RESUMO HELMINTOLOGIA

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RESUMO HELMINTOLOGIA 
 
1. ESQUISTOSSOMOSE 
É helmintíase causada por platelmintos do gênero Schistossoma sp. com destaque 
para Schistossoma mansoni. 
O paciente se apresenta magro e com protuberância abdominal e hérnia umbilical. P 
abdômen contém líquido em excesso. 
O Schistossoma mansoni, é o agente da esquistossomose mansônica, a qual é a 
prevalente no Brasil, além de ser a parasitose mais difundida no mundo. Ocorre em 
decorrência da ausência ou precariedade de saneamento básico, uma vez que é transmitida 
por fezes contaminadas ou esgoto não tratado. 
 Como acontece a infecção? 
Pessoa infectada libera fezes contendo ovos de Schistossoma mansoni. As fezes 
entram em contato com água e esta fica contaminada com os ovos. 
Os ovos de Schistossoma mansoni, são grandes e apresentam duplo envoltório, 
onde a casca externa apresenta escleroproteínas e a espícula, e a casca interna é o corium e 
contém o embrião. Os ovos sobrevivem de 2 a 5 dias e não suportam a dessecação. Com o 
contato com água doce, após 2 dias os ovos eclodem, devido ao ambiente hipertônico. Com 
isso a casca externa é quebrada e o embrião é liberado. Esse embrião recebe o nome de 
miracídio. O miracídio é a forma infectante do caramujo. 
O corpo do miracídio é composto por epitélio ciliado, o qual favorece a natação 
focalizada, devido às células fototróficas, as quais direcionam a natação na direção da luz, ou 
seja, em direção à superfície a fim de encontrar o hospedeiro intermediário nas margens. O 
hospedeiro intermediário é o caramujo do gênero Biomphalaria sp. Este caramujo é pequeno e 
apresenta casca plana e seu habitat é água doce. 
O miracídio se adere à superfície da pele do caramujo através do terebratório, pois 
nessa região há a secreção de proteases que digerem a parede do corpo do caramujo, 
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promovendo a inoculação da forma vegetativa, a qual é o esporocisto primário. Cada 
esporocisto primário apresentam as estruturas que darão origem aos esporocistos 
secundários, cuja liberação acontece quando o esporocisto primário matura. Esse processo 
acontece no intestino do caramujo. Após isso os esporocistos secundários dão origem às 
cercarias, as quais saem nas fezes do caramujo. 
As cercarias apresentam corpo piriforme com cauda bifurcada para facilitar a 
natação, que também apresenta fototropismo positivo. As cercarias apresentam ventosas oral 
e acetabular. As cercarias estão mais ativas na busca pelo hospedeiro humano, pela manhã, e 
isso reflete o ritmo circadiano. A infecção se dá pela pele exposta, ou seja, a infecção não 
acontece com a ingestão de água contendo miracídios ou cercarias. 
A partir da pele exposta podem entrar várias cercarias, e dependendo de quantas 
entre, a doença pode ser mais ou menos grave. Em algum momento da penetração da pele 
humana, a cercaria perde a cauda e se transforma no esquistossômulo, o qual irá atingir a 
circulação sanguínea e se disseminar. Somente os esquistossômulos que atingirem o fígado é 
que conseguem se diferenciar no verme adulto, os presentes em outros órgãos morrem na 
forma de esquistossômulo e despertam a resposta imune. 
Os vermes adultos são dioicos. O macho é curto e gordo e a fêmea é comprida e 
magra. O macho apresenta tegumento grosso e rugoso, enquanto que o tegumento da fêmea 
é liso. 
Pelo fato do fígado estar em contato com o intestino através do sistema porta, os 
vermes nadam contra a corrente do sangue, indo do fígado ao intestino. Nessa viagem as 
fêmeas realizam dentro dos machos, pois este se dobra e perde a forma plana, formando um 
tubo, que é o canal ginecóforo. Nessa viagem há o amadurecimento sexual e a fecundação. 
Como as veias mesentéricas são finas, as fêmeas se dissociam dos machos e atingem o 
intestino através de tais veias. Para passar pelas veias mesentéricas, as fêmeas se espremem e, 
nessa espremedura os ovos vão sendo liberados e empurrados. A espícula do ovo favorece a 
penetração na parede no intestino, promovendo a chegada destes a luz intestinal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 Quais os fatores que levam a Esquistossomose a se conhecida como barriga 
d’água? 
Com a carga parasitária alta, alguns ovos ficam presos na parede intestinal e isso 
promove alerta imunológico que leva à formação de granuloma mediado pela ação de 
eosinófilos, que com o aumento da carga parasitária aumentam em número. Esse aumento de 
granulomas promove choque osmótico e promoverá a saída de água para a luz intestinal, 
causando diarreia. Com o aumento do número dos granulomas há formação de tecido 
fibrótico, causando atrofia do intestino, a qual promove constipação intestinal, em função da 
redução da motilidade. Há o colapso das veias mesentéricas, uma vez que as mesmas estão 
repletas de fêmeas e ovos que vieram do fígado, os quais tendem a voltar para o fígado em 
função da atrofia da parede intestinal e do bloqueio das veias mesentéricas. Com o acúmulo 
de ovos no fígado há a formação de granulomas hepáticos, promovendo fibrose e necrose. 
Quando a carga parasitária está muito alta, há bloqueio da circulação porta, promovendo 
processo inflamatório que acomete fígado e baço e possibilita a formação de edema em 
função dos líquidos inflamatórios. Em resumo, hepato-esplenomegalia associada ao edema 
inflamatório são os responsáveis pela barriga d’água. 
 
