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Nervos cranianos

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Nervos cranianos
A síndrome de nervos cranianos pode ocorrer isoladamente ou associada a outras síndromes por lesões em outros sistemas de fibras localizados no tronco cerebral, no cérebro, no cerebelo e na medula.
- Nervo olfatório (1º nervo craniano): as alterações de olfação podem ser ocasionadas por lesões no epitélio olfatório na concha nasal superior, ou por alteração no nervo e no trato olfatório ou no córtex entorrinal, e regiões do hipocampo (crises uncinadas olfativas com uma percepção desagradável podem ser causadas por tumores de lobo temporal). Pode ocorrer por rinossinusites ou tumores de fossa anterior craniana, como meningiomas, ou mesmo por traumas de crânio. Hiposmia ou anosmia podem ser provocadas por várias drogas, antibióticos, inclusive meningites;
- Nervo óptico (2º nervo craniano): a visão é possível em virtude das informações luminosas que atravessam o sistema óptico da córnea, esfíncter pupilar e cristalino.
São recebidas pela retina e transmiti das pelo nervo óptico ao córtex visual, com o controle adequado da musculatura ocular extrínseca, permitindo que as imagens incidam em pontos equivalentes ambas as retinas.
Com uma queixa de alteração visual, precisamos definir se o que se tem é lesão do sistema óptico ou das vias ópticas, ou lesão da musculatura ou nervos que controlam os movimentos dos olhos. Nesta última, avaliam-se, especialmente, os 2º, 3º, 4º e 6º nervos cranianos. A retina recebe a luz do ambiente e divide-se em 2 metades, temporal e nasal (que incide, respectivamente, na metade nasal e na metade temporal da retina). Da retina saem as fibras do nervo óptico, que decussam parcialmente no quiasma óptico, e as fibras nasais passam para o lado contralateral e seguem no trato óptico pela radiação até o córtex visual primário.
• Lesões na retina causam escotomas (por descolamento de retina, infecções ou traumas);
• Lesões no nervo ópti co causam amaurose (quando total) ou escotomas (quando parciais). São exemplos: glaucoma e neurite óptica associada ou não à esclerose múltipla por desmielinização;
• Lesão do quiasma óptico medial resulta em hemianopsia bitemporal, em que os tumores de hipófise são a principal causa. Estes se iniciam inferiormente, cursando com quadrantopsia bitemporal superior;
• Lesões laterais no quiasma são raras e fornecem a hemianopsia nasal;
• Lesão do trato óptico leva à hemianopsia homônima direita ou esquerda contralateral ao lado lesado;
• Lesão no córtex visual e lesões da radiação óptica completa também resultam em hemianopsia homônima, sendo raras as últimas e, nelas, as quadrantopsias ainda mais comuns.
A pesquisa visual é feita por:
• Avaliação da acuidade visual, com discriminação de detalhes usando a tabela de Snellen, a 6m do paciente, ou o cartão de Jaeger, a 36cm;
• Campimetria de confrontação, em que se detectam defeitos de campo visual. Nesta, o paciente olha para os olhos do examinador e vice-versa, oclui-se um dos olhos, movimenta-se um alvo a 60cm do paciente, além da mira em cada campo visual, separadamente.
- III, IV e VI nervos cranianos:
• São avaliados em conjunto;
• Controle das pupilas: apenas o III nervo;
• Movimentação ocular extrínseca;
• III nervo (oculomotor): inerva os músculos reto superior, reto inferior, reto lateral e oblíquo inferior. Sua lesão leva ao desvio ocular complexo, que, na maioria, associa-se a um estrabismo divergente e prejuízo da elevação e depressão do olho, além de midríase por perda da inervação parassimpática do esfíncter da pupila e ptose palpebral;
• IV nervo (troclear): inerva o oblíquo superior;
• VI nervo (abducente): inerva o músculo reto lateral,
e sua lesão leva ao estrabismo convergente;
• No córtex cerebral, há áreas que controlam o movimento conjugado dos olhos, emitindo fibras que conectam a movimentação do III nervo com o IV nervo contralateral, através do fascículo longitudinal medial (ponte);
• Lesões corti cais levam ao desvio conjugado do olhar para o lado da lesão e contralateral à hemiparesia, e lesão no centro do olhar conjugado pontino desvia os olhos para o lado contralateral e para o lado da hemiparesia (Foville inferior);
• Lesões pontinas comprometendo o fascículo longitudinal medial levam ao déficit de adução (dificuldade de movimento medial) do olho com nistagmo do olho abduzido e preservação da convergência ocular, que é controlada pelo III nervo. O IV nervo é mais difícil de ser avaliado isoladamente, pois o músculo oblíquo superior, por ele inervado, só abaixa o olho quando este está aduzido por ação do reto medial (inervado pelo III nervo). Os núcleos dos nervos cranianos podem ser afetados por isquemias ou tumores, e, como se encontram na ponte, há fibras sensitivo-motoras e vias cerebelares que podem estar envolvidas dependendo do local da lesão. A musculatura ocular extrínseca pode ser envolvida em patologias como síndromes miastênicas, ou doença de Graves com exoftalmia;
• É importante avaliar a presença de anisocoria em ambiente claro e escuro. Pupilas normais têm de 3 a 5mm de diâmetro; acima de 5mm, são ditas midriáticas e, abaixo de 3mm, mióticas. Pupilas desiguais são anisocóricas (que podem existi r como fisiológicas em 20% das pessoas normais). Lesão do nervo óptico (II) leva à perda do reflexo fotomotor direto e preserva o consensual, e lesão do III nervo, a midríase paralítica do lado lesado e perda do reflexo pupilar consensual e direto. Tal alteração é sinal precoce de herniação do úncus hipocampal sobre esse nervo;
• Possíveis causas de miose são neurossífilis, diabetes, uso de levodopa, álcool e outras drogas, inclusive hematomas pontinos, que podem causar pupilas puntiformes. Existem causas oftalmológicas de miose, como irritações, corpo estranho, sinéquias.
- V nervo trigêmeo (V nervo craniano): responsável pela inervação sensitiva superficial e profunda da face e motricidade mastigatória. Seu núcleo sensitivo e motor estende-se ao longo do tronco cerebral. Pesquisa-se o funcionamento do trigêmeo pedindo ao paciente que abra e feche a boca, e morda uma espátula. Quando há lesão, é mais fácil ti rá-la do lado lesado. Em lesões bilaterais, a mandíbula cai pela ação da gravidade; em lesões unilaterais, a boca, aberta, desvia para o lado lesado, devido à ação do músculo pterigoideo normal que desvia a boca para o lado oposto. Lesões do trigêmeo causam disartria leve, com fala lenta, sons anasalados e, às vezes, incompreensíveis. O reflexocórneo palpebral é feito por meio de uma estimulação da córnea com algodão, que leva ao fechamento das pálpebras pelo músculo orbicular dos olhos (integração do reflexo no tronco cerebral, aferência sensitiva pelo V nervo, eferência motora pelo VII nervo);
- VII nervo facial (VII nervo craniano): inerva a musculatura da mímica facial e a parte sensitiva dos 2/3 anteriores da língua. É responsável por ocluir a boca para contenção de alimentos durante a mastigação. Nas paralisias periféricas, toda a metade facial fica comprometida quanto à motricidade, e, nas lesões ditas centrais (como o 1/3 superior da face recebe inervação bilateral das fibras corticais), não há perda de sua movimentação. Lesões do nervo facial causam distúrbio de fonação, com dificuldades com fonemas labiais;
- VIII nervo vestibulococlear (VIII nervo craniano): é um nervo sensitivo. A hipoacusia por lesão periférica pode ser de condução ou neurossensorial. Na 1ª, o som não é transmiti do da cóclea para o nervo (perfuração do tímpano, cerume, otosclerose); na 2ª, o som que chega até a cóclea e não é percebido ou transmiti do pelo nervo coclear. Um diapasão com 1.024 ou 512hz pode ser usado para diferenciá-las. Na prova de Rinne, na lesão neurossensorial, o diapasão colocado na mastoide não melhora a percepção do som. Contudo, na hipoacusia de condução, a percepção do som é melhor com o diapasão na mastoide. Na prova de Weber, ele é colocado na linha média; na hipoacusia de condução, o lado lesado funciona como uma caixa de amplificação do som, sendo este lateralizado para o lado anormal. Já na hipoacusia neurossensorial,a escuta é melhor no lado normal do que no lado lesado;
- IX e X nervos cranianos:
• IX nervo (glossofaríngeo) inerva palato e língua;
• X nervo (vago) inerva cordas vocais e palato.
A pesquisa clínica é feita pelo reflexo nauseoso com estimulação por espátula da parede posterior da orofaringe, e não há sensação de vômito na lesão dos IX e X nervos. O IX nervo também é responsável pela gustação do 1/3 posterior da língua. O reflexo palatino é a elevação do palato com a estimulação da úvula e do palato mole. Nas lesões unilaterais, o palato e a úvula estão desviados para o lado normal (sinal da cortina);
- XI nervo craniano (acessório): inerva a faringe, laringe (parte cranial) e músculo esternocleidomastóideo (parte espinhal);
- XII nervo craniano (hipoglosso): inerva a musculatura da língua. O músculo genioglosso normal empurra a língua para frente e para o lado contralateral. Numa lesão unilateral, há desvio para o lado lesado à protrusão da língua. Em inspeções estáticas, podem ser vistas atrofias e fasciculações (como na esclerose lateral amiotrófica).
Resumo - Nervos cranianos:
Nervo olfatório (I nervo craniano);
Nervo óptico (II nervo craniano).
III (oculomotor), IV (troclear) e VI (abducente) nervos cranianos:
* São avaliados em conjunto;
* Movimentação ocular extrínseca;
* Controle das pupilas: apenas o III nervo.
Trigêmeo (V nervo craniano):
* Inervação sensitiva superficial e profunda da face;
* Motricidade mastigatória (músculos masseter e temporal).
Facial (VII nervo craniano):
* Mímica facial;
* Sensibilidade dos 2/3 anteriores da língua.
 VIII nervo vestibulococlear (VIII nervo craniano);
IX nervo (glossofaríngeo): inerva palato e língua;
X nervo (vago): inerva cordas vocais e palato;
XI nervo craniano (acessório): inerva a faringe, laringe (parte cranial) e músculo esternocleidomastóideo (parte espinhal);
XII nervo craniano (hipoglosso): inerva a musculatura da língua.

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