Apostila de Bioquímica Clínica

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APOSTILA DE BIOQUÍMICA CLÍNICA
1
Universidade Federal do Rio de Janeiro
Instituto de Bioquímica Médica
Laboratório de Estrutura e Regulação de 
Proteínas e ATPases - LERPA
Prof. Tarcizio José dos Santos Filho
Farmacêutico Bioquímico (FF/UFRJ)
Mestre em Química de Produtos Naturais – Síntese Orgânica (NPPN/UFRJ)
Doutorando em Química Biológica (IBqM/UFRJ)
tarciziosantos@gmail.com
tjfilho@bioqmed.ufrj.br
1ª Edição – 2 0 1 2 
Rio de Janeiro
ASSUNTO
Capítulo
TIETZ HENRY
1. Técnicas Analíticas em Bioquímica Clínica 4 e 6 3
2. Proteínas Plasmáticas 18 13
3. Nitrogenados Não-Protéicos 21 10
4. Eletrólitos e Gases Sanguíneos 24 9
5. Carboidratos 22 11
6. Lipídios 23 12
7. Doença Hepática 19 e 36 14
8. Doença Cardiovascular 19 e 33 15
9. Urinálise - 18
2
Relação de Capítulos dos Livros-Texto Utilizados neste Curso
Bioquímica Clínica - Prof. Tarcizio J.S. Filho, M.Sc
HENRY, John Bernard. Diagnósticos Clínicos e Tratamento por Métodos Laboratoriais. 20ª ed. São Paulo: Editora
Manole, 2008.
BURTIS, Carl A.; ASHWOOD, Edward R. Tietz: fundamentos de química clínica. 6ª ed. Rio de Janeiro: Editora
Saunders Elsevier, 2008.
Bibliografia Recomendada
3
Bioquímica Clínica - Prof. Tarcizio J.S. Filho, M.Sc
Técnicas Analíticas em 
Bioquímica Clínica
4
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Sumário
TÉCNICAS ANALÍTICAS EM BIOQUÍMICA CLÍNICA
Fotometria e Espectrofotometria
Fotometria de Reflexão
Espectrofotometria de Emissão de Chama
Espectrofotometria de Absorção Atômica
Fluorimetria
Citometria de Fluxo
Hematofluorímetro
Fosforimetria
Luminometria
Quimioluminescência
Bioluminescência
Eletroquimioluminescência
Nefelometria e Turbidimetria
ELETROFORESE
Gel de Amido e Acetato de Celulose
Gel de Agarose
Gel de Poliacrilamida
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MÉTODOS ÓPTICOS
TIPO EXEMPLO
ABSORÇÃO
Absorção atômica
Densitometria
Espectroscopia de luz IV/FT
Fotometria
Espectrofotometria
EMISSÃO
Espectrofotometria de emissão de chama
Fluorimetria
Luminometria (luz emitida de Luminescência, Quimioluminescência ou reação 
de Eletroquimioluminescência)
Fosforimetria
POLARIZAÇÃO Espectroscopia de polarização de fluorescência, polarimetria
DISPERSÃO Nefelometria e Turbidimetria
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Técnicas Ópticas
Fotometria
Medida da intensidade luminosa ou a quantidade de luminosidade incidente em uma
superfície, independente do comprimento de onda.
Espectrofotometria
Trata da medida da intensidade da luz EM COMPRIMENTOS DE ONDAS SELECIONADOS
(Espectros)
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Comprimentos de onda
Luz: energia radiante das regiões de luz visível e ultravioleta do espectro (290 a 800 nm)
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Luz: Dualidade Onda-Partícula
A luz não é somente uma onda eletromagnética, podendo também se comportar
como se fosse composta de pacotes discretos de energia chamados fótons, cuja
energia é inversamente proporcional ao comprimento de onda.
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Transmitância e Absorbância
Quando um feixe de luz incidente com intensidade I0 passa através de uma célula
quadrada contendo uma solução com um composto que absorve luz em comprimento
de onda específico, λ, a intensidade do feixe de luz transmitida IS é inferior a I0, e a luz
transmitida é definida como:
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Transmitância e Absorbância
Parte da luz incidente, entretanto, pode ser refletida pela superfície ou absorvida pela
parede da célula ou solvente. Estes fatores são eliminados pela utilização de uma célula de
referência idêntica à da amostra.
Transmitância:
Na prática, faz-se o ajuste
com o branco (as duas
cubetas são inseridas
simultaneamente)
Absorbância:
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Transmitância e Absorbância
Conceitualmente:
Transmitância = A medida da intensidade de um feixe luminoso que atravessa um meio
(no caso, a solução analisada) cuja densidade seja diferente da densidade do solvente
(utilizado na solução).
Absorbância = O quanto de luz que esse meio é capaz de absorver em relação à célula
de referência (branco).
Ou:
Transmitância = o quanto que passa de luz
Absorbância = o quanto que fica de luz
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Lei de Lambert-Beer
Lei resultante da fusão dos conceitos estabelecidos pela lei de Lambert e a Lei de Beer.
Lei de Lambert
A TRANSMITÂNCIA diminui exponencialmente à medida que a ESPESSURA DO MEIO
ABSORVENTE aumenta aritmeticamente.
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Lei de Beer
A TRANSMITÂNCIA diminui exponencialmente à medida que a CONCENTRAÇÃO do meio
aumenta aritmeticamente.
Assim, a lei de Beer é a mais adequadamente aplicada às técnicas de espectrofotometria.
Porém, não podemos esquecer da lei de Lambert, pois certos concursos gostam de
perguntar justamente o que você acha que sabe!
Querem ver?
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Lei de Beer
Matematicamente, a lei de Beer pode ser expressa por:
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Lei de Beer
• A proporcionalidade direta entre a absorbância e a concentração deve ser estabelecida
experimentalmente para um determinado instrumento sob condições especificadas.
• Freqüentemente existe uma relação linear até certa concentração ou absorbância, até onde
a solução respeita a Lei de Beer.
• Na prática, quando a solução alcança concentração tal que a relação linear com a
absorbância é perdida, procede-se a diluição da amostra, multiplicando o valor experimental
obtido pelo número de diluições realizadas.
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Lei de Beer
Assim, a Lei de Beer só é seguida se:
1. A radiação incidente sobre a substância de interesse é monocromática
2. A absorção pelo solvente é insignificante, quando comparada com a absorbância do 
soluto
3. A concentração do soluto está dentro dos limites
4. Não há interferência óptica
5. Não ocorre reação química entre a molécula de interesse e outra molécula do soluto 
ou solvente
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Espectrofotometria
Espectrofotometria de UV – quando a fonte luminosa emite radiação na faixa ULTRAVIOLETA 
(entre 180 e 390 nm).
Espectrofotometria de IV – quando a fonte luminosa emite radiação na faixa do 
INFRAVERMELHO (770 e 12.000 nm).
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Fotometria de Reflexão
A luz difundida incide em uma mistura de reação localizada em um carreador, e a luz refletida
é medida. A intensidade da luz refletida é comparada, então, com a intensidade da luz
refletida em uma superfície de referência.
Espectrofotometria de Emissão de Chama
Baseia-se nas características de emissão de luz por átomos de diversos elementos metálicos
quando é fornecida energia suficiente, como, por exemplo, uma chama quente.
Principal uso  dosagem de :
LÍTIO
SÓDIO
POTÁSSIO
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Espectrofotometria de Absorção Atômica
• Nesta técnica, o elemento contido na amostra é excitado pela chama (que não o faz
adequadamente), e a energia radiante, obtida ao longo do processo, é medida enquanto o
elemento retorna ao nível de mais baixaenergia.
• Quando a luz da lâmpada de catodo oco penetra na chama produzida pela queima do
elemento na amostra, parte dessa luz é absorvida pelos átomos no estado fundamental,
levando à redução da intensidade dos raios na chama. Este processo é denominado
Absorção Atômica.
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• A lâmpada de cátodo oco utilizada é constituída do próprio material a ser analisado, a fim
de produzir um comprimento de onda de luz específico do material.
Ex.: Catodo de sódio  comprimento de onda 589 nm  indicado para medir sódio.
• Em geral, a AA é100 vezes mais sensível que a emissão de chama, e também mais específica
para cada elemento, graças ao comprimento de onda da lâmpada de catodo seco.
Espectrofotometria de Absorção Atômica
Lâmpada de Bário
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Fluorimetria
A fluorescência ocorre quando uma molécula absorve luz em um comprimento de onda e a
reemite em comprimento de onda maior.
A fluorimetria é definida como a medição da fluorescência da luz emitida por um átomo ou
molécula.
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Tipos de fluorímetros e espectrofluorímetros 
Citômetro de fluxo
Citometria refere-se à medida física e/ou química de características celulares, ou por
extensão, outras partículas biológicas (plaquetas, por exemplo).
A citometria de fluxo combina fluorimetria induzida por laser e análise de dispersão da luz
em partículas pela forma e tamanho, utilizando luz baixa e dispersão de luz em ângulo reto.
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Citômetro de fluxo
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Hematofluorímetro
O hematofluorímetro é um fotofluorímetro de superficie frontal com canal simples dedicado à
análise de zinco protoporfirina no sangue total
Um hematofluorímetro típico utiliza uma lâmpada de quartzo e tungstênio.
Uma gota de sangue total é depositada sobre um pequeno vidro retangular que funciona
como cubeta.
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Nefelometria e Turbidimetria
A dispersão da luz é um fenômeno físico resultante da interação da luz com partículas em
solução. A nefelometria e a turbidimetria são técnicas analíticas utilizadas para medir a luz
dispersa.
