Delirium em pacientes idosos

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Geriatria
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A palavra delirium deriva do latim delirare, que literalmente significa estar “fora dos trilhos”; em sentido figurado, designa “estar perturbado, desorientado”. É uma manifestação neuropsiquiátrica de doença orgânica, que acomete principalmente pacientes idosos, especialmente os hospitalizados. Foi um dos primeiros transtornos mentais descritos na história da medicina. Concluíram, após estudos clínicos e experimentais, que o delirium era consequente à redução da taxa de metabolismo cerebral, documentado pelo alentecimento difuso no padrão do eletroencefalograma. Apesar da descrição sobre delirium ter ocorrido nos primórdios da medicina, muitos aspectos sobre a síndrome são ainda desconhecidos. Na literatura encontram-se mais de 30 sinônimos para designar delirium, sendo os mais utilizados estado confusional agudo e confusão mental aguda.DELIRIUM
Definição	Delirium é definido como uma síndrome cerebral orgânica sem etiologia específica caracterizada pela presença simultânea de perturbações da consciência e da atenção, da percepção, do pensamento, da memória, do comportamento psicomotor, das emoções e do ritmo sono-vigília. A duração é variável, e a gravidade varia de formas leves a formas muito graves.
Epidemiologia e importância	A ocorrência de delirium registrada na literatura é extremamente variável, sendo explicada principalmente pela heterogeneidade de populações envolvidas bem como múltiplos fatores etiológicos associados. Estudos envolvendo populações de idosos mostraram maior prevalência de delirium em idosos admitidos em unidades de urgência e em unidade de terapia intensiva após operação em relação aos idosos que vivem em comunidade. Delirium é importante não apenas pela sua frequência, mas também porque pode constituir-se, muitas vezes, na única ou principal forma de apresentação de doença física potencialmente grave, e os pacientes podem cursar com pior prognóstico tanto na vigência da internação como após a alta hospitalar. Nos pacientes hospitalizados, além do maior tempo de internação, com alto custo aos serviços de saúde, a incidência de delirium pode servir como barômetro para a qualidade de atendimento hospitalar, visto que em grande parte dos casos a síndrome é decorrente de uma complicação iatrogênica. Apesar de sua importância, estima-se que em muitos casos não é feito o diagnóstico correto de delirium, sendo confundido com outras síndromes, como, por exemplo, demência ou depressão, ou mesmo como parte do processo fisiológico do envelhecimento. À primeira avaliação do paciente em uma unidade de emergência, o não reconhecimento do delirium, especialmente na forma hipoativa, pode chegar a 76%. A falta ou o erro no diagnóstico, entretanto, podem trazer sérias consequências ao paciente. Sendo assim, delirium deve ser considerado como uma urgência médica, ter o seu diagnóstico corretamente estabelecido e a terapêutica rapidamente instituída.
Quadro clínico
As manifestações clínicas de delirium refletem um largo espectro da disfunção cerebral. Caracterizam-se por apresentar distúrbios na cognição, atenção e consciência, no ciclo sono-vigília e no comportamento psicomotor. Têm início agudo e curso flutuante. Porém, no paciente idoso, o início dos sintomas pode ser relativamente insidioso, precedido de alguns dias por manifestações prodrômicas como diminuição da concentração, irritabilidade, insônia, pesadelos ou alucinação transitória. Característica marcante do delirium é a flutuação dos sintomas, que dificulta muitas vezes o seu diagnóstico.
Disfunção global da cognição é manifestação essencial: o prejuízo do pensamento encontra-se invariavelmente presente, tornando-se vago e fragmentado; varia de lento ou acelerado, nas formas leves, a sem lógica ou coerência, nas formas graves. A memória está comprometida, diretamente associada ao prejuízo da atenção e nível de consciência. Anormalidades da sensopercepção manifestam-se mais comumente por meio de ilusões e alucinações visuais que, embora não essenciais para o diagnóstico, podem estar presentes em 40 a 75% dos pacientes idosos com delirium. Além disso, a orientação encontra-se frequentemente comprometida na sua forma temporoespacial. Entre os distúrbios de linguagem, em geral ocorrem disnomias e disgrafias.
Outra característica fundamental é o distúrbio da atenção. Há dificuldade em manter a atenção em um determinado estímulo e em mudá-la para um estímulo novo, não se conseguindo manter o fluxo de conversação com o paciente.
O estado de alerta ou vigilância também se encontra anormalmente alterado, podendo estar reduzido ou aumentado. A desorganização do ritmo circadiano do sono é comum, com sonolência diurna e sono noturno reduzido e fragmentado.
