Secreções - TGI

Prévia do material em texto

SISTEMA DIGESTÓRIO 
INTRODUÇÃO
 O sistema gastrintestínal (SGI) é formado por órgãos ocos em série que se comunicam nas duas extremidades com o meio ambiente, constituindo o denominado trato gastrintestinal (TGI), e pelos órgãos anexos, que lançam suas secreções na luz do TGI. Os órgãos do TGI são: cavidade oral, faringe, estômago, intestino delgado, intestino grosso ou cólon e ânus. Estes órgãos são delimitados entre si por esfíncteres. O esfíncter esofágico superior, ou cricofaríngeo, delimita a faringe do corpo do estômago, o qual é delimitado do estômago pelo esfíncter esofágico inferior. O estômago é delimitado do intestino delgado pelo piloro, e o intestino delgado, do cólon pelo esfíncter ileocecal. A porção distal do cólon diferencia-se no reto e no ânus com seus dois esfíncteres, o interno e o externo. No sentido cefalocaudal (ou aboral), os órgãos anexos ao TGI são: as glândulas salivares, o pâncreas, o fígado e a vesícula biliar, que armazena e concentra a bile secretada pelo fígado. A secreção das glândulas salivares é lançada na cavidade oral e as secreções pancreática e biliar no intestino delgado . As secreções lançadas na luz do TGI pelos órgãos anexos, mais as produzidas pelo estômago e pelo intestino delgado e grosso, processam quimicamente o alimento ingerido na cavidade oral. Este processamento é facilitado pela motilidade do TGI, que propicia mistura, trituração e progressão do alimento no sentido cefalocaudal. O alimento é reduzido a moléculas que podem ser absorvidas, através do intestino delgado, para o meio intersticial vascular. O TGI promove a excreção anal dos produtos dos alimentos que não foram processados ou absorvidos. 
 Os macronutrientes (assim denominados por serem requeridos em quantidades relativamente grandes), os carboidratos, as gorduras e as proteínas são quimicamente quebrados, por hidrólise, pelas enzimas lançadas na luz do TGI ou pelas enzimas luminais. Estas enzimas são secretadas pelas glândulas salivares, estômago e pâncreas exócrino. As gorduras da dieta após a hidrólise luminal, originam ácidos graxos livres, fosfolipídios e colesterol, sendo transportados através do epitélio do intestino delgado para a linfa e para a circulação sistêmica. Os carboidratos e as proteínas, além da hidrólise efetuada pelas enzimas luminais, necessitam, ainda, serem hidrolisados pelas enzimas da membrana luminal dos enterócitos do delgado, denominadas enzimas da borda em escova. Os produtos finais da hidrólise dos carboidratos são hexoses e os das proteínas são, além de aminoácidos livres, di-, tri- e tetrapeptídeos; esses produtos são absorvidos no delgado. O SGI trabalha em íntima relação com o sistema circulatório, o qual conduz os produtos da hidrólise dos macronutrientes para o fígado e para os diferentes tecidos, onde serão o substrato energético e plástico das células. Neste aspecto, o SGI participa da manutenção do equilíbrio energético do organismo. As vitaminas e os eletrólitos ingeridos são considerados micronutrientes, pois são requeridos em quantidades muito pequenas. Infere-se que o SGI também participa da manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico do organismo, embora menos significantemente que o sistema renal. Assim, o SGI, em conjunto com o sistema circulatório, fornece os substratos energéticos e plásticos, água, íons e coenzimas às células teciduais. 
O SGI apresenta quatro processos básicos: motilidade (envolve mecanismo que vão desde a mastigação até a defecação), secreção, digestão, absorção intestinal e excreção 
Estes processos são altamente coordenados pelos sistemas neuroendócrinos do SGI e do organismo como um todo. 
A MOTILIDADE é efetuada pela musculatura do TGI e propicia mistura, trituração e progressão cefalocaudal dos nutrientes e excreção dos produtos não digeridos e não absorvidos.
As SECREÇÕES compreendem as sintetizadas nos órgãos anexos ao TGI bem como as produzidas pelo estômago e intestino; elas hidrolisam, enzimaticamente, os nutrientes, gerando ambientes de pH, de tonicidade e de composição eletrolítica adequados a digestão de nutrientes orgânicos. A digestão refere-se a hidrólise enzimática dos nutrientes orgânicos transformando-os em moléculas que possam atravessar as células do trato gastrointestinal e serem absorvidas através da mucosa de revestimento interno.
 A ABSORÇÃO consiste no conjunto de processos resultantes de transporte dos nutrientes hidrolisados, água, eletrólitos e vitaminas, da luz do TGI, através do epitélio intestinal, para a circulação linfática e sistêmica. A absorção ocorre, por excelência, no intestino delgado, o qual absorve todos os produtos da hidrólise dos nutrientes orgânicos, as vitaminas e a maior parte da água e eletrólitos. A absorção no delgado ocorre, preferencialmente, no duodeno e porção proximal do jejuno (nos 100 cm iniciais). O íleo absorve alguns substratos, como os sais biliares e a vitamina B12. O cólon absorve um volume menor de água, todos os eletrólitos que o alcançam, alguns produtos da fermentação bacteriana e carboidratos que não foram digeridos e absorvidos no delgado, transformados em ácidos graxos voláteis. O cólon secreta K+ e HCO3- e funciona como um reservatório do material fecal preparando-o para excreção.
COMENTÁRIOS DE AULA
A glicose plásmática é extremamente importante .
A mastigação ativa receptores mecânicos que acionam o centro da saciedade. A distenção do estômago é outro mecanismo que gera reflexos para estimular o centro da saciedade. 
A constipação atua na redução da atividade motora. 
QUIMO: bolo alimentar em que há nutrientes para serem absorvidos. 
QUILO: bolo fecal. Não mais nutrientes para serem absorvidos.
Quanto menor a motilidade maior será o tempo do processo de digestão e quanto maior a motilidade mais rapidamente o alimento passará pelo TGI. 
Há receptores quimicos (sinalização) no antro gástrico que detectam principalmente o tipo de alimento (carboidrato, gordura e proteina) e o pH.
Há mecanismos de tamponamento que atuam no duodeno pois o quimo passa de um meio extremamente ácido para um meio mais básico.
Uma deficiencia na produção de ptialina faz com que o pâncreas compense a falta, mas o inverso não ocorre. 
A bile contribui para emulsificar gorduras aumentando com isso a superficie de contato, dessa maneira contribui para que as lipases atuem de maneira mais eficiente na hidrolise de lipideos. 
O Sistema Nervoso Simpático e Parassimpático coordenam o TGI. Entretanto, o passimpático atua modulando a moticidade e a atividade secretoria. 
As respostas neurais são mais rápidas. 
A autores que classificam o Sistema Nervoso Entérico, isto é, do intestino. Este apresenta redes neurais importantes, os plexos intramurais formados pelos plexo mioentérico (plexo de Aurbach) e o submucoso (plexo de Meissner).