Turbidimetria:
A turbidez diminui a intensidade do feixe de luz incidente enquanto este passa por uma
solução contendo partículas. A turbidimetria mede a diminuição desta intensidade.
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Nefelometria
A nefelometria é definida como a detecção de energia da luz dispersa ou refletida em
direção a um detector que não se encontra na trajetória direta da luz transmitida.
Alguns nefelômetros são projetados para
medir a luz dispersa em ângulos diferentes de
90º para aproveitar o aumento na intensidade
para frente causada pela dispersão da luz por
partículas maiores (Ex.: Complexos Imunes)
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ELETROFORESE
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ELETROFORESE
Refere-se à migração de partículas ou solutos carregados em um meio líquido sob a
influência de um campo elétrico.
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É a técnica mais comumente usada em aplicações clínicas, onde as moléculas carregadas
migram em zonas, normalmente em um meio de suporte poroso, como um gel de agarose,
após a amostra ter sido misturada a uma solução-tampão.
É gerado um eletroferograma, uma representação de zonas de proteínas, cada uma finamente
separada das zonas vizinhas sobre o material de suporte.
ELETROFORESE ZONAL
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Eletroferograma e zonas de proteínas 36
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ELETROFORESE ZONAL
As zonas de proteína são visualizadas quando o meio de suporte é corado com um corante
específico para proteína.
O meio, então, é seco, e as zonas são quantificadas em um densitômetro. O meio de
suporte é seco e mantido como um registro permanente.
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TEORIA DA ELETROFORESE
- Espécies químicas carregadas eletricamente (por ionização) movem-se em direção ao catodo
(eletrodo negativo) ou ao anodo (eletrodo positivo), dependendo da carga que possuem.
- Os íons positivos (cátions) migram em direção ao catodo, e os ions negativos (ânions) migram
em direção ao anodo.
- Moléculas ANFÓLITAS, que são carregadas tanto positiva quanto negativamente, adquirem
uma carga positiva em uma solução mais ácida do que seu ponto isoelétrico, e migram em
direção ao catodo.
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RELEMBRANDO: Ponto Isoelétrico!
É O VALOR DO pH ONDE UMA MOLÉCULA, POR EXEMPLO UMA PROTEÍNA OU AMINOÁCIDO,
APRESENTA CARGA ELÉTRICA LÍQUIDA IGUAL A ZERO = HÁ EQUILÍBRIO ENTRE AS CARGAS
NEGATIVAS E POSITIVAS DOS GRUPOS IÔNICOS DE UM AA OU PROTEÍNA
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TEORIA DA ELETROFORESE
A velocidade de migração é dependente de fatores tais como:
1. Carga elétrica líquida da molécula
2. Tamanho e forma da molécula
3. Força do Campo Elétrico
4. Propriedades do meio de suporte
5. Temperatura de operação
A mobilidade eletroforética (μ) é definida como a velocidade de migração (cm/s) por unidade
de força de campo (volts/cm):
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DESCRIÇÃO TÉCNICA
Tampão
1. Conduz a corrente aplicada
2. Estabiliza o pH no qual a eletroforese é realizada
3. Determina a carga elétrica do soluto
4. Sua força iônica influencia na condutância do suporte, densidade da nuvem iônica em
torno da molécula carregada, a velocidade da sua migração e a nitidez das zonas
eletroforéticas
Meios de suporte
1. Gel de amido e acetato de celulose
2. Agarose
3. Poliacrilamida
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Quantificação das Zonas de Proteínas
Tipo de separação Coloração
Proteínas Séricas em geral
Amido Black (Naftol Azul Preto)
Azul Brilhante de Coomassie
Ponceau-S
Zonas de Lipoproteínas
Fat Red 7B (Vermelho de Sudan 7B)
Óleo vermelho 7B (Oil Red O)
Preto de Sudan B (Sudan Black B)
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Proteínas Plasmáticas
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Sumário
PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
Pré-Albumina Metabolismo da vitamina A (Transtiretina)
Albumina Principal proteína plasmática
α1- Antitripsina Modula a proteólise endógena
α2 – Macroglobulina Inibidor de proteinases / Ptn volumosa
Haptoglobina Ligante da Hb livre
β-Lipoproteína LDL
Transferrina (siderofilina) Transporte de ferro para síntese de Heme
Complemento Proteínas da imunidade humoral inata
Fibrinogênio Mais importante fator de coagulação
Ceruloplasmina Proteína ligante do cobre
Globulina Gc Ligante da vitamina D
Hemopexina Ligante do Heme
Glicoproteína α1-ácida (orosomucóide) Ligante de progesterona e outros lipófilos
Proteína C-Reativa Ligante de Fosfatidilcolina e ácidos nucleicos
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ESTRUTURA DAS PROTEÍNAS
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Primária: Seqüência linear de aminoácidos
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Secundária: Configurações tridimensionais regulares = α-hélice, β-pregueadas e encurvadas
ESTRUTURA DAS PROTEÍNAS 51
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Terciária: Tridimensional real ou padrão de dobramento da proteína singularmente
determinado pela sua seqüência de aminoácidos
ESTRUTURA DAS PROTEÍNAS
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ESTRUTURA DAS PROTEÍNAS
Quaternária: Complexos mais estáveis, como dímeros, trímetros e tetrâmeros
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PADRÃO ELETROFORÉTICO DE SEPARAÇÃO
+ -
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Outros Métodos de Separação
Precipitação
Desenvolvida para caracterizar a albumina e as globulinas em duas ou mais frações que
podem ser quantificadas em termos de conteúdo protéico.
Com adição de Sulfato de Sódio, Sulfito de Sódio, Metanol ou Sulfato de Amônio, as
globulinas tendem a precipitar, deixando a albumina em solução.
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Separação em Colunas
- Pérolas de Sephadex (exclusão)
- Cromatografia de troca iônica
Outros Métodos de Separação
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DETECÇÃO E QUANTIFICAÇÃO DE PROTEÍNAS
Técnica de Kjeldahl
Método de referência baseado na análise do teor de nitrogênio
Consiste da digestão ácida para liberar os íons amônia de compostos contendo nitrogênio
(inespecífico)
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A amônia é então quantificada por conversão em gás amônia e titulação como uma base ou
pela nesslerização, na qual iodetos duplos (potássico e mercúrico) formam um complexo
colorido com a amônia em meio básico.
DETECÇÃO E QUANTIFICAÇÃO DE PROTEÍNAS
Técnica de Kjeldahl
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OBS.: Por espectroscopia, as proteínas em solução absorvem a luz ULTRAVIOLETA em 280
nm, devido principalmente à presença de TRIPTOFANO, TIROSINA E FENILALANINA
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MÉTODOS TURBIDIMÉTRICOS
Método do BIURETO
Reação colorimétrica altamente específica para proteínas e peptídeos  Detecta a presença de 
ligações peptídicas. Ocorre em meio básico 
Padrão negativo
(Somente H2O)
H2O + Biureto
Biureto + Albumina
(Complexo púrpura)
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MÉTODOS TURBIDIMÉTRICOS
Método de FOLIN-CIOCALTEU
• Altamente sensível, detectando a presença de aminoácidos aromáticos
• Reagente também chamado:
REAGENTE FENOL ou ÁCIDO FOSFOTUNGSTOMOLÍBDICO (mistura de fosfomolibdato e
fosfotungstato)
• Este reagente OXIDA os compostos fenólicos, como TIROSINA, TRIPTOFANO e HISTIDINA,
para fornecer uma coloração AZUL PROFUNDA
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MÉTODOS TURBIDIMÉTRICOS
Método de LOWRY
Consiste na utilização do método do Biureto seguido do reagente de Folin-Ciocalteu, a fim
de potencializar a formação de cor.
CORANTE AZUL BRILHANTE DE COOMASSIE
Confere ainda mais sensibilidade ao método, com detecção de até 1 µg de proteína, e não
sofre a interferência de uma variedade de substâncias.
CORANTE NINIDRINA
Possui sensibilidade semelhante ao anterior, mas desenvolve uma cor violeta ao reagir com
aminas primárias.
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QUANTIFICAÇÃO DE ALBUMINA 
É possível a detecção específica de albumina através da ligação com os seguintes corantes:
- AZUL DE BROMOFENOL
- LARANJA DE METILA
- ÁCIDO HIDROXIBENZENOAZOBENZÔNIO (HABA)
- PÚRPURA DE BROMOCRESOL
- VERDE DE BROMOCRESOL Muito utilizado nos analisadores automatizados
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PROTEÍNAS PLASMÁTICAS 
ESPECÍFICAS
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Propriedades
- As proteínas normalmente estão listadas na ordem de duas mobilidades eletroforéticas
em géis de agarose em pH 8,6.
- A maioria das proteínas plasmáticas é sintetizada no fígado, com poucas exceções (ex.:
Imunoglobulinas) e lá também é catabolizada a maioria delas.
- Após uma lesão, algumas proteínas plasmáticas apresentam alteração em suas
concentrações, resultante de uma resposta ou REAÇÃO DE FASE AGUDA. As proteínas que
se alteram nesses casos são conhecidas como PROTEÍNAS DE FASE AGUDA (APP).
Essa resposta pode ser POSITIVA ou NEGATIVA, e as proteínas listadas como APP+ ou APP-.
