RESUMO FISIOLOGIA DO SISTEMA URINÁRIO

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RESUMO: FISIOLOGIA DO SISTEMA URINÁRIO
O nosso organismo precisa se manter em homeostase, que é a manutenção de todas as condições constantes do corpo. E para que isso aconteça, é preciso repor o que se perdeu e se livrar dos produtos tóxicos produzidos. Pulmões garantem homeostase por meio da eliminação de CO2. TGI confere reposição nutricional do que é perdido, inclusive as 50g diárias proteínas perdidas. Os rins são importantes para a manutenção fisiológica de íons, eliminação de fármacos e substâncias tóxicas ao organismo. Uma insuficiência renal aguda descompensa todo o organismo, devido à complexidade e à importância dos rins para a homeostasia de todo o corpo.
COMPARTIMENTO DE LÍQUIDOS CORPORAIS
Por um lado temos a ingestão de líquidos e do outro a perda desses líquidos, diariamente.
Ganho de água:
Ingestão de líquidos (2100ml)
Metabolismo de carboidratos (200ml)
Perda de água: 
Suor (100ml podendo chegar a 5000ml em caso de atividade física intensa e prolongada)
Fezes (100ml)
Renal (500 a 20000ml – sendo 20L a capacidade máxima do rim)
Perda insensível (700ml) sendo que destes 350ml são por respiração e 350 por evaporação (camada córnea é importante nesse processo – colesterol impede a perda de água excessiva pela pele)
Quando se faz uma queimadura, por exemplo, encostar o dedo no ferro, começa a formar bolha de água, sendo isso a evaporação, já que não se tem mais a camada córnea, então um grande queimado pode perder muita água, sendo difícil manter o paciente no equilíbrio eletrolítico. 
A ingesta de líquido dá em torno de 2,1L e mais 200ml do metabolismo que o organismo sintetiza, sendo o total em torno de 2,3L todos os dias. A perda na pele, pulmões, suor, fezes, urina, teoricamente é igual. Na ingestão ocorre desequilíbrio, por isso é importante que ocorra a perda de água, para manter o equilíbrio. 
Homem de 70kg (padrão): 60% da massa corporal composta de água. A porcentagem depende de fatores como idade, sexo e % de gordura corporal. 
Idade: indivíduos mais jovens apresentem maior porcentagem de água devido ao metabolismo mais acelerado. Sexo: homens apresentam maior porcentagem de água visto que o estrogênio na mulher causa deposição de gordura e no homem a testosterona precipita proteínas nos músculos, fornecendo-lhes mais massa muscular e devido à polaridade da água, tecido adiposo tem menos afinidade do que tecio muscular. % de gordura corporal: quando o organismo envelhece tende a transformar tecido muscular em tecido adiposo, mulheres e pessoas mais velhas então apresentam menor % de água no organismo. 
Desses 60% (42L) a água se divide em intracelular e extracelular. 
Intracelular (40%): dentro da célula
Extracelular (20%): sangue + interstício
*Transcelular: tipo de líquido extracelular presente no LCR e nas articulações.
Ingestão de água Plasma Líquido intersticial Intracelular Intersticial Plasma Rins
- Composições iônicas diferentes: 
Extracelular: Na+, Ca+2, K+// Cl-, HCO3-, proteínas, ácidos orgânicos e inorgânicos 
Intracelular: K+, Mg+2, Na+//Albumina, PO-4 Cl-, HCO3-.
- A concentração de cátions e ânions são equivalentes para manter o equilíbrio).
A albumina (negativa) sequestra alguns cátions como sódio e potássio, fazendo com que o meio intracelular não fique ionicamente disponível. 
- Efeito Donnan: sequestro pelas proteínas (albumina – negativa) de alguns íons como sódio e potássio – fazendo com que eles não estejam ionicamente disponíveis.
A concentração de sódio no meio extra e intracelular não é a mesma devido à bomba de sódio e potássio. Tanto o meio intracelular como o meio extracelular têm as suas concentrações iguais e em equilíbrio, porém o que muda é a composição iônica.
MEDIDAS DE VOLUMES DOS DIFERENTES COMPARTIMENTOS
O volume de água foi descoberto por meio do M1V1=M2V2. 
No intracelular se mede com tritium (H3).
O volume corporal menos o extracelular será o volume intracelular. 
Para quantificar o volume extracelular, temos intersticial + plasmático. Logo utiliza-se albumina radioativa para quantificar o nível plasmático e para saber o intersticial, usa o exracelular menos o plasmático. 
Osmolaridade: número de moléculas osmoticamente ativas, ou seja, capaz de causar osmose. Sendo assim, 1 mol de cloreto de sódio tem osmolaridade maior que 1 mol de albumina Não tem a ver com o tamanho da molécula (albumina é maior), mas sim com o número, visto que a albumina não se dissocia, já o cloreto libera 2 moléculas osmoticamente ativas (2 íons).
Deve-se levar em consideração o efeito de Donnan ao perceber que não há equilíbrio de osmolaridade no meio intracelular e extracelular, pois esse fator de correção analisa isso. Além de que, esse equilíbrio evita a formação de edemas no corpo. 
As moléculas osmoticamente ativas irão promover uma pressão osmótica, que permitirá a troca entre os compartimentos e entre as células. Essa pressão osmótica é a pressão exercida sobre a membrana para que não ocorra a osmose.
Pressão Osmótica: concentração x constante dos gases x temperatura (K)
P.O (plasma): 5.443mmHg
P.O (interstício): 5.423mmHg
P.O ( intracelular): 5.423mmHg
Então para que a osmose não acontece, para sair do plasma para outros compartimentos tem que ter uma pressão muito maior. A tendência é a saída do plasma, vai pro interstício e depois pro intracelular. 
Para sair, a pressão exercida deve ser maior, sendo assim, a tendência é a saída do PLASMA INTERSTÍCIOINTRACELULAR
FATOR CLÍNICO DE EXTREMA IMPORTÂNCIA: Um paciente que precisa receber soro, por exemplo, tem que receber a concentração adequada dessas soluções. Um soro a 1.5 de cloreto de sódio ao invés de 0.9, ou seja, hipertônica em relação às células, a célula murcha e morre; um soro a 0.5 ao invés de 0.9, ou seja, hipotônica, a célula morre novamente, é importante ser uma solução isotônica. Administra lentamente quando não der para acertar a osmolaridade. 
HIPONATREMIA & HIPERNATREMIA
Hiponatremia: carência de sódio.
Hipernatremia: excesso de sódio.
A hiponatremia é a perda de cloreto de sódio nos líquidos extracelulares ou adição de água em excesso nos líquidos, podendo ter uma desidratação hiposmótica como na diarreia e vômito, na diarreia ocorre aumento na liberação de sódio e de cloreto, que por sua vez puxam a água e a levam junto. A toxina da cólera ativa bombas que aumentam a eliminação de sódio e de cloreto, consequentemente de água – caracterizando assim, uma desidratação hiposmótica. 
Doença de Addison, não há liberação de aldosterona que faz reabsorção de sódio, logo, o sódio é eliminado na urina, esses pacientes devem fazer reposição de sal o tempo todo. 
Hiperidratação hiposmótica é o excesso do ADH, ele absorve só água. 
Hipernatremia é a perda de água dos líquidos extracelulares ou o aumento da concentração de sódio. Podemos ter uma desidratação hiposmótica, que é a incapacidade de secretar ADH ou que os rins não respondem ao ADH. Hiperidratação hiperosmótica é a secreção em excesso de aldosterona.
