Hepatopatias: Fisiopatologia e Dietoterapia

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UNIVERSIDADE ESTÁCIO DE SÁ
FISIOPATOLOGIA DA NUTRIÇÃO E DIETOTERAPIA II
PROFESSORA : RAYLANE NUNES FIGUEIRA 
HEPATOPATIAS
CONTEÚDO:
• Introdução
• Revisão anátomo-funcional da estrutura do fígado
• Hepatites agudas e crônicas:
• Conceito/ classificação / Características/transmissão;
• Fisiopatologia/Epidemiologia/Etiologia;
• Quadro clínico/ diagnóstico/ manifestações clínicas, curso e 
prognóstico;
• Exame físico e complementares;
• Complicações e mortalidade / Tratamento .
• Icterícia, hipertensão portal, ascite
• Coma hepático
• Encefalopatia hepática
• Síndrome hepatorrenal
• Outras doenças hepáticas (Insuficiência hepática aguda e
crônica, esteatose hepática, doença hepática gordurosa não
alcoólica e esteato-hepatite não alcoólica, cirrose hepática,
câncer hepático).
“alteração do 
paladar”
OBJETIVOS DIETOTERÁPICOS
HEPATOPATIAS:
• Manter / recuperar o estado nutricional; 
• Dar suporte ao paciente na fase aguda da doença;
• Minimizar ou evitar o catabolismo; 
• Prevenir sintomatologias associadas à dieta.
INTRODUÇÃO:
• Maior glândula do corpo humano (1500kg);
• Órgão de vital importância para o corpo, sendo
essencial à digestão e ao metabolismo corpóreo➔
ele é o principal centro regulador da homeostase
nutricional!!!
• Suprido com sangue por duas fontes➔ da
• Artéria hepática (vindo da aorta, rico em oxigênio) e
• Veia porta (supre e coleta sangue drenado do trato
digestório, rico em nutrientes);
• Cerca de 1500ml de sangue/minuto circulam
através do fígado e saem através das veias
hepáticas (direita e esquerda) para a veia cava
inferior.
REVISÃO ANATOMO-FUNCIONAL:
• Fígado➔ possui 02 lobos (direito e esquerdo):
• ‘direito’→ dividido em seguimentos: anterior e posterior;
• ‘esquerdo’→ dividido em seguimentos: medial e lateral.
• O lóbulo hepático ➔ considerado a unidade funcional do
fígado e rico em mitocôndrias (é cilíndrico, formado por
lâminas hepatocelulares dispostas em torno da veia central);
• Os hepatócitos➔ principais constituintes dos lóbulos hepáticos
(possuindo forma poligonal), sendo ricos em mitocôndrias;
• Possuem células de Kuppfer, macrófagos que fagocitam
agentes invasores, células velhas ou neoplásicas, células de Ito
que sintetizam substâncias precursoras para colágeno e
fibroblastos.
Sangue do 
trato digestório
Sangue com O2 vindo da 
Artéria aorta
FUNÇÕES - FÍGADO:
• É integrante da maior parte das funções metabólicas
do organismo➔
• No armazenamento, ativação e transporte de
várias vitaminas e minerais;
• Metabolismo de CHO, PTN e lipídeos;
• Conversão da glicose; ptn; ács. graxos...)
• Formação e excreção da bile (para vesícula);
• Conversão da amônia em uréia;
• Metabolismo de esteróides e desintoxicação (álcool
e drogas);
• Age como setor de filtração e irrigação (ação
fagocítica das céls. de Kupffer/armazena sangue
que retorna da veia cava).
• Possui alta capacidade de regeneração.
COMPLEMENTAR:
KRAUSE, 12ª ed –
“Funções”(pág.: 708).
FUNÇÃO HEPÁTICA:
• Síntese do colesterol;
• Metabolismo da Bilirrubina;
FUNÇÃO:
• Metabolismo de CHO;
• Defesa Imunológica; Estimulo do 
Glucagon
Estimulo de 
somatostatina
FUNÇÃO:
• Formação da Bile;
• Síntese de PTN➔ Hepatócitos sintetizam:
Armazenamento:
REVISANDO...
FUNÇÃO:
• Participa do “Ciclo da Uréia”;
EPIDEMIOLOGIA, ETIOLOGIA 
E DIAGNÓSTICO:
• No Brasil➔ doenças gastrenterologias são a 7ª maior causa
de mortalidade, a cirrose hepática a 1ª causa de óbito este
grupo.
• As hepatopatias➔
AGUDAS ou CRÔNICAS; (HEREDIÁRIAS ou ADQUIRIDAS)➔
podem ser consequências de lesões no parênquima
hepático que alteram a estrutura morfológica e a
capacidade funcional dos hepatócitos, provocados por
(agentes ‘patogênicos’)
→podendo levar à anormalidades metabólicas e nutricionais
com grande morbimortalidade aos pacientes;
→As formas AGUDA ou CRÔNICA podem→ se originadas em
decorrência de lesões no parênquima hepático,
provocados por agentes químicos, viriais, farmacológicos
ou ainda, em virtude de outros componentes tóxicos.
→Para detecção de doenças hepáticas➔ existem testes
laboratoriais importantes e bem específicos:
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DIAGNÓSTICO – HEPATOPATIAS:
• TESTES DA FUNÇÃO HEPÁTICA:
• Aspartato transaminase Ou TGO transaminase glutâmica oxalacética.
• Alananina transaminase Ou TGP Tramsaminase glutâmica pirúvica.
• Fosfatase alcalina FA 
OBSERVE:
❑ FA ↑ --- SUGERE doença hepárica
❑GGT ↑ Gama glutamil transpeptidase ou gama gt
❑SUGERE LESÕES DAS VIAS BILIARES
❑ALBUMINA SÉRICA ↓ ----SUGERE DH CRÔNICA
❑TGP ↑ ---SUGERE LESÃO PARENQUIMATOSA HEPÁTICA
DIAGNÓSTICO –
HEPATOPATIAS:
• EXAMES DE IMAGEM:
DIAGNÓSTICO –
HEPATOPATIAS:
• OUTROS EXAMES:
PATOGÊNESE DAS DOENÇAS 
HEPÁTICAS:
• Independente do agente etiológico➔ as hepatopatias podem
ser caracterizadas por agressão e necrose celular, resposta
imunológica e regeneração nodular➔ comprometendo a
estrutura hepática e a capacidade funcional dos hepatócitos.
• Por exemplo:
AGENTES PATOGÊNICOS
• AGENTES VIRAIS
• (hepatites: A, B, C, D e E).
• MEDICAMENTOS
• Principalmente relacionados à hepatite aguda
(acetaminofeno, halotano)
• DISTÚRBIOS METABÓLICOS
• Doença de Wilson;
• Hematomacrose;
• Galactosemia ( ↑ da [ ] sérica de galactose, decorrente de
uma desordem metabólica, fruto de prejuízos na função
hepática→ causando deficiência na atividade desta enzima).
• AGENTE QUÍMICO
• Álcool.
• DOENÇA SECUNDÁRIA
• Cirrose biliar 1ª; Colangite esclerosante; Fibrose cística.
HEPATITE
HEPATITE:
• Conceito➔ Infecção Sistêmica que abrange
não só uma inflamação extensa do fígado,
mas também outras alterações do
hepatócito, inclusive necrose.
• As formas de origens mais comuns são➔
VIRAIS (hepatites A, B, C, D, E e G/GB) e as
TÓXICAS (causadas por ingestão
excessiva ou inadequada de
medicamentos, decorrente do uso de
drogas e/ou álcool);
• MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS mais comuns➔
icterícia, colúria (urina escura), acolia fecal
(fezes claras), astenia (sensação generalizada de
debilidade / falta de vitalidade), dentre outros.
HEPATITE VIRAL AGUDA :
• HEPATITE “A”➔ transmitida via fecal-oral e pode ser
contraída através da água (potável e esgoto) e
pela ingesta de alimentos contaminados.
• HEPATITE “B” e “C”➔ transmitidos pelo sangue,
sêmem e saliva.
• HEPATITE “D”➔ é raro, com casos identificados nos
Estados Unidos. Para sobreviver e se propagar em
seres humanos→ necessita do vírus patogênico da
hepatite B.
• HEPATITE “E”➔ raro, mais comumente encontrado
na Ásia, África e México, ocorrendo em outras
regiões quando “importado”.
OBSERVAÇÃO...
• As formas A e E ➔ são infecciosas (geralmente transmitidas
via fecal-oral).
• As hepatites B, C e D ➔ são formas séricas, transmitidas pelo
sangue e/ou fluidos corpóreos.
PS: Também podem causas hepatite aguda→ vírus
como Epstein-Barr, citomegalovirus, herpes simples
e o da febre amarela e rubéola.
ICTERÍCIA:
“Coloração amarelada
da pele, escleróticas e
membranas mucosas
consequente à
deposição, nesses
locais, de pigmento biliar
(bilirrubina), o qual se
encontra em níveis
elevados no plasma
(HIPERBILIRRUBINEMIA)”.
CAUSAS DA ICTERÍCIA:
• CAUSAS INTRA-HEPÁTICAS:
• HEPATITE VIRAL
• CIRROSE ALCOÓLICA
• CIRROSE BILIAR
• HEPATITE INDUZIDA POR DROGAS
• HEPATITE ALCOÓLICA
• ICTERÍCIA POS-HEPÁTICA:
• OBSTRUÇÃO POR :
• CÁLCULO DA VIA BILIAR PRINCIPAL
• CARCINOMA DO PÂNCREAS
• OUTRAS (PANCREATITE CRÓNICA, PSEUDOQUISTO
PANCREÁTICO,ETC)
DETECÇÃO DA ICTERÍCIA:
• CLINICAMENTE➔ detectada quando a [ ] sérica de
bilirrubina ultrapassa o valor normal → 2-3mg/100ml, sendo
valor normal: 0,3-1,0mg/100ml.
• REFLETE➔ problemas na produção, metabolismo e
excreção da bilirrubina, podendo ou não manifestar
doenças hepáticas e não hepáticas.
• LOCAIS MAIS FREQUENTEMENTE AFETADOS➔ conjuntiva
ocular e pele.
HEPATITE VIRAL
AGUDA :• SINTOMAS→ divididos em quatro fases:
• 1ª fase→ “PRODRÂMICA INICIAL”➔ afeta em torno de 25% dos
pacientes, causando: febre, artralgia, artrite, dentre outros.
• 2ª fase→ “PRÉ-ICTÉRICA➔ mal-estar, fadiga, febre, anorexia,
náuseas/vômitos e dor epigástrica.
– 3ª fase→ “ICTÉRICA”➔ icterícia.
– 4ª fase→ “CONVALESCENTE”➔ a icterícia
e os demais sintomas começa a diminuir.
HEPATITE FULMINANTE :
• Disfunção hepática grave, acompanhada por encefalopatia
hepática de evolução rápida (2 a 8 semanas)
• → (atividade mental prejudicada, distúrbio
neuromuscular e consistência alterada), sem hepatopatia
preexistente.
• As causas incluem➔ hepatite viral, toxicidade química (droga,
cogumelo veneno, venenos industriais, ...),
• doença de Wilson, fígado gorduroso da gravidez, isquemia
hepática)
• Complicações➔ edema cerebral, coagulopatia, insuficiência
renal, problemas cardiovasculares, sepse e pancreatite, entre
outros.
COMPLEMENTAR: KRAUSE, 12ª ed , cap.: 28.
DOENÇA DE WILSON:
Excreção biliar prejudicada de Cu
(doença autossômica recessiva)
Acúmulo de Cu no fígado, cérebro, 
córnea e rins
Pacientes podem se apresentar com 
hepatite aguda, fulminante ou 
crônica
Sinais hepáticos e neurológicos.
Tratamento
–Dieta com baixo
teor de Cu;
–Agentes quelantes
de Cu (melhora a
sobrevida);
–Transplante
hepático.ALIMENTOS RICOS 
EM COBRE:
• Leguminosas
•Chocolate
•Oleaginosas
•Mariscos e frutos do
mar
•Café e chás
•Frutas secas
•Água mineral
HEPATITE CRÔNICA :
• Hepatite em curso há pelo menos 6 meses OU evidências
clínicas e bioquímicas de doença hepática (biópsia
confirmatória de inflamação não resolvida).
• Etiologia➔ autoimune, viral, metabólica ou tóxica.
• Causas mais comuns de Hepatite Crônica são:
• hepatites B e C e autoimunes;
• hepatopatias decorrentes do uso de Drogas;
• doença metabólica.
HEPATITE CRÔNICA:
Casos mais avançados➔ icterícia, perda
muscular, urina escura, ascite, edema,
encefalopatia hepática, sangramento
gastrointestinal, esplenomegalia e angioma
em aranha.
• Sinais e Sintomas➔
- Geralmente não são específicos, mas pode
envolver:
→Fadiga;
→Distúrbio do sono;
→Dificuldade de concentração;
→Dor abdominal moderada no
quadrante superior direito.
HEPATITE CRÔNICA “NÃO VIRAL”
➔ ”AUTO-IMUNE”:
• Processo inflamatório hepatocelular auto-perpetuado.
• ETIOLOGIA➔ desconhecida.
• Parece haver a formação de auto-anticorpos que resultam de
agressão inflamatória auto-dirigida e incontrolada sobre hepatócitos
ou ductos biliares.
• TRATAMENTO CLÍNICO➔
• Drogas Imunussupressoras (azatriopina, ciclosporina, corticóides).
• TRATAMENTO DIETOTERÁPICO➔ fornecer energia e nutrientes
suficientes p/ auxiliar a regeneração celular;
• contribuir p/ minimizar o trabalho hepático;
• Adequar a alimentação aos efeitos adversos da medicação;
refeição junto a administração do fármaco
• (↓desconforto GI): Leite ou Suco de Laranja; Observar
presença de Esofagite, Diarréia e Esteatorréia, Alimentos fontes de
ω-3,
• Suplementar K, VitA, C, D, Ca e P no caso de corticóides.
ESTEATO-HEPATITE NÃO ALCOÓLICA
(EHNA):• PATOGENIA➔ ocorre acúmulo de ‘gotas’ de
gordura nos hepatócitos, células estas envovidas
por células inflamatórias (agudas ou crônicas).
• PODE SER CAUSADA POR: drogas, DM 2, obesidade,
bypass ileojejunal, desnutrição e lipodistrofia
(distribuição de gordura corpórea anormal).
• SINAIS e SINTOMAS➔ pacientes podem ser
assintomáticos, no entanto, podem também
apresentar: mal-estar, fraqueza ou hepatomegalia.
• TRATAMENTO➔ deve levar em consideração a
redução dos fatores predisponentes (DM2 e
obesidade); uso de medicamentos que sintetizam a
insulina e tratamento das dislipidemias.
• COMPLICAÇÕES➔ cirrose e doença hepática
crônica.
ESQUEMATIZANDO...
DOENÇAS 
HEPÁTICAS
(ÁLCOOL)
DOENÇAS HEPÁTICAS (ÁLCOOL) :
• (álcool)→ Causa de Doença hepática mais comum!
• O Acetaldeído (produto tóxico do metabolismo do
álcool)➔ causa dano à estrutura e função da membrana
mitocondrial.
Predisposições➔ ‘fator genético’- “enzimas que metabolizam o
álcool”; infecção por vírus hepatotrópicos; fatores
imunológicos e estado nutricional ‘inadequado’.
PATOGÊNESE➔
• 1-ESTEATOSE HEPÁTICA (alcoólica);
• 2- HEPATITE (ALCOÓLICA);
• 3- CIRRORE (ALCOÓLICA).
REVISANDO ALCOOL
• Etanol – enzima álcool desidrogenase- acetaldeído-
perde um hidrogênio – forma acetato liberado no
sangue.
• As mitocôndrias usam o hidrogênio provindo do etanol
no lugar do hidrogênio resposta do ac graxos;
• O acetaldeído causa dano a estrutura da membrana
mitocondrial;
• Em resposta podem ocorrer distúrbios como:
hiperlacticacidemia, acidose, hiperucemia,
acetonemia, hiperlipidemia.
1- ESTEATOSE HEPÁTICA:
Acúmulo de lipídios no citoplasma de hepatócitos, sobretudo de 
triglicérides.
• Infiltração gordurosa causada por:
• ↑ na mobilização de ácidos graxos do tecido adiposo
• ↑na síntese hepática de ácidos graxos e ↓ de sua
oxidação;
• ↑ na produção de triglicerídeos e seu ‘aprisionamento’,
pelos hepatócitos.
• Pode ser reversível➔ abstenção do álcool
(ALCOÓLICA) e ↓ ponderal / DM /
Hiperlipidemia (não alcoólica).
TERAPIA NUTRICIONAL - ESTEATOSE
HEPÁTICA:
✓DIETA HIPOCALÓRIA;
✓NORMOPROTEICA;
✓NORMOGLICIDICA;
✓FIBRAS SOLÚVEIS
• LIPIDIOS (leite e derivados desnatados) acidos
graxos mono e poli insaturados)
• ALIMENTOS ANTIINFLAMATÓRIOS (vit c; ômega
3; semente de linhaça: oleaginosas).
2- HEPATITE ALCOÓLICA OU DHA:
• Acomete 10-15% de homens e 5% das mulheres;
• Por ano morrem cerca de 100.000 pessoas por conta
do álcool no EUA;
• Droga amplamente aceita;
• 10% dos brasileiros apresentam danos físicos e
psíquicos decorrentes do álcool;
• Consumo de álcool inversamente proporcional ao
nível sócio-econômico, escolaridade e renda.
DHA:
Doença Hepática Alcoólica.
HEPATITE ALCOÓLICA:
• COMPLICAÇÕES AGUDAS:
• Ingestão de quantidades excessivas de bebidas alcoólicas.
PRINCIPAIS SINTOMAS:
• Acidose lática→ lactato/piruvato;
• Hipoglicemia➔ inibição da gliconeogênese;
• Coma alcoólico→ efeitos tóxicos do etanol no SNC➔ parada
respirátoria.
TRATAMENTO DE EMERGÊNCIA: infusão intravenosa de glicose
e hemodiálise em casos extremos.
HEPATITE ALCOÓLICA:
Hepatomegalia; ligeiro ↑ das transaminases; ↑ da bilirrubina 
sérica e albumina sérica (normal ou reduzida) ou anemia.
• SINTOMAS➔ Dor abdominal, anorexia, náusea, vômitos,
astenia, diarréia, perda de peso e febre.
• TRATAMENTO: suspensão do álcool e suporte nutricional
(IMPORTANTÍSSIMO, juntamente com o
aconselhamento/apoio para a suspensão do álcool).
“DESNUTRIÇÃO”
no Alcoólatra
DESNUTRIÇÃO X ÁLCOOL:
• Competição pelo sítio de absorção;
• Dieta deficiente e alteração TGI➔ compromete a
absorção;
• Lesão hepática➔ prejudica o armazenamento,
aumentando a excreção.
“Metabolismo 
dos Nutrientes”
DESNUTRIÇÃO X ÁLCOOL:
PRINCIPAIS DEFICIÊNCIAS:
• Tiamina (B1)➔ síndrome de Wernicke-Korsakoff
(ataxia, confusão mental).
• Niacina (B3)➔ pelagra (“manchas cutâneas”).
• Piridoxina (B6)➔ acetaldeído → aumenta sua
degradação→ de vômitos e fadiga, até convulsão e
confusões mentais.
• Folato(B9)➔ anemia megaloblástica (↑ da produção
de glóbulos vermelhos além do normal e
‘comprometidos’)→ inapetência, fraqueza e,
ulceração bucal,...)
• Vitaminas C, D e Niacina➔podem estar deficientes
também, em casos mais severos.
ATAXIA→ “transtorno neurológico, marcado pela 
‘des’coordenação dos movimentos musculares”. 
TRATAMENTO DIETÉTICO - DHA:
• Atenção contínua ➔ às modificações glicêmicas do paciente.
Caso apresente hiperglicemia, utilizar as recomendações para
paciente diabético a fim de ↓ os níveis glicêmicos;
• Caso não haja “descompensação glicêmica”➔
utilize preferencialmente CHO como fonte de
energia, lembrando: que a GLICOSE é o metabólito
que menos gasta energia para gerar energia,
poupando PTN para que seja utilizada para
regeneração hepatocelular!!!
• Cuidado com os Lipídeos➔ especialmente na Esteatose
Hepática!
• Devemos: oferecer o mínimo necessário de lipídios.
3- CIRROSE ALCOÓLICA:
• Sintomas parecidos ou iguais aos da hepatite, de prognóstico
incerto e com anormalidades nutricionais.
• O prognóstico depende da abstenção ao álcool e do grau de
complicações já apresentados.
ETIOLOGIA – CIRROSE:
ESTÁGIO FINAL DE UMA VARIEDADE DE DOENÇAS 
CRÔNICAS HEPÁTICAS
•AS LESÕES DA CIRROSE CARACTERIZA-SE PELA FIBROSE DIFUSA;
•DESTROI A ARQUITETURA LOBULAR NORMAL;
•ENVOLVE OS HEPATÓCITOS QUE PROLIFERAM FORMANDO NÓDULOS 
CELULARES;
•DETERMINA A DIMINUIÇÃO DAS FUNÇÕES DE SÍNTESE E EXCREÇÃO HEPÁTICAS
FISIOPATOLOGIA – CIRROSE:
• Teste de função hepática→ normal
• Icterícia
• Ascite e edema
• Encefalopatia hepática
• Hipertensão portal e varizes
• Concentrações alteradas de AA
• Deficiência de vitaminas e minerais
• Intolerância à glicose ou hipoglicemia de jejum
CIRROSE ALCOÓLICA:
SINTOMAS POSSÍVEIS:
• febre;
• icterícia;
• Escurecimento da pele;
• Linhas brancas;
• Aranhas vasculares;
• Eritrema palmar;
• Atrofia testicular;
• Baqueteamento dos dedos;
• Hematoma;
• Aloécia;
• ↑parótida;
• Hipotensão arterial;
• Fezes escuras;
• Ascite / edema;
• Circulação colateral;
• Enrijecimento hepático;
• Esplenomegalia ( ↑ do baço);
• Perda muscular;
• Alterações neurológica;
• Confusão mental;
• Desorientação
• temporo-espacial.
CIRROSE ALCOÓLICA:
TRATAMENTO:
• Em virtude da “diversidade de manifestações
clínicas”➔ o tratamento nutricional objetiva em
especial: a reversão da desnutrição → melhora do
prognóstico.
Desnutrição
• Achado comum nos estágios mais avançados
(moderada à grave);
• Papel na patogênese da lesão hepática com grande
impacto negativo sobre o prognóstico;
• Prevalência depende dos parâmetros utilizados, tipo e
grau da doença hepática e do estado
sócioeconômico
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL –
CIRROSE:
• Deve ser minuciosa e criteriosa➔ determinar a extensão e a causa
da desnutrição.
• Marcadores nutricionais tradicionais podem ser afetados pela
doença e suas consequências➔ por isso a
• Opção: antropometria e história dietética combinada com
• Avaliação Subjetiva Global (ASG);
• Boa segurança e validade;
• ↓sensibilidade às alterações do EN;
• Monitoramento periódico da antropometria (IMC, dobras, CB e
CMB);
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL -
CIRROSE:
• Avaliação da ingestão dietética (Anamnese → R 24h);
• ASG (inspeção detalhada de quadríceps, deltóide, tríceps,
bíceps, face e tronco);
• Avaliação bioquímica (albumina, vitD, ácido fólico,
cianocobalamina, tiamina, ferro, ferritina, cálcio, entre outros);
• Bioimpedância➔ (determinação de água e massa muscular
acompanhamento da conduta nutricional)
➔ uso restrito em pacientes com edema, ascite e em uso de
diuréticos.
XEROCAR: KRAUSE, 12ª ed – “Tab. 28-3→ ‘Fatores que afetam a interpretação dos testes de
Aval. Nutric. Objetiva, em pacientes hepatopatas terminais’ e ‘Quadro 28-1→ ‘Parâmetros
da ASG para pacientes hepatopatas’. (pág.: 719 ).
OBJETIVOS – TERAPIA 
NUTRICIONAL:
• Favorecer a aceitação da dieta e melhorar o
aproveitamento dos nutrientes;
• Suprir a energia suficiente para atender às necessidades
e favorecer o ganho ponderal;
• Controlar o catabolismo protéico muscular e visceral ➔
visando garantir o aporte de AAs adequados para
manter o BN e síntese de proteínas na fase aguda e
normalização da função e regeneração hepática.
TERAPIA NUTRICIONAL – CIRROSE:
DEVEMOS:
• Fornecer o suprimento de energia suficiente para
atender às necessidades, bem como favorecer o
ganho ponderal➔ “despotencializando” o
catabolismo protéico (muscular e visceral)➔ o que
necessita também: garantir o aporte adequado
de AAs → manutenção do BN, síntese de proteínas
na fase aguda e normalização da função e
regeneração hepática.
COMO➔ anorexia, náuseas/vômitos, bem como
outros sintomas gastrintestinais são comuns→ a
ingestão adequada é difícil de ser atingida. dos
nutrientes.
REFORÇANDO...
• ↑ENERGIA (25a30Kcal/kg de peso atual ou ideal),
com refeições fracionadas, alimentos de fácil
digestão e de alta densidade calórica.
• Dieta normo a hiperproteica➔ 1,2 a 1,5g/kg de
peso atual de proteínas em pacientes
• Lilian- 25 a 40 kcal /kg
• Cirróticos compensados (proteínas vegetais e
AACR nos casos de intolerância à proteína
animal);
• Controle dos carboidratos conforme glicemia (50
a 60% do VET);
• ↓sódio (250a500mg/dia)➔ controle de líquidos;
• Suplementar minerais e vitaminas (hidro e
lipossolúveis, zinco).
TERAPIA NUTRICIONAL – CIRROSE:
• ENERGIA
• Recomendação→ 25 a 35 Kcal/Kg/dia.
• CARBOIDRATO
• O Fígado ➔ tem papel preponderante no 
metabolismo de CHO → alterações nos hormônios: 
insulina e glucagon, por exemplo;
• Insuficiência hepática→ reduz a produção de glicose
e sua utilização.
• Patologia→ Taxa de gliconeogênese reduzida →
utilização de lipídeos e AA para formação de
energia;
• Conclusão: modular o tipo de carboidrato!
TERAPIA NUTRICIONAL – CIRROSE:
• LIPÍDEOS
• Ác. Graxos plasmáticos, glicerol e corpos cetônicos
➔ se elevam no jejum➔ Lipólise aumentada.
• No entanto, como a capacidade de→ armazenar
lipídeos encontra-se preservada➔ dieta hipo com
tendência a normolipídica.
• Omega 3 – indicado
• PROTEÍNAS
• Nutriente mais controverso para ser suprido!
• Cirrose→ é uma doença catabólica
• 0,8g a1g de proteína/kg→BN em cirróticos estáveis.
• 1,2g a1,8g de proteína/kg/ideal→BN positivo.
• 1.0 a 1,5g de proteína/kg→BN na doença descompensada.
TERAPIA NUTRICIONAL – CIRROSE:
• VITAMINAS E MINERAIS:
• Suplementar, pois a deficiência de micronutrientes
contribuir para complicações no quadro! Atenção à
tiamina, piridoxina, cianocobalamina, folato, niacina,
vit.A, D, Ca, Mg e Zn).
• Evitar suplemento com Cu e Mn → (excretados pela 
bile).
OUTROS TRATAMENTOS –
CIRROSE:
• Reduzir os AAA e aumentar os AACR (teoria do
neurotransmissor alterado)➔ no entanto→ há
necessidade de mais estudos para
verificação dos reais benefícios!!!
AACR➔ aminoácidos de cadeia ramificada.
( laticínios e vegetais ) auxilia na 
síntese de glutamina
AAA➔ aminoácidos aromáticos
HIPERTENSÃO
PORTAL
EDEMA→ “ascite”
HIPERTENSÃO PORTAL:
• Distúrbio hemodinâmico→ na maioria das vezes
decorrente de hepatopatia crônica, esquistossomose
ou cirrose hepática.
• Característica➔ HP ↑ o fluxo de sangue colateral,
levando a varizes de esôfago➔ sangramento.
• Pressão sanguínea no sistema porta encontra-se
aumentada➔ devido à obstrução do fluxo de sangue
através do fígado.
MANIFESTAÇÕES 
CLÍNICAS:
• Hemorragia Digestiva Alta (HDA):
• Hematêmese → vômito com quantidade importante de
sangue de coloração vermelho-rutilante ou em “borra de
café”.
• Melena → fezes pretas, liquidificadas e fétidas, devido ao
sangue digerido ao longo do trato gastrointestinal.
• Sinais e Sintomas de Perda Sanguínea
• Aguda➔ sinais de choque hipovolêmico;
• Crônica➔ dispnéia, angina, anemia crônica persistente.
ASCITE :
“Acúmulo de liquido na cavidade abdominal”.
• Acontece devido➔a hipertensão portal,
hipoalbuminemia, retenção renal de sódio, entre
outros.
• Para alívio do volume ascítico➔ a conduta é a
paracentese e terapia diurética.
TRATAMENTO NUTRICIONAL:
Objetivo: Contribuir para a reversão do quadro
ascítico/edema:
Restrição (Moderada a Severa):
• de Na (500 A 1600 mgNa/d) ;
• e de Água (diurese + 500mL)
• ↑ fornecimento de K e Ca (DRI)
• adequar a proteína em casos de paracentese.
“punção de fluido de 
uma cavidade do 
corpo através de uma 
agulha”.
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA :
CONCEITO:
Complicação neuropsiquiátrica frequente nos 
hepatopatas (em decorrência da falência
hepática aguda)
DANOS NO CÉREBRO E SNC
ausência de metabolização de substâncias 
tóxicas ao cérebro: Amônia 
(AMÔNIA→ neurotoxina que induz neuroinflamação.)
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA:
CAUSA:
• 50 a 80%➔ pacientes com insuficiência
hepática crônica
• 7 a 9%➔ pacientes com insuficiência
hepática ingerindo quantidade elevada de
proteína.
OBS.: Algumas situações decorrentes da Cirrose
podem precipitar essa síndrome, tais como➔
sangramento gastrointestinal, uremia,
anormalidades de líquidos e eletrólitos, infecção,
hiper ou hipoglicemia, constipação e azotemia (↑
plasmático dos níveis de compostos de
nitrogênio: uréia, creatinina, lipídios, proteínas→
decorrente da ↓ da taxa de filtração glomerular).
TRATAMENTO MÉDICO:
• Terapia com diurético;
• Medicação utilizada para encefalopatia
hepática (lactulose, neomicina)
LACTULOSE→ açúcar sintético ( dissacarídeos) (lactulose)
administrado VO, visando: modificar a acidez no interior do
intestino→ mudando assim o tipo de flora bacteriana presente,
bem como diminuir a absorção de amoníaco e atuar como
laxante (também se podem administrar clisteres evacuadores).
NEOMICINA→ antibiótico, utilizado em detrimento da
lactulose; este antibiótico reduz a quantidade de bactérias
intestinais que normalmente participam na digestão das proteínas.
• Tratamento para sangramento gástrico:
(fármacos, bandagem).
TRATAMENTO 
NUTRICIONAL – EH:
A
A
C
R
SÍNDROME HEPATORRENAL :
• Deterioração rápida e abrupta da função
hepática→ em pessoas com CIRROSE ou
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA FULMINANTE.
• A (IR) na síndrome hepatorrenal➔ oriunda da perda
do tônus adequado nos vasos sanguíneos dos rins,
causada em virtude da→ liberação de ‘fatores’
( pe.: óxido nítrico, prostaglandina) produzidos pela
doença hepática➔ causando dilatação dos vasos
sanguíneos que irrigam os intestinos e
vasoconstrição dos vasos sanguíneos da circulação
renal (‘sistema renina-angiotensina’).
• TRATAMENTO:
• DIÁLISE, TRANSPLANTE HEPÁTICO, TRATAMENTO
MEDICAMENTOSO.
PROGRESSÃO➔ > dos casos é fatal.
CÂNCER HEPÁTICO:
CÂNCER HEPÁTICO:
DOENÇAS HEPÁTICAS 
HEREDITÁRIAS :
• Doença de Wilson*;
• Hemocromatose;
• Fibrose cística;
• Doença do armazenamento do glicogênio.
HEMOCROMATOSE:
• Sobrecarga de ferro;
• Apresenta hepatomegalia, varizes de esôfago, ascite,
pigmentação anormal da pele, intolerância à glicose,
complicações cardíacas, hipogonadismo, artropatia e
carcinoma hepático;
• Saturação elevada de transferrina e de ferritina;
• Expectativa de vida normal,
evitando cirrose e DM.
Preciso do seu cuidado