APP + APP-
α1-Antitripsina Transtirretina
α1-Glicoproteína Ácida Albumina
Haptoglobina Transferrina
Ceruloplasmina
C3 e C4
Proteína C-Reativa
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Principais Componentes
PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
Pré-Albumina Metabolismo da vitamina A (Transtiretina)
Albumina Principal proteína plasmática
α1- Antitripsina Modula a proteólise endógena
α2 – Macroglobulina Inibidor de proteinases / Ptn volumosa
Haptoglobina Ligante da Hb livre
β-Lipoproteína LDL
Transferrina (siderofilina) Transporte de ferro para síntese de Heme
Complemento Proteínas da imunidade humoral inata
Fibrinogênio Mais importante fator de coagulação
Ceruloplasmina Proteína ligante do cobre
Globulina Gc Ligante da vitamina D
Hemopexina Ligante do Heme
Glicoproteína α1-ácida (orosomucóide) Ligante de progesterona e outros lipófilos
Proteína C-Reativa Ligante de Fosfatidilcolina e ácidos nucleicos
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PRÉ-ALBUMINA (transtiretina)
-Eletroforeticamente, a fração que migra mais rápido que a albumina em direção ao ânodo
-É uma das menores proteínas séricas
- Contém sítios de ligação aos hormônios T3 e T4, transportando 10% destes.
- NÃO É A PRINCIPAL TRANSPORTADORA DESSES HORMÔNIOS!  É a Globulina ligante da
tiroxina.
- Possui papel importante no metabolismo da VITAMINA A, ao complexar-se com a
PROTEÍNA LIGANTE DO RETINOL (RBP). A RBP tem síntese dependente de zinco e ocorre no
fígado.
- É rica em TRIPTOFANO
APP-
- Possui meia vida de dois dias, sendo um importante marcador nutricional, visto sua síntese
ser sensível à ingestão de dieta adequada e às alterações da função hepática.
(KWASHIORKOR e MARASMO)
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ALBUMINA
- Proteína mais abundante do plasma sanguíneo e altamente solúvel em água, por sua alta
carga negativa em pH fisiológico.
- Constitui até 2/3 das proteínas plasmáticas totais.
- Sintetizada no fígado, atua como repositório móvel de aminoácidos para incorporação a
outras proteínas.
- Importante transportador de várias substâncias pelo plasma, tais como tiroxina, bilirrubina,
penicilina, cortisol, estrogênio, ácidos graxos livres, warfarina, cálcio, magnésio e outros íons
metálicos, heme e fosfolipídios.
- Meia vida de +/- 17 dias  importante para o monitoramento de curto prazo da glicemia
média (ensaio da frutosamina)
APP-
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ALBUMINA
- Sua principal função é manter a pressão osmótica coloidal, tanto nos espaços vasculares
quanto extravasculares.
AUMENTO
Raro, como na desidratação (aumento relativo)
REDUÇÃO
• Secundária à desnutrição
• Cirrose: A redução na síntese hepática em hepatopatias é compensada pela produção
policlonal das imunoglobulinas (fração Ɣ)
• Síndrome Nefrótica (perda pela urina, albuminúria maciça): compensada pela α2-
macroglobulina
•Outras:
- Analbuminemia (deficiência genética rara)
- Inflamação (hemodiluição, consumo pelas células, síntese reduzida)
- Perda GI
- Má nutrição
- Edema e ascite
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ALBUMINA
Análise Laboratorial:
Feita por métodos automatizados de ligação a corantes, usando os corantes VERDE DE
BROMOCRESOL ou PÚRPURA DE BROMOCRESOL.
Obs.:
- A α1-fetoproteína é um análogo da albumina, sendo uma das primeiras α-globulinas a
aparecer no soro de mamíferos durante o desenvolvimento do embrião.
- Também é a proteína sérica dominante no início da fase embrionária.
- Ela reaparece no soro de adultos durante certas patologias, tais como Carcinomas
Hepatocelulares.
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GLICOPROTEÍNA α1-ÁCIDA (OROSOMUCÓIDE)
- Também conhecida como OROSOMUCÓIDE, pelo alto percentual de carboidrato com um
grande número de resíduos de ácido siálico  Carga líquida negativa alta, alta solubilidade.
- É sintetizada pelo fígado e precipita-se com HClO4.
- É classificada como uma das LIPOCALINAS, proteínas que se ligam a substâncias lipofílicas.
- Liga-se a e inativa hormônios básicos e lipofílicos, tais como a progesterona.
- É capaz de se ligar e reduzir a biodisponibilidade de fármacos como propranolol, quinidina,
clorpromazina, cocaína e benzodiazepínicos.
Aumento:
Doença inflamatória GI e Neoplasias Malignas e em uso de corticosteróides e AINES.
Redução:
Síndrome Nefrótica, durante a gravidez ou em uso de contraceptivos orais (síntese).
Visualizada bem pelo ÁCIDO PERIÓDICO DE SCHIFF (PAS)
APP+
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α1- ANTITRIPSINA 
- É uma SERPINA (inibidor da serina protease) que inativa as serinas proteases,
especialmente as relacionadas com a tripsina. É o inibidor de proteinase mais abundante
no plasma.
-Inibidor da elastase leucocitária liberada no processo de fagocitose pelos leucócitos, além
de reagir com a elastina da árvore traqueobrônquica e do endotélio vascular.
- Inibe a resposta bioquímica inadequadamente grave à inflamação (APP+)
- A elastase não-inibida na árvore brônquica em virtude do excesso de elastase ou de
deficiência de α1-antitripsina pode resultar em perda do recolhimento elástico e
desenvolvimento do enfisema pulmonar (e outras condições, como síndrome do
desconforto respiratório neonatal).
AUMENTO
Gravidez
REDUÇÃO
Pancreatite Grave
Síndrome Nefrótica
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GLOBULINA Gc
Importante no metabolismo da vitamina D, pois esta liga-
se a um componente grupo-específico da globulina (Gc)
Liga-se à vitamina D e seus metabólitos mol por mol.
Mostra-se reduzida na síndrome nefrótica, levando à perda de vitamina D.
Esta perda pode contribuir para os problemas subseqüentes do metabolismo do cálcio
encontrados na síndrome nefrótica.
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α2 – MACROGLOBULINA 
- É um importante inibidor de proteinases do plasma.
-Não é uma proteína de fase aguda
- Diferente dos outros inibidores de proteinase, é uma molécula MUITO GRANDE, e não se
difunde do espaço plasmático para os líquidos extracelulares em quantidades significativas.
- Sua concentração aumenta 10 vezes ou mais na síndrome nefrótica quando outras
proteínas menores são perdidas (mecanismo compensatório osmótico)
- Concentrações baixas observadas em indivíduos com pancreatite aguda grave e, antes do
tratamento, em indivíduos com carcinoma avançado de próstata.
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HAPTOGLOBINA
- Tem como principal função a ligação à hemoglobina liberada pela lise dos eritrócitos, a fim
de preservar as reservas de ferro e proteínas.
- Os complexos Hp-Hb são grandes o suficiente para evitar a perda renal de Hb e seu Ferro.
- Esse complexo é uma peroxidase potente, capaz de hidrolisar peróxidos liberados durante a
fagocitose pelos leucócitos polimorfonucleares nos sítios de inflamação.
- Possui grande importância como BACTERIOSTÁTICO para bactérias que requerem ferro, tais
como Escherichia coli, evitando o uso do ferro por esses organismos.
- APP+: Concentração sérica elevada em resposta ao estresse, infecção, inflamação aguda ou
necrose tecidual, provavelmente por estimulação à síntese.
- Ela deve ser sempre analisada sempre em associação à orosomucóide, pois à excessão das
síndromes de perda protéica, todos os outros fatores influenciam na concentração de ambas
em paralelo.
Obs.: A mioglobina não se liga a ela!
Logo, não há redução em casos de rabdomiólise
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CERULOPLASMINA
Contém aproximadamente 95% do cobre sérico total, o que confere a ela uma coloração
azulada (lembrar do biureto).
Funciona como oxidante ou antioxidante, dependendo de fatores, tais como a presença de
íons férricos livres e sítios de ligação da ferritina. (APP+)
Possui vital importância na manutenção do estado iônico do ferro.
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β-LIPOPROTEÍNA
Corresponde à fração LDL das lipoproteínas plasmáticas.
Na eletroforese zonal, geralmente não é visualizada quando utilizadas colorações para 
proteínas (azul brilhante de coomassie, amido black, ponceau S)
Será melhor abordada na aula de lipídios.
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β2-MICROGLOBULINA
Encontrada nas superfícies celulares das células nucleadas (antígeno de superfície)
Corresponde à cadeia leve dos antígenos leucocitários humanos (HLA).
AUMENTO
Insuficiência Renal, Inflamação e Neoplasias, especialmente as associadas aos Linfócitos
B.
PRINCIPAL VALOR CLÍNICO
Teste da função tubular em indivíduos expostos a metais pesados e transplantados
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TRANSFERRINA (SIDEROFILINA)
-É a principal proteína plasmática de transporte de FERRO.
-O complexo TRF-Fe3+ transporta o ferro para as células para incorporação nos citocromos, Hb e
mioglobina e, para os locais de reserva, tais como fígado e sistema reticuloendotelial.
- A avaliação das concentrações plasmáticas de TRF é útil para o diagnóstico diferencial da
anemia e para o monitoramento do tratamento da anemia ferropriva.
DEFICIÊNCIA DE FERRO:
 TRF Elevada, mas a proteína está menos saturada com ferro.
FALHA NA INCORPORAÇÃO DE FERRO:
 TRF Normal ou Baixa, mas a proteína está muito saturada com ferro.
SOBRECARGA DE FERRO:
 TRF Normal, com saturação aumentada.
-Altas concentrações de TRF são observadas na gravidez e em administração de estrógenos.
OBS.: A Neisseria gonorrhoeae é capaz de roubar o ferro da transferrina
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HEMOPEXINA
- Proteína com a propriedade de se ligar ao HEME liberado
pela degradação da hemoglobina, protegendo-a da excreção e
contribuindo para a manutenção das reservas de ferro.