MICROCIRCULAÇÃO E SISTEMA LINFÁTICO: 
Em relação as microcirculações e vasos linfáticos. É importante observar a estrutura dos capilares. Eles têm lamina basal, endotélio sendo este fenestrado dependendo do capilar. O fluxo sanguíneo não flui direto, não é continuo, é intermitente, em geral o aumento da vasomotilidade muitas vezes depende de oxigênio, se tiver hipóxia tem-se um aumento da vasomotilidade e isso aumenta o fluxo, além também de ações de alguns vasodilatadores como as bradicininas. Entre o interstício e o vaso existe uma grande difusão, e depende de qual o tipo de substancia que se tem. Se tem a difusão de substâncias lipossolúveis ela passa tranquilamente pelas membranas, mas se for a molécula de água ou tem canais ou ela vai pela região paracelular, as substâncias hidrossolúveis são dependentes de canais ou moléculas transportadoras. O tamanho da molécula é importante, se ela for muito grande ela não consegue passar, uma albumina, por exemplo, não passa. A carga da substancia também influencia, em geral, na lâmina basal,como na superfície das células a carga é negativa, principalmente dada pelas glicoproteínas, a albumina que é eletronegativa há repulsão. 
Interstício: contém o líquido intersticial, sendo composto por matriz extracelular (colágeno, elastina, proteoglicanos e água em gel). As substâncias se difundem do vaso para as células, visto que apenas em caso de edema terá líquido livre, pois acabou o suporte do proteoglicano e fazer o gel. 
A troca do interstício com o capilar é influenciada pela pressão coleidosmótica tanto do vaso quanto do interstício, dependendo também do tipo de célula que se fala. 
Fatores que determinam o movimento do líquido pela membrana capilar:
Pressão hidrostática do capilar (Pc)
Pressão do líquido intersticial (PLi)
Pressão coleidosmótica do plasma (píP) (28mmHg) 
Pressão coleidosmótica do interstício (píLi) (8mmHg)
PARA SAIR DO VASO: Pressão Hidrostática Capilar + Pressão Coleidosmótica do Interstício
PARA ENTRAR NO VASO: Pressão Hidrostática do Interstício + Pressão Coleidosmótica do Vaso
As forças que estão sendo aplicadas na extremidade arterial: a pressão capilar que é em torno de 30mmHg, pressão do liquido intersticial que é 3mmHg e pressão coloidosmótica do interstício 8mmHg isso para sair do vaso, efluxo, somatória é 41mmHg. 
Para entrar no vaso temos a pressão coleidosmótica do plasma que é 28mmHg, fazendo a somatória 41 – 28 = 13mmHg, a força é de efluxo. 
Agora, na parte venosa onde se tem absorção, todas as pressões se mantém igual, a única que muda é a pressão hidrostática do capilar, que de 30mmHg cai para 10mmHg, então será 28 – 21 da somatória do efluxo, terá-se uma fossa resultante de influxo, para entrar no vaso de 7mmHg, por isso que na extremidade venosa a tendência é entrar no vaso. 
De acordo com o equilíbrio de Starling: a média da pressão capilar é de 17.3mmHg, então tem-se a força resultante de efluxo de 28.3 e uma força de influxo de 28 que não mudou, e quando faz a conta, dá uma força efluxo resultante de 0.3 mmHg.
Como ocorre a troca entre o interstício e capilar? Depende de fatores como a pressão hidrostática, pressão coloidosmótica tanto do vaso quanto do interstício, e depende do tipo de tecido o qual estamos falando. 
Fatores que determinam o movimento do líquido pela membrana capilar é a pressão capilar, pressão hidrostática do capilar, pressão do líquido intersticial e isso depende de qual o tipo de interstício. Sendo que o interstício do tecido frouxo é tranquilo é mais fácil visualizar a transição.
No tecido conjuntivo frouxo os vasos linfáticos drenam o tempo todo e acaba formando uma pressão negativa nesse tecido. Essa pressão negativa e -3 em relação à pressão atmosférica e isso evita a formação de edema. Um tecido mais rígido dificulta o trânsito entre o capilar e o tecido. 
A pressão coloiosmótica do plasma de 28mmHg é proporcionada pela albumina. A outra pressão é a coloidosmótica do interstício é 8 mmHg é para sair do vaso. 
Os vasos linfáticos são estimulados, pois as células são sobrepostas, temos células pareadas e quando realizam drenagem linfática acionam a comporta, estou bombeando. Tenho produção de linfa de 120 mL por hora que é 2-3 L por dia e cai novamente na veia cava, a pressão no líquido intersticial influencia no fluxo da minha linfa, quanto mais líquido no interstício maior a produção de linfa. 
Para que possa ter maior quantidade de líquido intersticial depende da pressão capilar elevada, pois se está elevada mais líquido extravasa, se eu tiver redução da coloidosmótica do plasma (como em hepatopatia em que não produzo albumina) a tendência do liquido é sair do vaso, se tiver aumento da coloidosmótica intersticial a tendência vai ser também sair do vaso, ou inflamação que libera cininas e causa aumento de permeabilidade capilar, também ocorre extravasamento. Maior produção de linfa por estímulo da bomba linfática.
Existe certa tendência em fazer edema, pois as proteínas são podem sair do capilar, mas às vezes elas saem por conta da pressão exercida no interior do capilar ou por uma vasodilatação, impedindo com que esta proteína retorne. Quando a proteína está fora do capilar, ela aumenta a pressão coloidosmótica do interstício (8mmHg), fazendo com que líquido extravase formando edema.
Para evitar a formação de edema, é importante lembrar do maior efluxo resultante para saída do vaso de 0,3, logo devo aumentar a força de pressão hidrostática para que a força de influxo se torne temporariamente maior e a proteína possa retornar para o meio intracelular e consequentemente transportada para a veia cava. 
EDEMAS: INTRACELULARES E EXTRACELULARES
O edema intracelular ocorre por falha das bombas como sódio-potássio ATPase, quando ocorre depressão dos sistemas metabólicos, não tendo produção de energia, as bombas não funcionam e a concentração de íons intracelular aumenta e a água entra formando edema (ex.: pessoas com desnutrição), não tem energia para manter a célula. 
O edema extracelular é o extravasamento do plasma pelo interstício, pois tem fatores que aumentam a pressão capilar como a retenção excessiva de sal e água, principalmente o que se vê na insuficiência renal e no excesso de mineralocorticoides (o rim parou, não produzindo urina e incapaz de eliminar o excesso de sal) então a água fica dentro dos vasos devido à retenção de sal, logo tem-se o aumento da pressão hidrostática. Logo o paciente com insuficiência renal aguda logo poderá formar edema, pois não elimina o excesso. O excesso de mineralocorticoide aumenta absorção de sal, logo água vem junto, ambos para o vaso aumentando pressão hidrostática e formando edema. 
A pressão venosa elevada (fator de causa do edema extracelular) o que ocorre na insuficiência cardíaca, obstrução venosa e falha nas bombas venosas. No caso de IC, não tem bom retorno venoso, o sangue fica armazenado e tem aumento de pressão hidrostática, ocorre extravasamento para o interstício por isso ocorre edema, então deve-se administrar diurético para o paciente com essa complicação. Nesse caso da IC o rim entende que está hipovolêmico. 