 Quais são as manifestações clínicas? 
O início da infecção acontece com a dermatite cercariana, a qual apresenta 
prurido no local onde a cercaria penetrou. 
Após 3 a 7 semanas há a esquistossomose aguda apresentando picos febris de 
acordo com o desenvolvimento da resposta inflamatória. Com o aumento da carga parasitária 
há náuseas, vômitos, diarreia, esta principalmente se a carga estiver muito alta, apresentando 
também constipação intestinal. 
Schistossoma mansoni apresenta ação espoliativa consumindo ferro, por isso que 
no hemograma, além de eosinofilia se encontrada indícios de anemia ferropriva. 
 
 Fatores de risco e prevenção: 
o Controle dos casos realmente diagnosticados e não de toda a 
população do entorno. 
o Condições precárias de saneamento são fatores de risco que devem 
ser prevenidas. 
o Ausência do tratamento da água doce deve ser revertida a tratamento. 
o Hábito humano de frequentarem locais que apresentem risco de 
esquistossomose, o qual deve ser modificado. 
o Educação sanitária, a qual é a forma mais eficiente de prevenção. 
o Controle do reservatório, o caramujo Biomphalaria sp. 
 
 Diagnóstico: 
O diagnóstico é realizado através de exame de fezes coma procura pelos ovos, 
devendo ser realizado em 3 rodadas com intervalo de 10 dias, o que aumenta a possibilidade 
de encontrar ovos, reduzindo os falsos positivos. Quando há o quadro de constipação, o exame 
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de fezes não se aplica, devendo-serealizar biópsia de fígado ou retal buscando os ovos, ou os 
granulomas para análise histopatológica. 
 
 Tratamento: 
O tratamento é realizado com Praziquantel, o qual inibe a bomba de cálcio, 
impedindo a movimentação, mas apenas elimina os adultos e não os ovos. Há também a 
Oxamiquina, a qual mata os machos e esteriliza as fêmeas, reduzindo a carga parasitária, mas 
sem destruir os ovos. 
Deve-se ter cuidado com doses muito altas, pois irão matar todos os adultos ao 
mesmo tempo e isso irá promover choque anafilático. 
 
 
2. TENÍASE E CISTICERCOSE 
São doenças diferentes causadas pelo mesmo agente. A teníase é vulgarmente 
chamada de solitária, pois a infecção geralmente apresenta apenas um indíviduo. O termo 
lombriga na cabeça referente a cisticercose é mentira! Não há outras formas além do 
cisticerco na neurocisticercose. 
A. TENÍASE: 
É uma helmintíase 
causada por Taenia solium e Taenia 
saginata. A forma infectiva é o 
adulto, o qual está presente no 
intestino do hospedeiro, podendo 
apresentar até 10m e, justamente 
por serem muito grandes é que a 
infecção é única. 
A Taenia solium 
apresenta com hospedeiro 
intermediário o porco e Taenia 
saginata apresenta como 
hospedeiro intermediário o boi. 
Todos os cestódeos apresentam corpo segmentado à diferença entre as espécies 
está na porção anterior, o escólex, no qual há ventosas, as quais promovem a fixação. Taenia 
solium apresenta além das ventosas acúleos e Taenia saginata tem ausência de acúleos, 
apresentando apenas ventosas. 
O segmento contínuo ao escólex é o colo, o qual equivale ao pescoço, o qual 
precede o corpo. O corpo contém proglótides, as quais são segmentos, cujo sentido de síntese 
é quanto mais perto mais jovem. Cada segmento apresenta órgãos sexuais repetidos. As 
proglótides jovens não apresentam órgãos sexuais, pois sua coloração mais neutra não 
permite a visualização do esboço dos órgãos sexuais. As proglótides maduras apresentam 
órgãos sexuais femininos e masculinos. O órgão feminino apresenta massa arredondada, a 
qual é o ovário e apresenta um canal que é o útero. O órgão masculino equivale aos testículos, 
os quais são pontos. 
 
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Nunca há autofecundação na mesma proglótide, pois há protandria, a qual 
consiste na diferença temporal de maturação dos órgãos sexuais, na qual as proglótides mais 
jovens apresentam atividade masculina e as mais maduras apresentam atividade feminina. O 
contato entre as proglótides acontece pelo poro fecundador, o qual permite a entrada dos 
testículos, os quais irão fecundar o ovário. 
As últimas proglótides do corpo são as proglótides gravídicas, nas quais há o 
desaparecimento dos ovários, e o equivalente a útero se ramifica e nas ramificações há ovos. 
 
 Como acontece a infecção? 
O individuo infectado libera ovos e proglótides gravídicas. Os 
ovos são grandes e arredondados apresentando casca bem grossa e radiada, o 
embrião é hexacanto, apresentando 3 pares de espinhos. Quando os ovos e 
proglótides gravídicas estão no ambiente, contaminam água e vegetação, 
entrando em contato com o hospedeiro intermediário, os quais são espécies - 
específicos para Taenia solium e Taenia saginata. Apesar de espécie-específico, 
o desenvolvimento da infecção é similar. 
 
Os ovos são ingeridos e chegam ao estômago e rúmen dos hospedeiros 
intermediários e, devido as condições de pH ali presente, eclodem e liberam o embrião 
hexacanto, o qual passa a receber o nome de cisticerco, sendo a primeira fase larval. O 
cisticerco é uma vesícula fechada que contém em seu interior o futuro escólex do adulto. 
O cisticerco de desloca do estômago e rúmen até o intestino, podendo atingir 
a circulação sanguínea, migrando para qualquer tecido mole. O foco de infecção é a carne de 
porco ou boi contendo o cisticerco, o qual, na carne, apresenta aspecto de ponto branco. 
O cozimento por 15 min. acima de 65ºC pode levar a destruição do cisticerco. 
A ingestão de carne contamina com o cisticerco até o estômago, onde a vesícula é amolecida e 
o escólex é liberado, e este se fixará à parede do intestino e promoverá o crescimento das 
Taenia solium e Taenia saginata através da alimentação pela filtração dos nutrientes. 
 
