HISTOPATOLOGIA VETERINÁRIA

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HISTOPATOLOGIA VETERINÁRIA 
 
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APOSTILA DE 
HISTOPATOLOGIA 
VETERINÁRIA 
 
 
 
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Sumário 
 
INTRODUÇÃO A PATOLOGIA ................................................................................................................................ 4 
TÉCNICA DE NECROPSIA DOS MAMÍFEROS DOMÉSTICOS ............................................................................ 7 
ALTERAÇÕES POST- MORTEM .............................................................................................................................. 9 
NÃO LESÕES E LESÕES DE POUCO SIGNIFICADO .......................................................................................... 16 
RESPOSTAS CELULARES E TECIDUAIS A LESÃO ........................................................................................... 25 
PIGMENTOS PATOLÓGICOS ................................................................................................................................. 32 
CALCIFICAÇÕES PATOLÓGICAS ........................................................................................................................ 37 
DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS ............................................................................................................................ 41 
INFLAMAÇÃO ......................................................................................................................................................... 46 
DISTÚRBIOS DO DESENVOLVIMENTO CELULAR ........................................................................................... 54 
NEOPLASIAS ........................................................................................................................................................... 55 
 
 
 
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HISTOPATOLOGIA 
 
1- Introdução ao estudo de patologia: 
● Métodos de estudo em patologia; Etiopatogênese geral das lesões; Revisão de células (organelas). 
 
2- Respostas celulares às injúrias: 
● A célula normal, causas de lesão celular, lesão celular reversível, lesão celular irreversível e morte 
celular, acúmulos intracelulares, acúmulos extracelulares, calcificação patológica, litíases e pigmentos. 
 
3- Distúrbios Circulatórios: 
● Sistema circulatório, distribuição de fluídos e homeostasia, edema, hiperemia, congestão, hemorragia, 
trombose, embolia e choque. 
 
4- Inflamação aguda: 
● Aspectos benéficos e prejudiciais da inflamação, resumo das respostas inflamatórias agudas, estímulos 
que induzem a resposta inflamatória aguda, fase fluídica, fase celular, fase reparativa, células efetoras, 
mediadores químicos, tipos particulares de inflamação, classificação morfológica dos exsudatos nas lesões, 
nomenclatura da resposta inflamatória. 
 
5- Inflamação crônica e Reparação: 
● Aspectos benéficos e prejudiciais, progressão da resposta inflamatória aguda para a inflamação crônica, 
fibrose e formação de abscessos, mecanismos das respostas inflamatórias crônicas, lesões microscópicas e 
macroscópicas, nomenclatura, células efetoras da resposta inflamatória crônica, cicatrização de feridas e 
angiogênese. 
 
6- Distúrbios do crescimento: 
● Agenesia, aplasia, hipoplasia, estenose, atresia, duplicação, fusão, fístula, persistência de fenda, 
hipertrofia, atrofia, hiperplasia, metaplasia, displasia, anaplasia. 
 
7- Neoplasia: 
● Oncogênese: Conceitos básicos, etiologia, características; 
● Epidemiolgia dos Tumores; 
● Princípios de carcinogênese; 
● Mecanismos de metástase; 
● Neoplasia benigna e malígna; 
● Principais neoplasias diagnosticadas nos animais domésticos 
 
8- Noções de imunopatologia: 
● Reações de Hipersensibilidade, Auto-imunidade, Imunossupressão. 
 
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INTRODUÇÃO A PATOLOGIA 
 
 Patologia: é o estudo da doença. A identificação é uma doença com base nas alterações morfológicas 
induzidas nos órgãos e tecidos é o mais antigo e universal modo de diagnóstico da prática médica. 
 Importância: a compreensão do mecanismo de formação das doenças é que vai ser a base para uma 
boa prática clínica, potencializando diagnósticos e indicando terapêuticos. Exemplificando: para 
clínicos e cirurgiões, representa um meio de apoio e confirmação de diagnósticos. 
 Exemplo: identificação de uma lesão tumoral pelo clínico é encaminhada ao cirurgião para excisão. 
após o procedimento cirúrgico, o material é enviado para o patologista que identifica o tipo e as 
características da lesão tumoral. Depois de identificado o tumor, o clínico pode indicar terapia 
medicamentosa (quimioterapia) e/ou novas cirurgias e até mesmo o sacrifício do animal (necropsia). 
∞ Eutanásia: retirada da vida para evitar SOFRIMENTO. 
∞ Histopatologia (biopsia). 
 Patologista: é o profissional treinado para reconhecer morfologicamente as lesões, e através do estudo 
das lesões reconhecer a doença. O grande desafio do patologista é entender o mecanismo da doença, 
saber como e porque ocorrem determinadas lesões nas doenças. 
 Importância para os cursos da área médica: Representa um ELO entre as disciplinas básicas (anatomia, 
histologia, embriologia, fisiologia e bioquímica) eras profissionalizantes (clínica, cirurgia, reprodução e 
T.I.P.O.A). 
 Doença: é uma alteração orgânica geralmente constatada a partir de alterações na função (sinais 
clínicos) de determinado órgão ou tecido, decorrentes de alterações bioquímicas e morfológicas 
causadas por alguma agressão, de tal maneira que se ultrapasse os limites de adaptação do organismo. 
∞ Independente de apresentar sinais clínicos. 
 
HISTÓRIA NATURAL DAS DOENÇAS 
 
∞ Período prodrômico: sinais inespecíficos não caracterizando a doença. 
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 Patologia geral: estuda os fundamentos (mecanismos) das doenças e objetiva a compreensão e a 
classificação das lesões básicas que determinam a ocorrência das enfermidades. 
 Patologia especial: estuda as características de cada doença, de acordo com o órgão e o sistema 
acometido. 
 
A patologia pode ser subdividida/subclassificada em estudo da: 
 
 Etiologia: parte da patologia que estuda as causas das lesões. 
∞ Possível descobrir o agente etiológico. 
 Patogenia: parte da patologia que estuda o mecanismo de formação das lesões. 
∞ Como o agente etiológico causa a lesão. 
 Morfopatologia: que por sua vez se subdivide em: 
∞ Alterações morfológicas. 
 Histopatologia: parte da patologia que estuda as características microscópicas das lesões; 
 Anatomia patologia: parte da patologia que estuda as características macroscópicas das lesões. 
 Fisiopatologia: parte da patologia que estuda as alterações da função de órgãos lesados. 
∞ Alterações funcionais derivadas das morfológicas. 
 
DESCRIÇÃO DAS LESÕES 
 
 Localização (anatomia) 
 Aspecto de cor (morfológica) 
 Tamanho (em cm) 
 Volume (fluídos) 
 Peso (em g ou kg – peso clínico e do órgão) 
 Forma 
 Consistência (macia{ ponta da orelha), firme{ponta do nariz}, duro{testa} ) 
 Extensão (1/2, 2/3) 
 Odor (conteúdo) 
 Distribuição 
 FOCAL 
 MULTIFOCAL 
 MULTIFOCAL A COALESCENTE 
 
 FOCALMENTE EXTENSA 
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 DIFUSO 
 
 TEMPO DE EVOLUÇÃO (Aguda ou Crônica) 
 
TERMOS 
 
 AUTOPSIA 
 NECROPSIA 
 BIOPSIA 
 COLHER (Específico) e COLETAR (Coletivo) 
 
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TÉCNICA DE NECROPSIA DOS MAMÍFEROS DOMÉSTICOS 
 
A necropsia é um método de valor inestimável e, às vezes, o único para chegar ao diagnóstico das doenças 
em Medicina Veterinária. A rotina do uso da necropsia proporciona um meio de contínuo aperfeiçoamento 
profissional, permitindo a compreensão de dados clínicos quando comparada as lesões post-mortem. 
"Aprendemos com nossos erros, mas somente se soubermos reconhecemos". 
 A necropsia é um exame complementar. 
 A necropsia frequentemente refuta esclarece ou modifica o diagnóstico ante-mortem. 
 A necropsia proporciona um meio de correlacionar os sinais clínicos observados no paciente 
enfermo com as lesões que não eram visíveis ou aparentes durante a vida. 
 A necropsia permite ao clínico confirmar seu diagnóstico e descobrir erros de diagnóstico. 
 A necropsia pode, ainda, revelar porque o tratamento ou a medicação funcionaram ou falharam e 
ajudar a correlacionar os achados de laboratório com os sinais clínicos e patogenia. 
 
 Ocasião para realização da necropsia. 
 Equipamento 
 Técnica de necropsia para ruminantes 
 Técnica de para Solípedes. 
 Técnica de necropsia carnívoros 
 Técnica de necropsia para suínos 
 Exames especiais de órgãos 
 Descrição da necropsia Laudo de necropsia 
 Colheita e fixação de material para exame microscópio. 
 
A necropsia deve ser realizada o mais breve possível após a morte do animal. Os fenômenos 
autolíticos e putrefativos pós-mortem produzem nos tecidos manchas cadavéricas e graus variáveis de 
dissolução e liquefação que mascaram as lesões ante-mortem e prejudica o exame macroscópico. A rapidez 
do estabelecimento dessas alterações post - mortem varia também com a espécie animal: a decomposição é 
rápida nos equinos e bovinos devido à riqueza da fauna e flora gastrointestinais dessas espécies; e nos 
ovinos e suínos porque a lã e tecido adiposo subcutâneo, dificuldade se passam de calor. A temperatura 
baixa retarda ou interrompe os fenômenos autolíticos e putrefativos. Os cadáveres que não podem, por 
alguma razão, ser necropsiados logo após a morte devem, idealmente, ser conservados em câmara fria. 
 
