentaneamente. Aí vocês deixam sem nada e vão ver a evolução, às 
vezes você vai ver e o paciente ainda está com o TSH suprimido, e T3 e T4 caindo, já no limite inferior da 
normalidade, significa que o paciente está evoluindo para hipotireoidismo, só não deu tempo de desbloquear 
o TSH, e você já começa a reposição de h. tireoidiano, já que 80% vai para isso. Quando a dose não é satis-
fatória você tem que fazer outra dose de iodo, 2-3 doses, se é refratário acaba indo para cirurgia também. 
Mas é difícil ser refratário ao iodo.
Tireoidectomia total ou quase total, utiliza mais a total. Realizada em caso de paciente sem controle da do-
ença com tratamento medicamentosa ou ao radioiodo, bócio volumoso com deformidade estética, suspeita de 
neoplasia tireoidiana subjacente - neoplasia falando cancerígeno, mas até na doença benigna poderia ser, 
porque já resolve duas coisas ao mesmo tempo. Se você faz o iodo no paciente, o nódulo permanece lá e fica 
mais difícil até de seguir aquele nódulo, pode diminuir, altera sua arquitetura. A conduta é: quando tem nódulo 
encaminhar pra cirurgia.
Grávidas com hipertireoidismo grave não controlado por droga antitireoidiana, imagina uma grávida que tem 
doença de Graves, está piorando a doença, chega no segundo trimestre, é o melhor momento de operar, 
porque no primeiro tem maior risco de abortamento e no terceiro tem maior risco de parto prematuro, então 
no segundo vocês vão intervir para qualquer coisa, vocês vão identificar a situação, às vezes até entrar com 
β-bloqueador - é ruim para gestante, mas em situações gravíssimas vocês estão priorizando a saúde da mãe.
“Qual a indicação de tireoidectomia total ou parcial, o que muda?” na parcial você teria um pouco de tecido 
tireoidiano restante, e quem sabe esse tecido tireoidiano poderia produzir h. e não precisar repor o h. tireoidi-
ano. Uma grande complicação hoje é que 20% dos pacientes tireoidectomizados ficam sintomáticos, mesmo 
com hh. tireoidianos normais. O que se pensa que seja: deficiência de conversão T4→T3, seria uma situação 
do paciente ficar ainda sintomático, pensa-se em manter um pouco preservada a glândula, mesmo que re-
pondo um pouco de h., mas um pouco seria fisiológico e ia transformar em T3.
“Quando faz a total tira as paratireoides junto?” não, você tenta preservar a paratireoide, só vai tirar se tiver 
hiperfunção dela, se tiver indicação de paratireoidectomia, é outra situação, é uma doença benigna e você só 
faz cirurgia se houver necessidade. Intratabilidade clínica de uma doença óssea, nefrolitíase recorrente, cálcio 
muito elevado (>1 mg/dL acima do basal do valor de referência), nesse sentido.
Que tratamento escolher? Na Europa, Japão e América do Sul tratamento clínico com droga antitireoidiana 
como primeira opção; nos EUA, iodo.
Associar terapias é benéfico pra obter remissão. Muitas vezes a gente faz isso quando está refratário.
2. Bócio multinodular tóxico:
São múltiplos nódulos de tamanhos variados, responsáveis pelo crescimento da glândula. Quando um nódulo 
se torna >3cm ele adquire possibilidade maior de produzir h. tireoidiano de forma autônoma, e às vezes eu 
não tenho nódulo >3cm mas tenho vários nódulos, 2cm, 1cm, aí a força de todos produz mais h. tireoidiano e 
pode se tornar tóxico. Se eu vejo um jovem é doença de Graves, se vejo um paciente mais idoso começo a 
pensar em bócio multinodular tóxico.
Fatores de crescimento que promovem o crescimento folicular em áreas nodulares, aí o bócio multinodular, 
que era atóxico no passado (está eutireoideo, até hipotireoideo) vira tóxico, os nódulos vão crescendo, vão 
adquirindo autonomia e se tornam tóxicos, essa é a evolução. Predomínio em idosos, mulheres >50 anos, 
tireotoxicose menos exuberantes com mais sintomas compressivos como tosse, mas tem que ser um bócio 
grande. Às vezes o paciente chega falando que está com sufocamento, a maior parte do sufocamento é de 
ansiedade, não vai melhorar fazer cirurgia, tem que ser aquele bócio grandão, aquele papo mesmo que faz 
obstrução. Tosse, disfagia, rouquidão quando atinge o n. laríngeo recorrente - mas quando tiver rouquidão 
tem que pensar até em câncer, porque está invadindo, é difícil que uma lesão 
benigna faça isso.