 Quais são as manifestações clínicas: 
Há apenas 1 parasita, sendo raro o parasitismo múltiplo em função do 
crescimento, mas já houve casos com Taenia solium. 
Há quadro assintomático, com alguma dor abdominal e muita fome, 
persistindo a forma corporal magra. Caso a teníase não seja tratada pode levar à obstrução do 
intestino. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Os vegetarianos estão livres de teníase, pois não ingerem carne contendo 
cisticerco e este necessita de hospedeiros intermediários para realização do ciclo. No entanto, 
não estão livres de cisticercose, pois água e vegetais podem estar contaminados com os ovos e 
o ser humano pode atuar, neste caso, como hospedeiro intermediário, favorecendo o 
desenvolvimento de cisticercose. 
 
 Diagnóstico: 
Há a realização do exame de fezes com a identificação do ovo e das 
proglótides gravídicas. 
 Tratamento: 
Niclosamida 90%, Praziquantem 96%, e são eficazes apenas contra os 
indivíduos adultos e não contra ovos. 
 Profilaxia: 
Tratamento do paciente infectado, saneamento básico afim de que as fezes 
humanas contaminadas não entrem em contato com água e alimentos, inspeção da carne em 
matadouros – é exclusivo de teníase. 
 
 
B. CISTICERCOSE 
A cisticercose é majoritariamente causada por ovos de Taenia solium, pois 
apresentam amior semelhança fisiológica entre seres humanos e porcos, e com isso há 
condições mais favoráveis a eclosão do vo e a liberação do cisticerco, o qual chega ao intestino 
e pode atingir a circulação sanguínea e chegar à qualquer tecido mole. 
A cisticercose pode se oftálmica, estando presente no globo ocular, 
neurocisticercose, e neste casos os sintomas estarão relacionados com a região cerebral 
afetada. 
 Como acontece a infecção? 
Há a heteroinfecção, a qual acontece via solo, alimentos e água contaminada, os 
quais veiculam o cisticerco. Há a autoinfecção externa, onde há a ingestão de ovos presentes 
nas próprias fezes, mas o indivíduo já apresenta a teníase, ou seja, a autoinfecção externa de 
cisitcercose necessita da existência da teníase. Há também a autoinfecção interna, na qual 
tenias muito compridas apresentam proglótides gravídicas e ovos que se enovelam e obstruem 
a entrada do intestino, podendo causar vômito e, com isso os ovos chegam ao estômago e 
eclodem, formando o cisticerco, como na infecção por via oral. 
Lavar as mãos antes das refeições é profilaxia apenas para a cisticercose, pois a 
teníase independe disso já que sua contaminação é por carne contaminada como cisticerco. 
 
 Quais são as manifestações clínicas: 
Sintomatologia variada: 
– a compressão mecânica e o deslocamento das estruturas anatômicas, com as 
consequentes alterações da fisiologia. p. ex., obstrução da circulação liquórica, produzindo 
hidrocefalia. 
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– o processo inflamatório, que envolve o parasito, pode estender-se às estruturas 
vizinhas, sendo do tipo celular crônico. 
 Diagnóstico: 
Há a realização de exame do líquor, exames de imagem, exames imunológicos, 
pois o exame de fezes irá dar negativo, pois não há presença de ovos ou proglótides. Deve-se 
realizar o diagnóstico diferencial para tumores, e esse acontece pelo exame do líquor e o 
imunológico. 
 Tratamento: 
Os antihelmínticos não são eficazes no tratamento da cisticercose, pois matam 
apenas os adultos. Haverá a necessidade de remoção cirúrgica nos casos mais graves. 
 Profilaxia: 
Lavar as mãos antes das refeições e do preparo de alimentos, cuidado com o 
tratamento do paciente a fim de evitar a hetero e autoinfecção. 
 
 Ausência de casos de cisticercose em países subdesenvolvidos do norte da 
África, Ásia e Oriente Médio se explica pelo fato de quem não ingerem carne de porco, e com 
isso não entram em contato com os ovos e não desenvolvem teníase. Consequentemente não 
liberam ovos no ambiente e, estes não serão adquiridos e não promoverão o desenvolvimento 
de cisticercose. 
 
3. ASCARIDÍASE 
Ascaris lumbricoides é um nematódeo de transmissão passiva, ou seja, é um tipo de 
helminto que tem sua forma infectante veiculada por água e alimentos, além de transmissão 
mecânica, e a forma infectante não apresenta mecanismos de penetração. É uma helmintíase 
presente em qualquer área. 
É helmintíase caracterizada pela presença de adultos no intestino. Diferente da 
Taenias, que são platelmintos, os nematódeos apresentam corpo cilíndrico, são dióicos e as 
fêmeas são maiores que os machos. Para distiguir machos de fêmeas deve-se observar a parte 
posterior do corpo desses vermes, onde o macho apresenta essa região espiralada e as fêmeas 
pontiagudas. Para a identificação da espécie, deve-se observar a parte anterior a procura de 
bocas, dentes e ventosas. 
Ascaris lumbricoides é presente em regiões de clima quente e tropical, porém não é 
restrito a tais regiões. Normalmente é uma helmintíase associada à falta de saneamento 
básico e higiene. As populações mais prevalentes são de 6 -25 anos, sendo uma prevalência 
comportamental. 
 Como acontece a infecção: 
Indivíduos infectados liberam ovos nas fezes, os quais 
são arrendodados, cuja característica diferencial é a presença de 
membrana mamilonada, que constituída de polissacarídeos como 
quitina e mucopolissacarídeos, proteínas e lipídeos, os quais protegem 
os ovos da perda de umidade e promovem o sustento e a viabilidade 
dos ovos, aumentando a espessura da casca. Ao M.O há a possibilidade 
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de diferenciação de ovos férteis, os quais são mais arredondados e ovos inférteis, os quais são 
mais ovalados. 
 