Diminuição de resistência arteriolar, excesso de calor corpóreo, insuficiência do sistema simpático e agentes vasodilatadores. A diminuição da resistência tem relação a diminuição da vasoconstrição, excesso de calor corpóreo ocorre vasodilatação (ex.: Febre) tudo isso facilita o extravasamento líquido para interstício. Insuficiência do sistema nervoso simpático que nas veias e artérias é vasoconstrição, mantém tônus, controla este, se não controlo e tenho pico de pressão alta ocorre dilatação isso não é bom, por isso disparo o simpático para voltar tônus, mas se tem falha ele expande e aumenta a pressão hidrostática e extravasamento para o interstício. Agentes vasodilatadores (cininas) promove vasodilatação, aumenta a permeabilidade capilar, promove o extravasamento para o interstício.
Pressão alta acaba aumentando a pressão capilar e consequentemente causa extravasamento.
A diminuição de proteínas plasmáticas também leva a formação de edema, por exemplo a perda de proteína na urina (ex.: pacientes com lúpus eritematoso sistêmico), paciente entra em atividade que lesiona o glomérulo e ocorre inflamação de glomérulo, ocorre perda de proteína na urina, pode perder muita proteína e influencia na pressão coloidosmótica, ocorre extravasamento do interstício.
Também paciente com perda de proteína em área desnuda da pele (ex.: paciente grande queimado), não está só perdendo água, mas também perde proteína. Paciente com incapacidade de sintetizar proteína como hepatopatia, desnutrição proteico calórico grave, no fígado eu produzo albumina se tenho hepatopatia não produzo, se não tem matéria prima para produzir também tem redução da coloidosmótica do capilar. Aumento de permeabilidade capilar tem bloqueio de retorno linfático, não consegue levar as proteínas e levar o excesso, também forma edema.
Fator que impede a formação de edema, a baixa complacência do interstício nas faixas de pressão negativa (lembre-se da pressão de – 3 quese forma devido ao bombeamento linfático), isso inibe um pouco o edema, mas se aumentar muito ele rapidamente incha para poder retirar o excesso de liquido dos seus capilares, nosso sistema cardiovascular aguenta 7 L, a partir de 7 L ou faz edema ou começo a ter lesões. Outra coisa para evitar formação de edema é aumento do fluxo linfático como já citado e lavagem das proteínas ali do liquido intersticial que já foi comentado. 
INÍCIO DA FILTRAÇÃO DA URINA + FILTRAÇÃO GLOMERULAR
É fundamental compreender a disposição histológica dos néfrons, observa-se o córtex e a medula renal, os néfrons ficam dispostos anatomicamente iguais, tem uma parte no córtex e outra na medula. O suprimento de sangue que vai para essa região é enorme em relação ao tamanho do órgão, cerca de 22% do débito cardíaco ou 1,1 L por minuto são enviados para o rim.
O néfron tem o glomérulo, túbulo proximal, alça de Henle (delgada e espessa), túbulo distal, túbulo coletor cortical e medular e ducto coletor. Temos um milhão de néfrons em cada rim aproximadamente. São incapazes de regenerar. 
Os néfrons estão sempre nessa disposição já citada, sendo que os primeiros se localizam no córtex e partir da alça de Henle delgada e espessa e o túbulo coletor e ducto ficam na região medular, sendo importante na produção de urina concentrada e diluída. 
Temos dois tipos de néfrons, o néfron cortical, no qual a alça de Henle é curta e não penetra completamente na medula, e o néfron justamedular que a alça é bem comprida e penetra completamente na medula. Os vasos no néfron cortical são peritubulares ou seja, se enrolam nessa região, já os néfrons justamedulares apresentam vasos retos, que descem de forma perpendicular à alça de Henle. A região mais vascularizada é o córtex renal. 
Como é a formação da urina? 
O sangue é filtrado, ocorrendo a reabsorção do que interessa e a secreção do que não interessa. A intensidade de secreção urinária é a intensidade de filtração no glomérulo, intensidade de reabsorção e mais a intensidade de secreção. A razão de filtração glomerular é de 180L, visto que tems aproximadamente 5L de sangue, ele processo de filtração ocorre várias vezes.
A creatinina, que avalia a função renal, é um exemplo de substância que é filtrada, mas não é excretada nem reabsorvida. Ou seja, verifica se o rim está filtrando bem a partir de sua análise na urina do paciente. 
Tem substâncias filtradas parcialmente reabsorvidas e parcialmente excretadas, a exemplo de íons como sódio, cloreto, potássio, magnésio, cálcio. Pois na alimentação estes ficam e excesso. Tem substâncias filtradas e completamente reabsorvidas a exemplo da glicose, aminoácidos são substâncias que não posso perder. Tem substâncias que serão filtradas e completamente secretadas, logo elimino rapidamente como algumas toxinas que a gente produz e deve eliminar o mais rápido possível. Filtrar primeiro poupa energia pois gastaria mais se fosse selecionar antes de filtrar tudo. 
A primeira parte é a filtração glomerular, o glomérulo é feito pelo endotélio fenestrado, ou seja, o coeficiente de filtração é alto e uma membrana que oferece o suporte para o endotélio. Há a presença de podócitos que são semelhantes a uma mão, ele oferece sustentação para seu endotélio, pois quando a pressão pode fazer um rompimento do endotélio, preciso de sustentação e a membrana não é suficiente, então eu tenho o podócito, só que ele é dessa forma porque facilita a filtração. 
A composição do filtrado glomerular que vai na cápsula é semelhante ao plasma, mas não tenho proteínas, o resto tudo passa. 
Como é determinada a filtração glomerular? O filtrado glomerular é determinado pela somatória das forças hidrostáticas coloidosmóticas que atuam sobre a membrana glomerular resultando na pressão efetiva de filtração pelo seu coeficiente de filtração glomerular, ou seja, FG (filtrado glomerular) é igual ao coeficiente vezes a pressão efetiva de filtração. 
FG = Kf x Pressão Efetiva de Filtração
Kf é o quão o meu endotélio permite a filtração, e o glomérulo tem o Kf alto, tem filtração rápida e eficiente. 
A pressão efetiva de filtração é a resultante de todas essas forças. Relembrando o início da aula a pressão hidrostática do capilar ela vale 60 mmHg é para sair do vaso, coloidosmótica do capilar 32 mmHg é para entrar no vaso, pressão hidrostática da câmara de Bowman é para entrar no vaso 18 mmHg, não tem proteína na cápsula de Bowman, não tem coloidosmótica na cápsula de Bowman. Então realiza a somatória 60 mmHg – 18 mmHg – 32 mmHg (pressão oncótica do glomérulo) e a resultante de 10 mmHg para sair do vaso (efluxo), sem comporta como característica arterial.
Coloidosmótica do vaso, como já foi mencionada na primeira aula é 28 mmHg, agora observamos que subiu para 32 mmHg, isso ocorre porque a filtração é de 20% do plasma, logo consequentemente a concentração da proteína aumentou. O problema na proteinúria (lúpus eritrematoso sistêmico) não é a proteína ficar na cápsula de Bowman e sim porque ela diminui a coloidosmótica do vaso e a concentração glomerular e aumenta a filtração, fazendo com que ocorra perda de muita proteína, insuficiência renal aguda é a parada do rim, o paciente não está filtrando nada. 