- Encontra-se em concentrações muito baixas (50 a 120
mg/dL), devendo ser quantificada por métodos imunes.
- As reduções mais profundas ocorrem após hemólise
intravascular, quando a quantidade de hemoglobina livre
excede a capacidade de ligação da haptoglobina.
HEME + HPX  FÍGADO
Enquanto a HPX não retorna, o HEME livre liga-se à albumina
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COMPLEMENTO
- Conjunto de pelo menos 20 proteínas pertencentes à imunidade humoral inespecífica.
-Interagem com complexos antígeno-anticorpo, ou entre si ou com membranas celulares de
uma forma complexa, porém flexível, para destruir vírus e bactérias e, em alguns casos, até
mesmo as células do hospedeiro.
APP+
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Vias Clássica e Alternativa do Complemento
Note que ambas dependem da
presença de C3, justificando o
fato desta ser a fração mais
abundante das proteínas do
complemento.
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As frações mais importantessão C3 e C4, principalmente C3, pois participa de todas as
vias do complemento
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FIBRINOGÊNIO
É o mais abundante dos fatores da coagulação sanguínea, formador do coágulo de
fibrina.
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FIBRINOGÊNIO 85
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FIBRINOGÊNIO
AUMENTO
- Sua concentração encontra-se elevada com os outros reativos de fase aguda (APR+).
- Neste caso, a Velocidade de Hemossedimentação (VHS) também encontra-se marcantemente
elevada devido, diretamente, ao conteúdo de fibrinogênio.
- Na gravidez e uso de contraceptivos.
REDUÇÃO
- Indicam extensa ativação da coagulação com consumo de fibrinogênio.
Velocidade de Hemossedimentação (VHS)
Ensaio no qual mede-se a taxa na qual os eritrócitos precipitam no período de uma hora.
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PROTEÍNA C-REATIVA
- Foi descoberta como resultado da interação do soro de pacientes em recuperação de
infecção pneumocócica com o polissacarídeo C do pneumococo (Streptococcus pneumoniae).
- As concentrações dela se elevam marcantemente sempre que houver necrose tecidual.
- Está presente no soro e é capaz de se ligar a restos celulares, agindo como uma
seqüestradora geral.
• Na presença de Ca2+ liga-se a vários poliânions (ácidos nucléicos), fosfatidilcolinas e
polissacarídeos presentes em fungos, bactérias e protozoários.
• Na ausência de Ca2+ se liga a policátions tais como as histonas.
- Uma vez complexada, ativa a via clássica do complemento.
 É uma das primeiras APR a se elevar em doenças inflamatórias e também a exibir os
aumentos mais expressivos de concentração. (APP+)
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PROTEÍNA C-REATIVA
 Geralmente é quantificada pela sua capacidade de precipitar a substância C (polissacarídeo
C), ou por métodos imunes, incluindo nefelometria, precipitações, radioimunoensaio e enzima
imunoensaio.
 Um ensaio altamente sensível para CRP pode contribuir com o valor preditivo dos lipídios
séricos para identificar indivíduos em risco de eventos cardiovasculares.
 É muitas vezes utilizada pelos reumatologistas para monitorar a progressão ou a remissão
de uma doença auto-imune.
 Em casos de infarto agudo do miocárdio, eleva-se 6 a 12 horas após seu início.
 Pode apresentar valores 2000 vezes maiores que o normal
NORMAL: 100 ng/mL (recém-nascidos)
170 ng/mL (crianças)
430 a 1340 ng/mL (adultos)
Com infecção intra-uterina, pode chegar a 26.000 μg/mL
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IMUNOGLOBULINAS 89
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IMUNOGLOBULINAS
Também conhecidas como ANTICORPOS HUMORAIS, reconhecem antígenos estranhos e
iniciam os mecanismos que os removem ou os destroem.
Compostas de duas cadeias pesadas (H) iguais e duas cadeias leves (L) idênticas.
 São conhecidos 5 tipos: IgA, IgD, IgE, IgG e IgM.
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IMUNOGLOBULINAS
Imunoglobulina A
- Existe como monômero de 4 cadeias (IgA1) ou como um dímero contendo duas dessas
unidades (IgA2).
- A forma dimérica chama-se IgA secretora, e encontra-se nas secreções corporais, tais como
lágrimas, suor, saliva, leite, colostro, secreção gastrointesinal e secreção brônquica.
- A IgA secretora é composta das duas unidades monoméricas com uma única cadeia J
(junction), (semelhante à associada com a IgM pentamérica) e uma cadeia glicopeptídica
adicional, denominada componente secretor.
- Este componente secretor protege a IgA secretora (ou IgA2) da hidrólise por parte das
enzimas proteolíticas presentes nas secreções, e, por conseguinte, é mais resistente à
destruição por bactérias patogênicas.
- Inibe a aderência dos microorganismos à superfície das células da mucosa, impedindo sua
penetração. Envolvida em respostas contra parasitas por induzir a desgranulação dos
eosinófilos.
- Também pode se ligar a antígenos alimentares, reduzindo a incidência de reações alérgicas.
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IMUNOGLOBULINAS
Imunoglobulina D
Principal imunoglobulina de membrana na superfície de Linfócitos B naïv (virgens), 
especialmente de recém-nascidos.
Ainda não possui função primária conhecida (além de ser marcador de superfície de 
Linfócitos B, juntamente com a IgM)
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IMUNOGLOBULINAS
Imunoglobulina E
 A IgE é tão rapida e firmemente ligada a mastócitos que somente quantidades traço estão
normalmente presentes no soro.
 Está envolvida nos processos de HIPERSENSIBILIDADE IMEDIATA.
Quando o antigeno (alérgeno) faz ligação cruzada de duas moléculas de IgE ligadas, o
mastócito é estimulado a liberar HISTAMINA e outras aminas vasoativas que são responsáveis
pela permeabilidade vascular e pela contração do músculo liso, ocorrendo em reações
alérgicas como RINITE, ASMA, URTICÁRIA e ECZEMA.
Importante na resposta imune humoral a parasitas, uma vez que freqüentemente é
encontrada em níveis elevados em soros de doentes parasitados por helmintos.
 Não atravessa a barreira placentária
 Não fixa o complemento pela via clássica
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IMUNOGLOBULINAS
Imunoglobulina G
- É o isótipo mais bem estudado, constituindo a principal imunoglobulina do sangue,
produzida durante a RESPOSTA IMUNE SECUNDÁRIA.
- São necessárias pelo menos duas moléculas de IgG para a ativação do complemento.
- São os únicos anticorpos capazes de atravessar a BARREIRA PLACENTÁRIA (proteção contra
infecções nas duas primeiras semanas de vida do neonato)
 Há 4 tipos de IgG:
• IgG1
• IgG2
• IgG3
• IgG4
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IMUNOGLOBULINAS
Imunoglobulina G
CLASSES FUNÇÃO
IgG1
Principal a atravessar a placenta e a proteger os neonatos durante os primeiros
3 meses de vida.
T1/2: 22 dias
Subclasse dominante em humanos
Forte relação com alergias em adultos
IgG2
Relacionada com as respostas celulares TCD8+ (T citotóxicas) (patógenos
intracelulares). Estimulada por IFN-Ɣ e IL-2.
T1/2: 22 dias
NÃO ATRAVESSA A PLACENTA!
IgG3
É a subclasse que mais eficientemente liga-se ao complemento pela via
clássica.
T1/2: 7 dias
IgG4 Incapaz de se ligar eficientemente ao complemento pela via clássica.
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IMUNOGLOBULINAS
Imunoglobulina M
- É a classe mais abundante de anticorpos secretados no sangue na FASE INICIAL DE UMA
RESPOSTA PRIMÁRIA POR ANTICORPOS.
- Normalmente é um pentâmero:
 5 unidades de 4 cadeias + cadeia J (junction)
- É uma MACROGLOBULINA!
- É a imunoglobulina mais primitiva e menos especializada, sendo a primeira classe de
anticorpos a ser produzidas pelas células B em desenvolvimento.
- Sua alta eficácia na ligação e ativação do sistema complemento, associada ao surgimento
precoce durante o curso de uma infecção faz da IgM um agente particularmente potente no
combate aos organismos invasores (só necessita de 1 molécula para ativar o complemento).
- É a única imunoglobulina sintetizada por neonatos
- Não atravessa a placenta!!!
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Nitrogenados Não-Proteicos
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Sumário
NITROGENADOS NÃO-PROTEICOS
Uréia
Condensação de CO2 + Amônia
Reação de Fearon / Reação da Urease acoplada a Berthelot
Creatinina e Creatina
Reserva rápida de fosfato
Reação de Jaffe (Reagente Picrato)
Ácido Úrico
Metabólito de Ácidos Nucléicos (Purinas)
Aumentada na Síndrome de Lesch-Nyhan
Reação com Uricase  Gera Alantoína
Método de Caraway (Com Fosfotungstato Alcalino)
Amônia
Produto do catabolismo protéico 
Aumentada na Síndrome de Reye
Quantificação com Reagente de Nessler
Aminoácidos
Subunidades protéicas
Teste de Guthrie (Ensaio microbiológico)
TLC
Fluorimetria com Fenilalanina + Cobre + Ninidrina
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Nitrogenados Não-Protéicos (NPN)
• São formados no organismo como resultado do catabolismo de ácidos nucléicos,
aminoácidos e proteínas.
• A uréia é o principal composto NPN no plasma, constituindo 45% do total.
• A determinação de NPN no sangue tem sido usada como índice da função renal
concentrações elevadas decorrem de função renal reduzida
 [NPN] é um índice inespecífico para nefropatias, visto que outras doenças (gota,
hepatopatias, hemorragias) podem variar a [NPN] plasmática.