 1. O TGI é formado por: cavidade oral, faringe, esôfago, estômago, intestino delgado e grosso, reto e ânus. 
2. Os órgãos anexos ao TGI são: glândulas salivares, pâncreas, vesícula biliar e fígado. 
3. Os processos funcionais do SGI são: digestão: hidrólise dos macronutrientes pelas enzimas digestivas luminais e da borda em escova do delgado; secreção: de água, Íons e enzimas digestivas pelas glândulas salivares e gástricas, pelo pâncreas e vesícula biliar; absorção intestinal: transporte dos produtos da hidrólise dos macronutrientes, água, íons e vitaminas da luz intestinal para a corrente sanguínea e linfática, através da mucosa intestinal, e excreção: eliminação fecal dos produtos não digeridos e/ou não absorvidos. 
4. A função imunológica do SGI é efetuada por células, nodos e gânglios linfáticos secretores de substâncias imunológicas, que em conjunto formam o GAL T (gut associated lymphoid tissue).
 5. A parede do TGI possui: mucosa -com epitélio, lâmina própria e muscular da mucosa; submucosa; muscular externa fo rmada pelas musculaturas longitudinal e circular; plexos intramurais ganglionares -mioentérico e submucoso; plexos intramurais secundários e terciários aganglionares, e serosa. 
SECREÇÕES DO TGIControle neuroendócrino: simpático e parassimpático (VAGO) e hormônios.
É feito um controle local pelo plexo mioentérico (Auerbach) e submucoso (Meissner).
Sempre haverá um estímulo quimico e estimulo fisico para que ocorra a secreção de determinada substância.
BOCA
SALIVA
A saliva é um líquido que contém eletrólitos e solutos orgânicos secretados principalmente pelas glândulas salivares maiores - parótidas, submandibulares e sublinguais. Participam, também, de sua composição o fluido gengival, detritos celulares, microrganismos da cavidade oral e o fluido secretado por várias glândulas menores, dispersas em toda a mucosa oral. A secreção salivar é extremamente importante na higiene, saúde e conforto da cavidade oral. A sua ausência, como ocorre na xerostomia (boca seca), é associada a infecções crônicas da mucosa oral e ao aumento da incidência de cáries dentárias. 
A secreção salivar difere das outras secreções do SGI pelas seguintes características:
 • O volume da secreção salivar é elevado, superando muito o peso das glândulas salivares. Por dia, é secretado de 1 a 1,5 L de saliva, o que corresponde a uma taxa secretória de 1 ml/min/g de tecido. Considerando os pesos relativos das glândulas salivares e do pâncreas, a secreção salivar é 50 a 70 vezes superior à pancreática.
 • As glândulas salivares têm elevado fluxo sanguíneo, cerca de 10 vezes superior ao do músculo esquelético em atividade, e, como conseqüência, apresentam alta taxa metabólica. 
• A secreção salivar é regulada, principalmente, pelo sistema nervoso autônomo, ao contrário das outras secreções do sistema gastrintestinal, que têm regulação neuro-hormonal. 
• A saliva final é hipotônica em relação ao plasma; as secreções gástrica, pancreática e biliar são isotônicas.
Xerostomia é uma neuropatia congênita ou causada por lesão dos VII e IX nervos cranianos. Resulta na ausência crônica da secreção salivar ou "boca seca". Ocasiona lesões das mucosas oral e esofágica, por ausência do efeito lubrificador da mucina; causa, também, aumento da incidência de cáries dentárias por processos infecciosos, devidos à ausência de anticorpos (imunoglobulinas) e de substâncias bactericidas (lisozima) e bacteriostáticas (lactoferrina) na secreção salivar. 
A lubrificação do bolo alimentar é efetuada pela mucina que, quando hidratada, forma o muco; este é secretado pelas glândulas de secreção mista e pelas várias glândulas mucosas espalhadas no tecido de revestimento interno da cavidade oral. Durante o processo de mastigação, o muco mistura-se às partículas alimentares, lubrifica o bolo alimentar e protege a mucosa oral e os dentes da ação mecânica do alimento, além de facilitar o processo da deglutição. As proteínas secretadas pela saliva são ricas em prolina, tendo, também, importância na lubrificação dos alimentos na cavidade oral. 
A diluição e a solubilização dos alimentos pela saliva relacionam-se às seguintes funções: 
Gustação -uma vez que a solubilização dos alimentos estimula as papilas gustativas. Regulação da temperatura dos alimentos -a diluição dos alimentos, efetuada pela saliva, resfria ou aquece os alimentos, conforme a temperatura corporal.
Limpeza -a saliva remove restos de alimentos que se alojam entre os dentes. 
Fonação -o umedecimento da cavidade oral facilita a fonação. 
Ação tamponante -resulta do pH alcalino da saliva; protege a mucosa oral contra alimentos ácidos e os dentes contra os produtos ácidos da fermentação bacteriana dos resíduos de alimentos alojados entre os dentes. Durante as ânsias que precedem o vômito, a salivação é grandemente estimulada, no sentido de proteger a mucosa oral contra o quimo ácido proveniente do estômago. 
Ação bactericida -a saliva secreta a Iisozima (enzima que lisa as paredes de bactérias), o SCN- (ou sulfocianeto, que tem ação bactericida) e a proteína Iigadora de imunoglobulina A (que é ativa contra vírus e bactérias). 
Ação na cicatrização de feridas ou lesões da mucosa oral efetuada pela secreção do fator de crescimento epidérmico, razão pela qual os animais instintivamente lambem suas feridas. I
Incorporação de flúor e fosfato aos dentes -estes íons são captados do sangue e concentrados pelas glândulas salivares, que os secretam na saliva. 
AS ENZIMAS SALIVARES INICIAM A DIGESTÃO DE CARBOIDRATOS E GORDURAS
São duas as principais enzimas secretadas pelas glândulas salivares: a alfa-amilase salivar (ou ptialina) e a Iipase lingual. 
A alfa-amilase salivar é sintetizada pelas células acinares; é uma endoamilase. O pH ótimo de ação da alfa-amilase é 7, mas pode agir entre pH 4 e 11, sendo rapidamente inativada a valores de pH menores do que 4. A ação da alfa-amilase salivar, na cavidade oral, é de curta duração. Entretanto, ela é continuada no interior do bolo alimentar no estômago, durante a fase de armazenamento do alimento no fundo, quando as ondas peristálticas ainda não efetuaram a mistura do bolo alimentar com a secreção ácida gástrica. Esta enzima não é essencial, uma vez que sua ação hidrolítica sobre os carboidratos é suprida pela alfa-amilase pancreática, que é secretada em grande quantidade pelas células acinares do pâncreas. 
A Iipase lingual é secretada pelas glândulas de von Ebner da língua; esta enzima hidrolisa os triacilgliceróis, resultando em ácidos graxos livres e monacilgliceróis. A lipase lingual difere da lipase gástrica. As lipases lingual e gástrica são denominadas lipases ácidas ou pré-duodenais, porque são ativas nos valores de pH menores do que 4, diferindo da lipase pancreática tanto no que se refere ao pH de ação como ao mecanismo hidrolítico. Elas também não são essenciais; tornam-se, porém, importantes na ausência da lipases pancreaticas ou em falhas de sua ação.