Determinantes Que Influenciam Na Filtração
O aumento do coeficiente de filtração (Kf), ou seja, o vaso ficou mais permeável a filtração, durante a inflamação e liberação de vasodilatadores, isso aumenta a filtração glomerular. 
Aumento de pressão hidrostática da cápsula de Bowman promove uma menor filtração, por exemplo em um cálculo renal que obstrui meu ureter e a urina irá ser armazenada e aumenta a minha pressão hidrostática, podendo até mesmo impedir minha filtração. 
Se houver aumento de pressão hidrostática do capilar porque aumentou a pressão arterial, aumento a filtração, se o paciente estiver desidratado e a concentração de proteínas plasmáticas aumentarem mais, minha coloidosmótica aumenta, filtro menos, pois fica mais difícil da proteína sair do vaso.
Situações Que Diminuem O Coeficiente De Filtração
Se diminui o coeficiente de filtração, ou seja, é difícil passar pelo endotélio tem redução de filtração glomerular, como na doença renal, diabetes mellitus e hipertensão. Isso ocorre porque estou lesando o vaso, quando tem pressão alta chega muito forte no endotélio, este pode cicatrizar, mas ocorre perda de função não ocorrendo mais a filtração, diminui o coeficiente de filtração. Transporte de glicose é acoplado ao de sódio, então se puxo mais sódio vem junto a glicose e isso vai para o meu vaso aumentando minha pressão hidrostática, aumenta a pressão arterial.
Aumento de pressão hidrostática na cápsula de Bowman, que diminui o FG. Aumento da pressão coloidosmótica no glomérulo diminui o FG (ex.: fluxo renal diminuído e aumento das proteínas plasmáticas). Redução da pressão sanguínea no capilar reduz FG, como a redução de pressão arterial. Diminui angiotensina II, diminui retenção de sódio e de água por consequência. Aumento da atividade simpática, os vasoconstritores podem diminuir o FG por vasoconstrição na artéria renal, na arteríola aferente.
Em relação ao fluxo sanguíneo renal, verifica-se a diminuição de calibre a partir da artéria renal até arteríola aferente, é um processo muito delicado para diminuir a pressão que chegará nos glomérulos não de forma abrupta, logo de 100 mmHg ela chega no glomérulo a 60 mmHg, essa é extremidade arterial, ou seja, prefere sair do vaso. Passando pela artéria eferente que está saindo do glomérulo chegando nos capilares peritubulares, o que acontece com a pressão? Diminui para 18 mmHg, aqui ocorre reabsorção, vira extremidade venosa. 
Ativação do SN, abordando o SNA simpático que é responsável por manter o tono muscular das veias, se ocorre aumento de pressão a tendência é dilatar então dispara o simpática e volta ao tamanho normal para que não chegue pressão muito alta no glomérulo. Em casos de hipovolemia também se destaca o papel do sistema nervoso autônomo simpático. Também deve-se abordar o papel dos hormônios e dosalcacóides (??? Eu voltei várias vezes e não consigo escutar), NE e epinefrina diminui a filtração glomerular, causa vasoconstrição, bem como a endotelina. O óxido nítrico e prostaglandina promovem vasodilatação, aumenta a filtração glomerular. Angiotensina II causa vasoconstrição, mas depende porque tem mecanismo que libera a angiotensina II na a. eferente que é saída do glomérulo, logo meu FG aumenta, pois, o sangue fica acumulado aumentando a pressão hidrostática e aumentando a FG. 
Tenho sistema de auto regulação do meu FG, que é importante, pois a filtração glomerular deve se manter constante pala eliminar substâncias nocivas para o rim. Logo mesmo uma alta ou baixa de pressão o meu FG precisa se manter constante, auto regulação ocorre entre 8 – 15 mmHg de aumento de pressão, para não interferir na filtração glomerular até que pressão seja restabelecida. Mesmo com aumento de pressão de 50 até 180 mmHg, minha filtração é inalterada praticamente.
No caso de uma pressão alta, dispara o simpático, se tem pressão muito forte tende a dilatar, dispara o simpático e volta para o tônus normal para não aumentar o fluxo de sangue para glomérulo. Mas se tenho pressão baixa, a filtração glomerular diminui, isso é ruim, ela deve ser mantida constante, mas ele se ele filtra pouco, o FG menor, o fluxo no túbulo está mais devagar, sendo que a absorção depende de tempo de contato, logo consigo absorver mais, absorvo mais sódio que em uma concentração menor continua até chegar na mácula densa (localizada no túbulo distal inicial em contato com arteríolas eferentes e aferentes, em particular com células justaglomerulares). 
As células da macula densa são osmoreceptores, percebem diferença de osmolaridade, tenho concentração de sódio que deve chegar na mácula densa, se o fluxo diminuir e absorver mais sódio, a concentração de sódio baixa, se isso ocorre estou hipovolêmica (é o rim que entende isso), o organismo busca reajustar a volemia e esse reajuste demora um tempo maior, deve ser feito o feedback do túbulo glomerular para que eu mantenha a filtração glomerular normal. Então os osmoreceptores enviam sinal para células justaglomerulares e ocorre liberação de renina que forma angiotensina e originará a angiotensina II que causa vasoconstrição na eferente, aumentando a filtração glomerular fazendo com que volte ao normal. Além disso, também ocorre a liberação de aldosterona que realiza absorção de sódio e juntamente com ele vem a água e irá para meu vaso aumentando a volemia, mas são será de imediato (leva mais um tempo, enquanto isso eu manterei minha filtração normal devido a angiotensina II). Quando o FG volta ao normal diminui o disparo da mácula densa.
Então redução da pressão arterial, redução da pressão hidrostática do glomérulo, consequentemente reduz o FG. Redução de sódio na mácula densa, liberação de renina angiotensina II, aumento da resistência das arteríolas eferentes e normaliza FG. A mácula densa também promove dilatação da aferente, aumenta pressão hidrostática dentro do glomérulo.
Recapitulando a aula passada... foi falado sobre as características de extremidade arterial e de extremidade venosa. O que foi visto foi basicamente a filtração glomerular: sistema arterial de filtração da urina.
Processamento Tubular do Filtrado
A reabsorção e a secreção pelos túbulos renais é dada pela excreção urinária que significa a filtração glomerular (FG) – reabsorção + secreção tubular.
Temos várias substâncias diferentes que são filtradas, as que são filtradas e excretadas e aquelas que são filtradas, excretadas e absorvidas. 
A filtração é imensa e não seletiva. O que não passa pelo filtrado são as proteínas. E essa filtração serve para eliminar as coisas mais rápido. Precisa-se de uma reabsorção eficiente para evitar a excreção de substâncias que são importantes para o organismo. 
Essa reabsorção tubular é seletivamente e quantitativamente grande. Logo, a filtração se dá pela intensidade da filtração glomerular x a concentração plasmática do que estiver sendo medido. Ex: glicose 180L/dia x 1g/L = 180g/dia (é totalmente reabsorvida).
Qualquer alteração que ocorra na filtração glomerular ou na reabsorção pode produzir grande alteração na excreção urinária. 
Se tiver um aumento de 10% na filtração glomerular (18L), a intensidade de FG será de 19,8L filtrado por dia e a capacidade do rim é de 20L. Mas, o aumento da P.A não interfere tanto nesse processo, pois imagine um paciente com pressão alta, seria muito ruim para ele. Logo, temos um mecanismo de reabsorção glomerular que mantém a excreção nos níveis adequados para que não ocorra desidratação. 