Sinal de Pemberton, rubor facial quando eleva o MMSS (figura). Quando estava 
no ambulatório de endocrinologia em Curitiba e veio uma professora australia-
na, chegou um paciente com um baita bócio, ela pediu pra ele levantar o braço, 
e o paciente começou a fazer aquela sufusão, ficar bem vermelho, rubor facial. 
O paciente tinha isso, tinha frêmito também porque apesar de ser doença nodu-
lar da tireoide tinha uma vascularização tremenda no nódulo. 
Laboratório: TSH suprimido, T3 e T4 livre elevados, mas a maior parte das vezes é um hipertireoidismo sub-
clínico, ou seja, TSH diminuído ou suprimido com T4 e T3 normais. Inicialmente a única anormalidade pode 
ser TSH baixo com T3 e T4 normais, que é o hipertireoidismo subclínico, paciente assintomático, só com um 
bociozão, é o que vocês mais vão ver.
Na cintilografia de tireoide vai ver múltiplos nódulos quentes; geralmente eu peço uma ecografia e depende 
do contexto clínico. Cintilografia define mais uma situação de ter academicamente o diagnóstico de bócio mul-
tinodular tóxico, mas não precisa pedir cintilografia para todo o paciente. Imagina um paciente de 80 anos, vi 
que ele tem vários nódulos mas não vou encaminhar ele para cirurgia, às vezes eu peço a punção do nódulo 
dominante, se veio lesão folicular, às vezes eu peço a cintilografia só para documentar que aquele nódulo é 
quente e não é nódulo maligno. Veio punção negativa para malignidade, não preciso nem pedir cintilografia, 
porque vi que é um nódulo grandão, possivelmente um bócio multinodular tóxico, só academicamente ficaria 
melhor solicitar uma cintilografia, mas isso gera custo. Em prova cai essas coisas, porque tem que saber 
como se desenvolve a doença, quais os sinais mais claros e os exames mais propícios para identificar.
Cirurgia é o tratamento, tireoidectomia subtotal bilateral ou alargada, retirada de nódulos. Hoje em dia se 
faz mais a total, antigamente fazia subtotal por causa da experiênciado cirurgião, aumenta a chance de com-
plicações, retirada das paratireoides, comprometimento do n. laríngeo recorrente, fazer rouquidão, então hoje 
a gente tenta propor um tratamento mais definitivo em mãos experientes. Antes da cirurgia é necessário o tra-
tamento e controle clínico do hipertireoidismo com metimazol e β-bloqueador, ele vai com isso para cirurgia e 
depois tira e repõe h. tireoidiano. Pode fazer radioiodo em caso de risco cirúrgico elevado, às vezes o pacien-
te não pode ir para cirurgia, por RCV muito elevado, está tireotóxico, não dá pra usar às vezes a droga antiti-
reoidiana, aí você propõe tratamento com radioiodoterapia.
• Adenoma tóxico/doença de Plummer/nódulo autônomo hiperfuncionante:
É por uma mutação do receptor de TSH no núcleo das células foliculares da tireoide, que 
leva à hiperplasia, proliferação e hiperfunção da célula. Se pedir uma cintilografia vem preto 
na região, você vê só um pedacinho preto, e o restante da glândula não capta nada.
Clínica e laboratório: tireotoxicose, nódulo identificável à palpação, TSH suprimido, T4 livre e 
T3 podem estar elevados, mas a maioria, da mesma forma que a doença do bócio multinodu-
lar, tem hipertireoidismo subclínico. Cintilografia tireoidiana mostra o nódulo hipercaptante.
