Agressão e Defesa 2 | Módulo de S. Digestivo e S. Circulatório

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Protozoários Intestinais Giardia duodenalis (zoonose)
Protozoários Flagelados
Coloniza a superfície da mucosa do intestino delgado (não é intracelular)
Reprodução: os protozoários realizam divisão binária. Os trofozoítos (forma flagelada), se soltam da mucosa e se transformam em cistos, que ao serem eliminados nas fezes podem contaminar o ambiente (água/alimentos).
Contaminação: ingestão dos cistos.
Mecanismo de agressão/patogenia: a presença da giárdia no intestino delgado causa esfoliação acelerada (troca muito rápida dos enterócitos, resultando em enterócitos sempre imaturos), o que leva há uma baixa na produção de enzimas digestivas e uma menor área de absorção.
Manifestações Clínicas: dor abdominal, emagrecimento, vômitos, fezes pastosas (que evoluem para diarreia e esteatorreia). 
Diagnostico Laboratorial: coletar amostra de fezes e realizar exame coproparasitológico em método de flutuação em sulfato de zinco.
 Eiméria (aves, bovinos/ovinos/caprinos e equinos)
Protozoários Coccídios Isospora (cão/gato e suínos)
 
 
Presença de complexo apical (estrutura que permite penetração celular)
Reprodução: realiza reprodução assexuada e causa lise celular. Os protozoários liberados parasitam diversas células e formam gametas. Os gametas masculinos rompem a célula e buscam o gameta feminino para realizar reprodução sexuada, causando lise celular. Oocistos não infectantes são liberados nas fezes, e passam por fase de amadurecimento (24/48h) até se tornarem infectantes.
Contaminação: ingestão dos oocistos infectantes.
Mecanismo de agressão/patogenia: destruição de células intestinais. 
Manifestações Clinicas: fezes pastosas, dor abdominal, diarreia e melena (presença de sangue).
Diagnostico Laboratorial: coletar amostra de fezes e realizar exame coproparasitológico (qualquer método).
 
Enterobactérias
Escherichia coli
Faz parte da microbiota do trato digestório.
Células em formato de bacilo, sem arranjo especifico e de coloração rosa.
Mecanismo de agressão/patogenia: associada a cepas.
Diagnostico Laboratorial: isolamento e identificação de E. coli no sangue. 
Helmintos
Ancylostoma ssp 
Contaminação: ingestão de larvas infectantes (L3) presentes na água/alimentos, penetração ativa das L3 na pele e infecção mamaria pela ingestão de L3 no colostro e leite.
 Mecanismo de agressão/patogenia: apresentam dentes na cavidade bucal que promovem dilacerações na mucosa do intestino delgado, sendo altamente hematófagos. Produzem uma substancia anticoagulante que promove sangramento na mucosa.
Manifestações Clinicas: anemia severa, melena.
Diagnostico Laboratorial: coletar amostra de fezes e realizar exame coproparasitológico em método de flutuação para identificar ovos elípticos e morulados. 
Vírus 
Rotavírus
Mecanismo de agressão/patogenia: segue a rota oral-fecal, causando uma infecção local dos órgãos por onde passam. Chegando ao intestino delgado, parasitam os enterócitos e causam lesões no ápice das pregas intestinais, causando sangramentos e diminuição da superfície de absorção.
Contaminação: ingestão de alimentos/água contaminada. 
Manifestações Clinicas: diarreia, desidratação, vômitos. 
Diagnostico Laboratorial: coletar amostra de fezes e realizar ELISA.
Parvovírus
Mecanismo de agressão/patogenia: uma vez que o vírus se encontra na cavidade oral/nasal, ele segue para os linfonodos onde se reproduz em grande quantidade. Na circulação, o vírus causa uma diminuição dos glóbulos brancos (leucopenia) e segue para o intestino delgado, onde causa uma infecção simultânea, e causa lesão na base das pregas intestinais, diminuindo a superfície de absorção e causando sangramento intenso.
Contaminação: pode ser transmitido por meio do contato com fezes/vomito de cães contaminados ou por via respiratória.
Manifestações Clinicas: diarreia intensa e sanguinolenta, leucopenia, emagrecimento, vômitos.
Diagnostico Laboratorial: hemograma e ELISA.
Coronavírus
Mecanismo de agressão/patogenia: agride os enterócitos, causando enterite. 
Contaminação: pode ser transmitido por meio do contato com fezes/vomito de cães contaminados.
Manifestações Clinicas: diarreia branda, vômitos
Diagnostico Laboratorial: coletar amostra de fezes e realizar ELISA.
 Toxocara canis
Ascarídeos
Mecanismo de agressão/patogenia: As L3 infectantes eclodem no estomago e invadem a parede intestinal, penetrando na corrente sanguínea do sistema porta, passam pelo fígado e entram na veia cava. Chegando aos pulmões, podem seguir duas rotas: 
CICLO PULMONAR: As L3 rompem os capilares no interior dos alvéolos e evoluem para L4. Sobem pela arvore brônquica e chegam à faringe, onde serão deglutidas. As larvas atingem maturidade sexual e realizam copula no intestino delgado, tendo seus ovos eliminados nas fezes do hospedeiro.
MIGRAÇÃO SOMÁTICA: Caso as L3 falhem em romper os capilares e penetrar nos alvéolos, elas serão reconduzidas ao coração pelas veias pulmonares e serão espalhadas por todo o organismo, em especial a musculatura. Essas larvas não sofrerão desenvolvimento, mas permanecerão vivas por muito tempo.
Se os ovos contendo a L3 infectante não forem ingeridos por um cão, e sim por um roedor/ave, as L3 eclodem no estomago dessa espécie e realizam Migração Somática, se acumulando nos tecidos e órgãos destes animais, sendo chamados de HOSPEDEIROS PARATÊNICOS. Caso um cão se alimente de um hospedeiro paratênico, o desenvolvimento da L3 até a maturidade sexual ocorre diretamente no trato digestivo, sendo chamado de CICLO INTESTINAL.
Contaminação: ingestão de ovos contendo a L3 infectante em seu interior. Pode também ocorrer por infecção placentária e mamaria. 
 Protozoário causador de zoonose
Toxoplasmose
Reprodução assexuada: ocorre nos tecidos extra-intestinais dos hospedeiros intermediários.
Contaminação: ingestão do cisto tecidual (carne crua/fezes com cistos infectantes/água e alimentos infectados).
FASE AGUDA (inicial)
Hospedeiros intermediários sofrem infecção, e os protozoários se reproduzem no interior das células nucleadas, causando lise celular e liberando centenas de novos protozoários. 
FASE CRÔNICA (tardia)
Em indivíduos imunodeprimidos: NÃO OCORRE FASE CRÔNICA, pois não se faz resposta imunológica, causando manifestações clinicas e morte.
Em indivíduos imunocompetentes, os anticorpos realizam resposta imunológica, destruindo os protozoários livres. Ocorre formação de cisto tecidual, que isola o protozoário e faz do hospedeiro um portador da toxoplasmose.
 Hospedeiros definitivos 
Reprodução sexuada: ocorre única e exclusivamente no intestino delgados dos felinos.
Os protozoários formam gametas, que realizam a copula e produzem oocistos que serão eliminados nas fezes. O oocisto é eliminado na forma não infectante, e passa por fase de amadurecimento em 48/72h, assim se tornando um oocisto contaminante. 
Fatores que permitem a convivência com o gato:
Elimina oocisto não infectante
Elimina oocisto uma vez durante a vida (durante a 1ª infecção)
Elimina oocisto por curto período de tempo (apenas 1 semana)
Diagnostico Laboratorial: teste sorológico. Se o gato é diagnosticado como positivo, possui anticorpos, já eliminou oocistos e não apresenta nenhum risco. Se o gato é diagnosticado como negativo, não possui anticorpos, e pode apresentar “risco” de contaminar humanos.
Dirofilariose canina
Mosquitos que atuam como VETORES BIOLÓGICOS (hospedeiros intermediários), realizam hematofagia de animais infectados e acabam ingerindomicrofilarias presentes na circulação. As larvas se desenvolvem até L3 nos mosquitos, e no momento que este realiza hematofagia de outro animal, causa contaminação.
 