A intensidade de reabsorção das substâncias é independente um do outro, isso é essencial para o controle da composição dos líquidos corporais. Ex: sódio e potássio andam sempre juntos (absorvo um e secreto o outro/ a reabsorção de sódio tá acoplada a bomba de Na+ e K-). Resumindo: mesmo estando sempre acoplados, eles têm um mecanismo independente de reabsorção e isso não interfere no resgate de um ou de outro.
Reabsorção: Mecanismos Passivos e Ativos
- Etapas para o transporte: 
Epitélio Interstício (transporte ativo ou passivo) via transcelular, via paracelular.
Interstício Sangue (ultrafiltração, que é controlada por forças hidrostáticas e coloidosmóticas comportamento semelhante à extremidade venosa dos capilares.
Transporte Ativo: pode ser primário e secundário. 
Exemplo de primário: bomba de Na+ e K- /gasto de ATP/ cria uma diferença de concentração entre o lúmen e a célula. 142 mOsm é a concentração e Na+ no lúmen e fica em torno de 5/6mOsm dentro da célula. Essa diferença de concentração acaba usando um potencial energético de -70mV. O sódio tenta entrar com isso. Tem-se outras bombas como Na-K-ATPase, H-ATPase e Ca-ATPase. O transporte ativo primário promoe um transporte de soluto contra fluxo de gradiente e tem-se hidrólise de ATP. 
Exemplo de secundário: cotransporte de glicose e aminoácidos. Usa-se a energia gerada por uma bomba primária para carrear o transportador para dentro. Tem-se também o contratransporte, pois depende da substância que se está falando. 
Outro tipo de transporte ativo (diferenciado): pinocitose com gasto de enrgia, é uma endocitose (por ponte de clatrina), precisa de energia para ocorrer//gasto de ATP//transporte ativo. É importante para capturar proteínas que escapam como por exemplo a albumina. 
(Professora utiliza de uma metáfora utilizando uma empresa cheia de caminhões de entrega, uma hora satura e os caminhões terão que esvaziar para locar novas mercadorias).
A maior parte das substâncias que são reabsorvidas ativamente têm um transporte máximo. Exemplo: transportador de glicose e de amonoácidos. 
Exemplo no gráfico que relaciona a filtração, reabsorção e excreção da glicose com a concentração da mesma no plasma. Depois que satura ainda falta material para carregar.
O gráfico mostra o máximo que o transportador de glicose pode carrear. É no máximo de 350/370 (transporte máximo). Quando a concentração de glicose no plasma passa de 300 você elimina, já que não tem como absorver isso. Por isso que o paciente diabético descompensado apresenta taxas de glicose na urina, ou seja, o paciente diabético apresenta muito mais glicose do que a capacidade fisiológica de transportadores, então satura e o excesso é excretado na urina. 
Existem substâncias que não têm transporte máximo, como por exemplo o sódio, pois ele depende de outras coisas pra ser absorvido. Ele não é só absorvido por bombas. Ele pode vir por transporte passivo e isso depende de osmolaridade. 
A água é reabsorvida por osmose, visto que ao absorver íons, a água tende a seguir o fluxo de onde tem mais íons. 
A reabsorção de cloretos é geralmente por transporte passivo e acompanha a eletropositividade do sódio, para compensar o equilíbrio tanto de concentração quanto de carga. A ureia é absorvida é determinada regiões dos túbulos renais, não em todas. A ureia é reabsorvida pelo seu papel importante para os rins. 
Reabsorção e secreçãonas diferentes porções do néfron
Túbulo Contorcido Proximal
- Características das células epiteliais: bordas em escova, muitas mitocôndrias (célula ativa).
- Solutos reabsorvidos: absorção de 65% de tudo o que foi filtrado (eletrólitos e a água), absorção de glicose, aminoácidos e proteínas. É tão absorvido nessa porção que praticamente zera no TCP. 80% de bicarbonato é absorvido nessa região. Sódio, potássio, cloro. 
- Solutos excretados: vários ácidos orgânicos, muitos íons hidrogênios, bases. 
- Diferenças na reabsorção de NA+ ao longo da membrana lumial: em relação à osmolaridade do plasma essa porção fica isotônica. 
- Glicose e aminoácido praticamente zeram. Sódio e cloreto se mantêm igual em relação à sua concentração (absorveu 65% mas a concentração não mudou. Em números absolutos mudou, mas lembre-se que muita água foi reabsorvida, logo em termos proporcionais essa concentração é mantida. 
Quem dá a osmolaridade é o sódio e o cloreto (alta concentração). A glicose e os aminoácidos por estarem em baixa quantidade não influenciam na osmolaridade. É por isso que a osmolaridade não mudou, mesmo tendo praticamente zerado aminoácidos e glicose. É importante para analisa quadros de pacientes com insuficiência renal crônica. 
Alça de Henle
- 20% de toda a carga de água é reabsorvida nessa porção, que é constituída por 3 segmentos:
Porção descendente delgada: permeável à água e moderadamente permeável a maioria dos solutos. Células pequenas sem vilosidades, sem transporte ativo. PERMEÁVEL À ÁGUA.
Porção ascendente delgada: impermeável à água, moderadamente permeável a solutos.
Porção ascendente espessa: impermeável à água. Apresenta histologia diferenciada (voltou a ser cúbica, com vilosidades mais discretas. Apresenta bombas para absorção. É uma célula extremamente ativa e apresenta muitas mitocôndrias. Sódio, cloreto, potássio, cálcio, bicarbonato e muito magnésio são absorvidos. Íons hidrogênio são secretados nessa porção tubular da alça de Henle. 25% dos solutos são absorvidos. 
O filtrado então fica hiposmótico/diluído, visto que houve absorção de soluto, mas a água não foi absorvida, visto que essa porção é impermeável à agua. Diluição nesse caso não é porque foi colocada água e sim porque foi colocado íons. Logo, hiposmótico.
Importante para FARMACOLOGIA: bomba de sódio-potássio-2cloreto. Os mais potentes diuréticos (furosemidas) atuam nessa bomba, inibindo. Age nessa porção da alça de Henle. 
Túbulo Distal
- Dividido em 2: porção inicial e porção final.
A porção inicial é o segmento diluidor. Presença da mácula densa. Região impermeável à água. Também apresenta bombas para continuar a reabsorção de íons. Impermeável à ureia.
A porção final é idêntica histologicamente com o túbulo coletor cortical. Apresenta células principais e células intercaladas. As células principais reabsorvem Na+ e secretam K+. As células intercaladas reabsorvem K+ e secretam H+. Isso promove um equilíbrio ácido-básico. A reabsorção de Na+ nessa porção final será controlada pela aldosterona e as células intercaladas secretam ativamente H+ por meio da hidrogênio-ATPase. A permeabilidade da água nessa porção é controlada pelo hormônio antidiurético (ADH). É permeável à água na presença de ADH, que por sua vez delimita se a região ficará hiper, hipo ou isotônica. 
Ducto Coletor Medular
- Reabsorção de menos de 10% de água e Na+ filtrados
- Permeabilidade de água é controlada por ADH
- Permeável à ureia
- Capaz de secretar H+ contra o gradiente, consequentemente contribuindo para o equilíbrio ácido-básico. 