Ascaris lumbricoides é um geohelminto, o que implica que obrigatoriamente, 
alguma forma do parasita deve realizar passagem pelo solo. Neste caso quem realiza a 
passagem pelo solo são os ovos. Se os ovos não atingirem o solo, o ciclo de vida de Ascaris 
lumbricoides não é completado. Matéria orgânica, temperatura e umidade permitem que as 
células germinativas, presentes nos ovos, se diferenciem no primeiro estágio larval, ou seja, no 
ovo ainda fechado há a presença de larva L1, a qual amadurece e se transforma em L2, que se 
transforma em L3, cujas diferenças são apenas o tamanho e a presença de estruturas e órgãos 
em amadurecimento. 
Quando os ovos contendo larvas L3 eclodem, estas entram em contato com 
água e vegetais, permitindo o início da infecção mediante a ingestão desses pelo indivíduo 
humano. portanto, a forma infectante é a larva L3 e, se houver a ingestão do ovos com as 
larvas L1 e L2 não haverá o desenvolvimento da infecção. 
Quando os ovos contendo as larvas L3 chegam ao estômago, o qual com o pH 
ácido e concentração de CO2 própria favorece o amolecimento da casca dos ovos e, estes são 
locomovidos até o duodeno, o qual de acordo com suas condições redutoras e de CO2 
promove a eclosão dos ovos e a liberação das larvas L3. 
As larvas L3 podem se deslocar a qualquer região, como para o fígado através 
das veias mesentéricas e sistema porta, mas estas larvas não conseguem se desenvolver. As 
larvas L3 que conseguem atingir os pulmões irão realizar o ciclo de Loess. O ciclo de Loess é 
estágio obrigatório à evolução das larvas nos estágios larvais. Então, as larvas L3 presentes no 
pulmão irão se diferenciar em larvas L4, as quais são maiores e apresentam maiores 
semelhanças com o adulto. As larvas L4 se diferenciam em L5 e esta realiza o caminho 
ascendente para as vias aéreas superiores. Esse movimento de L5 promove o reflexo da tosse 
e esta promove que L5 seja readquirida através de sua deglutição, chegando ao TGI. No jejuno, 
L5 se diferencia em adultos. As fêmeas realizam a postura de 200.000 ovos. Se não tratados, os 
adultos sobrevivem por até 2 anos. 
 
A transmissão de indivíduos contaminados diretamente para os alimentos não 
é eficaz, pois como é geohelminto, necessita da passagem dos ovos pelo solo. É helmintíase 
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que acomete muito crianças, pois estas interagem com o solo e põem as mãos na boca. As 
larvas L3 podem atravessar a placenta e atingir o feto. 
Infecções anteriores não conferem imunidade, apesar das larvas L3 serem 
muito imunogênicas, pois não há tempo hábil para que os antígenos de L3 estimulem a 
produção de anticorpos específicos, pois é muito rápida a evolução dos estágios larvais. 
Ascaris lumbricoides, pode estar presente em coinfecções com outros 
parasitas que apresentem formas de infecção semelhante como Giardia lamblia. 
 
 Quais são as manifestações clínicas? 
No início da infecção há resposta inflamatória e alérgica promovendo tosse 
seca e dores no peito. Há presença de muco no pulmão gerando sibilos. Nessa faze não 
adianta realizar exame de fezes, pois não há liberação de ovos, pois as larvas ainda estão 
migrando. 
Passando essa fase pulmonar aguda, há a fase intestinal causada pelos vermes 
aultos, podendo haver a presença de diarreia e desnutrição em função do consumo de 
nutrientes, além de poder evoluir para um quadro de obstrução intestinal. 
Com a carga parasitária baixa, os vermes adultos também podem ser 
eliminados nas fezes. 
Sentar de cócoras em penico com água quente auxilia na eliminação dos 
vermes, pois o calor estimula a liberação das larvas, como se estivesse defecando. Mas só 
funciona quando a carga parasitária está baixa. Com o aumento da carga parasitária há 
obstrução intestinal. 
Com a carga parasitária em nível extremo há a migração disseminada de larvas 
por todo o corpo, promovendo a eliminação de vermes por todos os orifícios. 
Todos os helmintos que realizam ciclo de Loess apresentarão a Síndrome de 
Loeffler na fase aguda. A síndrome consiste em um quadro de tosse seca, sibilo, febre, 
dificuldade ao respirar e suor noturno. As larvas em migração deixam marcas no pulmão, 
podendo ser identificadas em exames radiológicos. 
No quadro intestinal há dor abdominal, anorexa, náuseas, diarréia e 
esteatorréia. Em crianças há déficit de crescimento e desnutrição, pois há compartilhamento 
com o verme de lactose,vitaminas C e A. Nos quadros de obstrução intestinal há necessidade 
de cirurgia. Pode-se encontrar também adultos no pâncreas, fígado e apêndice. 
 Não é comum cachorro tossir, se ele estiver tossindo é indício de que pode 
estar infectado com vermes que realizam o ciclo de Loess. 
 