* Equipamento (IPI) 
* Visam à proteção. 
* O material necessário pode ser resumido no seguinte: um par de bota de borracha, um par de luvas. 
A falta de instrumentos adequados não impossibilita a execução do exame post-mortem. Uma faca é 
bastante para realizar-se necropsia de bovino. 
 
 
 
 
 
 
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PASSO A PASSO 
 
1) Estude o histórico clínico e considere todas as possibilidades de diagnóstico antes de iniciar a 
necropsia. 
2) Examinar o cadáver externamente, lesões externas e parasitas. Examinar a coloração das mucosas e 
o estado das aberturas naturais. 
3) Decúbito 
 Ruminantes – decúbito lateral esquerdo (lado direito para cima). 
 Solípedes – decúbito lateral direito (lado esquerdo para cima). 
 Carnívoros – decúbito dorsal. (ventre para cima). 
 Suínos – decúbito dorsal (jovens), decúbito lateral direito (adultos). 
4) Incida a pele seguindo a linha média desde o mento até o ânus. Rebata dorsalmente a pele e os 
membros. Abra o abdômen e examine-o com atenção particular ao fígado , pré – ventrículos e 
diafragma antes de cortar as costelas. 
5) Faça uma incisão entre as costelas (ruminantes, solípedes) ou no diafragma (carnívoros) para 
verificar se há pressão negativa no tórax. Com um podador, corte as costelas no sentido caudo-
cranial. 
6) Examinar as vísceras abdominais e torácicas in situ e observe se há exsudatos ou transudatos nas 
cavidades do corpo. Nesse ponto, considere a necessidade de colher espécimes para cultura e/ou 
histopatológico. 
 
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ALTERAÇÕES POST- MORTEMObjetivos: conceituar as alterações que acontecem no cadáver “post mortem” e diferenciar as mesmas de 
alterações ocorridas “ante-mortem”. 
Conceito: são alterações que ocorrem no animal após a constatação da sua morte clínica. 
Importância do estudo: Evita que se confundam alterações decorrentes da morte as lesões provocadas em 
vida pela doença. Possibilita a cronotanatognose (estimativa da hora da morte) em casos de medicina legal. 
∞ Perca de 1º C a cada hora passada. 
 
CLASSIFICAÇÃO E SIGNIFICADO PRÁTICO 
 
1) ALTERAÇÕES CADAVÉRICAS ABIÓTICAS 
Que não modificam o cadáver em seu aspecto geral. Não há envolvimento de micro ou macro organismos 
para o desenvolvimento das alterações. 
 
1.1. IMEDIATAS: alterações que define a morte. 
∞ Morte somática ou clínica. 
 INSENSIBILIDADE – o animal é desprovido de sensibilidade a partir de um estímulo físico. 
 IMOBILIDADE – o animal perde os movimentos musculares; 
 PARADA DA FUNÇÃO CARDIORRESPIRATÓRIA 
 INCONSCIÊNCIA – ausência de consciência. 
 ARREFLEXIA – ausência de reflexo. 
 
1.2. MEDIDAS OU CONSECUTIVAS: alterações após 1 ou 2 horas da morte do indivíduo, a 
partir dos produtos metabólicos. 
∞ Causada por enzima. 
 LIVOR MORTEM OU HIPÓSTASE CADAVÉRICA 
 ALGOR MORTEM OU FRIALDADE CADAVÉRICA 
 RIGOR MORTEM OU RIGIDEZ CADAVÉRICA 
 COAGULAÇÃO DO SANGUE 
 EMBEBIÇÃO PELA HEMOGLOBINA 
 EMBEBIÇÃO PELA BILE 
 TIMPANISMO OU METEORISMO POSTEM MORTEM 
 DESLOCAMENTO, TORÇÃO E RUPTURA DE VÍSCERAS. 
 PSEUDO-PROLAPSO RETAL 
 
2) ALTERAÇÕES CADAVÉRICAS TRANSFORMATIVAS 
Que modificam o cadáver no seu aspecto geral, inclusive dificultando o trabalho de análise dos 
achados. Só deve proceder à necropsia se existe envolvimento judicial, pois para fins de diagnóstico 
fica comprometida a qualidade das amostras (tecidos e órgãos). Há envolvimento de micro e macro 
organismos para o desenvolvimento das alterações. 
∞ Significado: decomposição, putrefação ou heterólise. 
 
Autólise: destruição de um tecido 
por enzimas proteolíticas 
produzidas pelo próprio tecido. 
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 PSEUDO-MELANOSE 
 ENFISEMA TECIDUAL 
 MACERAÇÃO 
 COLIQUAÇÃO (LIQUEFAÇÃO) 
 REDUÇÃO ESQUELÉTICA 
 
FATORES QUE INFLUENCIAM NO APARECIMENTO PRECOCE OU TARDIO DAS 
ALTERAÇÕES CADAVÉRICAS: 
 
Temperatura ambiente: quanto mais alta a temperatura, maior a velocidade de instalação das alterações 
cadavéricas. Temperatura baixa inibe a ação e a síntese de enzimas proteolíticas, assim como o crescimento 
bacteriano. Necessária à conservação de cadáveres para necropsia (câmera fria). 
 Ex: cadáver exposto a altas temperaturas provocam liquefação. 
Tamanho do animal: quanto maior o tamanho do animal, mais difícil o resfriamento e maior velocidade 
de instalação das alterações cadavéricas. 
Estado nutricional: quanto maior o teor de glicogênio muscular, mais tempo levará o rigor mortis para se 
instalar. 
Causa morte: infecções clostridianas e septicêmicas (como hiperemia pré-agônica), tétano, intoxicação 
por estricnina, traumatismo craniano encefálico (com tetania e hipertermia)  Aceleram instalação das 
alterações cadavéricas. 
Cobertura tegumentar: Pêlos, penas e camada de gordura contribuem no aquecimento do cadáver, 
podendo aumentar a velocidade de instalação das alterações cadavéricas. 
∞ Isso explica por que uma ovelha lanada ou suíno autolisam mais rapidamente que uma cabra de 
idêntica proporção. 
 
OUTROS FATORES RELACIONADOS AO RECONHECIMENTO DAS ALTERAÇÕES 
CADAVÉRICAS 
 
 A morte somática do organismo de um indivíduo não acarreta a morte simultânea de todos os 
tecidos. 
 Células individuais ou tecidos podem permanecer vivos durante um curto e variável período de 
tempo após a morte clínica, possibilitando assim o transplante de órgãos. 
 Terminação de mitoses já iniciadas e a capacidade fertilizante dos espermatozóides (valor 
zootécnico). 
 Quanto mais diferenciado e especializado for um tecido, mais rapidamente nele se instalará o 
processo de AUTÓLISE. 
 Isso ocorre em função do alto índice metabólico e, por consequente, da maior necessidade de 
nutrientes e oxigênio. 
 
PRINCIPAIS ALTERAÇÕES CADAVÉRICAS EM CONSEQUÊNCIA DE PROCESSO 
AUTOLÍTICOS 
 
 ALGOR MORTIS 
Sinônimo: arrefecimento cadavérico, frialdade cadavérica, frigor mortis. 
Verificação: Resfriamento gradual do cadáver até alcançar (ou ultrapassar, devido à dissipação do calor 
pela evaporação) a temperatura ambiente. 
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Aparecimento após a morte: depende da espécie, do estado nutricional, da temperatura ambiente e da 
causa morte. Em geral, torna-se perceptível 3 - 4 horas após a morte. 
Mecanismo de formação: com a parada das funções vitais, encerra-se o processo de termoregulação e 
com a evaporação atuando na superfície corpórea (dissipando o calor) ocorrendo o resfriamento gradual. 
Cronotanotognose: considera-se que a queda de temperatura corporal de um grau centígrado por hora após 
a morte (1ºC/ H). 
Quando o animal apresentar tetanias ou movimento de pedalagens intensos, pode ocorrer inicialmente uma 
fase de elevação da temperatura corporal após a morte (2h após inicia-se o algor). 
 
 LIVOR MORTIS 
 
Sinônimo: lividez cadavérica, hipóstase cadavérica. 
Verificação: manchas violáceas (lividices) nos locais de declive. 
Aparecimento após a morte: entre 2 -4 horas, se o animal permanece na 
mesma posição. 
Mecanismo de formação: com a parada da função cardíaca ocorre o 
acúmulo de sangue nas regiões mais baixas por ação da força de gravidade. 
Obs: Diferente da congestão hipostática, que ocorre com o animal em vida e que predispõe a processos 
diversos em virtude da desvitalização tecidual. 
 