Resumo das concentrações ao longo dos túbulos
TCP: reabsorção de 65% de tudo. Glicose, proteínas e aminoácidos são praticamente zerados. Creatinina é só filtrada (tem a sua concentração dobrada devido á reabsorção de água).
Alça de Henle: A creatinina sobre um pequeno aumento de concentração, mas da feita que entra na porção ascendente espessa ela despenca (região impermeável à água). 
TCD e TC: na porção inicial a creatinina é ainda mais diluída. Na porção final se tiver ADH, a reabsorção de água acontece, então a concentração de creatinina aumenta. 
REGULAÇÃO DA REABSORÇÃO TUBULAR
- Balanço tubuloglomerular
- Forças físicas: regidas por forças hidrostáticas e coloidosmóticas
A reabsorção é Kf x força reabsortiva efetiva
Força reabsortiva efetiva:
Pressão hidrostática no int. do capilar: 13mmHg
Pressão hidrostática no interstício renal: 6mmHg
Pressão coloidosmótica dos capilares: 32mmHg
Pressão coloidosmótica do interstício: 14mmHg
Kf: coeficiente de filtração do capilar.
Para entrar no capilar: 32 + 6.
Para sair do capilar: 13+ 15.
Ou seja: acaba sendo 38-28= 10mmHg (força de influxo que permite a reabsorção).
- É preciso uma regulação das forças físicas para que a reabsorção ocorra de forma adequada. Então, várias situações podem interferir nessa reabsorção. 
Para essa regulação, é importante saber, além da pressão hidrostática, como está a pressão arterial do paciente, bem como a resistência das arteríolas aferentes e eferentes, também é importante saber como está a pressão coloidosmótica do paciente bem como a pressão hidrostática e coloidosmótica do interstício. 
Fatores que podem influenciar na reabsorção do capilar peritubular
- Se tiver um aumento de pressão arterial o que acontece com a pressão hidrostática nos capilares?
R: Ela aumenta, podendo diminuir a reabsorção.
Se aumentar a resistência da arteríola aferente: pressão hidrostática diminui tanto na filtração como na reabsorção, facilitando a reabsorção. 
Se aumentar a resistência da eferente: diminui a pressão hidrostática, logo a absorção é maior.
Pergunta: essa vasoconstrição da eferente não causaria um refluxo do filtrado?
Resposta: Não, não tem refluxo. Você impede que ele passe e faz com que o glomérulo filtre mais, quem faz isso é a mácula densa quando ela percebe que o paciente está em hipovolemia.
 Para prova: setinhas!!!
E o paciente desidratado? A concentração de proteínas nesse paciente aumenta, logo, com mais proteína dentro do vaso ocorre maior reabsorção.
E o paciente com hepatopatia? Não produz albumina. A concentração de proteína e a coloidosmótica diminuem. Logo, ocorre menos absorção. 
Efeito da pressão arterial
- causa natriurese e diurese por pressão (mecanismo independente de qualquer hormônio ou de ação nervosa); é um mecanismo em que é a pressão forçando a eliminação de água e sódio. 
- É fisiológico/normal porque um ligeiro aumento no FG causa um aumento da pressão hidrostática dentro dos capilares e isso faz com que aumente a filtração e dificulte a reabsorção de sódio e água. 
- Após a refeição, ocorre aumento da pressão (pela ingestão de líquidos), o que é normal além do aumento do fluxo na região. Aumento da pressão hidrostática aumenta a filtração glomerular, aumentando o fluxo da filtração, o que não promove qualidade nessa filtração e sim quantidade. A pressão hidrostática no peritubular está maior porque a pressão arterial está maior, logo, eu dificulto a reabsorção, pois é para sair do vaso. A tendência do fluxo é ficar no vaso, lúmen. A mácula densa é ativada pela diminuição de sódio. Se então eu tenho mais sódio, essa mácula densa não será ativada, o que faz com que a água queira “vazar”, ocasionando natriurese e diurese por pressão. 
Natriurese: excreção urinária de sódio.
Diurese: secreção de urina. 
Controle hormonal da reabsorção
-Aldosterona: absorção de sódio, principalmente nos túbulos coletores e consequentemente aumenta a absorção de água. Além disso, aumenta a secreção de potássio. 
- Angiotensina II: aumenta a reabsorção de sódio no TP, ramo ascendente espesso na alça de Henle e no TD. 
- ADH: no TD e nos túbulos coletores (cortical e medular) favorece a reabsorção de água e só água. 
- Peptídeo natriurético atrial: a pressão alta faz com que o átrio libere esse hormônio. Diminui a reabsorção de cloreto de sódio no TD e no TC e DC.
- Paratormônio: Reabsorção de cálcio (aumento); atua no TP, ramo ascendente espesso da alçade Henle e TD; diminui a reabsorção de fosfato. 
A ativação do SN simpático é importante para manter os tônus das artérias, pois quando aumenta a pressão a artéria dilata para que o simpático regule isso. Na hemorragia (vasoconstrição) aumento do aporte do sangue para o coração. 
(Larissa)
Formação de urina diluída:
Quer-se excretar tudo aquilo que não é relevante, excesso de água ou preservar a água, dependendo da situação. Podemos excretar uma urina de baixa osmolaridade, com 50 mOsm/L, ou uma urina extremamente concentrada que pode variar de 1200 a 1400 mOsm/L. Essa é a capacidade máxima do nosso rim, outras espécies podem concentrar mais ou até menos que isso. O que vai ser importante? O controle da concentração da urina se dá por ADH, ele é um poderoso sistema de feedback para isso. Então, é o ADH que controla tudo. Se uma pessoa tiver tomado muita água, ela pode eliminar todo esse conteúdo, sendo que o limite é de 20 litros por dia. Então se uma pessoa bebe 20 litros de água, ela irá excretar 20 litros de água. Analisemos o gráfico, temos a quantidade de soluto que temos que excretar todos os dias, temos o volume de urina e a osmolaridade. Imagina-se que uma pessoa bebeu 1 litro de água, o que vai acontecer com a osmolaridade? Cai, pois teve uma diluição do soluto, lembrando que ela entra a 300 miliosmols no túbulo proximal. O que acontece com o volume da urina? Aumenta, porém a quantidade de produtos que temos para excretar se mantém igual, em torno de 600 miliosmols por dia que temos que eliminar. 
Como é que vamos fazer a urina diluída? O filtrado glomerular, que entra no túbulo proximal, ele chega a 300mOsm/L. Lembram daquela tabela mostrada, com as concentrações? Existem ações hiperiônicas, principalmente em relação as proteínas que seqüestram, em que a 300 miliosmols é a nossa osmolaridade, porém ela é ajustada, passando para 282 miliosmols, porque a proteína seqüestra alguns íons, por isso faz com que modifique um pouco. Mas, para fins didáticos, usaremos sempre o valor exato de 300 miliosmols. 
No túbulo proximal, qual é a característica dele? Absorção de 65% de tudo, fazendo com que a osmolaridade se mantenha igual. Vai-se para Alça de Henle descendente, tendo como característica ser permeável a soluto e a água. Depois vai para a Alça de Henle ascendente delgada que é permeável a soluto, mas impermeável a água. Por conseguinte entra na Alça de Henle espessa que é impermeável a água, com a presença de bombas extremamente importantes, fazendo com que o soluto seja diluído. 