Principais NPN:
- Creatinina
- Uréia
- Ácido Úrico
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Creatina e Creatinina
- CREATINA: A creatina-fosfato é a principal reserva de fosfato altamente energético necessário
ao metabolismo muscular.
- Sintetizada no fígado (principalmente), rins e pâncreas a partir da arginina, glicina e
metionina.
- A interconversão de fosfocreatina e da creatina é uma característica particular dos processos
metabólicos da contração muscular.
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Creatina e Creatinina
Importância Clínica
- A creatinina é filtrada pelos glomérulos mas é principalmente ou completamente
reabsorvida pelos túbulos renais, sendo excretada a uma taxa constante, que é proporcional
à massa muscular do indivíduo.
- Creatinina sérica e urinária são usadas como índices da função renal, em virtude da
constância da formação da Creatinina (clearance)  A renovação da creatinina é constante:
1,0% a 2,0% da creatina total livre é transformada a cada 24 h.
- AUMENTO DA [CREATININA]sérica  REDUÇÃO DA TFGlomerular
- A constância da produção da creatinina a qualifica como MEDIDA DA TOTALIDADE DA
COLETA DE URINA DE 24 h, através da quantificação da excreção urinária de creatinina.
- [CREATININA] plasmática Pouco afetada pela dieta
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Creatina e Creatinina
Técnicas Analíticas: Métodos Químicos ou Enzimáticos
MÉTODOS QUÍMICOS
Método de JAFFE
-A creatinina reage com o íon picrato num meio alcalino para resultar num complexo laranja-
avermelhado.
- É atualmente o método mais amplamente utilizado para a quantificação de creatinina.
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Creatina e Creatinina
Técnicas Analíticas: Métodos Químicos ou Enzimáticos
MÉTODOS QUÍMICOS
Método de JAFFE
- O método está sujeito a interferências de outras substâncias:
 POSITIVAMENTE (reagem dando cor idêntica): Ácido Ascórbico, Cefalosporinas, Glicose,
Corpos Cetônicos, Piruvato, Frutose e Ácido Úrico.
 NEGATIVAMENTE: Bilirrubina, Hemoglobina, Amostras Lipêmicas
ESTRATÉGIAS
- Adição da Terra de Fuller (Reagente de Lloyd)  Adsorvem os materiais não-creatinina das
amostras. (desvantagem: trabalhoso!)
- A correção do valor obtido com o branco é capaz de eliminar a interferência da bilirrubina.
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- Mais de 90% é excretada pelos rins, onde é facilmente filtrada do plasma pelos glomérulos.
Porém, de 40 a 80% são reabsorvidos por difusão passiva do túbulo renal para o interstício,
para retornar ao plasma.
- Ela constitui aproximadamente metade dos sólidos urinários totais (~25g) e 80 a 90% do
nitrogênio urinário total.
Uréia
- A uréia é o principal produto excretado do catabolismo das proteínas, sendo sintetizada no
fígado a partir de CO2 e da amônia gerada pela desaminação dos aminoácidos por meio do
ciclo da ornitina ou do ciclo de Krebs-Henseleit.
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Uréia 117
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Uréia
- A doença renal é associada ao acúmulo de uréia no sangue, visto esta ser excretada pelos
rins.
- O aumento da uréia plasmática caracteriza o estado urêmico (azotemia).
IMPORTÂNCIA CLÍNICA
-Tem sido utilizada como indicador da função renal, embora a dosagem da creatinina
proporcione informações mais confiáveis sobre essa atividade.
- Atualmente, tem mais valor clínico como indicador da ingestão de nitrogênio e do estado de
hidratação do paciente do que da função renal.
[URÉIA]plasmática ELEVADA:
Dieta rica em proteínas
Catabolismo protéico elevado
Reabsorção das proteínas plasmáticas após hemorragia GI
Tratamento com cortisol ou seus análogos sintéticos
Desidratação
Perfusão reduzida dos rins
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Uréia
Técnicas Analíticas: Métodos Químicos ou Enzimáticos
MÉTODOS QUÍMICOS
Reação de FEARON (método direto)
- Condensação da diacetila com a uréia para formar o cromógeno DIAZINA, que absorve
fortemente a 540 nm.
- Embora amplamente utilizado no passado, esse método tem sido substituído pelos métodos
enzimáticos.
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Técnicas Analíticas: Métodos Químicos ou Enzimáticos
MÉTODOS ENZIMÁTICOS
Hidrólise pela Urease Amônia : Quantificação por Espectroscopia
A reação de BERTHELOT (método indireto)
- A quantificação da amônia pode ser por vários métodos
Uréia
Método satisfatório e de baixo custo, porém, com a desvantagem de ser muito sensível à
contaminação com a amônia (de qualquer origem).
120
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Técnicas Analíticas: Métodos Químicos ou Enzimáticos
MÉTODOS ENZIMÁTICOS
Ensaio Enzimático com GLUTAMATO DESIDROGENASE (método de referência)
- Nos ensaios de plasma, o sistema reacional contém urease, de modo que a adição da
amostra contendo uréia inicia a reação.
Uréia 121
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Relembrando: Estrutura de NAD+ e NADH
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Ácido Úrico
- O ácido úrico é o produto final da degradação dos ácidos nucléicos e do catabolismo das
purinas em seres humanos (adenosina e guanosina).
- Deriva de 3 fontes principais:
• Catabolismo das nucleoproteínas ingeridas
• Catabolismo das nucleoproteínas endógenas
• Transformação direta de purina-nucleotídeos endógenos
- É o principal composto nitrogenado do excremento dos répteis e pássaros (e morcegos)
- Encontrado em pequenas quantidades na urina dos mamíferos, e seus sais ocorrem nas
articulações na gota.
- É um ácido fraco, com pKa1 de 5,75 e um pKa2 de 10,3  A urina alcalina solubiliza o ácido
úrico. Assim, não se formam cálculos no trato urinário.
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Ácido Úrico
Importância Clínica
- Existência de diversos distúrbios do metabolismo da purina.
Os sintomas que devem gerar suspeitas incluem:
1. Insuficiência renal ou cálculos numa criança ou adulto jovem
2. “Pedrinhas” na fralda de um bebê
3. Problemas neurológicos inexplicáveis num bebê, criança ou adolescente.
4. Presença de gota num homem ou mulher com menosde 30 anos de idade.
- A manifestação clínica mais evidente e importante da alteração plasmática do ácido úrico é a
GOTA.
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Ácido Úrico
GOTA
- Condição hiperuricêmica de variada etiologia.
- Consiste no acúmulo de cristais de ácido úrico nas
articulações.
- Ocorre quando o urato monossódico se precipita dos
líquidos corporais supersaturados.
- A articulação do dedão do pé (primeira
metatarsofalângica) é o sítio clássico da gota.
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Ácido Úrico
GOTA
- A artrite gotosa pode estar associada aos cristais de urato no líquido da articulação e a
depósitos de cristais (tofos) no tecido que circunda a articulação.
- Em qualquer lugar que ocorram, despertam uma resposta inflamatória intensa,
consistindo de leucócitos polimorfonucleares e macrófagos.
- A gota é caracterizada por crises ocasionais e longos períodos de remissão.
- Geralmente, durante uma crise gotosa a concentração de ácido úrico plasmática é normal.
- A gota pode ser PRIMÁRIA ou SECUNDÁRIA:
PRIMÁRIA
- Associação de superprodução metabólica de purinas, excreção renal reduzida e ingestão
alimentar elevada.
- Pode também estar relacionada a defeitos enzimáticos
herdados na via metabólica da purina.
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Ácido Úrico
GOTA
SÍNDROME DE LESCH-NYHAN
- Caracteriza-se pela deficiência completa da enzima hipoxantina-guanina-fosforribosil
transferase, a enzima principal da via alternativa da purina.
- Manifesta-se clinicamente por:
• Retardo mental
• Movimentos musculares anormais
• Problemas comportamentais (automutilação e agressividade patológica)
-Nas primeiras semanas de vida: cristalúria, insuficiência renal aguda e gota.
-Os sintomas neurológicos dessa síndrome podem estar relacionados com a disponibilidade
de purinas para o cérebro em desenvolvimento, o qual possui capacidade limitada para
novas sínteses de purina. Ele conta, portanto, com as vias alternativas de purina para
abastecê-lo com a maior parte dos nucleotideos purina que lhe são necessários.
- Ocorre somente em indivíduos do sexo masculino (relacionada ao cromossomo X).
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Alopurinol
Síndrome de Lesch-Nyhan
130
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131
B
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OUTRAS FONTES PARA O ÁCIDO ÚRICO
(ou melhor... Como você quer piorar suas dores secundárias à GOTA?)
Café? Chocolate?
Ou Chá?
132
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Ácido Úrico
GOTA
SECUNDÁRIA
Resulta da hiperuricemia atribuível a diversas causas identificáveis.
- Doença Renal aguda ou crônica de qualquer tipo.
- Conseqüência da administração de diuréticos.
- Acidemia orgânica ocasionada pela elevação do acetoacetato (cetoacidose diabética) ou
acidose láctica.
- Aumento do catabolismo das purinas encontrado na proliferação rápida das células
tumorais e na destruição ampla dessas células na terapia com certos agentes
quimioterápicos.
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Intervenções farmacológicas
- O Tratamento de crise aguda envolve uso de AINEs.
Obs.: Convém evitar o uso de AAS, uma vez que os salicilatos provocam aumento de urato
por inibir competitivamente com a excreção renal deste último.