 RIGOR MORTIS 
 
Sinônimo: rigidez cadavérica; 
Verificação: tente mover a mandíbula e as articulações das extremidades. Com a rigidez do músculo, as 
articulações tendem a pouca mobilidade. 
Aparecimento após a morte: em torno de 2 - 4 horas dependendo principalmente do estado de nutrição do 
animal e da causa mortis. Nos animais caquéticos e nos que morrem de tétano, de traumatismo no SNC, de 
intoxicações ou após exercícios musculares violentos, ocorre mais precocemente. 
Duração: em torno de 12 - 24 horas, dependendo principalmente do estado de nutrição do animal e da 
causa mortis, sendo menos pronunciado e menos duradouros naqueles animais que morreram caquéticos ou 
após exercícios musculares intensos. 
 
MECANISMO DE FORMAÇÃO: 
 
FASE PRÉ-RIGOR: apesar da morte total (somática), o tecido muscular ainda persiste vivo por algum 
tempo, com glicogênio de reserva mantendo o ATP necessário ao metabolismo vital das fibras. 
FASE DE RIGOR: com o esgotamento e glicogênio de reserva do músculo e com a sobrecarga 
metabólica das fibras face à acidificação e à carência de oxigênio o músculo se torna autointoxicado. A 
carência de ATP leva a uma forte união entre as fibras de actina e miosina, 
que persiste até que estas sejam destruídas totalmente pelos fenômenos 
líticos. (autólise e heterólise) 
FASE DE PÓS-RIGOR: com a destruição da actina e miosina por enzimas proteolíticas (por meio de 
autólise e heterólise), ocorre o relaxamento dos músculos e das articulações. 
 
 
 
 
 
Hipóstase cadavérica: Acúmulo de 
sangue em região relacionada ao 
decúbito do cadáver. 
Heterólise: Ação de organismos 
externos. 
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PRÉ RIGORPÓS 
Morte clínica 
 
Glicogênio de reserva mantém 
o músculo vivo através do ATP. 
Término do Glicogênio 
 
Carência de ATP 
 
Forte união das fibras de actina 
e miosina. 
Autólise e Heterólise 
 
Destruição das fibras de actina e 
miosina. 
 
Relaxamento dos músculos e 
articulações. 
 
OBSERVAÇÃO: De acordo com as especificidades do órgão, o mesmo requer mais fonte de energia ou 
glicogênio de reserva, e certamente essas fontes irão terminar mais rápido, sendo assim, o enrijecimento 
tende a iniciar-se nos músculos involuntários, abrangidos posteriormente os voluntários, na seguinte 
sequência: coração (logo na primeira hora após a morte), músculos respiratórios, músculos 
mastigatórios, músculo perioculares (promovendo a retração do globo ocular), músculos do pescoço, 
dos membros anteriores, do tronco e dos membros posteriores. A mesma sequência também é válida 
para os términos das alterações e para o retorno da maleabilidade. A musculatura lisa intestinal 
(principalmente do jejuno) ao entrar em rigor mortis pode determinar inclusive intussuscepções post-
mortem. 
∞ Musculatura intestinal  com a reserva de glicogênio continua os movimentos de peristaltismo até 
esgotar. 
∞ O intestino delgado apresenta mais parede e mais massa muscular, logo o rigor mortis se instala 
primeiro no I. grosso. O delgado invagina o grosso. 
 
 COAGULAÇÃO DE SANGUE 
 
 Dentro das camadas cardíacas e dentro dos vasos de grande calibre o 
sangue vai parar após a morte tendem a coagular. Cruóricos: 
coágulos vermelhos contendo grandes concentrações de hemácias. 
Lardáceos: coágulos amarelados ocorrem quando o soro segrega 
nas hemácias. Ou misto nas camadas cardíacas. 
 Os coágulos no coração devem estar em maior concentração do lado 
direito, pois na última contração, a musculatura proeminente do lado 
esquerdo vai conseguir pulsar mais sangue do que do lado direito. 
∞ O inverso pode ser a causa da morte do animal. 
Tendo em vista a espessura da parede do miocárdio. 
 Aparecimento após a morte: em torno de 2 horas. 
 Duração: em torno de 8 horas, com posterior hemólise do coágulo e formação de um líquido 
vermelho escuro (alteração de cor na presença de quadro anêmico). 
∞ O coágulo começa a dissolver. 
 Mecanismo de Formação: células endoteliais, leucócitos e plaquetas em hipóxia liberam 
tromboquinase que irá desencadear a formação do coágulo. 
 
 
 EMBEBIÇÃO POR HEMOGLOBINA 
 
 Sinonímia: embebição sanguínea. 
Coágulo post-mortem deve ser 
diferenciado de trombo. 
TROMBO: obstáculo criado no 
interior do vaso, a partir de 
células e proteínas presentes no 
sangue, no indivíduo vivo. 
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 Verificação: manchas avermelhadas nos endotélios vasculares, 
no endocárdio, e nas vizinhanças de vasos. Mais evidentes em 
tecidos claros, como omento, mesentério, tecido subcutâneo; 
 Aparecimento após a morte: em torno de 8 horas; 
 Mecanismo de formação: devido hemólise do coágulo, ocorre 
liberação da hemoglobina, que se difunde nos vasos e na periferia. 
 Obs: A embebição pela hemoglobina deve ser diferenciada das hemorragias subendocárdicas e 
subendoteliais. Para isso basta fazer um corte e pesquisar a profundidade da alteração. 
 Na hemorragia a mancha avermelhada toma uma tonalidade mais viva e é sempre mais profunda; 
enquanto que na embebição pela hemoglobina a mancha é mais superficial, e à medida que se 
aprofunda diminui a intensidade, 
∞ Embebição hemoglobínica na superfície dos órgãos acarreta na coloração avermelhada. 
 
 EMBEBIÇÃO POR BILE 
 
 Verificação: Constatação de uma coloração amarelada (ferrugem) nos tecidos circunvizinhos à 
vesícula biliar. 
 A vesícula por possuir no seu interior um líquido formado por sais, 
tem uma acidificação maior, consequentemente tem facilidade 
transudar (passar através da parede). Normalmente acontece no 
próprio fígado, no omento, no mesentério e na superfície serosa do 
estômago. 
 Animais que estão sem se alimentar por via oral durante muitos dias, 
tendem a aumentar volume da vesícula, fazendo com que a parede do órgão fique mais delicada. 
Consequentemente a embebição pela bile aparece mais rápido nesses casos. 
∞ O jejum do animal antecipado da morte acarreta no aumento de tamanho da vesícula biliar, 
devido à falta de estímulo para liberação da bile. 
 Aparecimento após a morte: muito variável. 
 Mecanismo de formação: autólise rápida da parede da vesícula, em virtude da ação dos sais 
biliares, facilita a difusão dos pigmentos biliares. 
 
 METEORISMO PÓS-MORTE 
 
 Sinônimo: Timpanismo cadavérico. 
 Verificação: Distensão abdominal por gases formados no tubo gastrintestinal. 
 Aparecimento após a morte: é muito variável. 
 Mecanismo de formação: a fermentação e putrefação do conteúdo gastrointestinal ocasionam 
grande volume de gás, que distende as vísceras ocas, aumentando a pressão intra-abdominal. 
 O meteorismo post mortem deve ser diferenciado do meteorismo ante-mortem (que pode inclusive 
ter sido a causa da morte). 
∞ Deve estar sempre acompanhado de “post-mortem” ou cadavérico. 
METEORISMO PÓS-MORTE METEORISMO ANTE-MORTEM 
Ausência total de alterações 
circulatórias na submucosa do 
trato intestinal gastrointestinal. 
Hiperemia (inflamação) e hemorragia na submucosa da área 
comprometida, associada à congestão nos órgãos abdominais (exceto 
fígado e baço que deverão estar anêmicos devido a compressão do 
rúmen, no timpanismo ruminal) congestão e edema pulmonar são 
frequentes. 
COLORAÇÃO DA BILE: 
Acastanhado para o marrom 
nos carnívoros. 
Esverdeado nos herbívoros. 
A embebição por hemoglobina 
diferencia-se das hemorragias 
através da profundidade da 
alteração. 
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 DESLOCAMENTO, TORÇÃO E RUPTURA DE VÍSCERAS (POST-MORTEM) 
 
 Consequência do meteorismo pós-morte. 
 Verificação: Modificação na posição das vísceras, às 
vezes com torção e até rupturas das mesmas. 
 Mecanismos de formação: a fermentação e a putrefação 
do conteúdo gastrointestinal da origem a gases que 
tendem a porção mais elevada (em relação ao solo) das vísceras, que distendem, torcem e às vezes 
(conforme a distensão e a torção) se rompem. 
 Obs: Tais alterações post-mortem devem ser diferenciadas das distopias, das torções e das rupturas 
de vísceras ante-mortem, que são muito comuns em equinos. 
 
 PSEUDO-PROLAPSO RETAL 
 
 Sinônimo: prolapso retal cadavérico 
 Verificação: exteriorização da ampola retal, com ausência de 
alterações circulatórias que indiquem um processo ante 
mortem. 
 Mecanismo de formação: aumento da pressão intra-
abdominal e intra-pélvica causado pelo meteorismo post-mortem é um fator desencadeador dessa 
alteração. 
 Obs: É mais comum em herbívoros; 
 
ALTERAÇÕES CADAVÉRICAS TRANSFORMATIVAS 
 
PSEUDOMELANOSE: 
 Sinônimo: manchas de putrefação. 
 Verificação: manchas irregulares, enegrecidos ou cinza-
esverdeados, na pele da região abdominal (intestino) e em 
órgãos vizinhos. 
 Mecanismo de formação: o sulfato hidrogenado oriundo das bactérias putrefativas reage com ferro 
liberado pela catabolização da hemoglobina, formando sulfato de ferro (Fe) que cora os tecidos em 
cinzas esverdeado ou preto. 
∞ Excesso de melanina. 
 