No túbulo distal inicial, segmento diluidor, impermeável a água e continua tirando solutos, baixando para 100 miliosmols. No túbulo distal final e túbulo coletor cortical, em que também se continuará tirando soluto e será depende de ADH. Tomou-se um excesso de água, aquele 1 litro, precisa preservar água? Tem ADH? Não. O que vai acontecer? Não vai ser tirado água e vai continuar tirando o sódio, os solutos. Chega-se no túbulo coletor medular, o qual impermeável a água, porem não tem ADH, porém ainda continua-se tirando cerca de 10% do soluto dessa região. Por isso que tem-se que fazer urina diluída.
Formação de urina concentrada:
O volume obrigatório de urina que temos que eliminar todos os dias é constante, para uma pessoa de 70 Kg, mesmo que não se tome água. A quantidade de substâncias que se tem que descartar obrigatoriamente é 600 mOsm/dia. A capacidade de concentração de urina dos rins é em torno de 1200 mOsm, podendo chegar a 1400. Em que fazendo uma proporção entre 600/1200, temos o valor de 0,5l de urina que deve ser excretada todos os dias.
Quando se pega a água que se bebe normalmente, existe uma enorme importância em se verificar seu rótulo com suas concentrações, porque isso vai ajudar a saber se você não vai se descompensar, por isso a água ultra-pura não é interessante para consumo, pois precisamos consumir eletrólitos para manter um equilíbrio no organismo.
Para poder se fazer a urina concentrada, tem que ter duas coisas: altos níveis de ADH e uma alta osmolaridade do líquido intersticial medular. Nós temos uma medula muito espessa, em que na região do córtex ficam o glomérulo, o túbulo contorcido proximal e o túbulo contorcido distal, o resto penetra profundamente na medula, principalmente a alça de henle do néfron justamedular. Por que isso acontece? Porque a medula é hiper-osmótica em relação ao nosso sangue, justamente para ajudar a fazer a urina concentrada. Então no interstício acima do córtex, a osmolaridade é em torno de 300 mOsm, já na medula ela pode chegar a 1200 ou 1400 mOsm. 
Quem vai ajudar a fazer isso? A bomba que envolve sódio, potássio e cloreto, que está presente na alça de henle espessa, vai ajudar a fazer a medula hiper-osmótica. Além disso, ainda temos transporte ativo dos ductos coletores para o interstício, temos a difusão da uréia, e baixíssimas quantidades de água se difundindo nos ductos medulares. Por que isso? Como é a vascularização da medula? É baixa em relação ao córtex, então isso faz com que não circule muito água nesse parte. Por isso que temos a característica da alça de henle, em que de um lado é permeável e de outro é impermeável a água.
Nas alças de henle, chega o filtrado glomerular a 300 mOsm, chega na laça de henle espessa tendo que passar pela bomba de sódio, potássio e dois cloretos. Essa bomba é mais potente do que a de sódio-potássio, em que mantém dois compartimentos com uma diferença de 200 mOsm, enquanto que na de sódio-potássio a diferença fica de 130 mOsm. 
A bomba sódio, potássio e dois cloretos vai passar 100 mOsm para o outro lado, ficando 200 mOsm de um lado e 400 mOsm de outro. Vem uma nova remessa de 300 mOsm, qual é a característica desse lado da alça de henle? Ser permeável a água e solutos, então por osmolaridade o túbulo e o interstício vão se igualar, tornando-se 400 mOsm. Subiu, encontra a bomba novamente, com 400 para cada lado, se tem uma diferença de 200 mOsm, assim fica 300 mOsm com 500 mOsm. Chegou uma nova remessa, permeável a água e a solutos, há uma igualdade com o interstício que está a 500 mOsm, subiu de novo 500, passando mais 100 para o outro lado, ficando 400 mOsm e 600 mOsm. Isso vai se repetir várias vezes até se chegar a quantidade máxima que é de 1200 mOsm. 
Isso é apenas no começo, para “fabricar”, depois que é feita a medula hiperosmótica, tem que ficar fazendo apenas manutenção. 
Essa parte da bomba é responsável por 60% da concentração hiperosmótica. Os 40% restantes, quem dá é a uréia. Lembrando que a uréia não circula nessa região, principalmente no córtex, só sendo permeável na região mais interna da medula. Assim fazendo completar para 1200 mOsm. 
O que se vai fazer com a urina concentrada? Uma parte do túbulo proximal não muda, continua a 300 mOsm, quando se entra na alça de henle descendente, a qual é permeável a água e impermeável a solutos, mas está na região hiperosmótica, então perde água e ganha soluto. Quando entra na ascendente, impermeável a água e moderadamente permeável a solutos, começa a perder sódio. E quando chega na região da alça de henle espessa, perde ainda mais íons por conta da bomba – faz manutenção do interstício hiperosmótico - presente na região. Como vai se consegui concentrar a urina? Na presença de ADH. A região do córtex, que é onde fica o distal final e o coletor, a osmolaridade do interstício é de 300 mOsm, não sendo muito eficiente o resgate de água. Agora, quando se entra na medula e começa a ficar hiperosmótica, para onde a água quer ir? Para onde está mais concentrado. Assim concentrando a urina, já que a medula hiperosmótica fará esse resgate da água. Até no túbulo distal inicial é igual para os dois tipos de urina, mas a diferença vai ser do distal final para frente se tem ADH ou não. 
A diluição é importante para manter a medula hiperosmótica e manter a concentração que vai chegar na mácula densa, para que se possa reconhecer se a pessoa está hipo-osmótico ou hiperosmotico, se tem que se preservar a água e eletrólitos ou não.
Temos um propósitoda maneira como os vasos retos se dão nos néfrons justamedulares. O que o vaso reto vai fazer? Ele vai estar seguindo a alça de henle até em baixo e subindo, e é isso que vai garantir a nutrição na região, em que são poucos vasos, porém o suficiente. E qual o por que disso? Quanto mais vaso tiver maior é a chance de “limpar” os eletrólitos, já que o sangue teoricamente tem que estar a 300 mOsm, então se tem um vaso a 200 mOsm, a tendência é de os eletrólitos seguirem para o vaso, e isso destruiria a medula hiperosmótica. Então, quanto menos vaso, melhor. E outra coisa importante, como que é a vascularização ali? Eles entram, fazem a curva lá em baixo e sobem de volta para o córtex, isso se explica porque justamente o vaso ele não vai fazer a medula hiperosmotica, mas vai ajudar a manter. Por isso, quando ele penetra na medula, o soluto entra no vaso, sobe ate o córtex e vai diluindo o interstício hiperosmotico, por fim sendo devolvido o soluto. Ou seja, o vaso quando ta saindo da medula devolve o soluto para manter a característica hiperosmótica da região. 
Por que a água prefere ficar no vaso e não no interstício? O interstício é estático, o sangue é fluido. Temos no exemplo um túbulo, o interstício e o vaso, quando a água sai para o interstício a osmolaridade desse interstício diminui, enquanto que o vaso está mais concentrado e por isso água vai para o vaso. Mas o que acontece dentro do vaso? A água segue com o fluxo sanguíneo, fazendo com que o vaso continue mais concentrado, repetindo-se um ciclo. 
Néfron Cortical para produção de urina diluída 
O túbulo proximal é isotônico; a alça de henle na primeira parte se perde água e ganha solutos então ela concentra, na segunda parte ela começa a perder soluto e quando chega na parte ascendente perde mais ainda por conta das bombas, por isso fazendo uma alta diluição; no túbulo distal inicial, segmento diluidor e impermeável a água e se continua tirando solutos, entrou no túbulo distal final, os ductos coletores os quais permeáveis a água quando na presença de ADH, mas se está com excesso de água então continua tirando solutos ele vai ficando diluído.