 Diagnóstico: 
Há a realização de exames de fezes com a procura de ovos e adultos nas fezes. 
Se o exame ser inicialmente negativo, é necessários que o exame seja repetido em 1 semana, 
podendo dar positivo, o que é explicado pelo fato de que as larvas ainda estavam migrando. 
Pode-se observar eosinofilia no hemograma, mas isso não é diferencial, pois vários helmintos 
causam-na. 
Exames de imagem podem identificar a presença de helmintos, mas não quais 
helmintos, em casos de carga parasitária alta e obstrução intestinal não se deve realizar o 
exame de fezes e sim a pesquisa por L3 no escarro. 
 
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 Tratamento: 
Consiste em Albendazol, Mebendazol por via oral em dose única, ou Pirantel 
para gestantes. 
Deve ser acompanhado pelo exame de fezes, pois os anti-helmínticos 
destroem apenas os adultos, devendo realizar o exame periodicamente a fim de confirmar a 
eliminação de ovos e larvas. 
 Não se deve administrar os anti-helmínticos na fase pulmonar, pois as larvas 
ainda estão migrando. Nessa etapa deve-se tratar a infecção pulmonar com gliococorticóides, 
o que irá reduzir a eosinofilia. 
 
4. ENTEROBÍASE 
Causada pelo Enterobius vermicularis. É uma helmintíase cosmopolita, com alta 
prevalência em crianças. Enterobius vermicularis é um “geohelminto”, pois os ovos, 
necessariamente, precisam sair do hospedeiro e amadurecer em temperatura e umidade 
ambiente, mas não exclusivamente no solo. 
São vermes dióicos e bem pequenos. As fêmeas apresentam região posterior 
pontiaguda e o macho, espiralada. A região anterior apresenta sistema digestório, contendo 
esôfago, o qual termina em um bulbo, além da presença de aletas cefálicas, as quais são 
membranas na região anterior. Machos e fêmeas habitam a região do ceco, no intestino 
grosso. 
 Como acontece a infecção: 
Os ovos são eliminados na região perianal, onde há 
temperatura, O2 e CO2 ambientais e ideais para a evolução de ovo à larva. 
As fêmeas migram, à noite, para a região perianal e realizam a 
ovoposição. Os ovos são bem pequenos e finos, apresentando a forma 
de letra D, onde uma região é retilínea e a outra côncava. 
 
Durante a noite, o hospedeiro apresentará prurido anal e 
irá coçar a região, com isso os ovos contendo as larvas L1 ficam aderidos 
nos dedos, podendo chegar à boca pelo contato. 
A forma infectante de Enterobius vermicularis são os ovos 
contendo as larvas L2, pois com a ingestão dos mesmos, estes chegam ao 
intestino e se diferenciam na forma L3. Não há ciclo pulmonar, o ciclo de Enterobius 
vermicularis é direto. 
Os ovos podem ser volatilizados no ar, podendo ocorrer a aquisição de ovos 
com a respiração. 
É possível acontecer a heteroinfecção, na qual há a aquisição dos ovos por 
volatilização. E para que seja evitada, deve-se ferver as roupas dos infectados, não varrer com 
vassouras e sim com aspirador de pó. Tais medidas evitam a volatilização dos ovos. Há 
também a possibilidade de autoinfecção externa, pois coçar e levar a mão à boca, promove a 
autoinfecção. 
Coçar a região perianal oferece oportunidades ao desenvolvimento de 
infecções secundárias bacterianas, em função da região estar ferida. 
Uma consequência da infecção por Enterobius vermicularis é a “masturbação 
feminina infantil”, pois ao coçar a região perianal, a menina pode levar os ovos para a mucosa 
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vaginal, onde o verme pode instalar e sua postura de ovos nessa região irá promover o prurido 
que é confundido com masturbação. 
 
 
 Quais são as manifestações clínicas? 
Assintomático 
• Ligeiro prurido anal (noite): 
– perda de sono 
– Nervosismo 
– Infecção bacteriana 
secundaria 
– Mucosa anal com muco 
– Masturbação infantil 
 Diagnóstico: 
O diagnóstico por exame de fezes não é a melhor opção, pois geralmente não 
são liberados ovos nas fezes, além do fato de que estes ovos não decantam. O que é possível é 
a chegada do paciente ao laboratório sem se limpar, ou sem tomar banho, bem como levar 
roupa íntima usada e os técnicos passarem fita adesiva, a qual retém os ovos, os quais serão 
postos na lâmina para observação. 
É uma helmintíase que apresentam grandes chances de reicidivas e 
reinfecções devido a dificuldade de desinfectar o ambiente, e tal desinfecção deve ser feita 
com hipoclorito. 
 Tratamento: 
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É realizado com Albendazol por via oral, com repetição em duas semanas e 
deve ser oferecido a todos os indivíduos da casa. 
 Profilaxia: 
Educação sanitária, não agitar as roupas de cama e lavá-las juntamente com as 
roupas pessoais dos infectados com água quente, lavar bem as partes íntimas a fim de eliminar 
os adultos, tratamento de todos os infectados. 
 
5. ANCILOSTOMÍASE 
Pertence a classe dos nematódeos de penetração ativa, apresentando mecanismos 
que favorecem a penetração no hospedeiro. 
A ancilostomíase é causada por Ancilostoma duodenali ou Necator americanus. Há a 
presença de adultos aderidos à mucosa intestinal, através da cavidade bucal destes. A 
cavidade bucal é a responsável pela diferenciação entre Ancilostoma duodenali e Necator 
americanus, onde o primeiro apresenta 4 dentes, enquanto que o segundo não apresenta 
dentes, e sim duas placas que são lâminas cortantes, que são projeções do tegumento deste 
ancilostomíneo. 
 
 Como acontece a infecção? 
O indivíduo infectado apresenta adultos fixados em sua mucosa 
intestinal e em algum momento o macho fecunda a fêmea e os ovos produzidos 
apresentam casca fina e translúcida, quase não apresentando casca. A fêmea é 
capaz de realizar a postura de 20 a 30 mil ovos/dia, e isso é número por fêmea e, 
geralmente, há mais de uma fêmea parasitando o mesmo hospedeiro. 
 