Tratamento: geralmente é mais jovem o paciente, tem uma mutação no receptor de TSH, então encaminha 
para cirurgia, muitas vezes é lobectomia, tira só a parte da tireoide, a outra não tem nada, e às vezes fica só 
aquela outra parte da tireoide que mantém a função tireoidiana tranquilamente, sem necessidade de reposi-
ção de h., ou repondo um pouco. Nodulectomia é menos comum, faz a lobectomia mesmo, tira um lobo da 
tireoide. Injeção percutânea com etanol só funciona quando tem parte cística, quando não tem cisto o etanol 
não faz nada. Nódulo quente com etanol não funciona direito. Terapia com laser: tem um aparelho que você 
vai no nódulo e queima ele com laser, tem um termogênico que você coloca lá e, por uma ablação térmica, é 
possível tirar esse nódulo quente, quando o paciente tem risco cirúrgico muito elevado pode propor esse tipo 
de intervenção.
• Hipertireoidismo secundário:
Estamos falando de hipófise ou hipotálamo. ↑produção do TSH por um adenoma hipofisário, geralmente é 
um macroadenoma, vai ter hipersecreção não neoplásica de TSH pela hipófise, que é a síndrome da secre-
ção inapropriada de TSH. O TSH estimula muito, faz bócio, hipertireoidismo, tireotoxicose. Cefaleia e defeitos 
no campo visual. Como é um macroadenoma pode invadir lá, acima da hipófise tem a sela túrcica, que está 
em contato com o quiasma óptico, pode invadir aquilo, ter defeito visual e outras invasões, se progredir, pode 
ter outros comprometimentos, cefaleia.
Laboratorialmente: T4 aumentado e TSH normal ou alto. Esse conceito é importante: toda vez que tenho um 
h. elevado, espero que lá em cima, na hipófise e no hipotálamo, vai diminuir esses hh. estimulantes. Se eu 
vejo um TSH alto é porque está hiperestimulando, mas se vem normal é inapropriadamente normal, ele não 
deveria estar normal, muito provavelmente uma doença - isso é muito menos comumente visto, tem que estar 
atento para saber diferenciar.
Tratamento: droga antitireoidiana seguida de remoção de tumor, você bloqueia porque está produzindo muito 
e trata a doença de base que está na hipófise.
É raríssimo, são casos de publicação de literatura, tem que estar mais atento a uma síndrome de resistên-
cia ao h. tireoidiano, ele não consegue agir no sítio aí o TSH fica alto. Se não consigo é que nem a insulina 
do diabético, a insulina não consegue agir, vai produzindo insulina, tem alto nível insulínico para colocar a gli-
cose dentro das células, aqui é a mesma coisa da resistência do h. tireoidiano: tem que produzir mais TSH 
para produzir o h. tireoidiano, então fica com TSH normal, normal-alto, e o h. tireoidiano normal. Os hh. tireoi-
dianos geralmente estão normais, não elevados, porque é uma resistência, enquanto o TSH pode subir.
Tireotoxicose sem hipertireoidismo: captação de iodo radioativo baixa ou nula na cintilografia. Os hh. são 
liberados pela destruição glandular ou vêm de fonte exógena. São as tireoidites, tireotoxicose factícia ou 
struma ovarii (captação no leito que não tem nada a ver com o h. tireoidiano, é uma região no ovário).
Tireoidites: inflamação ou destruição glandular levando a uma liberação hormonal, quase sempre seguida de 
hipotireoidismo. Com a inflamação da glândula há liberação dos hh. na corrente sanguínea, nesse momento 
os hh. tireoidianos estão elevados e TSH diminuído. Como os hh. não estão sendo produzidos e os que foram 
liberados estão sendo degradados, nesse momento os hh. tireoidianos estão começando a normalizar e o 
TSH a subir, o exame nessa condição revela um eutireoideo. Às vezes os hh. tireoidianos estão diminuindo 
pois a glândula não está produzindo e o TSH pode estar subindo. Na maioria das tireoidites a inflamação se 
resolve e volta a ficar eutireoideo novamente. Então há quatro fases: tireotoxicose ou hipertireoideo (TSH su-
primido com hh. tireoidianos elevados ou normais), eutireoideo (TSH e hh. tireoidianos normais), hipotireoideo 
(hh. tireoidianos tendendo a cair pois não está sendo produzido mais, TSH está elevado, alguns permanecem 
nessa fase e tornam-se hipotireoideos) e após a recuperação eutireoideo novamente. Quanto mais sobe o 
TSH (principalmente >7) menor a chance de retornar aos níveis basais. Claro que depende da doença subja-
cente que está na glândula. Na tireoidite de Hashimoto quando sobe >7 dificilmente o TSH normaliza.
Nas tireoidites crônicas como a de Hashimoto não há sintomas de tireotoxicose, ao contrário do observado na 
aguda e subaguda, isso ocorre porque são inflamações pequenas com liberações pequenas de hh., sendo 
diferente de um inflamação aguda que pega toda a glândula e leva a liberação intensa dos hh. Por ex., fez 
uso de amiodarona que pode desencadear um tireoidite, medicamentos inibidores de tirosina-quinase usados 
para tratamento de CA renal causa inflamação na tireoide.
Tireoidite linfocítica aguda: parece a de Hashimoto e, principalmente, com a pós-parto.
Tireoidite de De Quervain: tireoidite seguida de infecção de vias aéreas ou GI de 2-3 semanas, paciente 
cursa com dor na região cervical.
Tireoidite infecciosa: são observados muitos sinais flogísticos na região, consideramos um tireoidite aguda.
Tireoidite actínica: por uso de radiação na radioterapia.
Tireoidite fibrosante de Riedel: possui origem meio obscura, é uma lesão crônica da tireoide que fica bas-
tante endurecida.
Tireoidite de Hashimoto: mais comum em mulheres, precede o hipotireoidismo de Hashimoto, às vezes é 
possível detectar logo no início, na fase de tireoidite de Hashimoto, e durante a evolução torna-se hipotireoi-
deo. Causa mais comum de hipotireoidismo, ~90% dos casos, 5% dos casos hashitoxicose inicial que vocês 
vão detectar, mas há hashitoxicose em todos os casos de hipotireoidismo. Anti-DPO positivo em quase 99% 
dos casos, antitireoglobulina em 60% e TRAb em 6-60%. O que tem que lembrar? Às vezes tem inflamação e 
o anticorpo veio negativo, mas isso não indica que não há tireoidite de Hashimoto, só que naquele momento o 
anticorpo estava normal, depois inflama de novo aí vem a autoimunidade aí o anticorpo vem positivo. Até 20% 
dos casos vem com anticorpos normais.
Tireoidite subaguda linfocítica: é indolor (a tireoidite de Hashimoto também), período transitório de tireoto-
xicose, é um fenômeno autoimune (assim como a de Hashimoto e a pós-parto - não tem muita diferença entre 
elas). Anti-TPO e antitireoglobulina presentes em 50% dos casos, tendo títulos mais baixos que a de Hashi-
moto e a pós-parto. Tem diagnóstico diferencial com doença de Graves, a captação de iodo é baixa, diferente 
da doença de Graves que tem hipercaptação, tem uma tireotoxicose autolimitada (tem a fase de tireoidite, 2-8 
semanas, seguido de hipotireoidismosubclínico manifesto, depois eutireoidismo de 2-8 meses). Na verdade 
não é só aqui que a doença de Graves é diagnóstico diferencial, e sim de todas as tireoidites, aí vocês veem 
quais critérios clínicos estão sendo utilizados. O tratamento é sintomático com β-bloqueador naquela fase, se 
for repor h. tireoidiano só na fase do hipotireoidismo, depois vocês vão parar com o medicamento, ou às ve-
zes vai ficar no hipotireoidismo precisando usar sempre o medicamento podendo usar doses maiores ainda.
Tireoidite pós-parto: autoimune, indolor, pode ocorrer até um ano após o parto, muito semelhante à tireoidite 
subaguda linfocítica. Anti-TPO positivo em até 85% dos casos. Alta chance de recidiva no próximo puerpério. 
Tratamento sintomático, podendo ter reposição hormonal se necessário.
O tratamento das tireoidites é sintomático, não é para dar drogas antitireoidianas pois pode haver piora do 
quadro clínico. 
Tireoidite de De Quervain: esse caso gera mais conduta, pois além da inflamação, que liberou o h. gerando 
tireotoxicose, o paciente apresenta dor e sinais flogísticos. É uma doença reativa pós-viral, 1-3 semanas após 
o quadro gripal. Sempre suspeitar da dor na região da tireoide principalmente à palpação, VHS vem elevado. 
Tratamento com AINE, analgésico e corticoide (quando não há melhora do quadro ou em retratamento; pred-
nisona por no máximo 3d).
Tireoidite infecciosa: tem a aguda piogênica, que é incomum, caracterizada por quadro doloroso associado 
a sintomas sistêmicos, o paciente fica tóxico, bem avermelhado na região, está taquicardíaco, com febre; dife-
rente da tireoidite que o paciente não cursa com febre. Pode ser causada por fístula faríngea tireoglossa ou 
disseminação hematogênica, isso gera o tratamento com ATB e drenagem do abscesso. A tuberculosa e fún-
gica, tudo o que é Mycobacterium e fungos é indolente, clínica para qualquer situação, não é agudo, de re-
pente deu uma complicada você pode pensar nesse diagnóstico, confirma com biópsia. Mais comum em imu-
nossuprimidos, forma subaguda ou crônica, tem ↑bilateral da glândula e quadro infeccioso, a glândula vai 
aumentando, você faz ecografia e vem tudo distorcido, você pensa talvez até em CA, faz biópsia, leva para 
analise anatomopatológica e vem o laudo dizendo que é uma infecção.
Tireoidite actínica: terapia com iodo radiativo levando à tireotoxicose nas primeiras semanas, seguido de 
hipotireoidismo.
Tireoidite medicamentosa: amiodarona, α-interferon (pacientes que têm hepatite, ao usar α-interferon po-
dem desenvolver tireoidite, a própria hepatite pode estar associada à tireoidite), IL-2, lítio.
Tireoidite fibrosante de Riedel: fibrosante invasiva, rara, de origem não bem definida, mulheres geralmente 
na 4-6ª década de vida. Diagnóstico por biópsia. Pode cursar com eutireoidismo ou hipotireoidismo. O trata-
mento é com prednisona, tamoxifeno, metotrexate, geralmente um corticoide inicialmente, caso tenha uma 
refratariedade utiliza os outros medicamentos.
Tireotoxicose factícia: fórmulas para emagrecer, por ex. o paciente vem com T3 elevado devido ao uso an-
terior ao exame de T3, o TSH diminuído. T3 e T4 variam conforme a quantidade que estou dando de h., em 
uso de levotiroxina/tetraiodotironina é uma coisa, se estou dando triiodotironina é outra, e se estou dando os 
dois é outra. Então depende do contexto clinico. Paciente não tem bócio, tem um grau de obesidade, diz que 
está tomando fórmula.
Struma ovarii: teratoma ovariano, contém tecido tireoidano que secreta T3 e T4, quando faz cintilografia e 
capta no ovário. 
Baseado nisso temos um fluxograma de tireotoxicose:
Dosar T3 total, T4L e TSH, se TSH está suprimido e T3/T4 elevados, se tem oftalmopatia com bócio é doença 
de Graves, se não tem oftalmopatia, com bócio ou se não tem oftalmopatia nem bócio, é indicado avaliar a 
captação de iodo radioativo. Didaticamente faz isso, mas não precisa, mais fácil fazer uma ecografia. Se a 
cintilografia vem com captação alta indica doença de Graves ou bócio nodular tóxico, mas com ecografia já 
conseguiria chegar a uma conclusão, é possível acompanhar os hh. tireoidianos e como evoluiu, aí poderia 
dividir em com e sem sintomas, porque se não tem sintomas naquele momento não preciso tratar agora, dan-
do um tempo de evolução para o quadro e ver como vai se comportar mais à frente. Se a captação for baixa, 
sem bócio, pode ser tireotoxicose factícia, struma ovarii, metástases funcionais de carcinomas, tireoidite indu-
zida por amiodarona. Com bócio pode ser tireoidite subaguda, às vezes vem um pouco elevado porque está 
inflamado e você acha que tem bócio, pode ser tireoidite pós-parto, fase aguda de tireoidite de Hashimoto, 
doença de Graves ou bócio nodular tóxico, paciente ingeriu iodo ou medicação rica em iodo, ou tireoidite in-
duzida por amiodarona. 
Se TSH está elevado ou normal e T3/T4 elevados: o normal quando T3/T4 estão elevados os níveis de TSH 
estaria baixo, mas nesse caso penso em doença de origem central ou resistência à ação do h. tireoidiano. 
Aqui é hipofisário porque T3 e T4 estão elevados e está precisando produzir mais T3 e T4, mas poderia ter T3 
e T4 normais com TSH elevado, uma resistência ao h. tireoidiano em que preciso produzir mais TSH para 
produzir mais h. tireoidiano para entrar na célula.