Agora, se está com um déficit de água, vai ser produzida urina concentrada. 
Néfron Cortical para produção de urina concentrada
O túbulo proximal é igual. Ele se comporta igual no lúmen da alça de henle, porem concentra mais porque entra profundamente na medula hisperosmótica. Junto com a alça de henle espessa age igualmente ao caso anterior, ele dilui na região do túbulo distal inicial, em que nessa região cortical com uma osmolaridade no interstício de 300 mOsm, em que no máximo consegue concentrar a esse valor, na hora que entra na medula, o interstício fica mais hiperosmótico, assim ele consegue tirar mais água, concentrando até 1200 mOs.
Distúrbios da capacidade da concentração da urina
Se você tem uma secreção inadequada de ADH, se você tem defeitos no mecanismo de contracorrente, por exemplo uma pessoa com uma doença renal final, que está com 25% dos seus néfrons, o fluxo nessa região é muito rápido, “levando embora” a medula hiperosmótica, até não conseguir mais concentrar urina. Esses distúrbios podem ser causados também em pessoas que possuam diabetes insípidus. 
Controle da osmolaridade do líquido extracelular e da concentração de sódio
A concentração de sódio no plasma é de aproximadamente 142 mEq/L, em que junto com outras substâncias pode dar uma osmolaridade perto de 300 mOsm.
Para liberar ADH o corpo precisa saber que você está com um déficit de sódio, percebendo isso pelos osmorreceptores. Esses osmorreceptores são neurônios, o quais quando percebem uma osmolaridade mais alta eles murcham, em que mandam um sinal para células nervosas nos núcleos supra-óticos e essas células nervosas vão mandar outro sinal para o pedículo hipofisário até a hipófise posterior, que é onde temos as vesículas de ADH prontas pra serem liberadas. Assim, tem-se a secreção, que vai para a corrente sanguínea e agem diretamente nos rins, aumentando a permeabilidade cortical e dos ductos medulares à água.
A síntese do ADH fica nos núcleos supra-óticos e para-ventriculares do hipotálamo, e os axônios dos neurônios vão até a hipófise para então se ter a liberação do ADH.
Onde se tem o controle da secreção o ADH? Região antero-ventral do terceiro ventrículo, o qual possui dois órgãos importantes: órgão subfornical e a organum vasculosum da lâmina terminal. Esses dois órgãos possuem neurônios que conseguem perceber a orientação da osmolaridade e a partir daí disparar a liberação de ADH. Nessa região, eles não possuem aquela barreira hemato-encefálica, sendo mais permeáveis a íons, consequentemente se consegue perceber as diferenças de concentração do sódio. 
Outro fator que também libera ADH é a estimulação reflexa cardiovascular, em que a redução da pressão ou do volume também liberam o ADH, o que significa que a pessoa está hipovolêmica. 
Então, se uma pessoa estiver com a pressão arterial diminuída isso vai trazer uma diferença interessante que quem vai conseguir perceber isso? São os barrorreceptores arteriais e reflexo cardiopulmonar. Com isso, irá ser sinalizado para o tálamo para então liberar ADH.
Em termos de variação, porcentagem, a osmolaridade é mais sensível, se tiver uma diferença de 2 miliosmols já vai ser suficiente para liberação de ADH, rapidamente a quantidade desse hormônio na corrente sanguínea se eleva. Já a diferença da pressão, precisa-se de uma diferença de 10% em seu valor para que possa disparar a resposta. Então, se uma pessoa comeu muito sal, rapidamente os osmorreceptores irão perceber e ADH será liberado para tentar diluir esse sal.
Agora, pensemos em um paciente que está com hemorragia, os osmorreceptores vão ser sensíveis? Não, pois só será sensível para queda de pressão, para uma diferença de pressão. Uma pessoa que tem insuficiência cardíaca, o qual tem dificuldade em seu retorno venoso, em que sua pressão fica teoricamente baixa, o que acaba gerando uma resposta e liberando ADH. 
Estímulos para a liberação do ADH:
Para aumentar o ADH: aumento da concentração osmótica do plasma; diminuição de volume do sangue; diminuição de pressão do sangue; náuseas; hipóxia; a hipóxia aumenta ADH pois o corpo entende que não está chegando oxigênio nos tecidos, e admite que pode ser um falta de sangue a causadora disso, então libera-se o hormônio para assim aumentar a volemia. Algumas drogas como a morfina também influenciam na liberação de ADH.
Estímulos para diminuição de ADH
Diminuição da osmolaridade plasmática; aumento da pressão no volume sanguíneo; álcool; haloperidol; clonidine.
O ADH ajuda a preservar a água. Mas todo dia, no mínimo, não temos que perder 500 mL de urina? Além disso, já não se perdeu 200 mL nas fezes, 100 mL no suor, entre outras formas. Vai adiantar apenas o ADH? Não, tem-se que repor isso, com o estímulo da sede. 
Temos centros da sede no sistema nervoso central, localizado ao lado do núcleo pré-óptico e estimula a sede. Temos vários estímulos que interferem na sede, como o aumento da osmolaridade do líquido extracelular, redução do volume do liquido extracelular e da PA, angiotensina II, ressecamento da boca e mucosa do esôfago e estímulos gastrintestinais e faríngeos. 
O aumento da sede é o aumento da nossa osmolaridade. Lembram daquela diferença de 2 miliosmols para a liberação de ADH? Existem osmorreceptores que também percebem isso na sede e fazem com que ela seja estimulada. Se baixou o volume sanguíneo ou diminuiu a pressão, também é mandando um sinal para o centro da sede, para que se possa beber água. 
 Diminuição da sede
Queda de osmolaridade; aumento do volume sanguíneo e da pressão sanguínea; diminuição da angiotensina II e distenção gástrica. 
Se uma pessoa acabou de beber água, ainda não deu tempo de a água chegar até a corrente sanguínea, demorando em torno de 1h para isso. O organismo possui a capacidade de dosar a quantidade de água que você bebe, de acordo com a sua necessidade. Quem vai fazer essa dosagem? É aboca, por exemplo, pois quando se consome água e umidece a boca e a região faríngea, sendo mandado um sinal para o centro da sede, dando a sensação de saciedade. 
Quando a água chega ao estômago, ele dilata, essa dilatação do estomago, que é percebida pelo sistema nervoso entérico, ele manda um sinal de saciedade, para o centro da sede.
Quando o ADH e a sede estão “funcionando”, a osmolaridade vai ter uma variação de no máximo 2 mEq. Se bloquear tanto o ADH quanto a sede, a osmolaridade se eleva muito.
Em relação a aldosterona, sabemos que ela é responsável pela reabsorção de sódio, em que água sempre vem junto, por osmolaridade. Há interferência na osmolariddae final? NÃO, pois como a água veio junto do sódio, houve um equilíbrio, compensando a osmolaridade. Então, mesmo como uma alta produção de aldosterona não haverá interferência na osmolaridade final. Agora se aumentar apenas o ADH, vai interferir na osmolaridade final? Vai, pois está sendo reabsorvido somente a água. O excesso de aldosterona vai alterar volemia e pressão, agora o ADH vai interferir na osmolaridade e na volemia. 
Medicina UFPA – D15