Os ancilostomíneos são geohelmintos, pois nos primeiros estágios 
larvais, ainda dentro dos ovos, devem estar no solo para que aconteça o 
desenvolvimento larval. Após 2 dias os ovos eclodem e liberam a larva L1 (rabtóide), a qual é 
uma larva muito imatura e saprofítica e, portanto, nunca será infectante. Após 3 dias, ainda no 
solo, L1 se diferencia em L2 (rabitóide), que também é saprofítica, a qual continua crescendo 
no solo e começa a desenvolver órgãos internos e modificando seu aparelho bucal e sistema 
digestório a fim de dar origem à larva filarióide L3. L3 entra em estado de reserva, não se 
alimentando até encontrar hospedeiro humano. L3 apresenta fototropismo positivo, estando 
nas camadas mais superficiais do solo, sendo L3 a forma infectante. 
A parte posterior do corpo das fêmeas é 
pontiaguda, enquanto que a do macho apresenta a 
bolsa copuladora, a qual é um tipo de membrana que 
fecunda a fêmea através da espícula copulatória.Ana Paula
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Quando um hospedeiro humano com pele exposta encontra a larva L3, a 
mesma penetra a pele do hospedeiro por penetração ativa. Quanto L3 atravessa as camadas 
da pele e atinge a circulação sanguínea pode ser disseminada para qualquer órgão. Apenas as 
larvas L3 que conseguirem chegar ao pulmão conseguirão se desenvolver, pois ali realizarão o 
ciclo de Loess. As larvas que não estiverem no pulmão irão morrer nesses órgãos e despertar a 
resposta imune. 
No ciclo de Loess, as larvas L3 irão para os alvéolos, se diferenciando em larvas 
L4, e a partir dai migram para o trato respiratório superior, chegando na orofaringe e são 
deglutidos. Passando pelo estômago e chegando ao jejuno há a conversão de L4 em L5 e de L5 
a adulto, e tal conversão é muito rápida. 
 
 Quais são as manifestações clínicas? 
A doença é determinada pela carga parasitária, pelo período de infecção, pela 
espécie de ancilostomíneo, pela localização e pelo estágio em que se encontra o parasita. 
Há o período de invasão cutâne, o qual é caracterizado por reação inflamatória 
local, com maior intensidade que a dermatite cercariana. 
Há o período de infecção pulmonar, caracterizado pela Síndrome de Loeffler, a 
qual é pneumonite disseminada, sendo uma fase silenciosa e, possivelmente, não 
diagnósticada corretamente, pois outros parasitas também promovem o desenvolvimento 
desses quadros. Nesse momento deve-se tratar apenas a inflamação, utilizando 
glicocorticóides. 
Há o período de infecção intestinal, no qual a cápsula bucal contendo os 
dentes tegumentares promove o dilaceramento da mucosa intestinal. Isso resulta na lise do 
tecido, o qual serve de alimento ao parasita. Diferente dos demais helmintos, as fezes dos 
hospedeiros com ancilostomíase sempre irão apresentar fezes com volume considerável de 
sangue. Ancilostoma duodenali consome de 0,15 a 0,3 mL de sangue/dia e Necator 
americanus consome de 0,03 a 0,06 mL/dia de sangue. O consumo de sangue aumenta com o 
aumento da carga parasitária. 
Os ancilostomíneos se alimentam de ferro, promovendo o desenvolvimento de 
anemia hemolítica. Nesse quadro de infecção intestinal há carência de proteínas, pois as 
lesões na mucosa do jejuno promove a atrofia da mesma, impedindo a absorção de nutrientes, 
gerando sequelas para fígado e rins. O paciente se apresenta bem pálido e com anemia, 
apresentando coloração levemente amarela em função do dano hepático. 
 
 Diagnóstico: 
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Se realiza exame de fezes a fim de se buscar os ovos, e a quantidade de ovos 
nas fezes determina a carga parasitária e a maior ou menor gravidade da doença. 
 
 Tratamento: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Profilaxia: 
Utilização de calçados e consequentemente evitar o contato com solo 
contaminado, asfaltamento de ruas, alimentação saudável e rica em vitaminas para os 
infectados. 
 Ancilostomíase em cães e gatos: 
É causada por Ancilostoma brasiliensis e Ancilostoma canini. Estas espécies 
causam a mesma infecção que A. duodenali e N. americanus. As fezes de cães e gatos irão 
apresentar Ancilostoma brasiliensis e Ancilostoma canini, na forma de ovos, pois o ciclo é o 
mesmo. Estas espécies completam o ciclo apenas em cães e gatos, mas se entrarem em 
contato com o hospedeiro humano promoverão o desenvolvimento da larva migrans, ou bicho 
geográfico, pois as larvas L3 de Ancilostoma brasiliensis e Ancilostoma canini, não são capazes 
de migrar para as camadas mais profundas da pele do hospedeiro humano, residindo nas 
O Sulfato ferroso deve estar sempre presente para 
o tratamento da anemia, pois caso contrário a 
demora para sair do quadro mais grave será maior. 
 
 
 
 
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camadas superficiais, promovendo reações de hipersensibilidade, as quais apresentam 
prurido. 
O diagnóstico da larva migrans é dermatológico e o tratamento é com 
Ivermectina, Albendazol e Tiobendazol por via oral ou tópica. 
 