- Abordagens específicas incluem:
O uso de medicamentos uricosúricos (probenecida, sulfinpirazona), que melhoram a
excreção renal do ácido úrico, bloqueando os condutores nas células tubulares que
modulam a reabsorção.
 Uso de alopurinol, que é inibidor da enzima xantina oxidase.
Ácido Úrico 134
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Ácido Úrico
Fatores que afetam a concentração plasmática de urato
-Pacientes devem ser aconselhados a evitar:
• Alimentos que tenham conteúdo de purina elevado (fígado, rins, carne vermelha e
sardinhas)
• Medicamentos que afetem a excreção de urato (diuréticos tiazídicos e salicilatos)
A ingestão de etanol freqüentemente aumenta a concentração plasmática de urato e pode
provocar crises de gota nos pacientes susceptíveis.
 O etanol altera o metabolismo do ácido úrico ao aumentar a produção de urato por
aumentar o catabolismo da adenina-nucleotídeo mediado pelo acetato (álcool
desidrogenase).
 Também há supressão da excreção renal do ácido úrico, que se dá através em virtude do
excesso de lactato produzido pela oxidação do etanol em acetaldeído, que inibe
competitivamente a secreção tubular de urato.
135
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Fatores que afetam a concentração plasmática de urato
- A produção e o catabolismo aumentados das nucleoproteínas são importantes na
hiperuricemia que ocorre com leucemias, linfomas, policitemia, mieloma múltiplo,
neuroblastoma e vários outros neoplasmas amplamente disseminados.
Ácido Úrico
- Quimioterapias e a terapia por
radiação ionizante das
neoplasias malignas aumentam
significativamente a formação
de ácido úrico
136
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Ácido Úrico
Metodologia Analítica
Métodos de Ácido Fosfotúngstico (PTA): Método de CARAWAY
 Baseia-se no desenvolvimento de um cromógeno de reação azul (azul de tungstênio) à
medida que o PTA é reduzido pelo urato num meio alcalino.
 Estão sujeitos a muitos interferentes, e os esforços para modificá-los têm sido pouco
eficazes na melhoria de sua especificidade.
137
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Ácido Úrico
Metodologia Analítica
Métodos de Uricase
 São mais específicos que as abordagens PTA
 A uricase é utilizada como etapa única ou inicial para oxidar o ácido úrico, produzindo
alantoína, H2O2 e CO2.
138
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Eletrólitos e Gases Sanguíneos
139
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Sumário
INTRODUÇÃO
1.1. Função Renal
1.2. Manutenção do Equilíbrio Eletrolítico
1.3. Manutenção do pH sanguíneo
1.4. Ácidos e Bases: Aspectos químicos
GASES SANGUINEOS E pH
2.1. Comportamento dos Gases
2.2. Aplicação da Equação de Hendersson-Hasselbalch na Mensuração dos Gases
2.3. Distúrbios Ácido-Base: ACIDOSE e ALCALOSE
2.4. Distúrbios Ácido-Base METABÓLICOS
2.5. Distúrbios Ácido-Base RESPIRATÓRIOS
ELETRÓLITOS
3.1. Principais Eletrólitos
140
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1.1. Função Renal
- Os rins regulam as condições do fluido eletrolítico e o equilíbrio ácido-base por meio da
filtração do sangue, seguida da reabsorção seletiva ou da secreção para o fluido tubular.
- A alteração na função renal é uma das causas mais comuns de toxicidade medicamentosa,
decorrente da excreção inadequada dos medicamentos ou de seus metabólitos.
Função Endócrina dos Rins
• Regulação do metabolismo dos ossos e minerais [1,25-(OH)2 vitamina D3]
• Regulação da hematopoese (eritropoetina)
• Regulação de função Adrenal (renina)
Produção de Pró-renina inativa
Redução do fluxo sanguíneo renal  ativa a renina  angiotensina I angiotensina II 
aldosterona Promove a reabsorção tubular de Na+ , vasoconstricção arteriolar, atividade
simpática, etc, com a finalidade de aumentar a pressão arterial.
141
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142
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Função Glomerular
- Diferente dos filtros mecânicos, a membrana basal do glomérulo possui uma carga negativa
forte, que leva a diferentes tamanhos de pontode corte, dependendo da carga do composto.
• Moléculas negativas (como a albumina) = 1,8 nm
• Moléculas positivas (como os anticorpos) = 4,5 nm
Em caso de dano à membrana basal do glomérulo, a albumina (raio molecular de 3,6 nm), por
exemplo, passa pela membrana basal
Função Tubular
- Com função glomerular normal: 180 L de ultrafiltrado/dia
- A função dos túbulos é recuperar seletivamente os componentes essenciais filtrados pelo
glomérulo, reabsorver água e eletrólitos em quantidades suficientes para manter as condições
hidroeletrolíticas normais, ajustar a excreção de bicarbonato e H+ e manter as condições de
normalidade ácido-base.
1.1. Função Renal 143
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- A ingestão e perda de líquidos se equivalem: eliminação diária de 2 a 2,5 L de água pelo
organismo, principalmente pela urina
- A excreção mínima diária deve ser de 500 mL para controlar a carga osmótica de substâncias
filtradas que chegam ao néfron distal.
- A eliminação de água no suor e na urina é controlada pelo hormônio antidiurético (ADH), cuja
produção é estimulada pela pressão arterial reduzida ou pela osmolalidade plasmática
aumentada, sendo este último o fator mais importante na produção de ADH.
- Osmolalidade: Representa a concentração molar total dos solutos encontrados no sangue. O
NaCl é responsável pela maior parte da osmolalidade do plasma. Outra substância importante e
osmoticamente ativa no plasma é a glicose.
OBS.: O Etanol não interfere no movimento da água, por se encontrar (após a ingestão)
presente tanto no fluido extracelular quanto intracelular.
1.2. Manutenção do Equilíbrio Eletrolítico 144
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Estrutura do Néfron 145
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146
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1.3. Manutenção do pH sanguíneo
- O processo de respiração celular requer O2, para fins de oxidação de substâncias, em
especial açúcares, para obtenção de energia sob a forma de ATP, com conseqüente formação
de CO2 e H2O.
- O CO2 produzido precisa ser eliminado por difusão através da membrana celular, entrando
na corrente sanguínea, onde é absorvido pelos eritrócitos.
- Como já abordado anteriormente, parte deste CO2 combina-se com NH3 oriundo da
desaminação oxidativa de aminoácidos para formar a Uréia no ciclo da Uréia.
- Na presença da enzima anidrase carbônica, o gás carbônico reage com a água e estabelece
um equilíbrio com o ácido carbônico, o qual se dissocia espontaneamente para o bicarbonato.
147
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1.3. Manutenção do pH sanguíneo
Composição do tampão sanguíneo %
Bicarbonato/ Ácido Carbônico 64
Hemoglobina/ Oxi-Hemoglobina 28
Proteínas Ácidas/ Básicas 7
Fosfato Monoácido / Fosfato Diácido 1
- O pH do sangue varia em uma faixa bem estreita, entre 7,35 e 7,40 para o sangue venoso e
7,40 e 7,45 para o sangue arterial.
- O pH sanguíneo então, mostra-se ligeiramente mais básico que a água pura, e essa
alcalinidade é mantida por um sistema tampão bastante eficiente
- Assim, o sangue é tamponado por quatro sistemas diferentes, sendo que o principal tampão
é composto por bicarbonato de sódio/ ácido carbônico.
- Esse sistema é essencial à regulação do equilíbrio ácido-base, pois o metabolismo celular gera
muitos ácidos orgânicos que circulam no sangue até serem eliminados pelos rins.
148
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CONTROLE ÁCIDO BASE RENAL
- Os glomérulos são livremente permeáveis aos ions H+, bicarbonato e aos ânions de ácidos
inorgânicos (sulfato, fosfato).
- Os rins devem absorver a maior parte do bicarbonato filtrado e fixar o ácido na urina por meio
de ligação às bases (como fosfato e amonia) para manter o equilibrio normal do pH.
- 90% do bicarbonato filtrado é recuperado.
1.3. Manutenção do pH sanguíneo 149
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1.4. Ácidos e Bases: Aspectos químicos
- Um ácido pode ser definido como uma substância capaz de dissociar-se para gerar íon H+,
enquanto uma base é uma substância capaz de aceitar um íon H+, neutralizando-o (Teoria de
Brönsted-Lowry).
- Há um equilíbrio entre a quantidade de ácido de um lado e de íons hidrogênio e de base
conjugada (produzida pela perda de H+) de outro.
A Constante de Equilíbrio é denominada Ka:
Nos casos intermediários, os ácidos encontram-se parcialmente dissociados, e o valor de
Ka, que pode ser maior ou menor que 1, dependerá da força do ácido considerado.
Para ácidos MUITO FORTES, Ka tende a infinito
(equilíbrio deslocado para a direita).
Para ácidos MUITO FRACOS, Ka tende a zero
(equilíbrio deslocado para a esquerda).
150
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1.4. Ácidos e Bases: Aspectos químicos
Ácidos fortes se dissociam completamente, e a sua força ácida pode ser expressa pelo
valor do Ka , como no exemplo abaixo:
Ao aplicarmos o logaritmo nesta equação, obtemos a chamada equação de Henderson -
Hasselbach , onde o pKa de um ácido é correlacionado com o valor do pH do meio e com a
concentração de suas espécies dissociadas e não dissociadas.
151
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Tampões
1.4. Ácidos e Bases: Aspectos químicos
- Qualquer solução que contenha um ácido fraco e uma base fraca tem a seguinte
propriedade:
Quando pequenas quantidades de um ácido forte são adicionadas, elas são neutralizadas pela
base fraca, enquanto pequenas quantidades de base forte são neutralizadas pelo ácido fraco.