ENFISEMA CADAVÉRICO 
 
 Sinônimo: crepitação post-mortem. 
 Verificação: crepitação no tecido subcutâneo, muscular e em órgãos parenquimatosos. 
 Mecanismo de formação: a proliferação de bactérias putrefativasdecompõe os tecidos levando à 
formação de pequenas bolhas de ar. 
∞ Acúmulo de ar em excesso nos tecidos. 
∞ Carbúnculo sintomático- Efisema muscular. 
 
MACERAÇÃO CADAVÉRICA 
 
 Verificação: desprendimento dos tecidos moles em geral. 
 Mecanismo de formação: as enzimas proteolíticas geradas 
pela proliferação bacteriana agem nas mucosas tornando-as 
MELANOSE: Excesso de melanócitos, 
que produzem melanina, em locais 
anormais. 
Ocorrência extremamente precoce 
na mucosa ruminal, não significando 
neste órgão putrefação. 
Diferenciar essas alterações com base na 
ausência de alterações circulatórias 
(congestão, edema e hemorragia) comuns 
em ante-mortem. 
Deve ser diferenciado do prolapso 
ante-mortem com base na ausência 
de alterações circulatórias no 
processo post-mortem. 
HISTOPATOLOGIA VETERINÁRIA 
 
Material de ÉRICA BARBOZA, BEATRIZ ASSIS, ANA CLARA BENEVIDES E HÉLEN LARISSA Página 15 
friáveis (amolecidas). 
∞ Acidose metabólica – lesão da mucosa. 
 
COLIQUAÇÃO CADAVÉRICA 
 Sinônimo: liquefação parenquimatosa post-mortem. 
 Verificação: perda progressiva do aspecto e estrutura das vísceras, 
que se tornam amorfa. 
 Mecanismo de formação: enzimas proteolíticas geradas pela 
proliferação bacteriana decompõem e liquefazem o parênquima das vísceras. 
 
REDUÇÃO ESQUELÉTICA 
 Sinônimo: esqueletização 
 Verificação: desintegração dos tecidos moles. 
 Mecanismo de formação: ocorre através de putrefação e alimentação animal. 
 Obs: putrefação, alimentação animal (canídeos silvestres, urubus, insetos). 
 
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Ocorrência extremamente 
precoce na medular adrenal, 
não significando, neste órgão, 
putrefação. 
HISTOPATOLOGIA VETERINÁRIA 
 
Material de ÉRICA BARBOZA, BEATRIZ ASSIS, ANA CLARA BENEVIDES E HÉLEN LARISSA Página 16 
NÃO LESÕES E LESÕES DE POUCO SIGNIFICADO 
 
NÃO LESÕES: São estruturas normais que, por serem pouco conhecidos ou semelhantes a lesões, são 
ocasionalmente interpretadas como tal. 
LESÕES DE POUCO SIGNIFICADO: São alterações de pouco ou nenhuma importante diagnóstica, 
porém com ocorrência comum que devem ser reconhecidas e compreendidas durante a necropsia. 
 
PSEUDOICTERÍCIA DO CAVALO 
Por conta de não possui vesícula biliar, os precursores da 
bilirrubina estão em maior quantidade no sangue do cavalo. 
Com isso, observa-se o aumento da cor amarela na gordura 
desses animais e no plasma fazendo com que um líquido cavitário presente no saco pericárdio, do tórax e 
no abdômen tenha uma tonalidade tendendo ao amarelo. Outro aspecto fisiológico relacionado à 
pseudoicterícia e que também afetam os bovinos leiteiros mais velhos, é o armazenamento de um precursor 
de vitamina A. 
 
LINFONODOS AUMENTADOS 
Linfonodos são os maiores em animais mais jovens por conta da maturação dos linfócitos. Estimulando o 
reconhecimento dos patógenos e das substâncias maléficas ao organismo do animal. 
∞ Nos jovens ocorre a estimulação da atividade linfocitária (construindo memória). 
∞ Em adultos é linfodenopatia (produzir + células de defesa). 
 
ESÔFAGO SERRILHADO DE GATO 
Em gatos, a porção caudal do esôfago apresenta estrias transversais. 
 
LOCAIS DE INJEÇÃO 
Animais de grande porte podem apresentar sua massa muscular marcas que remetem a aplicação de 
medicamentos. 
∞ Lesão de necrose no ponto de aplicação que não interfere na vida dos animais de grande porte, 
mas na inspeção deve ser banido. 
∞ Tipo de fármaco e tempo de aplicação. 
∞ Reparação tecidual Tecido conjuntivo fibroso. 
∞ Em pequenos causa necrose e 2 ml pode causar gangrena (lesão significativa). 
 
CAVIDADE ABDOMINAL 
 BAÇO 
 
DEFEITOS NA CÁPSULA ESPLÊNICA 
A cápsula esplênica dos equinos possui alguns defeitos que não é comum em todos animais. São 
reentrâncias no parênquima que emergem da superfície capsular do órgão, possuem uma coloração 
acinzentada em virtude do parênquima ser vermelho, entremeadas por estrias brancas e possuem uma 
cápsula mais espessa. 
 
DIVISÕES OU CICATRIZES 
Lesão de pouco significado em felinos que remete a uma área que foi lesionada e posteriormente 
cicatrizada sem ser o motivo da causa da morte. 
∞ Havendo coágulo e sangue, trata-se de uma lesão recente e tem significado. 
Alteração cadavérica transformativas que 
são consideradas não-lesões: livores 
cadavéricos, pseudomelanose. 
HISTOPATOLOGIA VETERINÁRIA 
 
Material de ÉRICA BARBOZA, BEATRIZ ASSIS, ANA CLARA BENEVIDES E HÉLEN LARISSA Página 17 
EXTRUSÃO DE POLPA VERMELHA 
Extrusão de pontos vermelhos na cápsula do baço equinos e suínos. Podem estar localizados em qualquer 
parte da superfície do órgão. Em outras espécies está relacionado com doenças hemolíticas. 
 
BAÇO DE ANESTESIA 
O órgão está aumentado de tamanho, macio e quando cortado flui sangue em bastante quantidade. 
Fármacos anestésicos, principalmente barbitúricos, utilizados em cirurgias ou eutanásias, causam o 
relaxamento dos trabéculos esplênicos fazendo com que o sangue que entra não seja eliminado de forma 
rápida. 
∞ Ausência de fármaco é uma lesão hemolítica. 
∞ Esplenomegalia. 
∞ Barbitúricos é anestésico. 
 
 FÍGADO 
 
LIPIDOSE DE TENSÃO 
É uma área de hepatócitos em regeneração que sofreram intensa tensão dos seus ligamentos de sustentação 
na cavidade abdominal (ligamento coronário, ligamento triangular direito e esquerdo, ligamento falciforme 
e ligamento redondo do fígado). 
∞ Tencionado – lesão de degeneração hidrópica. 
∞ Lipidose é uma lesão de importância, lipidose de tensão não. 
 
FIBROSE CAPSULAR 
Com o passar da idade alguns animais passam apresentar a cápsula hepática mais branca e espessa. 
∞ Restrita a cápsula. 
∞ Cirrose no fígado. 
 
FRANJAS FIBRÓTICAS 
Em equinos ocorre o espessamento da cápsula hepática formando uns filamentos de tecido conjuntivo 
fibroso, gerando franjas finas e longas. 
∞ Migração de parasita. 
 
MANCHAS DE LEITE 
É atribuída a migração de parasitas. À medida que aslarvas se deslocam no fígado, elas acabam lesionando 
o órgão, posteriormente, a parte lesionada é substituída por tecido conjuntivo, que se desenvolve em 
cicatrizes fibrosas na superfície capsular. Suínos e caprinos. 
 
TELANGIECTASIA 
É a dilatação dos sinusóides (capilares hepáticos) em áreas da perda de hepatócitos. Macroscopicamente 
evidenciam-se focos azul-escuros no fígado de tamanhos variáveis, desde pequenos pontos a vários 
centímetros. 
∞ Visualização macroscópica da dilatação de vasos (sangue dentro do fígado) 
 
VESÍCULA BILIAR DISTENDIDA 
O jejum do animal antecipado da morte acarreta no aumento de tamanho da vesícula biliar, devido à falta 
de estímulo para liberação da bile. 
∞ Muito tempo sem alimentação via oral. 
HISTOPATOLOGIA VETERINÁRIA 
 
Material de ÉRICA BARBOZA, BEATRIZ ASSIS, ANA CLARA BENEVIDES E HÉLEN LARISSA Página 18 
 RIM E BEXIGA 
 
MUCO DA PELVE RENAL DO CAVALO 
O equino tem glândulas mucosas localizada na pelve renal, portanto é comum encontrar muco espesso de 
coloração amarelada nessa região. Ocasionalmente pela presença de excesso de proteína. 
∞ Muco – aspecto de pus. 
∞ Proteína de infiltrado urinário. 
 