6. ESTRONGILOIDÍASE 
É causada por Strongyloides stercolaris, o qual não é parasita obrigatório, 
apresentando em uma fase de seu ciclo formas evolutivas saprofíticas e em outra fase do ciclo, 
formas parasitas. 
É um nematódeo de penetração ativa, que promove o desenvolvimento de 
manisfestações clínicas semelhantes as da ancilostomíase. 
A doença é causada apenas pelas fêmeas partenogenéticas, pois os adultos sexuados 
são saprofíticos, se mantendo no ambiente sem necessidade do hospedeiro. 
 
 Como acontece a infecção? 
No intestino de indivíduos infectados há a presença de fêmeas 
partenogenéticas, as quais irão realizar a postura de ovos, os quais poderão apresentar 
genoma 1n, 2n ou 3n. Esses ovos irão eclodir no intestino do hospedeiro, diferente de todos 
os helmintos. Esses ovos resultam em larvas L1 com genoma 1n, 2n e 3n, e serão as larvas L1 
que sairão nas fezes. 
As larvas L1 não são visualizadas no exame de fezes, pois não decantam como 
os ovos. Essa larvas L1 caem no solo e se diferenciam em L2 e posteriormente em L3 
mantendo seu genoma de 1n, 2n e 3n. As larvas L2 1n são saprofíticas até que se 
transformarem em L3 1n, as quais originarão os machos sexuados. As larvas L2 2n são 
saprofíticas até se transformarem em L3 2n, as quais originarão as fêmeas sexuadas. O sexo 
entre machos 1n e fêmeas 2n resultaram em ovos 3n, os quais darão origem as fêmeas 
partenogenéticas, bem como as larvas L1, que evoluem para L2 e L3 3n, sendo as fêmeas 
partenogenéticas 3n as formas parasitas, consistindo na forma infectante. A larva L3 3n é 
larva filarióide partenogenética. 
 
 As larvas L3 3n adentram a pele do hospedeiro humano por penetração ativa, 
chegando até a circulação sanguínea, podendo chegar até o pulmão, onde realiza ciclo de 
Loess. No ciclo de Loess a larva L3 chegará ao alvéolo se diferenciando em L4, a qual ascende 
ao trato respiratório superior, chegando a orofaringe, onde será deglutida, passando por 
estômago e, chegando no jejuno, no qual 
haverá a rápida conversão de L4 a L5 e, de L5 
a adulto. 
Ciclo direto: se tratar o 
paciente com glicocorticóides há a morte do 
paciente, pois o corticóide funciona como se 
fosse um feromônio para as fêmeas 
partenogenéticas, estimulando a postura de ovos. Além disso, os corticóides estimulam o 
amadurecimento larval, onde a L1 3n presente no intestino, rapidamente, é convertida a L3 
3n, a qual atinge a circulação sanguínea, até atingir o pulmão e realizando o ciclo de Loess. 
Nesse ciclo direto há o aumento da carga parasitária em um período curto de tempo. 
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No quadro intestinal há presença de hemorragia, porém menos intensa que na 
ancilostomíase, devido ao fato de que o aparelho bucal de Strongyloides stercolaris ser 
menos agressivo, portanto, a diarreia apresenta apenasum fio de sangue. 
 
 Quais são as manifestações clínicas? 
Assintomática: 
• Sintomática: 
– produzir enterite ou enterocolite de maior ou menor intensidade 
– quadro grave e fatal: uso de corticoides: 
• Lesões: 
– Pele: eritema e lesões urticariformes 
– Ciclo pulmonar: hemorragias no parênquima com pneumonite difusa 
ou síndrome de Loeffler 
– Duodeno e no jejuno: lesão na mucosa mecânicas, histolíticas e 
inflamatórias, aumenta o peristaltismo, causando diarreia 
– Fibrose e atrofia da mucosa vão transformando o duodeno e o jejuno 
em um tubo quase rígido. 
 Diagnóstico: 
Realiza-se a procura das larvas rabitóides L1. Essa procura é executada com 
gase, esfregaço em papel de filtro contendo, ambos com água quente. As larvas sairão das 
fezes e migrarão em direção à água quente. Deve-se esperar um período de tempo e coletar o 
líquido e posteriormente, centrifugá-lo, observando o pelet ao M.O. Este procedimento de 
diagnóstico não é de rotina! 
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 Tratamento: 
Ivermectina: VO 200 μg/kg/dia. Contraindicação durante a gestação e o 
aleitamento. Albendazol: VO 400 mg/kg/dia, durante 3 dias. Tiabendazol: VO 25 mg/kg, 
durante 7 a 10 dias. A taxa de cura é de 70 a 90%. Reinfecções 
NÃO MATAM AS LARVAS! 
 
7. FILARIAS 
A. Wuchereria bancrofti: 
É dióica como todos os nematódeos, nos quais a fêmea apresenta a parte 
posterior do corpo pontiaguda, enquanto que o macho apresenta-na espiralada. 
Não causa doença intestinal. Adultos de Wuchereria bancrofti estão presentes 
no vasos linfáticos e nos linfonodos, nos últimos há o acasalamento. Nos linfonodos a proporção 
de machos para fêmeas é 1 para 5 a fim de garantir a a reprodução. A linfa é alimento para os 
adultos. 
 Como acontece a infecção? 
Há o acasalamento nos linfonodos, postura de ovos e a eclosão dos mesmos. 
Quando há a eclosão dos ovos há a liberação do embrião e não de larvas, como nos demais 
nematódeos. Esse embrião são as microfilárias, as quais são móveis e são um pré – estágio 
larval. As microfilárias são as formas de diagnóstico. A característica diferencial de Wuchereria 
bancrofti é a presença de bainha que recobre o corpo da microfilária e que corresponde a 
casca do ovo que não descolou do corpo do embrião. 
As microfilárias apresentam orientação pelo ciclo circadiano, migrando para o 
sangue periférico durante a noite, permanecendo durante o dia no sistema linfático. Quando, 
à noite no sangue periférico podem ser adquiridas por mosquitos do gênero Culex, os quais 
também apresentam maior atividade no período noturno. 
Dentro do sistema digestório dos culicídeos há a evolução nos estágios larvais. 
Nos músculos torácicos há a diferenciação de microfilária em larva L1, a qual se desloca até o 
intestino e se diferencia em larvas L2, mas quais migram para a probóscide do inseto, na qual 
se diferenciam em L3 que é a forma infectante a ser inoculada com a próxima picada do inseto. 
Com a picada dos culicídeos L3 migra para a circulação linfática, chegando aos linfonodos onde 
se diferenciam em adultos e reiniciam o ciclo. 
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 Filariose linfática: 
1:5 é a relação machos e fêmeas, não é uma reprodução muito eficiente para 
aumentar a carga parasitária, mas, para compensar, há o aumento do inóculo pelas picadas 
dos culicídeos, aumentando a carga parasitária. Há uma maior ou menor predisposição a maior 
ou menor carga parasitária e suspeita-se que esteja envolvida uma proteção imune. 
 