LOGO:
Tampões são soluções capazes de absorver pequenas adições de ácidos e bases
concentradas sem mostrar variação significativa no pH da solução.
- A faixa de pH mais efetiva para um tampão está sobre ou próxima do pH em que as
concentrações do ácido e do sal são iguais.
- Assim, o meio é considerado tamponado se o pH da solução oscila numa faixa de pKa +/- 1
(do ácido em questão).
152
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Sumário
INTRODUÇÃO
1.1. Função Renal
1.2. Manutenção do Equilíbrio Eletrolítico
1.3. Manutenção do pH sanguíneo
1.4. Ácidos e Bases: Aspectos químicos
GASES SANGUINEOS E pH
2.1. Comportamento dos Gases
2.2. Aplicação da Equação de Hendersson-Hasselbalch na Mensuração dos Gases
2.3. Distúrbios Ácido-Base: ACIDOSE e ALCALOSE
2.4. Distúrbios Ácido-Base METABÓLICOS
2.5. Distúrbios Ácido-Base RESPIRATÓRIOS
ELETRÓLITOS
3.1. Principais Eletrólitos
153
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GASES SANGUINEOS E pH 
- O tratamento clínico de distúrbios metabólicos e respiratórios depende da mensuração
rápida e precisa do oxigênio e dióxido de carbono sanguíneos.
- Medidas ativas para manter a vida em pacientes com dano cardiopulmonar dependem
amplamente da ventilação assistida utilizando misturas de gases que são adaptadas em
resposta aos resultados laboratoriais de ácido-base e gases sanguíneos.
154
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GASES SANGUINEOS E pH 
 A gasometria consiste na leitura do pH e das pressões parciais de O2 e CO2 em uma amostra
de sangue.
 A leitura é obtida pela comparação desses parâmetros na amostra com os padrões internos
do gasômetro. Essa amostra pode ser de sangue arterial ou venoso, porém é importante saber
qual a natureza da amostra para uma interpretação correta dos resultados.
 Obviamente, quando se está interessado em uma avaliação da performance pulmonar,
deve ser sempre obtido sangue arterial, pois esta amostra informará a respeito da hematose e
permitirá o cálculo do conteúdo de oxigênio que está sendo oferecido aos tecidos. No
entanto, se o objetivo for avaliar apenas a parte metabólica, isso pode ser feito através de
uma gasometria venosa.
ParâmetroSangue arterial Sangue venoso
pH 7.35 a 7.45 0.05 unidades menor
PaCO2 35 a 45 mmHg 6 mmHg maior
PaO2 70 a 100 mmHg
~ 50% (35 a 50 
mmHg)
155
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GASES SANGUINEOS E pH 
2.1. Comportamento dos Gases
Pressão Parcial 
- Lei de Dalton: A pressão parcial de um gás dissolvido no sangue é, por definição, igual à
pressão parcial do gás em uma fase gasosa ideal imaginária em equilíbrio com o sangue
- Em equilíbrio, a pressão parcial (tensão) de um gás é a mesma nos eritrócitos e no plasma,
então, a pressão parcial de um gás é a mesma em todo o sangue e plasma.
- A pressão parcial de um gás em uma mistura gasosa é definida como a fração molar do gás
vezes a pressão total do sistema.
OU SEJA
A pressão medida de uma mistura de gases é a soma das pressões que os gases exerceriam se
cada um estivesse sozinho no recipiente.
156
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- A lei de Dalton pode ser determinada para o ar ambiente como:
- A lei de Dalton não se aplica aos gases em solução, ou seja, a soma de todos os gases
dissolvidos pode ser menor, igual ou maior que a pressão da solução mensurada.
- Se a soma das tensões dos gases é significativamente maior que a pressão da solução, pode
ocorrer a formação de bolhas, como acontece no sangue de mergulhadores emergindo de
locais profundos (doença descompressiva), ou na amostra de sangue resfriada sendo aquecida
para a realização da análise.
GASES SANGUINEOS E pH 
2.1. Comportamento dos Gases
Pressão Parcial 
157
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2.2. Aplicação da Equação de Hendersson-Hasselbalch na Mensuração dos Gases
GASES SANGUINEOS E pH 
-O dióxido de carbono e a água reagem para formar ácido carbônico, que, por sua vez, se
dissocia em íons hidrogênio e bicarbonato:
- Hendersson, a partir da combinação das reações de hidratação e dissociação, encontrou um
valor de K’ = 4,68 . 10-7 (pK’ = 6,33), onde:
158
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2.2. Aplicação da Equação de Hendersson-Hasselbalch na Mensuração dos Gases
GASES SANGUINEOS E pH 
Assim, as concentrações totais de CO2 (ctCO2), bicarbonato (cHCO3
-), CO2 dissolvido (cdCO2) e
íon H+ (cH+) são inter-relacionadas.
Pela mensuração de quaisquer dois dos quatro parâmetros, PCO2 ou cdCO2, pH, ctCO2 ou
cHCO3
-, e utilizando a equação com os valores de pK’ e α (coeficiente de solubilidade para o
CO2), os outros dois parâmetros podem ser calculados.
- A equação de Hendersson-Hasselbalch resultante aplicada à quantificação dos gases
sanguíneos que temos é:
159
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2.2. Aplicação da Equação de Hendersson-Hasselbalch na Mensuração dos Gases
GASES SANGUINEOS E pH 
É importante ressaltar, então, que o valor de bicarbonato expresso na gasometria não é
medido diretamente e sim calculado através da equação de Henderson-Hasselbach, usando os
valores de pH e pressão parcial de gás carbônico (PaCO2) medidos, onde:
- Os distúrbios metabólicos alteram o numerador da equação, através de diminuição (acidose)
ou aumento (alcalose) no cálculo da concentração de bicarbonato.
-Os distúrbios respiratórios interferem com o denominador da equação, elevando (acidose) ou
reduzindo (alcalose) a PCO2.
- Os distúrbios metabólicos são compensados, inicialmente, por alterações na PCO2
(compensação pulmonar) e, posteriormente, através de mudanças na excreção renal de ácidos
e na reabsorção de álcalis (compensação renal). Os distúrbios respiratórios possuem
mecanismos mais precários de compensação que dependem, já de início, de mecanismos renais
de compensação.
160
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2.4. Distúrbios Ácido-Base: ACIDOSE e ALCALOSE
GASES SANGUINEOS E pH 
-Os distúrbios ácido-base são frequentemente classificados em dois grandes grupos:
Metabólicos e Respiratórios.
- Nos distúrbios metabólicos, o problema primário reside no metabolismo anormal, que leva a
alterações no bicarbonato plasmático.
- Os distúrbios respiratórios resultam de alterações na excreção pulmonar do dióxido de
carbono.
ACIDEMIA: sangue arterial de pH < 7,35
ALCALEMIA: sangue arterial de pH > 7,45
Acidose e Alcalose referem-se aos estados patológicos que levam à acidemia ou à alcalemia.
161
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Relação entre o pH e a razão da concentração de HCO3
-/CO2 dissolvido
A linha pontilhada mostra um caso de alcalose descompensada (excesso de bicarbonato), com uma
concentração de bicarbonato de 44 mmol/L e um cdCO2 de 1,1 mmol/L. Logo, a razão é 40:1 e o pH
resultante é 7,7.
162
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GASES SANGUINEOS E pH 
2.5. Distúrbios Ácido-Base METABÓLICOS
- O distúrbio ácido-básico que mais freqüentemente se observa na prática clínica é a acidose
metabólica. Existem algumas controvérsias em relação ao uso de álcalis para a correção desse
distúrbio. Isso se deve ao fato de existirem os seguintes riscos relacionados principalmente a
infusão rápida e excessiva de HCO3
-
Acidose metabólica:
• Decorrente da produção aumentada de ácidos (acidose láctica, cetoacidose diabética,
inanição)
• Por ingestão de ácidos ou seus precursores (etilenoglicol, metanol e salicilatos)
• Por excreção reduzida de ácidos (insuficiência renal oligúrica, raro)
• Por excreção aumentada de bicarbonato (leva a um aumento da reabsorção renal de cloreto e
de sódio para manter a eletroneutralidade)
163
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GASES SANGUINEOS E pH 
2.5. Distúrbios Ácido-Base METABÓLICOS
- Para abordar as alcaloses metabólicas é importante a avaliação dos seguintes parâmetros:
volemia, pressão arterial, eletrólitos na urina e no soro e, em casos selecionados, o sistema
renina-angiotensina-aldosterona.
- O tratamento deve ser dirigido à causa básica do distúrbio, sendo restritas as indicações de uso
de ácidos.
- Quando a alcalose resulta da administração excessiva de álcalis exógenos, basta a suspensão
dessa administração para a normalização do pH. Esse distúrbio ocorrerá com mais freqüência se
houver comprometimento da função renal.
Alcalose Metabólica
• Como resultado da excreção aumentada de ácido do estômago e rins (vômito, sucção
nasogástrica, bulimia, aumento de cortisol ou aldosterona – Síndrome de Cushing)
• Resultante da ingestão de base (ingestão de citrato, na transfusão sanguínea massiva e
bicarbonato de sódio oral).
• Por excreção reduzida de bicarbonato (nos quadros de depleção de cloreto, a deficiência de
cloreto leva a reabsorção do bicarbonato junto com o sódio, mantendo a alcalose)
164
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GASES SANGUINEOS E pH 
2.6. Distúrbios Ácido-Base RESPIRATÓRIOS
- São assim classificados os distúrbios primários em cdCO2.
- Pode resultar da alteração da excreção de CO2 pela respiração externa, mecanismo primário
de regulação da concentração plasmática de CO2.
