Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
Determinação e diferenciação sexual A determinação é dada pelo gene, presença e funcionalidade do cromossomo Y determina um macho, enquanto que sua falta determina fêmea. Já a diferenciação se dá por ação hormonal. Durante a formação sexual no feto, em seu início, não existem diferenças morfológicas, essas diferenças surgem a partir da ação hormonal gerando órgãos masculinos, ou então órgãos femininos. Da 4ª 6ª semana de gestação, células germinativas migram do saco vitelínico se depositando em aglomerados formando as GÔNADAS INDIFERENCIADAS. Na 7ª semana tem-se início da atividade das células de Sertoli e Leydig, no macho, com produção de testosterona e diferenciação sexual. Determinação do macho: A ação do CROMOSSOMO Y é ativar a TRANSCRIÇÃO DE SRY que age sobre as GÔNADAS INDIFERENCIADAS tornando-as testículos, nos testículos as CÉLULAS DE LEYDIG produzem testosterona que estimula os ductos de Wolff ou mesonéfricos a se diferenciar em epidídimo, ductos deferentes e vesículas seminais (genitália interna); Parte da testosterona é convertida em diidrotestosterona que é responsável pela diferenciação do pênis, escroto e próstata (genitália externa); As CÉLULAS DE SERTOLI, também dos testículos produzem o hormônio anti-mulleriano que age sobre os ductos de Muller ou paramesonéfricos causando sua regressão. Assim durante o desenvolvimento fetal a Testosterona (T4) segue de três formas diferentes nesta diferenciação: - Convertida em diidrotestosterona que é responsável pela diferenciação da genitália externa. - Age diretamente diferenciando a genitália interna e características sexuais secundárias. - Convertida em Estrógeno (E2) pela enzima aromatase na barreira hematoencefálica que age sobre o hipotálamo causando a degeneração do núcleo pulsátil, que é o responsável pelos picos de LH e ovulação não necessários em machos. Determinação de fêmea: Sem a presença do cromossomo Y, não é produzido o SRY, assim as gônadas indiferenciadas se diferenciam em ovários e não há a regressão dos ductos de Muller. A diferenciação sexual é dada pela ação hormonal e pode ser dividida em PRIMÁRIA, estimulada pelo fator de diferenciação de testículos e hormônios sexuais por eles produzidos, e SECUNDÁRIA, determinada pela genitália externa e comportamentos. OBS: nas fêmeas existe produção de E2, porém este não ultrapassa a barreira hematoencefálica uma vez que se liga a proteína alfa-fetal, presente apenas em fêmeas, impedindo sua passagem para o SN não deixando que afete os núcleos hipotalâmicos. Descida testicular: Estimulada pela testosterona. O gubernáculo, tecido que liga o testículo ao fundo do escroto, incha abrindo espaço onde o testículo vai ficar; Esse tecido sofre apoptose e regride puxando o testículo para a bolsa escrotal, da cavidade peritoneal através do canal inguinal. CRIPTORQUIDA é o animal que não possui o testículo na bolsa escrotal, pode ser uni ou bilateral. Vias espermáticas: Por onde os espermatozoides passam. 1. Túbulos seminíferos, onde são produzidos. 2. Ductos eferentes, saindo do testículo e indo para o epidídimo. 3. Epidídimo, cabeça, corpo e cauda, onde são maturados. 4. Ducto deferente. 5. Uretra. 6. Pênis. Termorregulação: A temperatura corporal dos mamíferos não é ideal para a produção de espermatozoides eficientes, assim mecanismos de regulação dessa temperatura se tornam de extrema importância para o sucesso reprodutivo das espécies. O PLEXO PAMPINIFORME é um sistema de contracorrente em que a artéria testicular e a veia testicular ficam estritamente próximas enquanto a veia se ramifica formando um plexo que fica enovelado na artéria, de modo que ao descer o sangue pela artéria com temperatura de aproximadamente 39ºC esse calor é trocado com a veia que está subindo com temperatura de aproximadamente 33ºC, deixando mais frio o sangue que chega aos testículos e mais quente o sangue que chega ao corpo. O MÚSCULO CREMÁSTER faz parte do cordão espermático e é o responsável pela regulação térmica com o ambiente, por exemplo, quando está frio o músculo contrai e puxa os testículos para mais próximos do corpo e quando está mais quente ele relaxa deixando os testículos longe do corpo do animal. É mais eficiente em espécies que possuem o escroto pendular como bovinos, caprinos e ovinos, em suínos essa regulação não é tão eficaz assim. Presença de GLÂNDULAS SUDORÍPARAS NA BOLSA ESCROTAL e AUMENTO DA FREQUÊNCIA RESPIRATÓRIA também também são muito importantes na regulação de carneiros, principalmente, e bovinos. Espermatogênese: Tem início depois da puberdade pela ação hormonal, até esse ponto apenas existe mitose de espermatogônias para povoamento dos túbulos seminíferos. Após os estímulos hormonais iniciados na puberdade essas espermatogônias entram em processo de meiose dando origem a espermatócitos primários (2n), espermatócitos secundários (n), espermátides (n) e, pós espermiogênese, espermatozoides (n). OBS: De espermatogônia para espermatócito primário ocorre apenas o crescimento da célula com duplicação do seu material genético, ou seja, uma célula 2n com 2 cromossomos, por exemplo, passa a ser 2n com 2 cromossomos duplicados; De espermatócito primário para secundário ocorre a meiose I, ou fase reducional na qual as células 2n duplicada passa a ser n duplicada; De espermatócito secundário para espermátide ocorre a meiose 2 que é equacional, na qual as células n duplicadas de dividem em n simples; A passagem de espermátide para espermatozoide não envolve mudanças de haploidia, mas sim estruturais, como perda de citoplasma e formação do acrossoma. Todas essas etapas ocorrem nos túbulos seminíferos, porém para que se tenha produção intermitente de espermatozoides ela ocorre em fases diferentes em diferentes porções dos túbulos. Cada espécie possui tempos diferentes para produção dos espermatozoides, sendo que aqueles que saem na ejaculação hoje foram produzidos a, no mínimo, 61 dias em bovinos. Espermiogênese, espermiação e maturação espermática: A ESPERMIOGÊNESE é a passagem da espermátide para o espermatozoide, já a ESPERMIAÇÃO é a liberação dos SPTZ na luz dos túbulos seminíferos. A MATURAÇÃOdo espermatozoide ocorre no epidídimo e envolve mudanças morfológicas como a perda da gota citoplasmática, capacidade de nadar em linha reta e rigor celular. Ovogênese: Tem início na vida intrauterina com mitoses das ovogônias e diferenciação em ovócitos primários com pausa na prófase da meiose I até que se chegue a puberdade e os estímulos hormonais retomam a meiose I dando continuidade a ovogênese. Ovogônia se multiplicam por mitose; Ovogônias (2n simples) passam por crescimento e duplicação do material genético formando ovócitos primários (2n duplicado); Após a puberdade esses ovócitos primários continuam a meiose I dando origem ao ovócito secundário e primeiro corpúsculo polar (ambos n duplicados); O ovócito secundário (n duplicado), após fertilizado, dá continuidade a meiose II dando origem ao óvulo (n simples) e ao segundo corpúsculo polar (n simples). Dentro do óvulo, existem os pró-núcleos feminino (n) e masculino (n) que sofrem singamia formando o zigoto (2n). Slides muito bons sobre gametogênese: http://www.ufrgs.br/auladeembrio/ppts/gametog.pdf Recrutamento, seleção e dominância folicular: Grupos de folículos começam a crescer de maneira sincronizada - Recrutamento - em determinados períodos do ciclo estral, as chamadas ondas de crescimento folicular. Em determinado momento dessas ondas de crescimento, um ou mais folículos, dependendo da espécie, são selecionados para ovular - Seleção - desenvolvendo-se assim folículos dominantes e gerando a atresia dos demais não selecionados para ovular mas que haviam sido selecionados no recrutamento. Ou seja: 1. Vários folículos são recrutados e começam a crescer. 2. Alguns deles são selecionados, os que não são sofrem atresia. 3. Os selecionados continuam crescendo. 4. Um ou mais, dependendo da espécie, se tornam dominantes e ovulam os demais sofrem atresia. Controle hormonal: O controle hormonal do ciclo estral é feito pelo hipotálamo através da liberação de FSH e LH, gonadotrofinas, que são liberadas pelos núcleos pulsátil e tônico do hipotálamo. O núcleo tônico libera GnRH e LH em pequenas concentrações a cada 2 horas, aproximadamente, mantendo concentrações constantes. O núcleo pulsátil libera o LH em altas concentrações estimulando a ovulação. Os folículos crescem por estímulo do FSH, principalmente, e pouco por estímulo do LH, até que chegam a um tamanho em que produzem concentrações suficientes de inibina e passam a inibir a produção de FSH, assim o seu crescimento para de ser causado pelo FSH - fim da fase de recrutamento. Com as baixas concentrações de FSH devido a inibina, os folículos passam a crescer por estímulo do LH, só aqueles que desenvolverem receptores suficientes para LH permanecem crescendo, são os selecionados, enquanto que os outros sofrem atresia. E aquele folículo que mais desenvolver os receptores para LH é o que se tornará dominante e sofrerá maior influência do pico do LH levando a sua ovulação. Ou seja, o recrutamento folicular é iniciado pelo FSH e pausado quando ele é inibido pela inibina. Na fase de seleção o LH é o responsável pelo crescimento folicular, visto as baixas concentrações de FSH, e o folículo dominante é aquele que cresce mais por desenvolver mais rapidamente receptores para LH e aqueles que não desenvolvem entram em atresia, mais de 90% dos recrutados. Caso não seja o primeiro estro do animal, nessa fase o corpo lúteo da ovulação anterior ainda estará produzindo progesterona o que não permitirá o pico de LH da primeira onda de crescimento do ciclo atual, consequentemente esse folículo ovulatório regride e sofre atresia, porém na próxima onda de crescimento folicular não haverá mais influência da progesterona e o folículo dominante escolhido sofrerá ovulação.
Compartilhar