A calicreína é outra enzima produzida nas células mesenquimatosas, que envolvem os ácinos e ductos, sendo liberada no meio intersticial durante a estimulação neural da secreção salivar. Esta enzima catalisa a produção de bradicinina, a partir de proteínas plasmáticas específicas. A bradicinina é um potente vasodilatador, que eleva o fluxo sanguíneo e a taxa metabólica das glândulas salivares. 
Também são secretadas na saliva pequenas quantidades de RNAases, DNAases e peroxidases.
A COMPOSIÇÃO ELETROLÍTICA DA SALIVA VARIA COM A TAXA SECRETÓRIA
 
A composição iônica da saliva varia com o fluxo secretor. A baixos fluxos secretórios, sua composição difere fundamentalmente da do plasma, sendo hipotônica em relação a ele. O aumento do fluxo secretor aproxima a composição da saliva à do plasma, elevando sua tonicidade, embora a saliva continue sendo hipotônica em relação ao plasma. Mesmo a altas taxas secretórias, a tonicidade da saliva é cerca de 70% a do plasma. As concentrações de Na+ e de Cl- elevam-se com o aumento do fluxo salivar, mas mantêm-se sempre inferiores às plasmáticas. A concentração de K+ é sempre superior à plasmática, sendo que a baixas taxas de secreção salivar. Quando o fluxo salivar é baixo, o pH da saliva é ligeiramente ácido. Mas este eleva-se com a estimulação do fluxo secretor, devido ao aumento da concentração de BICARBONATO, conferindo à saliva pH próximo a 8. Assim, o principal ânion da saliva final é o BICARBONATO e o principal cátion é o Na+ (este, porém, sempre está em concentração inferior à do plasma). 
A composição da saliva varia com o fluxo secretor 
No interior do ácino e dos duetos intercalares, a saliva apresenta composição eletrolítica e tonicidade semelhantes às plasmáticas, sendo denominada saliva primária. As concentrações de alfa-amilase na saliva primária dependem do tipo de estimulação neural para a sua secreção. 
mioepiteliais 
Quando a saliva primária flui para os ductos estriados e excretores, sofre alterações de sua composição. Quanto maior é o fluxo secretor, maiores são as concentrações de Na+, CI-e de BICARBONATO.
O modelo clássico, de dois estágios, é utilizado para explicar as alterações da composição eletrolítica da saliva e de outras secreções do SGI 
Este modelo é uma tentativapara explicar a dependência da composição iônica salivar com a magnitude do fluxo secretor. O modelo foi desenvolvido com base na composição da saliva, medida com microeletródios, em experimentos de micropunção da luz dos ácinos e dos ductos intercalares e excretores. Verificou-se que a saliva nestas porções apresenta composição eletrolítica e tonicidade semelhantes às plasmáticas (saliva primária). Este é o primeiro estágio da secreção. O segundo estágio refere-se às alterações de composição da saliva quando ela flui para os ductos estriados e secretores. Nos ductos ocorreria reabsorção de Na+ e de CI-, que retornariam ao plasma, e secreção de HC03 - e de K+, do plasma para a luz tubular. À medida que a saliva flui pelos ductos, ela se tornaria hipotônica em relação ao plasma, uma vez que o epitélio dos ductos excretores é pouco permeável à água. O que este modelo propõe é que as alterações da composição eletrolítica salivar dependem do fluxo de saliva nos sistemas de duetos. Quanto mais rapidamente a saliva flui pelos ductos excretores (quanto maior é o fluxo), menos tempo seria disponível para que estas trocas iônicas acontecessem, e as concentrações de Na+ e de CI- permaneceriam altas e mais próximas das plasmáticas. Quando o fluxo secretor é menor, mais tempo disponível existiria para que as trocas se efetuassem; por isso, a fluxos baixos, as concentrações de Na+ e de CI-seriam menores. Esta hipótese tem sido amplamente publicada nos livros-textos. 
 
A REGULAÇÃO DO FLUXO SALIVAR É APENAS NEURAL
A regulação do fluxo salivar é, fundamentalmente, neural e controlada pelo sistema nervoso autônomo (SNA). Alguns hormonios, como o antidiurético (vasopressina) e a aldosterona, podem afetar a composição da saliva, diminuindo a secreção de Na+ e elevando a de K+, mas estes hormônios não regulam o fluxo salivar. Neste sentido, a regulação da secreção salivar difere da que ocorre no estômago, no pâncreas e na vesícula biliar, que são reguladas tanto pelo SNA como pelo sistema nervoso intrÍnseco (SNI) e por hormônios do sistema gastrintestinal. 
ESTIMULAÇÃO PARASSIPÁTICA COLINERGICA INICIA E MANTEM A SECREÇÃO SALIVAR. 
As fibras pós-ganglionares parassimpáticas são predominantemente colinérgicas. A acetilcolina, ligando-se aos receptores muscarínicos (inibíveis por atropina) da membrana basolateral das células acinares, eleva o nível citosólico de Ca2+ via inositol trifosfato (IP3) e DAG e ativa as proteínas quinases C (PKC) , que, através de fosforilação de proteínas específicas, induzem aumento do fluxo salivar e também da secreção protéica acinar. A estimulação paras simpática tem, também, efeito trófico sobre as glândulas salivares. O bloqueio paras simpático leva à atrofia das glândulas salivares. Alguns medicamentos de uso psiquiátrico causam "boca seca", devido às suas propriedades anticolinérgicas. A estimulação paras simpática induz, também, elevação do fluxo sanguíneo das glândulas e aumento da atividade metabólica. A elevação do fluxo sanguíneo é resistente à atropina e é estimulada por fibras parassimpáticas peptidérgicas, que liberam a substância P e o VIP (pepúdio vasoativo intestinal), os quais induzem vasodilatação. As células acinares têm receptores para a substância P, a qual eleva o nível de Ca2+ citosólico (Fig. 58.7). A elevação do Ca2+ citosólico ativa canais para K+ e para Na+ da membrana basolateral, o que eleva a atividade da Na + /K + -ATPase e estimula a secreção fluida. 
A ESTIMULAÇÃO SIMPÁTICA NORADRENÉRGICA TEM EFEITO BIFÁSICO SOBRE A SECREÇÃO SALIVAR
As fibras pós-ganglionares simpáticas liberam noradrenalina, que se liga a dois tipos de receptores: os receptores beta adrenérgicos cujo segundo mensageiro é o AMPc que estimula predominantemente a secreção enzimática, e os receptores aIfa1 que, via IP3 elevam o nivel de cálcio citosólico potencializando o efeito da acetilcolina.
Inicialmente, a estimulação simpática eleva o fluxo secretor, principalmente por estimular a contração das células mioepiteliais, via receptores adrenérgicos, e por potencializar o efeito da acetilcolina, elevando a concentração citosólica de Ca2+; mas, como causa vasoconstrição, numa segunda fase, diminui a secreção salivar. A secreção estimulada por agonistas adrenérgicos é, portanto, de pequeno volume, viscosa (porque é rica em muco) e com alta concentração de K+ e de BICARBONATO. Assim, situações de estresse, medo, excitação e ansiedade causam "boca seca". 
 
ESTÔMAGO
O estômago tem funções secretórias, motoras e hormonais, importantes no processo digestivo. Além de HCI, o estômago secreta enzimas (que continuam a hidrólise dos macronutrientes 
iniciada na cavidade oral), parácrinos e hormônios que regulam a secreção gástrica. Suas funções motoras são de extrema importância para: armazenamento do alimento, mistura com as secreções gástricas, trituração e regulação neuro-hormonal enterogástrica da velocidade de esvaziamento do conteúdo gástrico para o bulbo duodenal. 
A presença física (distensão da parede do estômago) do alimento intensifica a secreção
Fases das secreções: 1. ENCEFÁLICA: ocorre antes da chegada do alimento no estômago, inicia com estimulos sensoriais com visão, olfato e paladar e com a mastigação do alimento. 
 2. GÁSTRICA: ocorre pela presença do alimento no estômago.
 3. INTESTINAL: ocorre pela presença do alimento no intestino
 
Do ponto de vista secretor, as diferentes regiões do estômago são: a cárdiia - localizada logo abaixo do esfíncter esofágico inferior, contendo apenas glândulas secretoras de muco chamadas de caliciformes; a região oxintica -no corpo do estômago, corresponde a 80% da sua área total, suas glândulas possuem grande número de células parietais ou oxínticas, além de células principais; a região antro-pilórica -com glândulas contendo apenas células endócrinas: as células G, que secretam a gastrina, e as células D, secretoras de somatostatina. A estrutura básica do estômago apresenta o mesmo padrão dos demais órgãos do SGI. A mucosa gástrica é altamente amplificada pelas glândulas gástricas. Estas se abrem na superfície luminal do estômago, em depressões ou pits, que se continuam formando o pescoço e o corpo da glândula, o qual se prolonga para o interior da mucosa até a muscular da mucosa. Células parietais ou oxínticas -secretoras de HCI e de fator intrínseco; células principais ou pépticas -secretoras de pepsinogênio, e células endócrinas -secretoras de gastrina e de somatostatina. 
A COMPOSIÇÃO DO SUCO GÁSTRICO E SUAS FUNÇÕES 
O estômago secreta 1 a 2 L de fluido por dia, referido como suco gástrico. Os componentes do suco gástrico, suas funções e sítios de síntese são descritos a seguir.
 
HCl: durante a estimulação, pode ser secretado a taxas bastante elevadas, conferindo ao suco gástrico pH próximo a 1 ou 2. Nos períodos interdigestivos, o pH luminal é entre 4 e 6. O pH ácido regula a secreção do pepsinogênio e a sua conversão à pepsina na luz gástrica. O HCI tem importante função bactericida e, na sua ausência, aumenta a incidência de infecções do SGI. É produzido pelas células parietais, ou oxínticas, das glândulas gástricas do corpo do estômago. Na verdade o que ocorre é que a célula parietal troca um de seus produtos metabólicos, o BICARBONATO por ions CLORETO.
Pepsinogênio: é produzido pelas células pépticas ou principais das glândulas gástricas do corpo, antro e cárdia. É lançado na luz gástrica na forma de pró-enzima, sendo hidrolisado a pepsina em valores de pH < 5. Em valores de ph < 3, o pepsinogênio é rapidamente ativado à pepsina. A pepsina é uma endopeptidase que hidrolisa ligações no interior das cadeias polipeptídicas. 
Lipase gástrica: é lançada na luz gástrica na forma ativa. É uma enzima que hidrolisa, em meio ácido, triacilgliceróis. É produzida por células específicasdas glândulas gástricas. Apresenta mais de 80% de homologia, na cadeia polipeptídica, com a lipase lingual; entretanto, são duas enzimas distintas com o mesmo mecanismo de ação. São denominadas lipases pré-duodenais ou ácidas. 
Muco: dois tipos de muco são secretados pelo estômago. O secretado pelas células superficiais das glândulas gástricas, conhecido como "muco insolúvel ou visível", retém BICARBONATO secretado por estas mesmas células. Este muco forma uma camada sobre a superfície luminal do estômago, participando do que se denomina barreira mucosa gástrica, que protege mecânica e quimicamente a superfície interna do estômago contra o HCI e a pepsina. O muco secretado pelas células do pescoço das glândulas gástricas forma o "muco solúvel", que é misturado aos alimentos, lubrificando-os, protegendo mecanicamente a mucosa gástrica durante o processo digestivo. 
HCO3 -: é secretado pelas células superficiais mucosas das glândulas gástricas. Fica retido na camada de muco insolúvel da barerira gástrica, tamponando o HCI e protegendo a mucosa gástrica.
Gastrina: é um hormônio gastrintestinal produzido pelas células G das glândulas gástricas da região antral. A gastrina, entre outras ações secretagogas e motoras, estimula diretamente a secreção de HCI pelas células parietais e tem efeito trófico sobre a mucosa gástrica, estimulando o seu crescimento. 
Somatostatina: existe sob duas formas, dependendo da origem: quando secretada pelas células D antrais, é um hormônio, e quando secretada pelas células D do corpo gástrico, próximas às células parietais, é um parácrino. As células D localizam-se nas bases das glândulas gástricas. Nas duas formas, a somatostatina tem a função de regular a secreção de HCI, no sentido inibitório. As células D antrais são estimuladas pelo pH luminal intragástrico, enquanto as células D do corpo do estômago são reguladas por vias neurais e hormonais. 
Histamina: é um parácrino secretado pelas células enterocromafins da lâmina própria do corpo gástrico. Estimula diretamente as células parietais na qual possuem receptores H2. As células gastricas possuem maior numero de receptores para a histamina. Mastócitos tambem liberam histamina. 
Em individuos com ulcera gastrica por exemplo ocorre a liberação de histamina que se liga aos receptores H2 fazendo com que ocorra a secreção de mais HCl diminuindo com isso ainda mais o pH intensificando o quadro clíno 
Fator intrínseco: é uma glicoproteína produzida pelas células parietais ou oxÍnticas. É necessário para a absorção da vitamina B 12' no íleo. De todas as secreções do estômago, a única essencial é a do fator intrínseco. Na sua ausência, desenvolvem-se a anemia megaloblástica ou perniciosa e alterações neurológicas. 
As baixas taxas secretórias, o suco gástrico é uma solução contendo NaCI e baixas concentrações de H+ e K+, sendo ligeiramente hipotônico ao plasma. A altas taxas secretórias, em resposta à estimulação, a concentração de H+ eleva-se e, simultaneamente, diminui a de Na+; sendo que as concentrações de Cl- e de K+ elevam-se ligeiramente. 
O suco gástrico torna-se isotônico em relação ao plasma e, na taxa máxima de secreção, é uma solução de HCl contendo K+ (em concentração superior à plasmática) e pequenas concentrações de Na+. A qualquer taxa secretória, porém, as concentrações de H+, de CI-e de K+ são superiores às plasmáticas. 
Assim, vômitos recorrentes podem conduzir a uma alcalose metabólica pois há liberação de ions de hidrogenio e conseguentemente aumento do pH e hipocalemia e hipocloremia. 
A SECREÇÃO ATIVA DE H+, PELA H+/K+ ATPase PODE SER INIBIDA POR OMEPRAZOL 
Quando o estômago está secretando ao máximo, o pH intragástrico pode chegar a valores próximos de 1, estabelecendo o maior gradiente de potencial químico do organismo, uma vez que o pH plasmático é 7,4; esse gradiente corresponde a uma diferença de concentração de H+ , entre a luz gástrica e o sangue, indicando um processo ativo para a secreção de H+. O H+ secretado pelas células parietais provém da reação de hidratação do CO2 resultante do metabolismo celular, gerando HCO3 e H+. Esta reação é catalisada pela anidrase carbônica (CA) que, quando o estômago está secretando, tem sua atividade aumentada. A altas taxas secretórias, o CO2 é proveniente também do plasma. O H+ é secretado para a luz gástrica em troca por K+ (transportado no sentido oposto), pela H+/K+A TPase localizada na membrana luminal. O K+, acumulado dentro da célula, vaza através de canais específicos nas duas membranas, a luminal e a basolateral. O HCO3 é resultante da reação catalisada pela anidrase carbônica é transportado no sentido absortivo para o plasma, em troca por CI-, por um contratransportador aniônico da membrana basolateral. Assim, durante a secreção gástrica, o pH do sangue venoso no estômago eleva-se pela absorção de HCO3, tomando-se maior do que o pH do sangue arterial. Esta elevação do pH sanguíneo é conhecida como a maré alcalina e foi, durante muito tempo, associada à sonolência que ocorre nesse período. 
A força movente para o influxo celular de Cl-, contra gradiente, através da membrana basolateral, é provida pelo transporte de HC03 - no sentido oposto. Com o influxo de Cl-, sua concentração intracelular eleva-se acima da sua condição de equilíbrio eletroquímico, possibilitando que o Cl seja transportado passivamente para a luz gástrica, via canais luminais. Assim, o CI- é transportado ativamente do sangue para a luz do estômago, contra gradiente eletroquímico, sendo o passo ativo deste transporte efetuado pelo trocador Cl- / HCO3 da membrana basolateral.
Algumas drogas, como os omeprazólicos, ligam-se irreversivelmente a grupos sulfidrílicos da H+/ K+ ATPase, inibindo a secreção de H+. Estas drogas são utilizadas no tratamento de úlceras pépticas, em geral duodenais, resultantes de hipersecreção de HCI. 
ACETILCOLINA, GASTRINA E HISTAMINA SÃO ESTIMULADORES ENDÓGENOS PARA SECREÇÃO DE H+ COM AÇÃO DIRETA NAS CÉLULAS PARIETAIS
 Os principais secretagogos estimulatórios da secreção de HCI, com ação direta nas células oxínticas, são: acetilcolina -neurotransmissor parassimpático vagal (X par de nervos cranianos), gastrina hormônio sintetizado e secretado pelas células G do antro gástrico, e histamina -parácrino sintetizado a partir da histidina, pelas células enterocromafrns da lâmina própria da mucosa gástrica. Estes três agonistas têm receptores específicos na membrana basolateral das células parietais.
FASE CEFÁLICA DA DIGESTÃO GÁSTRICA
A fase cefálica da digestão gástrica, antes de o alimento atingir o estômago e mesmo antes da sua ingestão, ocorre por reflexos condicionados. Antes da ingestão, a secreção eleva-se em resposta aos reflexos condicionados pavlovianos, resultantes de estímulos olfatórios, visuais, auditivos, psíquicos e por hipoglicemia induzida por insulina. Todos esses estímulos ativam o centro motor do vago na medula espinhal, que envia impulsos eferentes parassimpáticos para o estômago. Durante a ingestão do alimento, pela mastigação, são estimulados quimio e mecanorreceptores da mucosa oral e, durante a deglutição, os receptores da faringe. Ainda durante a deglutição, ocorre o relaxamento receptivo da região fúndica do estômago, permitindo o armazenamento do alimento sem elevação da pressão intragástrica. O relaxamento receptivo gástrico é abolido por vagotomia. O alimento, dependendo da sua composição, pode ficar armazenado no fundo gástrico durante 1 hora a 1 hora e meia. A fase cefálica da digestão gástrica pode ser estudada por reflexos condicionados e, também, por shamfeeding (alimentação fantasma) em animais com fístulas esofágicas e gástricas; nesta situação o alimento é impedido de atingir o estômago, coletandose, através da fístula gástrica, a secreção do estômago.
FASE INTESTINAL
A fase intestinal da digestão gástrica depende da chegada do quimo ao delgado; é responsável por apenas 10% da secreção gástrica total. Nesta fase, há inicialmente uma estimulação da secreção gástrica, seguida de uma inibição.A chegada do quimo ao duodeno distende sua parede, o que estimula, por reflexos enterogástricos e vago-vagais, a secreção das células parietais e das células G duodenais, elevando a secreção de HCI. A presença de produtos da digestão protéica, peptídeos e aminoácidos estimula diretamente as células produtoras de gastrina existentes na mucosa duodenal e no jejuno. Esta secreção é aproximadamente 5% da secreção de HCI da fase gástrica. Aminoácidos absorvidos no delgado estimulam a secreção ácida; entretanto, o mecanismo desta ação não está esclarecido A medida que o quimi é esvaziado para o duodeno há regulação neuro hormonal das secreções de gastrina e de HCl pelos mesmos reflexos enterogástricos que controlam a velocidade de esvaziamento gástrico. Vários processos que ocorrem entre as porções proximais do delgado, duodeno e jejuno inibem a secreção ácida gástrica, por mecanismos de retroalimentação negativa. Algumas substâncias têm sido sugeridas como inibitórias desta fase, incluindo hormônios gastrintestinais, substâncias candidatas a hormônio e outras ainda não identificadas que, em conjunto, são de longa data denominadas enterogastronas. Muitas destas substâncias estão também envolvidas na regulação da velocidade de esvaziamento gástrico, regulando os processos motores como a contração pilórica e antraI. A presença do quimo ácido no duodeno estimula as células S, secretoras de secretina, que além de contrair o piloro, retardando o esvaziamento gástrico, inibe a secreção ácida.
A SOMASTOSTATINA INIBE A SECREÇÃO GÁSTRICA ÁCIDA 
 
A somatostatina é um polipeptídeo secretado pelas células D, da base das glândulas gástricas da região do corpo e do antro do estômago. É, também, secretada por células epsilon das ilhotas pancreáticas e por neurônios do hipotálamo. Ela pode ser encontrada sob duas formas, SS-14 e SS-28. Esta última é a forma predominante no SGI, podendo agir como um parácrino ou como um hormônio, dependendo da região do TGI onde é sintetizada. No duodeno, a somatostatina funciona como um hormônio inibindo, por via sistêmica, a secreção ácida. No estômago, age por mecanismos diretos ou indiretos, inibindo a secreção de HCI. Pelos mecanismos diretos, a somatostatina do corpo e do antro gástricos liga-se ao receptor acoplado à proteína Gai, da membrana basolateral das células parietais, inibindo a adenilatociclase e antagonizando o efeito estimulatório da histamina sobre a secreção de HCl. A somatostatina secretada pelas células D do corpo, localizadas próximo às células parietais, age como um parácrino, inibindo diretamente as células oxínticas. A somatostatina secretada pelas glândulas antrais age como parácrino ou como hormônio. Entretanto, as células D antrais podem ser estimuladas, também, do seu lado luminaI e o são por abaixamento do pH intragástrico. Os mecanismos indiretos de ação da somatostatina são sempre parácrinos.
São eles: (a) no corpo gástrico, as células D liberam a somatostatina que inibe as células enterocromafins da lâmina própria, secretoras de histamina, induzindo diminuição da secreção ácida pelas células parietais; (b) a somatostatina liberada pelas células D antrais inibe a secreção de gastrina, o que reduz a secreção ácida; (c) há, também, um mecanismo de retroalimentação da gastrina liberada pela somatostatina sobre as células D, estimulando-as. Assim, a somatostatina tem efeitos múltiplos sobre a inibição da secreção ácida do estômago. Além dos anteriormente descritos, agentes colinérgicos inibem a secreção da somatostatina. 
A RESPOSTA NEURO -HORMONAL DA SECREÇÃO GÁSTRICA É ESTIMULADA PELA CHEGADA DO ALIMENTO NO ESTOMAGO
 
A chegada do alimento ao estômago estimula os receptores da mucosa gástrica, desencadeando reflexos neurais vago-vagais e reflexos intramurais, que elevam a secreção de HCI pelas células oxínticas e a secreção de pepsinogênio. A elevação da secreção de HCI deveria tomar o conteúdo gástrico mais ácido do que os valores anteriores à chegada do alimento ao estômago. Entretanto, apesar da taxa de secreção de HCI elevar-se logo em seguida à chegada do alimento ao estômago, o pH eleva-se a valores próximos a 4,0. O aumento dos valores de pH reflete o tamponamento do HCI pelos alimentos, principalmente os protéicos. Quando a capacidade de tamponamento do alimento satura-se, os valores de pH diminuem durante cerca de 2 h 30 m, apesar de As secreções de mucina e de HCOj -pelas células superficiais da mucosa gástrica 
A mucina é secretada pelas células mucosas colunares superficiais, pelas células mucosas do pescoço das glândulas e pelas células mucosas das glândulas gástricas antrais. A mucina é armazenada em vesículas apicais que se fundem à membrana luminal, sendo liberada por exocitose. É constituída de 80% de carboidratos e 20% de proteínas e forma um gel de alta viscosidade que adere à superfície da mucosa gástrica.
As células mucosas superficiais secretam, além da mucina, uma solução aquosa contendo concentrações de Na+ e de Cl-semelhantes às plasmáticas e de HCO3 - e K+ superiores às do plasma. O HCO3 - fica retido na camada de muco. 
PÂNCREAS
O PÂNCREAS É UMA GLÂNDULA COM SECREÇÃO ENDÓCRINA E EXÓCRINA
 
A secreção endócrina é produzida nas ilhotas de Langerhans e seus principais horrnônios são: a insulina, secretada pelas células beta; o glucagon, secretado pelas células alfa, e a somatostatina, secretada pelas células epsilon. Estes hormônios regulam o metabolismo celular e afetam a secreção exócrina do pâncreas, por mecanismos ainda não completamente elucidados. 
A secreção exócrina tem função digestiva. Costuma-se considerar esta secreção em dois componentes que, embora sejam secretados simultaneamente durante o processo digestivo e ambos sejam isotônicos em relação ao plasma, são sintetizados por populações celulares distintas, tendo composições e mecanismos regulatórios também distintos. O componente protéico ou enzimático possui cerca de 20 precursores de enzimas digestivas, os zimogênios. É secretado pelas células acinares, tem pequeno volume e possui concentrações iônicas e tonicidade semelhantes às plasmáticas. Corresponde à chamada secreção primária ou acinar, que é modificada pelas células epiteliais dos ductos excretores que originam o componente aquoso da secreção, cuja composição eletrolítica é determinada pelas células epiteliais dos ductos. É um fluido alcalino, com concentração de HCO3 - superior à plasmática, que no duodeno neutraliza o quimo ácido proveniente do estômago. Assim, a secreção pancreática exócrina é um produto combinado da secreção de duas populações de células, as acinares e as dos ductos. 
O pâncreas localiza-se retroperitonealmente abaixo do estômago e é inervado pelo SNA A regiões denominadas cabeça e processo uncinato aninham-se na curvatura do duodeno, logo abaixo do estômago, e a região do corpo estende-se longitudinalmente, terminando na região caudal, que se prolonga até a região média do baço. O pâncreas é irrigado pelos ramos das artérias celíacas e mesentéricas superiores, sendo drenado pela veia porta. Redes capilares independentes suprem as ilhotas e os ácinos. Alguns dos capilares que suprem as ilhotas drenam para vênulas que se ramificam em direção à rede capilar que supre os ácinos. 
Os precursores enzimáticos e as enzimas ativas concentram-se nos denominados grânulos de zimogênio, localizados no bordo apical das células acinares, as quais têm retículo endoplasmático extensamente desenvolvido e núcleos basais. As células dos ductos apresentam microvilosidades, formando a borda em escova. As membranas basolaterais destas células são bastante amplificadas, característica de células epiteliais transportadoras. 
O ducto que drena a vesícula biliar conflui com o ducto pancreático, formando o ducto biliar comum, que desemboca no duodeno, alguns centímetros abaixo do piloro, na papila de Vater, envolta pelo esfíncter de Oddi, que é um espessamento da musculatura circular do intestino.
 A inervação vagaI colinérgica estimula a secreção principalmente das células acinares (secreçãoenzimática). 
As fibras simpáticas para o pâncreas partem dos gânglios celíaco e mesentérico superior e correm ao longo das artérias. São fibras noradrenérgicas que provocam vasoconstrição e diminuição secundária da secreção. Os nervos do SNA também possuem fibras aferentes sensoriais, que conduzem estímulos do parênquima pancreático para o SNC, além de fibras aferentes de dor, ativadas por processos inflamatórios ou traumáticos. o pâncreas secreta cerca de vinte proteínas com funções enzimáticas As células acinares sintetizam e secretam várias proteínas, possuindo retículo endoplasmático rugoso bastante desenvolvido. A principal característica morfológica destas células (como ocorre com as células acinares das glândulas salivares) é a presença, no seu pólo apical (voltado para a luz acinar), de grânulos eletrondensos abundantes, denominados grânulos de zimogênio, onde estão condensados precursores ou pró-enzimas e enzimas já na forma ativa. 
A SECRETINA É O PRINCIPAL ESTIMULADOR PARA SECREÇÃO PANCREÁTICA AQUOSA (HCO3)
A secretina é o estímulo mais poderoso para a secreção de HCO3 - pancreático. As células dos ductos extralobulares possuem o receptor para a secretina na membrana basolateral, que ativa a adenilatociclase elevando a concentração intracelular de AMPc e estimulando as PKAs. 
A presença de ácido no duodeno estimula a secreção de secretina.
VARIAÇÕES NA SECREÇÃO PANCREÁTICA PODEM OCORRER
Como ocorre com as secreções salivar e gástrica, a taxa secretória (ml de secreção por min) altera a composição do suco pancreático. A baixos fluxos secretórios, a composição eletrolítica da secreção é mais próxima à do plasma. Quando o pâncreas é estimulado a secretar, a concentração de HCO3 eleva-se e a de CI- diminui proporcionalmente, enquanto as concentrações de Na+ e de K+ não se alteram. 
 
Há duas hipóteses altenativas para explicar as alterações das concentrações iônicas com o fluxo secretor pancreático:
 • A hipótese dos dois componentes assume que as células acinares e centroacinares secretam um fluido de pequeno volume, contendo primordialmente NaCl. As células dos ductos extralobulares secretam um fluido volumoso rico em HCO3 e Na+ em resposta, principalmente, à secretina. A baixos fluxos secretórios a concentração de CI- é alta e maior do que a de HCO3. Quando o fluxo é estimulado, ocorre secreção de HCO3 -, enquanto Cl- está sendo reabsorvido e diluído num volume maior de secreção, uma vez que os ductos extraio bulares são bastante permeáveis à água. 
• A outra teoria propõe que as células dos ductos extralobulares proximais secretam HCO3 em troca por Cl-. Quando a secreção flui mais distalmente nos ductos extralobulares, ocorre reabsorção de RC03 - em troca por CI- secretado. Este processo acontece, predominantemente, a fluxos baixos, sendo que a concentração de CI- é mais elevada do que a de HCO3 -. A fluxos altos, este processo não ocorreria, e a concentração de HCO3 - manter-se-ia elevada e a de CI- baixa, sendo que a secreção teria a composição da secretada pelas porções proximais dos ductos. Portanto, o suco pancreático secretado na luz intestinal, em resposta a uma estimulação máxima, além de isotônico. Esta secreção tampona o HCI do quimo proveniente do estômago e cria um ambiente adequado para a ação hidrolítica das enzimas pancreáticas, que têm suas atividades ótimas em valores de pH alcalino. O principal estímulo para a secreção aquosa alcalina é a presença do quimo ácido no duodeno. Valores de pH menores do que 3 estimulam as células S, endócrinas, secretoras de secretina, do duodeno e jejuno proximal. Este hormônio gastrintestinal, pela circulação sistêmica, liga-se a receptores das membranas basolaterais das células dos ductos extralobulares proximais do pâncreas, estimulando a secreção de HCO3 -e água. 
A SECRETINA É UM ANTIÁCIDO NATURAL
 
A idéia de que a secretina é um antiácido natural é baseada nos diversos efeitos mediados pela secretina, na neutralização 
1. estimulação da secreção pancreática aquosa alcalina lançada no duodeno, em resposta ao baixo pH duodenal, neutralizando o HCl;
 2. ação colerética, aumentando nos duetos biliares a secreção aquosa de bile, rica em HCO3-; 3. inibição da secreção gástrica de HCI, agindo diretamente tanto nas células parietais como nas células G antrais, produtoras de gastrina; 
4. diminuição de velocidade de esvaziamento gástrico, por sua ação motora contraindo o piloro até que o quimo seja neutralizado no duodeno; 
5. diminuição da ação trófica da gastrina sobre o crescimento da mucosa gástrica, com isto diminuindo a síntese de células G e das células parietais; 
6. efeito trófico sobre o pâncreas, potencializado pela CCK, promovendo o seu crescimento e garantindo a secreção aquosa alcalina e a enzimática;
 7. gênese de pH alcalino no delgado, favorável à ação hidrolítica das enzimas pancreáticas. 
AS ENZIMAS DO PANCREAS DIGEREM TODOS OS TIPOS DE MACRONUTRIENTES
O pâncreas é o órgão que apresenta a mais elevada taxa de síntese e secreção protéica, sendo que, diariamente, cerca de 5 a 15 g de proteína são lançados pelo pâncreas no duodeno. As células acinares secretam cerca de 20 proteínas distintas, a maioria delas com atividade enzimática. Muitas são secretadas como pró-enzimas e algumas como enzimas ativas.icas. 
ENZIMAS PROTEOLÍTICAS
Quantitativamente, as enzimas proteolíticas mais importantes são: a tripsina, a quimiotripsina e as carboxipeptidases. Elas são lançadas na luz intestinal sob formas inativas de pró-enzimas. Uma enzima da borda em escova do delgado, a enteropeptidase, cliva o tripsinogênio, ativando-o na forma de tripsina. Uma vez ativada, a tripsina tem efeito autocatalítico e ativa as demais proteases pancreáticas. Outras enzimas proteolíticas são as pró-elastases. A tripsina, a quimiotripsina e as elastases são endopeptidases, não originando, por hidrólise de polipeptídeos, aminoácidos livres. As carboxipeptidases são exopeptidases que hidrolisam as terminações COOH dos oligopeptídeos, originando amino cidos livres. O pâncreas também secreta ribonucleases e desoxirribonucleases. 
A CCK É O PRINCIPAL ESTIMULADOR DA SECREÇÃO PANCREÁTICA ENZIMÁTICA
Dez minutos após uma refeição, o nivel plasmático de CCK eleva-se 5 a 10 vezes. Este hormônio gastrintestinal é liberado pelas células I da mucosa duodenal, em resposta à presença de produtos da hidrólise lipídica, predominantemente. Polipeptídeos e aminoácidos também estimulam a secreção de CCK, que é pouco sensível aos produtos da hidrólise de carboidratos. Este hormônio liga-se aos receptores CCKA das células acinares, estimulando a secreção enzimática, diretamente. Indiretamente, a CCK ativa, por mecanismo pouco conhecido, os terminais axônicos vagais eferentes colinérgicos, que estimulam também a secreção enzimática, uma vez que a atropina inibe a secreção enzimática estimulada experimentalmente pela CCK. Outro estimulador da secreção de CCK é o peptídeo liberador de gastrina (GPR), neurotransmissor vagaI, que também estimula as células acinares. Além disso, existe potencialização dos efeitos entre a CCK e a secretina, na estimulação da liberação de HCO3 - em resposta a uma refeição.
A CCK é liberada por células endócrinas localizadas no duodeno e nos primeiros 90 cm do jejuno. Os principais estimuladores da secreção de CCK são os aminoácidos fenilalanina e triptofano. Alguns peptídeos também estimulam a secreção de CCK, principalmente os que contêm glicina. As proteínas intactas, não digeridas, são ineficazes para estimularem a secreção da CCK. Os produtos da hidrólise lipídica são, porém, os mais potentes estimuladores da secreção de CCK. O padrão de secreção enzimática mediada pela CCK e pelo vago depende da composição do quimo. Assim, refeições líquidas diminuem a secreção pancreática a valores 40% inferiores aos da secreção máxima. Refeições altamente calóricas, contendo partículas grandes e que levam mais tempo para se esvaziarem do estômago, induzem respostas maiores e mais duradouras. Ácidos graxos com cadeias longassão muito potentes na estimulação da secreção enzimática, enquanto a perfusão duodenal com soluções contendo carboidratos é ineficaz. Aminoácidos não-essenciais têm pouco efeito sobre a secreção das enzimas proteolíticas, enquanto alguns aminoácidos essenciais são potentes estimuladores 
A fase intestinal da secreção pancreática representa 70 a 80% da secreção total. A secreção é volumosa e aquosa, contendo elevadas concentrações de HC03 - e enzimas. Nesta fase, os principais mecanismos regulatórios para a secreção são hormonais e acionados pela chegada do quimo ao delgado. São dois os principais hormônios reguladores da secreção pancreática: a secretina e a CCK. A secretina é liberada da mucosa duodenal e jejunal pela chegada do quimo ácido ao duodeno, por estimulação das células S. No pâncreas, a secretina estimula, predominantemente, as células dos duetos extralobulares. Os produtos de hidrólise lipídica e protéica estimulam as células I, secretoras da CCK do delgado, que eleva a secreção enzimática das células acinares. Reflexos vago-vagais ocorrem nesta fase. Quimiorreceptores da parede duodenal, estimulados tanto pela concentração hidrogeniônica como pelos produtos da hidrólise lipídica e protéica, enviam estímulos aferentes vagais para o SNC. A resposta eferente vagaI é colinérgica.
O único estímulo potente para a liberação de secretina da mucosa duodenal e jejunal é a concentração hidrogeniônica do quimo. O valor limiar de pH na luz do delgado para a liberação do hormônio é de 4,5. Valores de pH de 5 a 3 elevam a secreção de HC03 -.
Nos valores de pH menores que 3, a liberação de secretina e a secreção de HC03 - são relacionadas à quantidade de ácido que chega ao duodeno por unidade de tempo. A quantidade de secretina liberada passa a ser função do número de células S, ou do comprimento do delgado que é estimulado. 
FÍGADO
SECREÇÃO BILIAR
A única função digestiva do fígado é a síntese e a secreção da bile, importante na digestão e na absorção das gorduras 
A bile é sintetizada continuamente nos hepatócitos, a partir do colesterol da dieta, e do conduzido pelos quilornícrons remanescentes que chegam ao fígado pela circulação. Além disso, os hepatócitos extraem os sais biliares e o colesterol que chegam ao fígado pela circulação enteroepática, durante o período digestivo. A bile é armazenada, nos períodos interdigestivos, na vesícula biliar (nas espécies que a possuem). A bile é lançada no duodeno, predominantemente, nos períodos digestivos, através do ducto biliar comum, e principalmente em resposta à presença dos produtos da hidrólise lipídica no duodeno. Estes são os principais estimuladores da secreção de bile, uma vez que elevam a secreção da CCK, que, como já comentado, além de estimular a secreção protéica acinar do pâncreas, contrai a musculatura lisa da vesícula biliar e relaxa o esfíncter de Oddi, permitindo o esvaziamento da vesícula e o fluxo secretor de bile para o duodeno. 
Embora a bile não contenha nenhuma enzima digestiva, sua função na digestão e na absorção dos lipídeos é de extrema importância fisiológica 
A bile funciona como agente detergente sobre as gorduras em suspensão no fluido aquoso luminal do intestino. Os sais biliares, os fosfolipídeos e o colesterol, componentes da bile, formam micelas que interagem com as gorduras em suspensão no fluido luminal do delgado, diminuindo a sua tensão superficial e rompendo-as em gotículas, processo este denominado emulsificação. A emulsificação amplia a área superficial das gorduras expostas às ações das enzimas lipolíticas pancreáticas. Esta é a principal ação digestiva da bile. Além disso, os produtos da hidrólise lipídica incorporam-se às micelas dos sais biliares e são transportados por elas, através da camada não agitada de água que recobre a borda em escova da membrana luminal dos enterócitos do delgado. Assim a bile, além de ser importante na digestão dos lipídeos, é necessária para a absorção dos produtos da sua hidrólise
RESUMINDO A SECREÇÃO BILIAR
1. A única função digestiva do fígado é a secreção da bile, que é sintetizada nos hepatócitos, a partir do colesterol da dieta e do extraído dos quilornícrons remanescen tes. 
2. A bile é composta de sais biliares (67%), fosfolipídeos (22%), colesterol (4%), proteínas (0,4%) e bilirrubina (0,3%). É importante na digestão e na absorção das gorduras e das vitaminas lipossolúveis. 
3. Os sais biliares, os fosfolipídeos e o colesterol são moléculas anfifílicas, que formam micelas em solução aquosa. 
4. As micelas lançadas no duodeno, principalmente no período digestivo, diminuem a tensão superficial das gotas de gordura em suspensão no fluido luminal, rompendo-as em gotículas. Este processo, denominado emulsificação, aumenta a superfície de contato das gorduras com as enzimas lipolíticas, sendo facilitado pelos movimentos intestinais. Esta é a função da bile na digestão das gorduras. 
5. Os produtos da hidrólise das gorduras sofrem partição nas micelas que os transportam através da camada não agitada de água que recobre a membrana luminal dos enterócitos, propiciando a absorção dos produtos da hidrólise sob forma de monômeros que se dissociam das micelas. 
6. A bile é continuamente secretada pelos hepatócitos e, nos períodos interdigestivos, é armazenada na vesícula biliar, onde é concentrada cerca de 3 a 4 vezes. 
7. Os produtos da hidrólise lipídica e protéica estimulam as células endócrinas I do delgado a secretarem a colecistocinina (CCK). A CCK, lançada na circulação, é o principal estímulo para a contração da vesícula biliar e para o relaxamento do esfíncter de Oddi, permitindo a secreção da bile no duodeno. O efeito da CCK sobre a secreção da bile denomina-se colagogo. 
8. Os sais biliares recirculam 3 a 4 vezes por dia, sendo reabsorvidos principalmente no íleo e reconduzidos ao fígado pela circulação enteroepática. Os sais biliares são o principal estímulo para a secreção hepática da bile. Este efeito denomina-se colerético. 
9. O parassimpático vagaI eferente colinérgico também tem efeito colagogo, mas é menos efetivo do que o da CCK. 
10. A alteração das proporções relativas de sal biliar, fosfolipídeo e colesterol na bile induz a formação de cálculos biliares (litíase biliar). 
11. A bilirrubina é um derivado do grupo porfirínico da hemoglobina, degradada no retículo endotelial, a partir da destruição das hemácias velhas. Ela não sofre partição nas micelas. É transformada em urobilinogênio por bactérias do cólon, sendo excretada nas fezes e na urina.