165
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DISTÚRBIO ALTERAÇÃO
ACIDOSE METABÓLICA DÉFICIT DE HCO3
-
ALCALOSE METABÓLICA EXCESSO DE HCO3
-
ACIDOSE RESPIRATÓRIA EXCESSO DE CO2
ALCALOSE RESPIRATÓRIA DÉFICIT DE CO2
 Qualquer fator que reduza a ventilação pulmonar, aumenta a concentração de CO2 (aumenta
H+ e diminui pH) resultando em acidose respiratória.
Hipoventilação  Hipercapnia  (PCO2 > 45mmHg)  Acidose respiratória
Causas de Acidose Respiratória:
• Lesão no Centro Respiratório (AVE, TCE, tumor);
• Depressão no Centro Respiratório (intoxicações, anestésicos, sedativos, lesões, narcóticos);
• Obstrução de Vias Aéreas (Asma, DPOC, secreção, corpo estranho);
• Infecções agudas (Pneumonias);
• Edema Pulmonar;
• Trauma torácico, deformidades torácicasseveras;
• P.O cirurgia abdominal alta, toracotomias;
• Distensão abdominal severa;
• Doenças Neuromusculares (Poliomielite, Polirradiculoneurites);
• Tromboembolia Pulmonar;
• Fadiga e falência da musculatura respiratória.
Acidose Respiratória (Aumento da PCO2)
GASES SANGUINEOS E pH 
2.6. Distúrbios Ácido-Base RESPIRATÓRIOS
166
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GASES SANGUINEOS E pH 
2.6. Distúrbios Ácido-Base RESPIRATÓRIOS
Quando a ventilação alveolar está aumentada a PCO2 alveolar diminui, conseqüentemente,
haverá diminuição da PCO2 arterial menor que 35mmHg, caracterizando uma alcalose
respiratória (diminuição de H+, com aumento do pH).
Hiperventilação  Hipocapnia (PCO2 < 35mmHg)  Alcalose respiratória
Causas de Alcalose Respiratória:
• Hiperventilação por ansiedade, dor, hipertermia, hipóxia, grandes altitudes;
• Hiperventilação por VM;
• Lesões do SNC, tumores, encefalites, hipertensão intracraniana;
• Salicilatos e sulfonamidas;
• Alcalose pós acidose.
Manifestações Clínicas:
A principal característica clinica é a hiperventilação. Em casos graves, pode ser observado
tetania com sinais de Chvostek e de Trousseau, parestesia circumoral, acroparestesia, câimbra
nos pés e mãos resultante de baixas concentrações de Cálcio ionizado no soro.
Alcalose Respiratória (diminuição da PCO2)
167
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Sumário
INTRODUÇÃO
1.1. Função Renal
1.2. Manutenção do Equilíbrio Eletrolítico
1.3. Manutenção do pH sanguíneo
1.4. Ácidos e Bases: Aspectos químicos
GASES SANGUINEOS E pH
2.1. Comportamento dos Gases
2.2. Aplicação da Equação de Hendersson-Hasselbalch na Mensuração dos Gases
2.3. Distúrbios Ácido-Base: ACIDOSE e ALCALOSE
2.4. Distúrbios Ácido-Base METABÓLICOS
2.5. Distúrbios Ácido-Base RESPIRATÓRIOS
ELETRÓLITOS
3.1. Principais Eletrólitos
168
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- Os eletrólitos são classificados como ânions, íons com carga negativa que se movem em
direção a um anodo, ou cátions, íons carregados positivamente que se movem em direção a
um catodo.
ELETRÓLITOS
Cátions Ânions
Na+ Cl-
K+ HCO3
-
Ca+2 H2PO4
-2
Mg+2 SO4
-2
Lactato-
- Os principais eletrólitos (Na+, K+, Cl- e HCO3
-) ocorrem primariamente como íons livres,
enquanto quantidades significativas (>40%) de Ca+2, Mg+2 e elementos-traço estão ligados a
proteínas, como a albumina.
- A determinação de Na+, K+, Cl- e HCO3
- é conhecida como “Perfil Eletrolítico”.
169
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3.1. Principais Eletrólitos
Sódio (Na+)
- Principal cátion do fluido extracelular, representa cerca de 90% dos ~154 mmol de cátions
inorgânicos por litro de plasma. Assim, é responsável por quase metade da força osmótica do
plasma.
- Apresenta uma função central na manutenção da distribuição normal de água e pressão
osmótica no compartimento de fluido extracelular.
- A dieta diária contém 8 a 15 g (130 a 260 mmol) de NaCl, que é quase completamente
absorvido no TGI, embora o organismo somente requeira 1 a 2 mmol/dia, e o resto seja
excretado pelos rins.
170
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Sódio (Na+)
3.1. Principais Eletrólitos
Amostras
1. Soro
2. Plasma Heparinizado
3. Sangue Total
4. Suor
5. Urina
6. Fezes (líquidas, diarreicas)
7. Fluidos GI
Os eritrócitos contém ~10% do Na+ no soro ou plasma.
Amostras lipêmicas devem ser ultracentrifugadas e analisa-se o infranadante
(LEMBRANDO: Soro = Plasma – Fibrinogênio)
171
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Sódio (Na+)
Metodologia Analítica
1. Espectroscopia de Absorção Atômica
2. Espectroscopia de Emissão de Chama
3. Eletroquimicamente, com Eletrodos Íon-Seletivos (ISE) para Na+.
Intervalo de Referência
Para o Na+ sérico 135 a 145 mmol/L
A concentração do sódio urinário varia de acordo com a dieta alimentar. Com a dieta
padrão com 8 a 15 g/dia, o intervalo é de ~ 40 a 220 mmol/dia.
3.1. Principais Eletrólitos
172
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Potássio (K+)
- Principal cátion intracelular, com concentração celular média de 150 mmol/L (nos eritrócitos
é de 105 mmol/L ~ 23 vezes sua concentração plasmática).
- Sua concentração extracelular é mantida menor às expensas de ATP, através da ação da
bomba de Na+/K+ : Esta é um fator crítico na manutenção e ajuste dos gradientes iônicos dos
quais dependem os impulsos nervosos e a contratilidade do músculo.
- Algumas condições, como a Paralisia Periódica Hipocalêmica manifestam-se por perda
transiente da capacidade de utilização dos músculos. Estão relacionadas a diversas condições,
como Hipertireoidismo, Hiperaldosteronismo ou uso crônico de corticóides.
- A necessidade diária de K+ é satisfeita com a ingestão de 50 a 150 mmol/dia. Do potássio
absorvido no TGI, a maior parte é eliminada pelos rins.
3.1. Principais Eletrólitos
173
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Potássio (K+)
Amostras
Basicamente, as mesmas amostras válidas para Na+.
Intervalo de Referência
Referência: 3,5 a 5,0 mmol/L (adultos) e 3,7 a 5,9 mmol/L (neonatos)
As concentrações de K+ no sangue total são 0,1 a 0,7 mmol/L menores que no soro.
Os intervalos de referência para o K+ sérico são 0,2 a 0,5 mmol/L mais altos que aqueles para o
K+ plasmático.
Os métodos para determinar potássio devem minimizar a hemólise, e qualquer hemólise deve
ser relatada junto aos valores de potássio.
Hemólise Aumento de K+ (%)
Leve ~ 50 mg Hb/dL 3
Moderada ~200 mg Hb/dL 12
Intensa > 500 mg Hb/dL 30
3.1. Principais Eletrólitos
174
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Cloreto (Cl-)
- É o principal ânion extracelular, com concentrações medianas no plasma e fluido intersticial
de ~103 mmol/L (a concentração total de ânions inorgânicos é de 154 mmol/L).
- Está envolvido de forma significativa em diversos processos:
• Manutenção da distribuição da água
• Controle da Pressão Osmótica
• Balanço cátion-ânion no fluido extracelular (ECF).
- Sua concentração intracelular em eritrócitos é de 45 a 54 mmol/L, e nas demais células
teciduais de apenas ~1 mmol/L.
- Diuréticos de alça como furosemida e ácido etacrínico inibem a bomba Na/K/2Cl, a qual é
responsável por promover a absorção ativa de Cl-, com reabsorção passiva de Na+. O cloreto
excedente é eliminado na urina e suor.
3.1. Principais Eletrólitos
175
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Cloreto (Cl-)
Amostras
O Cloreto é mais freqüentemente mensurado no soro, plasma, urina e no suor.
Ele é muito estável no soro e no plasma, mesmo com hemólise intensa ou alteração na
concentração de proteínas plasmáticas.
A análise do suor para verificar a concentração do eletrólito é utilizada para confirmar o
diagnóstico de fibrose cística.
Fibrose Cística
Possui apresentações clínicas de amplo espectro, tais como doença pulmonar obstrutiva
crônica e insuficiência pancreática.
É causada por um defeito em uma proteína reguladora do transporte de eletrólitos através das
membranas epiteliais (proteína reguladora da condutância transmembrana da fibrose cística).
Embora existam análises genéticas mais específicas, o teste quantitativo de cloreto no suor
continua sendo o teste de diagnóstico padrão.
3.1. Principais Eletrólitos
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Bioquímica Clínica - Prof. Tarcizio J.S. Filho, M.Sc
Cloreto (Cl-)
Metodologia Analítica
Historicamente, o cloreto era mensurado por titulação mercurimétrica e métodos de
espectrofotometria.
Titulação Coulométrica-Amperométrica:
Cloridrômetro de Cotlove
Dependem da geração de Ag+ a partir do eletrodo de prata, a uma taxa constante, e da reação
de Ag+ com Cl-, para formar cloreto de prata insolúvel.
Após atingir o ponto estequiométrico,