ADERÊNCIA DA CÁPSULA RENAL 
Cães possuem vasos sanguíneos que emergem da cápsula em direção ao parênquima, fazendo com que haja 
pontos de fixação da cápsula ao parênquima renal. 
 
RINS PÁLIDOS DOS FELINOS 
O rim apresenta uma coloração amarelada pelo fato de apresentar uma maior quantidade de conteúdo 
lipídico nas células hepáticas epiteliais dos túbulos renais. 
∞ Em felinos adultos – as células epiteliais do néfron retêm lipídios. 
∞ Em felinos a cor avermelhada é de se preocupar. 
∞ Em cães – Insuficiência renal crônica. 
 
CORTICAL PEQUENA 
Nos filhotes a relação cortico-medular é diferenciada sendo a região cortical menor que a região medular. 
 
LESÕES FIBRÓTICAS 
Pontos de fibrose na superfície sub-capsular ocasionado por lesões decorrentes de parasitismo (Toxocara 
canis) em vida. 
 
LESÃO PONTUAL 
Alteração de no máximo 2 cm de diâmetro não causando disfunção do órgão. 
∞ No parênquima renal – sua importância varia de acordo sua localização anatômica. 
 
BEXIGA COM PAREDE ESPESSADA OU DELGADA 
Transição (com ou sem líquido). 
 
URETRA VERMELHA 
As fêmeas possuem uma porção da uretra mais avermelhada em virtude da 
vasculatura proeminente nas camadas submucosa e mucosa. Podendo ocorrer em alguns machos caninos. 
∞ Achado fisiológico. 
 
GASTROINTESTINAIS 
 
HIPERTROFIA IDIOPÁTICA DO ESÔFAGO DISTAL 
Ocorre em suínos e em equinos, hipertrofia do terço distal do esôfago de origem desconhecida. Ocorre de 
forma tão intensa que ocasiona em espessamento da parede do esôfago. 
 
HIPEREMIA GÁSTRICA 
Observa-se uma coloração mais avermelhada da mucosa glandular do estômago. É um achado fisiológico 
comum no estômago de muitas espécies, especialmente em 
equinos e suínos. A falta de hemorragia, exsudato, edema e 
úlceras diferenciam da gastrite. Áreas avermelhadas no 
IDIOPATIA: alteração de origem 
não conhecida de forma recorrente. 
Bexiga com coloração 
avermelhada remete a 
inflamação: CISTITE 
 
HISTOPATOLOGIA VETERINÁRIA 
 
Material de ÉRICA BARBOZA, BEATRIZ ASSIS, ANA CLARA BENEVIDES E HÉLEN LARISSA Página 19 
estômago são normais e uma redistribuição sanguínea após a morte também deve ser considerada. 
∞ Porção granular (+ roseada pela presença de grânulos com sangue) e agranular. 
 
FITOBEZOAR 
Material lignoso composto por fibras vegetais presentes no rúmen. Não 
possuem importância se for encontrado apenas 1 no espaço ruminal. Pode 
também ser composto por pelos, recebendo o nome de tricobezoar. 
∞ Achado que requer interpretação. 
 
PAPILAS UNGUEAIS - Óstio retículo omosal 
As papilas ungueais apresentam forma de garra. São firmes e cornificadas, 
localizada na porção distal da goteira esofágica (bezerro) e do omaso em ruminantes. Nos animais jovens 
que são alimentados com leite, apresentam uma coloração branca e opaca. 
As papilas ungueais variam em comprimento, tornando-se mais longas com dietas ricas em fibras. 
 
HEMOMELASMA ILEI 
Nódulos no íleo de equinos jovens, que crescem sob a superfície serosa, na maioria dos casos não estão 
relacionados com neoplasias. Mistura de tecido conjuntivo fibroso com neovascularização, por isso possui 
uma coloração mais escura. Em animais adultos diferencia-se em dimensão e coloração. 
 
CAVIDADE TORÁCICA 
 RESPIRATÓRIO 
 
ALIMENTOS NA TRAQUÉIA E PULMÃO 
Indivíduos em fase agonal intensa pré-morte inspiram em maior excessividade o que expiram, fazendo com 
que ocorra a movimentação de estruturas anexas ao trato digestório, levando ao reflexo de alimento para 
dentro da traqueia e consequentemente para o pulmão. 
∞ Falha na dessensibilização. 
 
ESPUMA NA TRAQUEIA 
 Achado que remete a fase agônica. Presença de saliva que foi agitado na traqueia. Sem alteração nos 
pulmões. 
∞ Pulmão saudável – espuma agônica. 
∞ Pulmão com edema – líquido em excesso. 
∞ Achado que requer interpretação. 
 
 EDEMA E CONGESTÃO PULMONAR 
Na presença de edema e congestão de apenas um lado do pulmão (hipostática) essa lesão não tem 
significância. 
 
ASPIRAÇÃO DE SANGUE 
Alteração relacionada à animais de abatedouro, onde na hora do abate, ao realizar o corte no pescoço, 
animal acaba aspirando sangue para traqueia em sua fase agonal. 
 
ENFISEMA AGONAL 
Com a respiração agónica, o ar fica acumulado nos septos interlobulares dos pulmões dos bovinos. 
Presente também nos lóbulos apicais dos felinos. 
 
 
 
Enterólito: cavalos. 
Material mineral 
lignificado que ocasiona 
obstrução no segmento 
ceco-cólico. 
HISTOPATOLOGIA VETERINÁRIA 
 
Material de ÉRICA BARBOZA, BEATRIZ ASSIS, ANA CLARA BENEVIDES E HÉLEN LARISSA Página 20 
MELANOSE 
Melanina depositada em excesso em locais inusuais. Não se aplica pseudomelanose, em áreas torácicas. 
 
HEMOLINFONODOS 
Linfonodos que circulam sangue de forma igualitária em um ruminantes. Mais comumente encontrados na 
porção abdominal e pélvica inguinal profunda. 
 
CARDIOVASCULAR 
 
APARENTE FALTA DE RIGOR-MORTIS 
O coração é o primeiro órgão a entrar e sair do estado de rigor mortis. Se o momento da necropsia for 
poucas horas depois da morte o coração se encontrará flácido. Se for mais de 12 horas após a morte, ele 
também se encontrará flácido, e isso é somente a falta de rigor. 
 
HEMORRAGIAS PERICÁRDICAS E ENDOCÁRDICAS 
Nos grandes animais, hemorragias desse tipo podem está ligada a fase agônica. Capilares que se rompem 
na superfície pericárdica e endocárdica, e mostram áreas de hemorragias agonias discretas. 
∞ Cães e gatos – choque séptico. 
CISTO HEMÁTICO 
Alteração congênita. Dilatação de um vaso excessivamente que coleciona 
quantidade de sangue naquela porção. Mais predominante em ruminantes 
jovens. 
 
OSSOS DO CORAÇÃO 
Presentes na base do coração do bovino, em animais jovens é um tecido fibrocartilaginoso que a medida 
que animal envelhece, ossifica. 
∞ Ossificação natural 
 
ARTERITE POR Strongylus 
 Achado de necropsia que requer interpretação, pois pode ter pouco significado ou ser a causa morte. Em 
equinos a artéria mesentérica cranial, um ramo da artéria aorta abdominal, é o local de parasitismo do 
Strongylus vulgaris. Ocasionalmente as lesões na artéria mesentérica, dilatando de forma sacular, formando 
aneurisma. 
Essas alterações na parede dos vasos também vão causar alterações no fluxo sanguíneo, levando a um 
turbilhonamento, e o choque das células sanguíneas nas paredes dos vasos forma uma lesão denominada 
trombose, podendo levar a obstrução total dos vasos. Porém, há achados de necropsia onde há presença deparasitas, há o aneurisma e também a instalação de quadro de trombose, obstruindo parcialmente o fluxo 
sanguíneo, não lesionando assim o segmento posterior. 
∞ Achado que requer interpretação. 
 
SISTEMA NERVOSO CENTRAL 
 
COLESTEATOMA 
Equídeos velhos têm uma tendência a acumular proteínas gordurosas dentro das câmeras 
intracrânioencefálica, formando granulomas de colesterol. 
 
 
Cisto linfático: dilatação 
dos vasos linfáticos. 
HISTOPATOLOGIA VETERINÁRIA 
 
Material de ÉRICA BARBOZA, BEATRIZ ASSIS, ANA CLARA BENEVIDES E HÉLEN LARISSA Página 21 
MELANOSE DAS MENINGES 
Ruminantes apresentam excesso de melanina nas meninges. 
 
HEMATOMAS DE DESSENSIBILIZAÇÃO 
Animais que são abatidos com pistola de dessensibilização apresentam hematomas em sua massa 
encefálica. 
 
Melanócito: Células produtoras de melanina; 
Melanoma: neoplasia maligna desenvolvida a partir dos melanócitos; 
Melanose: excesso de melanina em local inusual; 
Pseudomelanose: união de sulfeto de H+Fe da catabolização das hemoglobinas, formando sulfeto de ferro. 
 
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HISTOPATOLOGIA VETERINÁRIA 
 
Material de ÉRICA BARBOZA, BEATRIZ ASSIS, ANA CLARA BENEVIDES E HÉLEN LARISSA Página 22 
ESTUDO DIRIGIDO 
 
1) qual a importância da histopatologia? 
 
2) O que é doença? 
 
3) Diferencie: 
a) Período de incubação 
b) Período prodrômico 
c) Período de estado 
 
 4) Defina: 
a) etiologia 
b) patogenia 
c) morfopatologia 
d) fisiopatologia 
 
5) O que são alterações post-mortem e qual a importância de estudá-los? 
 
6) O que quer dizer alterações cadavéricas de caráter abiótico? Como são subdivididas? 
 
7) Defina: 
a) Hipóstase cadavérica 
b) Algor Mortis 
c) Rigor Mortis 
d) Coagulação sanguínea 
e) Embebição por hemoglobina 
f) Embebição pela bile 
g) Timpanismo cadavérico 
h) Deslocamento/ torção/ ruptura de vísceras 
i) Pseudo prolapso retal 
 
8) O que são alterações cadavéricas transformativas e quais são elas? Defina cada uma. 
 
9) Quais fatores que podem influenciar o aparecimento precoce ou tardio das alterações? 
 
10) O que significa cronotanatognose? 
 
11) Responda verdadeiro ou falso 
 
( ) Células individuais ou tecidos podem permanecer vivos durante um variável período de tempo após a 
morte clínica 
( ) A morte somática do indivíduo acarreta a morte simultânea todos os tecidos 
( ) A autólise é a destruição de um tecido por enzimas proteolíticas produzidas pelo próprio tecido. 
( ) Quanto mais diferenciado e especializado for um tecido mais rapidamente ele entrará em processo de 
autólise 
( ) A heterose é a destruição do tecido por enzimas proteolíticas dedo pelo próprio tecido. 
 
 
 
 
HISTOPATOLOGIA VETERINÁRIA 
 
Material de ÉRICA BARBOZA, BEATRIZ ASSIS, ANA CLARA BENEVIDES E HÉLEN LARISSA Página 23 
RESPOSTAS 
1) A compreensão do mecanismo de formação das doenças, potencializando diagnósticos e indicando 
terapêuticos. 
2) Alteração orgânica geralmente constatada a partir de alterações na função de determinado órgão ou tecido, 
decorrentes de alterações bioquímicas e morfológicas causadas por alguma agressão, de tal maneira, que se 
ultrapasse os limites de adaptação do organismo. 
3) Período de incubação: Período que decorre desde o momento em que o agente etiológico se instala no 
organismo do hospedeiro até o inicio dos sinais ou sintomas clínicos da doença; 
Período prodrômico: período em que já pode haver a transmissão do agente causal e com manifestações 
mínimas do organismo; 
Período de estado: período com a manifestação de sinais e sintomas característicos da doença. 
4) Etiologia: parte da patologia que estuda as causas das lesões; 
Patogenia: parte da patologia que estuda o mecanismo de formação das lesões; 
Morfopatologia: estudo das características das lesões, sendo dividida em histopatologia, que estuda as 
características microscópicas e anatopatologia, características macroscópicas. 
Fisiopatologia: parte da patologia que estuda as alterações das funções de órgãos lesionados. 
5) São alterações que acontecem no individuo após a constatação da sua morte clinica. É importante o estudo, 
pois evita que se confundam as alterações decorrentes da morte com as lesões provocadas em vida pela doença. 
Além de possibilitar a cronotanatognose, ou seja, a estimativa da hora da morte. 
6) São alterações que não modificam o cadáver em seu aspecto geral. Não há envolvimento de micro ou macro 
organismos para o desenvolvimento das alterações que define a morte clinica do individuo, e mediatos, que são 
alterações que ocorrem após 1 ou 2 horas da morte do individuo, a partir dos produtos dos metabolismos do animal 
causando destruição ( alterações autolíticas). 
7) Hipostase cadavérica: acúmulo de sangue em região relacionada ao decúbito do cadáver; 
Algor-mortis: resfriamento gradual do cadáver até alcançar a temperatura ambiente; 
Rigor- mortis: Rigidez cadavérica, o cadáver tende a ficar rígido pela falta de ATP no organismo causando uma 
forte união das fibras de actina e miosina; 
Coagulação sanguínea: células endoteliais, leucócitos e plaquetas em hipóxia liberam tromboquinase que irá 
desencadear a formação do coagulo dentro das câmaras cardíacas e dos vasos de grande calibre. Sendo subdividido 
em coágulo cruórico, quando é formado contendo grandes concentrações de hemácias e coagulo lardáceo quando o 
soro segrega nas hemácias, podendo ser encontrados duas formas nas câmaras cardíacas. Aparecem após a morte em 
torno de 2 horas,, com duração em torno de8h, com posterior hemólise do coágulo e formação de um liquido 
vermelho escuro, que pode alterar sua coloração na presença de quadro anêmico. 
Embebição por hemoglobina: ocorre após a hemólise do coágulo. Acontece a liberação de hemoglobina que se 
difunde no vaso e na periferia do mesmo. Sendo diferenciada das hemorragias através da profundidade da alteração. 
Apresenta-se como manchas avermelhadas nos endotélios vasculares, no endocárdio e nas vizinhanças dos vasos. 
Aparecem após a morte em torno de 8 horas. 
Embebição pela bile: Autólise rápida da parede da vesícula, em virtude da ação de sais biliares que possui uma 
acidificação maior, facilitando a difusão dos pigmentos biliares. Normalmente acontece no próprio fígado, no 
omento, no mesentério e na superfície serosa do estômago. Aparecimento após a mprote é muito variável, pois 
animais que estiverem sem se alimentar por via oral em um período de tempo, tendem aumentar o volume da 
vesícula, fazendo com que a parede do órgão fique mais delicada. 
Timpanismo cadavérico: Com a fermentação e a putrefação do conteúdo gastrointenstinal, ocorre a formação 
de um grande volume de gás, que distendem as vísceras ocas, aumentando a pressão intra-abdominal. Diferencia-se 
de timpanismo como causa morte através da ausência total de alterações circulatórias na submucosa do trato 
gastrontestinal. Aparecimento após a morte é muito variável, tendo em vista a alimentação do indivíduo ante-
mortem. 
HISTOPATOLOGIA VETERINÁRIA 
 
Material de ÉRICA BARBOZA, BEATRIZ ASSIS, ANA CLARA BENEVIDES E HÉLEN LARISSA Página 24 
Deslocamento/torção/ruptura de vísceras: é dada como consequência do timpanismo cadavérico. Com a 
fermentação e putrefação do conteúdo gastrointestinal, origina-se gases que tendem a distender, torcer e as vezes, 
romper as porções mais elevadas das vísceras. 
Pseudoprolapso retal: exteriorização da ampola retal, com ausência de alterações circulatórias que indiquem 
um processo ante-mortem. Ocorre através do aumento da pressão intra-abdominal e intra-pélvica causado pelo 
timpanismo cadavérico. 
8) São alterações que modificam o cadáver no seu aspecto geral com o envolvimento de micro ou 
macroorganismos, dificultando o trabalho de analise dos achados. Uma das alterações cadavéricas transformativas é 
a pseudomelanose, que ocorre quando o sulfeto de hidrogênio oriundo das bactérias putrefativas reagem com o ferro 
liberado pela catabolização da hemoglobina, formando o sulfureto de ferro, corando os tecidos em cinza, esverdeado 
ou preto. Apresentam-se como manchas irregulares na região abdominal (intestino e órgãos vizinhos). Outra 
alteração é o efisema cadavérica que consiste na crepitação no tecido subcutâneo, muscular e em órgãos 
parenquimatosos, ocorre através da proliferação de bactérias putrefativas que decompõem os tecidos levando à 
formação de pequenas bolhas. 
Maceração cadavérica também é um tipo de alteração transformativa, onde as enzimas proteolíticas geradas pela 
proliferação bacteriana agem nas mucosas tornando-as friáveis, fazendo com que ocorra o desprendimento dos 
tecidos moles dos ossos em geral. Uma observação para essa alteração é a ocorrência precoce na mucosa ruminal, 
não significando neste órgão processo de putrefação. A coliquação cadavérica, define-se como a perda progressiva 
do aspecto e estrutura das vísceras, que acabam tornando-se amorfa. Isso ocorre pois as enzimas proteolíticas geradas 
pela proliferação bacteriana, decompõem e liquefazem o parênquima das vísceras. Essa alteração transformativa 
acontece de forma precoce na medular da adrenal, não significando neste órgão processo de putrefação. O ultimo 
tipo de alteração cadavérica transformativa é a redução esquelética, que consiste na desintegração dos tecidos moles, 
ocorrendo através da putrefação e da alimentação de macroorganismos. 
9) Dentre eles estão a temperatura ambiente, quanto mais alta a temperatura, maior a velocidade da instalação 
das alterações cadavéricas e temperatura baixa inibe a ação e síntese de enzimas proteolíticas, assim como 
crescimento bacteriano. Outro fator importante é o tamanho do animal, quanto maior o animal, mais difícil o 
resfriamento e maior a velocidade da instalação das alterações. O estado nutricional é outro fator, onde quanto maior 
o teor de glicogênio muscular, mais tempo levará p rigor mortis para se instalar. A causa morte também está 
relacionada, doenças associadas a infecções clostridianas e septicêmicas, tétano, intoxicações por estricnina, 
traumatismo crânio-encefálico, dentre outras, aceleram a instalação das alterações cadavéricas. E a cobertura 
tegumentar, como pelos, penas e camada de gordura, contribuem no aquecimento do cadáver, podendo aumentar a 
velocidade de instalação das alterações. 
10) Estimativa da hora da morte baseado na queda de temperatura corporal de um grau centrígrado por hora após 
a morte. 
11) VFVVF 
 
 
HISTOPATOLOGIA VETERINÁRIA 
 
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RESPOSTAS CELULARES E TECIDUAIS A LESÃO 
 
INTRODUÇÃO 
 Célula normal 
 
 Membrana celular: 
 Controle da entrada e saída de componentes químicos (gradiente osmótica); 
 Mitocôndria: 
 Principais fontes de energia. 
 Retículo Endoplasmático Rugoso (RER) e ribossomos 
 Centros produtores de proteínas para o exterior (RER) e interior (ribossomos) da célula; 
 Retículo Endoplasmático Liso (REL) 
 Centro metabólico e catabólico e de formação de compostos; 
 Aparelho Golgi 
 Acondiciona produtos de secreção. 
 Lisossomos 
 Possui enzimas para digestão celular. 
 Microtúbulos 
 Movimentos e aspectos da mitose. 
 Núcleo e nucléolo 
 DNA e RNA que controlam como fungos de organelas 
 Estruturas especializadas 
 Cílios e microvilosidades. 
 
Alterações reversíveis: ocorre quando a célula agredida pelo estímulo nocivo sofre alterações funcionais e 
morfológicas, podem manter-se viva, recuperando-se quando o estímulo nocivo é retirado ou cessa. 
∞ Degeneração ou acúmulos intra ou extracelular. 
 
Alterações irreversíveis: ocorre quando a célula torna-se incapaz de se recuperar-se mesmo depois de 
cessado a agressão ocasionando a morte celular, que pode ser por necrose ou apoptose. 
∞ Necrose ou morte celular. 
 
Causas das lesões celulares 
 
Privação de oxigênio: a hipóxia é uma deficiência de oxigênio que causa lesão celular por reduzir a 
respiração oxidativa aeróbica. As causas da hipoxia são redução de fluxo sanguíneo (isquemia), oxigenação 
inadequada de sangue devido à insuficiência cardiorrespiratória e a redução da capacidade de transporte de 
oxigênio no sangue. 
∞ Hipóxia ( O2) ou anóxia (ausência total). 
∞ Falhas cardíacas (vulvopatias, miocardiopatias) 
∞ Redução do suprimento sanguíneo. 
∞ Redução do transporte de O2. 
Agentes físicos: traumatismos mecânicos, extremos de temperatura, alterações bruscas de pressão 
atmosférica, radiação e choque elétrico. 
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Agentes químicos: substâncias químicas e tóxicas podem causar lesão celular, exemplo do ácido 
monofluoracético, que interfere no ciclo de Krebs viu e terminou a produção de energia a nível celular. 
∞ Ex: Medicamentos e toxinas. 
∞ Os rins e fígado como órgãos detoxificadores são os mais afetados pelas toxinas. 
Agentes infecciosos: vírus, bactérias e fungos. 
Déficit nutricional: principal causa de lesão celular. 
∞ Ex: Vitamina E. 
∞ Radicais livres / envelhecimento precoce das células / órgãos afetados / débeis funcionais. 
Fatores genéticos: os defeitos genéticos causam lesões celulares por causa da deficiência de proteínasfuncionais. 
∞ Ex: Armazenamento lisossomal. 
∞ Acúmulo de partículas / alimento na célula / consequente rompimento do citosol / morte celular. 
Envelhecimento: resultado do declínio progressivo da função e viabilidade celular causado por atualidades 
genéticas e acúmulo de danos moleculares e celulares. 
∞ Ex: Baixa regeneração. 
 
ALTERAÇÕES CELULARES REVERSÍVEIS E IRREVERSÍVEIS 
 
Resposta celular a lesão 
O tipo de resposta celular lesão depende do tipo de agente causador (toxinas, infecciosos, físicos), da 
extensão da lesão no tecido do órgão afetado, da duração da agressão sobre aquela célula e do tipo celular 
afetado. 
∞ Tipos celulares: Lábeis, estáveis e permanentes. 
∞ Lábeis: constante regeneração, curto tempo de vida (renovação natural). Ex: Epiderme. 
∞ Estáveis: baixa capacidade de replicação, mas se potencializa com estímulo adequado. Ex: Fígado. 
∞ Permanentes: células que perderam o potencial de regeneração. Ex: Neurônios. 
 
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Alterações celulares reversíveis 
Degeneração: são alterações morfológicas das células, não incluindo as modificações no interstício. As 
degenerações indicam lesões reversíveis decorrentes de alterações bioquímicas que resultam do acúmulo de 
substâncias no interior da célula. Em caso de progressão ocorre adaptação ou morte. 
∞ Manifestação de doença celular 
∞ Indicativo de que a célula sofreu uma agressão. 
∞ É um processo reversível; 
∞ Em caso de progressão, ocorre adaptação ou morte. 
 
Degeneração hidrópica: é a lesão celular reversível caracterizada pelo acúmulo de água e eletrólitos no 
interior da célula por causa de transtornos do equilíbrio hidroeletrolítico, toda célula tumefeita e aumentada 
de volume. Tem como causa diversos agentes lesivos, o mais comum são os vírus, que possui a capacidade 
de causar danos a membrana celular, faz com que a mesmo perca a seletividade, poderá ocasionar uma 
desregulação da bomba de sódio-potássio. A deficiência de oxigênio e agentes tóxicos lesão a membrana 
mitocondrial, pois reduzem a produção de ATP. A hipertermia exógena ou endógena, por causa do 
aumento do consumo de ATP, e toxinas com atividade de fosfolipase e agressões geradas de radicais livres 
que levam diretamente a membrana. 
∞ Patogenia. 
∞ Impossibilidade na regulação do volume celular; 
∞ Regulação: Membrana Celular, Bomba de Sódio e Disponibilidade de ATP. 
∞ Aspectos macroscópico (Vesícula, pústula e crostas) e microscópico (células vacuolizadas, o 
citoplasma das células não se coram mais). 
∞ O conjunto de células com degeneração hidrópica forma a vesícula. 
∞ Células inflamatórias dentro das vesículas são as pústulas. 
∞ Rompimento das pústulas formam aso crostas. 
 
Degeneração hidrópica X febre aftosa 
O vírus da febre aftosa causa danos à membrana celular, que perde sua seletividade e acumula água 
no interior das células depois que a célula fica túrgida, ocorre o rompimento da mesma, fazendo com que o 
organismo do indivíduo busque o agressor que ocasionou aquela lesão. Com isso, é formada uma lesão 
chamada pústula- uma área onde houve necrose de degeneração hidrópica e o organismo carreou células 
inflamatórias para o local para englobar as partículas Na tentativa de eliminar o causador da lesão. Após a 
formação da pústula, a mesma se rompe liberando o seu conteúdo. É formada uma ferida, que a partir das 
impurezas do ambiente é formada uma crosta, quer ser manipulado expõe o tecido subcutâneo, 
ocasionando uma lesão hemorrágica. 
Por consequência dessa área lesionada (afta), o animal apresenta dificuldade para se alimentar, com 
a perda do apetite leva a um quadro de emagrecimento progressivo. 
 
Degeneração gordurosa: é a lesão celular reversível caracterizada pelo acúmulo intracelular de gordura e 
derivados. Ocorre em variadas doenças, podem sem ser um indicativo de causa da morte todos os órgãos 
mais afetados são fígado e miocárdio. Pode ser causada por agentes tóxicos, hipóxia, alterações na dieta e 
distúrbios metabólicos de origem genética. Os agentes lesivos causam a deposição de gordura no fígado 
por interferirem nos diferentes passos do metabolismo lipídico tais como: o aporte excessivo de ácidos 
graxos para o fígado e a diminuição do volume de oxidação dos ácidos graxos. A nível hepático ocorre o 
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aporte excessivo de ácidos graxos no processo de inanição quando na ausência de alimentos a fonte de 
energia do indivíduo é apenas reserva de gordura no fígado para que haja a formação de lipoproteínas. 
∞ Diabetes mellitus. 
∞ Dieta rica em gordura. 
∞ Síntese excessiva de triglicerídeos (álcool) 
∞ Distúrbios do metabolismo da gordura. 
∞ Acúmulo de gordura devido ao consumo de álcool – Cirrose. 
∞ Mitocôndrias afetadas podem causar acúmulo de gordura. 
 
Por conta disso, acarreta a falta de enzimas necessárias para a síntese de apoproteínas, levando a 
uma menor formação de lipoproteínas e ao acúmulo de gordura no interior da célula. Com a diminuição no 
volume de oxidação dos ácidos graxos, em quadro de anemia e hipóxia, ocorre uma diminuição dos níveis 
de oxigênio, fazendo com que os hepatócitos não consigam ter energia para sintetizar as apoproteínas, 
ocasionando o acúmulo de gordura nas células. 
∞ Falha na formação de lipoproteínas 
∞ Falha na liberação de proteínas dos hepatócitos. 
∞ CC14 (industrial) 
∞ Distúrbio na síntese de proteíca. 
 
Exemplos de patologias em medicina veterinária relacionados com degeneração gordurosa 
Toxemia da prenhez em pequenos ruminantes: fêmeas com excelente condição corporal e com prenhez 
gemelar, que não são alimentados com concentrado para que ocorra a distribuição exata de nutrientes, faz 
com que os organismos que os nutrientes em suas fontes de reserva, que neste caso é excessiva localizando 
deslocamento de gordura para o fígado, por conta da grande quantidade de ácidos graxos para ser 
convertido em um lipoproteína pelos hepatócitos, levando degeneração gordurosa. 
Lipidose hepática felina: com o mesmo mecanismo de ação, porém relacionado e animais obesos Que 
motivo de estresse cessa sua alimentação. 
∞ Lipidose idiopática ou hepática (comum em gatos, mas ocorre em todas as espécies). 
∞ Na lipidose hepática, os hepatócitos tem todo citoplasma preenchido por lipídios, onde tem os 
núcleos pressionados para periferia. Não é possível identificar as delimitações da membrana 
plasmática. 
∞ Na glicogenose, os hepatócitos, preenchidos por glicogênio não tem o núcleo movido para 
periferia. É possível delimitar a membrana das células. 
Cetose: ocorre após o nascimento do bezerro, para suprir as necessidades da vaca e do bezerro. 
 
∞ Aspectos macroscópicos: fígados pálido-amarelados e desconfigurados. 
 
Outras degenerações: acúmulo de glicogênio no interior das células decorrente de distúrbios metabólicos. 
Ao microscópio apresenta vácuos claros mal delimitados diferentes tamanhos, levando um aumento do 
volume celular e a um aspecto fosco. Acúmulo de proteínas intracelulares, as principais causas a 
reabsorção de proteínas pelo epitélio tubular renal, infecções virais, onde os vírus deixam partículas 
encontradas no interior das células, Como os vírus da cinomose e da raiva. 
∞ Cinomose – intranuclear (afeta o núcleo). 
∞ Raiva – intracitoplasmática (afeta citoplasma). 
 
Adaptação: é a capacidade que a célula possui em se adaptar a estímulos patológicos e fisiológicos. 
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Atrofia:diminuição do tamanho da célula, desenvolvendo redução do tamanho do tecido do órgão. 
 Alterações fisiológicas: artéria e veia umbilical, que com passar dos dias após o nascimento, sofre 
atrofia formando uma calcificação no local e a parte interna dessa estrutura tornam-se ligamentos. 
 Alterações patológicas: exemplo de fratura óssea, onde foi colocado o gesso para a imobilização, 
quando o mesmo é retirado observa-se uma atrofia da musculatura por conta do uso do desuso. 
Hipertrofia: aumento do tamanho da célula mantendo seu padrão morfofuncional. 
 Alteração fisiológica: o útero e as glândulas mamárias sofrem hipertrofia durante a gestação. 
 Alteração patológica: o miocárdio, com espessamento da musculatura cardíaca, a uma diminuição 
do lúmen do ventrículo esquerdo, levando a uma incapacidade de bombear sangue adequadamente. 
∞ Lesão do miocárdio (Insuficiência Cardíaca Congestiva – ICC) 
 
Hiperplasia: aumento do número de células de um órgão ou tecido geralmente resultando em um aumento 
do seu volume. 
 Alteração fisiológica: as glândulas mamárias além de aumentarem de tamanho também aumenta o 
número de células. 
 Alteração patológica: por conta da insuficiência renal a uma diminuição na eliminação de fósforo, 
ocasionando um desequilíbrio da relação cálcio fósforo e levando uma hiperplasia dos 
paratireóides, que são responsáveis pela produção de paratormônio, que estimula os esteoclastos a 
retirar cálcio dos ossos para a circulação sanguínea. 
∞ Paratireóides (doença renal crônica). 
∞ Hiperfostafemia ( ). 
Metaplasia: mecanismo fisiopatológico de mudança no formato da célula, a fim de reverter quadros de 
agressão recorrente a um tecido. Se o estímulo agressor continuar, lesiona o DNA da célula, podendo 
desenvolver uma neoplasia. A metaplasia adaptativa mais comum é a transformação de epitélio colunar 
(normal) para epitélio escamoso como ocorre nas vias respiratórias dos fumantes, devido à irritação 
crônica. 
Alterações celulares irreversíveis 
Necrose: conjunto de alterações morfológicas que segue a morte celular, sempre patológico. As 
membranas da célula necrótica perdem a sua integridade, ocorrendo extravasamento de substâncias 
contidas nas células. Como consequência da necrose ocorre à inflamação nos tecidos adjacentes para a 
eliminação do tecido morto e posterior reparo. Durante este processo inflamatório acumulam-se leucócitos 
na periferia dos tecidos lesionados, que liberam enzimas na digestão das células necróticas. 
 O aspecto morfológico da necrose resulta da digestão das células necróticas por sua própria enzima 
(autólise) ou derivada dos leucócitos (heterólise). Ao microscópio óptico observa-se alterações 
citoplasmáticas e alterações nucleares. 
As alterações citoplasmáticas consistem em aumento da acidofilia, retração e vacuolização. 
As alterações nucleares consistem em picnose nuclear – retração e aumento da basofilia nucleares; 
cariorrexe-fragmentação do núcleo, e cariólise - dissolução nuclear. 
 
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Morfologicamente distinguir-se diversos tipos de necroses: 
 Necrose de coagulação: é a forma de necrose tecidual na qual a arquitetura básica do tecido morto é 
preservada, por pelo menos alguns dias. Neste de necrose ocorre à desnaturação das proteínas 
celulares. A isquemia causada pela obstrução de um vaso que supre um tecido pode levar à necrose 
de coagulação, exceto no cérebro por uma área localizada de necrose de coagulação é chamada de 
infarto. 
∞ Suprimento sanguíneo deficiente e anóxia. 
∞ Predomínio de coagulação de proteínas. 
∞ Órgãos predominantes: coração, rins, pulmão e intestino. 
 Necrose liquefativa: é caracterizada pela ingestão de células mortas, resultado na transformação do 
tecido em uma massa viscosa líquida é observada e infecções microbianas e fúngicas devido ao 
acúmulo de leucócitos e liberação de enzimas dessas células. O material necrótico é frequentemente 
amarelo cremoso devido à presença de leucócitos e é chamado de pus. A morte por hipoxia de 
células dentro do sistema nervoso central com frequência se manifesta como necrose liquefativa. 
∞ Ocorre após insultos isquêmicos no SNC. 
∞ Observada em enfermidade abscerdativa (pús). 
∞ Predomínio de digestão enzimática. 
∞ Ex: Lencoencefomalacia – equino. 
∞ Ex: Pneumonia abssedativa (pús) – ovino. 
 Necrose caseosa: encontrada frequentemente em focos de infecção tuberculosa. Área necrótica 
exibir uma coleção de células rompidas e fragmentos, e restos granulares amorfos dentro de uma 
borda inflamatória nítida, essa aparência é caracterizada de um foco de inflamação contido como 
granuloma. 
 Necrose gangrenosa: é um padrão específico de morte celular. É aplicado como forma de evolução 
da necrose que resulta pela ação de agentes externos sobre tecido necrosado. 
 Gangrena seca: desidratação do tecido necrosado comum em extremidades como dedos e 
nariz, podem ser originados por processos químicos como diabetes, normalmente circundada 
por uma linha de inflamação nítida. 
 Gangrena úmida: invasão da região necrosada por microorganismos anaeróbicos produtores 
de enzimas que tendem a liquefazer os tecidos e produzir gases de odorpútrido acumulando 
bolhas junto com material liquefeito; dependem de condições de umidade. 
 Gangrena gasosa: Secundária a contaminação do tecido necrosado com germes do gênero 
Clostridium, os quais produzem enzimas proteolíticas e lipolíticas e grande quantidade de 
gases. 
 Necrose gordurosa: refere-se áreas focais de destruição gordurosa típica resultantes da liberação de 
lipases pancreáticas ativadas na substância do pâncreas e na cavidade peritoneal ocorre também em 
outros lugares após traumatismo do tecido adiposo especialmente nas mamas. 
Apoptose: É a morte celular programada em virtude do seu mecanismo e envolver a degradação do 
DNA e das proteínas celulares segundo um programa celular específico. Nesta forma de morte celular 
não há vazamento de proteínas através da membrana celular, ocorrendo fagocitose da célula apoptótica 
sem inflamação local. A apoptose pode ser fisiológica ou patológica. Exemplos de apoptose fisiológica 
é a destruição programada de células durante a embriogênese e a involução mamária após a lactação; 
apoptose patológica ocorre em caso de lesão de DNA por conta de radiação e drogas citotóxicas contra 
câncer ou por atrofia patológica no parênquima dos órgãos após a obstrução do ducto. 
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NECROSE APOPTOSE 
Destruição da membrana plasmática Membrana plasmática intacta. 
Resposta inflamatória Fagocitose sem inflamação 
Resultada de uma agressão Indução fisiológica 
Múltiplas Individual 
Ex: isquemia, inflamação. Ex: embiogênese, neoplasia. 
 
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