Mecanismo de agressão/patogenia: As L3 migram pelos tecidos, evoluem para L4, e parasitam o ventrículo direito e artérias pulmonares. As fêmeas realizam postura de microfilárias que serão espalhadas por toda a circulação. A presença dos vermes nos vasos causa lesão das paredes e reação inflamatória, além de dilatação do VD.
Manifestações clínicas: tosse seca, dificuldade respiratória, edema.
Diagnostico Laboratorial: pesquisa de microfilarias no sangue e ELISA.
 Protozoário intracelular obrigatório 
Babésia
Carrapatos que atuam como VETORES BIOLÓGICOS, realizam hematofagia de animais infectados e se infectam com a babésia. Carrapatos que foram infectados nas formas de larva e ninfa, transmitem a doença para o próximo estado evolutivo por meio da transmissão estadial. Fêmeas adultas contaminadas infectam seus ovos por meio da transmissão ovariana.
Mecanismo de agressão/patogenia: carrapatos infectados contaminam animais por meio da hematofagia. A babésia penetra na hemácia, se reproduzindo dentro dela ate causar sua destruição. Com a liberação destes protozoários, eles seguem para outras hemácias, causando infecção sucessiva. 
Manifestações clínicas: anemia, febre, icterícia, hemoglobinúria. 
Diagnostico Laboratorial: coletar sangue das extremidades e realizar esfregaço para identificar babesia no interior das hemácias, OU realizar coleta de sangue e realizar teste sorológico para detectar anticorpos.
 Transfusão 
Hipersensibilidade tipo 2
Em caso de transfusão errada:
Via sistema complemento: anticorpos neutralizam o antígeno e sinalizam para o complexo proteico C9, que se liga ao anticorpo e ativa uma cascata de proteínas que destruirá a hemácia estranha (hemólise).
Via fagócitos: o anticorpo neutraliza o antígeno e sinaliza para o fagocito (neutrófilo/macrófago), que engloba o antígeno e o anticorpo, fagocitando ambos.
 Depósito de imuno-complexos 
Hipersensibilidade tipo 3
Aumento excessivo da microbiota oral causa placa bacteriana (processo crônico). Conforme as bactérias morrem, o cálcio presente na saliva calcifica e mineraliza as bactérias mortas, formando camadas de bactérias (biofilme) e gerando tártaro. 
Uma posterior gengivite dá às bactérias uma porta de entrada para a circulação sanguínea. O IgG se liga ao antígeno e forma um imuno-complexo. Caso a infecção permaneça a longo prazo, há excesso de imuno-complexos na circulação, que sofrerão depósitos no coração, rins e articulações.