 Quais as manifestações clínicas? 
Muitas larvas L3 podem chegar ao pulmão, causando hipersensibilidade, pois 
todas as larvas L3 de nematódeos são muito imunogênicas. Pode apresentar 
broncopneumonia, a qual não é muito comum, além de poder acontecer quadros 
assintomáticos. 
Todas as microfilárias apresentam simbiose com a bactéria do gênero 
Wolbachia sp., cuja toxina atua nos tecidos do hospedeiro, mas é nutriente para as 
microfilárias. Com a destruição do corpo da microfilária, há a liberação da toxina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Fase crônica: 
Granulomas. Adenopatias linfangites. Edemas linfáticos. Funiculite filariana do 
cordão espermático: varicocele. Formação do hidrocele. Linfedema e inflamação. 
 
 Diagnóstico: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Tratamento: 
Há a administração de antibióticos juntamente com o medicamento para a 
microfilária, pois com a destruição da microfilária não há a liberação da toxina. Isso é 
recomendado principalmente para a dietilcarbamazina, a qual atua nas microfilárias 
invertendo o ciclo circadiano, fazendo com que migrem para o sangue periférico durante o 
período do dia e permaneçam nos vasos linfáticos durante a noite. Deve ser utilizado apenas 
quando a carga parasitária estiver baixa, pois se tiver alta, todas as microfilárias morrem ao 
mesmo tempo, liberando a bactéria e a ação da toxina será generalizada, configurando a 
reação de Mazzoti. 
Não é recomendada administração de dietilcarbamazina em pacientes de área 
endêmica e com membro inchado,nesse caso é preferível a Ivermectina. É possivel utilizar a 
associação entre dietilcarbamazina e Ivermectina. 
É recomendado que também se utilize um anti-helmíntico a fim de liquidar os 
adultos, como o Albendazol, em associação com os fármacos acima. 
 
B. Onchocerca volvulus: 
Os machos adultos são menores que as fêmeas, as quais são mais finas. Como 
os demais nematódeos os machos apresentam a região posterior espiralada e as fêmeas 
pontiagudas. 
É muito prevalente na África, mas já foram relatados alguns casos na 
Amazônia. 
 
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Os adultos se formam no tecido 
subcutâneo e não migram, ou seja, permanecem no 
tecido subcutâneo. Há a formação de nódulos, nos quais 
contém de 6 a 7 adultos. Esses nódulos são resposta do 
sistema imune que forma cápsula em torno do parasita 
a fim de que ele não se dissemine. Como são dióicos, é 
necessário que haja machos e fêmeas no nódulo para 
que aconteça o acasalamento. 
Diferente de Wuchereria bancrofti, não possuem periodicidade, não circulam 
no sangue e não apresentam bainha ao redor do corpo da microfilária. Não apresentam 
reprodução contínua, já que as fêmeas apresentam de 3 a 4 ciclos por ano, mas que dão 
origem a 200 a 400 mil microfilárias a cada postura. As microfilárias são bem menores que as 
de Wuchereria bancrofti. 
 
 Como acontece a infecção? 
Se as microfilárias conseguem atingir a circulação sanguínea, serão adquiridas 
pelos simulídeos durante o repaste sanguíneo. 
Os adultos presentes nos nódulos realizam o acasalamento, com posterior 
postura de ovos, eclosão e liberação das microfilárias. As microfilárias chegam à circulação 
sanguínea ao acaso, podendo se disseminar. Os simulídeos, como os culicídeos, apresentam 
atividade noturma e conforme picam o hospedeiro, adquirem as microfilárias. 
Na musculatura torácica dos simulídeoshá a diferenciação das microfilárias 
em larvas L1, as quais migrarão até o intestino do inseto, onde se diferenciarão em L2, as quais 
migrarão até a probóscide, onde se diferenciarão em L3 que serão inoculadas pela picada do 
simulídeo em outras ou na mesma pessoa. 
 
 
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Larvas/picada: pequeno. Necessidade do indivíduo exposto a picadas: elevada: 
encontro sexual e a produção de microfilárias. Áreas endêmicas: atacados constantemente 
pelos simulídeos: reinfecção. Na fase crônica da doença: Elevado n° IgM, IgG e IgE, 
(proliferação policlonal). O soro desses pacientes destrói, in vitro, as larvas infectantes e as 
microfilárias. munidade celular está deprimida, respondendo os pacientes fracamente ao teste 
intradérmico: ampla distribuição de microfilárias na pele. Forte reação cutânea: pouquíssimas 
microfilárias da pele. 
 
 Quais são as manifestações clínicas? 
 
 
 Diagnóstico: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Tratamento: