Teníase - RESUMO Parasitologia

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Teníase 
A teníase e a cisticercose são duas entidades mórbidas distintas, causadas pela mesma espécie, porém com 
fase de vida diferente. A teníase é uma alteração provocada pela presença da forma adulta da T. solium ou 
da T. saginata no intestino delgado do hospedeiro definitivo, os humanos; já a cisticercose é a alteração 
provocada pela presença da larva (vulgarmente denominada canjiquinha) nos tecidos de hospedeiros 
intermediários normais, respectivamente suínos e bovinos. Hospedeiros anômalos como cães, gatos, 
macaco e humanos, podem albergar a forma larvar da T. solium. 
 
MORFOLOGIA 
• Verme adulto - A T. saginata e T. solium apresentam corpo achatado, dorso ventralmente em forma de 
fita, dividido em escólex ou cabeça, colo ou pescoço e estróbilo ou corpo. São de cor branca leitosa com a 
extremidade anterior bastante afilada de difícil visualização. 
Escólex: pequena dilatação, medindo em T. solium de 0,6 a 1 mm e em T. saginata 1 a 2 mm de diâmetro, 
situada na extremidade anterior, funcionando como órgão de fixação do cestódeo à mucosa do intestino 
delgado humano. 
Apresenta quatro ventosas formadas de tecido muscular, arredondadas e proeminentes. A T. solium possui 
o escólex globuloso com um rostelo ou rostro situado em posição central, entre as ventosas, armado com 
dupla fileira de acúleos, 25 a 50, em formato de foice. A T. saginata tem o escólex inerme, sem rostelo e 
acúleos. 
Colo: porção mais delgada do corpo onde as células do parênquima estão em intensa atividade de 
multiplicação, é a zona de crescimento do parasito ou de formação das proglotes. 
Estróbilo: é o restante do corpo do parasito. Inicia-se logo após o colo, observando-se diferenciação 
tissular que permite o reconhecimento de órgãos internos, ou da segmentação do estróbilo. 
Cada segmento formado denomina-se proglote ou anel, podendo ter de 800 a 1.000 e atingir 3 metros na 
T. solium, ou mais de 1.000, atingindo até 8 metros na T. saginata. A estrobilização é progressiva, ou seja, à 
medida que cresce o colo, vai ocorrendo à delimitação das proglotes e cada uma delas inicia a formação 
dos seus órgãos. Assim, quanto mais afastado do escólex, mais evoluídas são as proglotes. 
 
A proglote grávida de T. solium é quadrangular, e o útero formado por 12 pares de ramificações do tipo 
dendrítico, contendo até 80 mil ovos, enquanto a de T. saginata é retangular, apresentando no máximo 26 
ramificações uterinas do tipo dicotômico, contendo até 160 mil ovos. Entretanto, apenas 50% dos ovos são 
maduros e férteis. 
 
Ovos: esféricos, morfologicamente indistinguíveis, medindo cerca de 30mm de diâmetro. São constituídos 
por uma casca protetora, embrióforo, que é formado por blocos piramidais de quitina unidos entre si por 
uma substância (provavelmente protéica) cementante que lhe confere resistência no ambiente. 
Internamente, encontra-se o embrião hexacanto ou oncosfera, provido de três pares de acúleos e dupla 
membrana. 
Cisticerco: o cisticerco da T. solium é constituído de uma vesícula translúcida com líquido claro, contendo 
invaginado no seu interior um escólex com quatro ventosas, rostelo e colo. O cisticerco da T. saginata 
apresenta a mesma morfologia diferindo apenas pela ausência do rostelo. Estas larvas podem atingir até 
12mm de comprimento, após quatro meses de infecção. No sistema nervoso central humano, o cisticerco 
pode se manter viável por vários anos. 
 
E - escólex; Pj - proglote jovem; Pm - proglote madura; Pg - proglote grávida, desprendida das demais. 
 
CICLO BIOLÓGICO 
Os humanos parasitados eliminam as proglotes grávidas cheias de ovos para o exterior. Mais 
frequentemente as proglotes se rompem no meio externo, por efeito da contração muscular ou 
decomposição de suas estruturas, liberando milhares de ovos no solo. No ambiente úmido e protegido de 
luz solar intensa os ovos têm grande longevidade mantendo-se infectantes por meses. Um hospedeiro 
intermediário próprio (suíno para T. solium e bovino para T saginata) ingere os ovos. 
 
Uma vez ativadas, as oncosferas liberam-se do embrióforo e movimentam-se no sentido da vilosidade, 
onde penetram com auxílio dos acúleos. Permanecem nesse local durante cerca de quatro dias para 
adaptarem-se As condições fisiológicas do novo hospedeiro. As oncosferas desenvolvem-se para cisticercos 
em qualquer tecido mole (pele, músculos esqueléticos e cardíacos, olhos, cérebro etc.), mas preferem os 
músculos de maior movimentação e com maior oxigenação (masseter, língua, coração e cérebro). 
No interior dos tecidos, perdem os acúleos (mesmo em T. solium) e cada oncosfera transforma-se em um 
pequeno cisticerco delgado e translúcido, que começa a crescer atingindo ao final de quatro ou cinco 
meses de infecção 12mm de comprimento. 
 
A infecção humana ocorre pela ingestão de carne crua ou malcozida de porco ou de boi infectado. O 
cisticerco ingerido sofre a ação do suco gástrico, evagina-se e fixa-se, através do escólex, na mucosa do 
intestino delgado, transformando-se em uma tênia adulta, que pode atingir até oito metros em alguns 
meses. Três meses após a ingestão do cisticerco, inicia-se a eliminação de proglotes grávidas. A proglote 
grávida de T. solium tem menor atividade locomotora que a de T. saginata, sendo observada em alguns 
pacientes a eliminação de proglotes dessa espécie 
ativamente pelo ânus e raramente pela boca. 
 
Ciclo Taenia solium. 
1) Humano portador da tênia adulta eliminando proglotes 
grávidas; 2) ovos no exterior contaminando ambiente; 3) 
suíno ingere ovos; 4) formação de Cysticercus cellulose nos 
músculos do porco; 5) homem ingere carne crua com 
cisticercos; estes, ao chegarem ao intestino delgado 
humano, darão o verme adulto, que três meses após a 
infecção começará a eliminar a proglote. A T. saginata 
apresenta ciclo semelhante (2’ 3’ 4’ tendo o bovino) (3’ 
como hospedeiro intermediário). 
TRANSMISSÃO 
Teníase: o hospedeiro definitivo (humanos) infecta-se ao in- gerir carne suína ou bovina, crua ou 
malcozida, infetada, respectivamente, pelo cisticerco de cada espécie de Taenia. 
 
A cisticercose humana é adquirida pela ingestão acidental de ovos viáveis da T. solium que foram 
eliminados nas fezes de portadores de teníase. Os mecanismos possíveis de infecção humana são: 
 
• Auto-infecção externa: ocorre em portadores de T. solium quando eliminam proglotes e ovos de sua 
própria tênia levando-os a boca pelas mãos contaminadas ou pela coprofagia (observado principalmente 
em condições precárias de higiene e em pacientes com distúrbios psiquiátricos). 
• Auto-infecção interna: poderá ocorrer durante vômitos ou movimentos retroperistálticos do intestino, 
possibilitando presença de proglotes grávidas ou ovos de T. solium no estômago. Estes depois da ação do 
suco gástrico e posterior ativação das oncosferas voltariam ao intestino delgado, desenvolvendo o ciclo 
auto-infectante. 
• Heteroinfecção: ocorre quando os humanos ingerem alimentos ou água contaminados com os ovos da T. 
solium disseminados no ambiente através das dejeções de outro paciente. 
 
PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA 
Devido ao longo período em que a T. solium ou T. saginata parasita o homem, elas podem causar 
fenômenos tóxicos alérgicos, através de substâncias excretadas, provocar hemorragias através da fixação 
na mucosa, destruir o epitélio e produzir inflamação com infiltrado celular com hipo ou hipersecreção de 
muco. 
O acelerado crescimento do parasito requer um considerável suplemento nutricional, que leva a uma 
competição com hospedeiro, provocando consequências maléficas para o mesmo. Tonturas, astenia, 
apetite excessivo, náuseas, vômitos, alargamento do abdômen, dores de vários graus de intensidade em 
diferentes regiões do abdômen e perda de peso são alguns dos sintomas observados em decorrência da 
infecção. Obstrução intestinal provocada pelo estróbilo, ou ainda a penetração de uma proglote no 
apêndice, apesarde raras, já foram relatadas. 
 
CISTICERCOSE 
É uma doença pleomórfica pela possibilidade de alojar-se o cisticerco em diversas partes do organismo, 
como tecidos musculares ou subcutâneos; glândulas mamárias (mais raramente); globo ocular e com mais 
frequência no sistema nervoso central, inclusive intramedular, o que traz maiores repercussões clínicas. 
Em estudo clínico- epidemiológico da neuro cisticercose no Brasil observou-se que as oncosferas 
apresentam um grande tropismo, 79-96%, pelo sistema nervoso central. 
 
A cisticercose muscular ou subcutânea pouca alteração provoca e em geral é uma forma assintomática. Os 
cisticercos aí instalados desenvolvem reação local, formando uma membrana adventícia fibrosa. Com a 
morte do parasito há tendência a calcificação. Quando numerosos cisticercos instalam-se em músculos 
esqueléticos, podem provocar dor, fadiga e cãibras (quer estejam calcificados ou não), especialmente 
quando localizados nas pernas, região lombar e nuca. No tecido subcutâneo, o cisticerco é palpável, em 
geral indolor e algumas vezes confundido com cisto sebáceo. 
 
A cisticercose cardíaca pode resultar em palpitações e ruídos anormais ou dispnéia quando os cisticercos 
se instalam nas válvulas. 
 
Na cisticercose ocular sabe-se que o cisticerco alcança o globo ocular através dos vasos da coróide, 
instalando-se na retina. Aí cresce, provocando ou o descolamento desta ou sua perfuração, atingindo o 
humor vítreo. As consequências da cisticercose ocular são: reações inflamatórias exsudativas que 
promoverão opacificação do humor vítreo, sinéquias posteriores da íris, uveítes ou até pantoftalmias. 
Essas alterações, dependendo da extensão, promovem a per- da parcial ou total da visão e, as vezes, até 
desorganização intra-ocular e perda do olho. O parasito não atinge o cristalino, mas pode levar a sua 
opacificação (catarata). 
 
As localizações mais frequentes dos cisticercos no SNC são leptomeninge e córtex (substância cinzenta). 
Cerebelo e medula espinhal já são mais raras. As manifestações clínicas em geral aparecem alguns meses 
após a infecção. Em cerca de seis meses o cisticerco está maduro e tem uma longevidade estimada entre 
dois e cinco anos no SNC. Neste processo, são identificados os quatro estágios do cisticerco, citados 
anteriormente, que culminam com a sua degeneração. Até o momento não foi possível se determinar o 
tempo de permanência da larva em cada estágio. Contudo, sabe-se que no início da fase de degeneração 
da larva, as reações inflamatórias acentuam-se notavelmente, podendo ocorrer graves consequências, 
como encefalite focal, edema dos tecidos adjacentes, vasculite, ruptura da barreira hemato encefálica 
surgindo reações a distância. As manifestações clínicas mais frequentes são: crises epilépticas, síndrome de 
hipertensão intracraniana, cefaléias, meningite cisticercótica, distúrbios psíquicos, forma apoplética ou 
endartentica e síndrome medular, mais raramente. 
 
DIAGNÓSTICO 
É feito pela pesquisa de proglotes e, mais raramente, de ovos de tênia nas fezes pelos métodos 
rotineiros ou pelo método da fita gomada. Para as duas tênias, o diagnóstico é genérico, pois 
microscopicamente os ovos são iguais. Para o diagnóstico específico, há necessidade de se fazer a 
"tamização" (lavagem em peneira fina) de todo o bolo fecal, recolher as proglotes existentes e identifica-
las pela morfologia da ramificação uterina. 
Os coproantígenos (CoAg) são testes com base em ELISA de captura com anti-soro policlonais 
formados tanto contra a larva como contra os produtos excretados-secretados. E considerado um método 
simples e sensível. 
Tomografia computadorizada (TC) e a ressonância nuclear magnética (RNM) do cérebro foram um 
grande avanço para o diagnóstico de neurocisticercose. 
 
TRATAMENTO 
As drogas mais recomendadas para o tratamento da teniase por Taenia solium ou por saginata são a 
niclosamida ou o praziquantel. A niclosamida atua no sistema nervoso da tênia, levando a imobilização da 
mesma, facilitando a sua eliminação com as fezes. Devem ser ingeridos quatro comprimidos de dois em 
dois com intervalo de uma hora pela manhã.