O comportamento psicomotor encontra-se alterado, podendo ocorrer um estado de hiperatividade ou hipoatividade. Porém, no mesmo paciente, as duas formas podem estar presentes alternadamente. A forma hiperativa é mais fácil de ser reconhecida, sendo em geral associada a intoxicação ou abstinência de medicamentos ou álcool. A forma hipoativa tem seu reconhecimento mais difícil e é mais comumente associada a distúrbios metabólicos ou processos infecciosos.
Sintomas como raiva, medo, ansiedade, euforia e manifestações autonômicas (rubor facial, taquicardia, sudorese e hipertensão arterial) podem estar associados ao delirium, em geral na sua forma hiperativa.
Etiologia
Tipicamente, delirium é de etiologia multifatorial, podendo ser atribuído virtualmente a qualquer afecção médica, uso ou abstinência de drogas. Qualquer condição que comprometa a função cerebral pode causar delirium. 
Entre as causas clínicas de delirium em idosos, destacam-se os processos infecciosos, particularmente pneumonia e infecção do trato urinário, afecções cardiovasculares, cerebrovasculares e pulmonares que causam hipóxia, e distúrbios metabólicos. Os fármacos também constituem uma causa importante de delirium. Medicamentos como antidepressivos tricíclicos, antiparkinsonianos, neurolépticos e o uso ou abstinência de hipnóticos e sedativos estão entre os fármacos mais frequentemente associados ao delirium. Vários grupos de fármacos largamente utilizados, como digitálicos, diuréticos, hipotensores, analgésicos narcóticos, anti-inflamatórios não hormonais, antimicrobianos, antifúngicos, anti-histamínicos, bloqueadores H2, entre outros, podem contribuir para o delirium. Isto ocorre especialmente quando outros fatores de risco estão presentes e na vigência da polifarmácia. Muitos destes medicamentos são consumidos inadequadamente. Acrescente-se a isso a automedicação, que, apesar de menos comum do que em outras faixas etárias, pode ser potencialmente perigosa entre os idosos. Nem sempre a etiologia é clara, como, por exemplo, na deficiência de tiamina, frequentemente não diagnosticada e que pode contribuir para o desenvolvimento do delirium.
Entre as condições cirúrgicas, os fatores etiológicos podem estar presentes no pré-operatório, como idade avançada e comorbidades; no intraoperatório, pelo tipo de anestesia, duração e tipo de cirurgia, hipotensão e hipoxia; e no pós-operatório, incluindo fatores como dor, infecção, analgesia, sedação, imobilização, entre outros. Alguns biomarcadores têm sido identificados para explicar os mecanismos do delirium no pós-operatório.
Fatores de risco
Inúmeros fatores de risco para delirium têm sido identificados. No paciente hospitalizado, é importante a distinção entre fatores predisponentes (fatores já presentes à admissão) e fatores precipitantes (fatores diversos que contribuem para o desenvolvimento de delirium). Assim, pode-se ter melhor conhecimento da vulnerabilidade do paciente frente a fatores desencadeantes potenciais. Foram identificados à admissão 4 fatores de risco independentes: déficit cognitivo prévio, doença grave (Apache maior que 16), uremia e déficit sensorial. Desta forma, pacientes idosos que, à admissão, apresentam esses fatores podem ser considerados mais propensos para o desenvolvimento de delirium na vigência da hospitalização.Outros fatores importantes observados foram história prévia de delirium, depressão, alcoolismo, história de acidente vascular encefálico e idade maior do que 75 anos. O déficit cognitivo prévio pode ser encontrado em 25 a 50% dos pacientes com delirium e aumenta em 2 a 3 vezes o risco para o seu desenvolvimento.
Considerando-se a idade como fator de risco, sabe-se que os pacientes idosos são mais suscetíveis a apresentar delirium, com envolvimento de múltiplas causas. Entre as principais, incluem-se: menor reserva funcional hepática e renal, com comprometimento da farmacocinética e farmacodinâmica dos fármacos; maior suscetibilidade a doenças sistêmicas, com uso comum de mais de um fármaco; menor capacidade de resposta ao estresse; decréscimo de células do córtex cerebral, da produção de acetilcolina e menor plasticidade de receptores muscarínicos, com aumento da toxicidade, principalmente com o uso de fármacos com ação anticolinérgica.
Um modelo preditivo para fatores precipitantes também foi desenvolvido para pacientes idosos internados. Foram identificados 5 fatores precipitantes independentes: restrição física, má nutrição (albumina menor do que 3 g/dℓ), uso simultâneo de mais de três medicamentos (principalmente substâncias psicoativas), uso de sonda vesical e iatrogenia.
Fatores psicossociais como estresse psicológico e perda do suporte social podem contribuir para o desenvolvimento de delirium em pacientes hospitalizados, o mesmo ocorrendo com fatores diretamente ligados à hospitalização, como, por exemplo, o ambiente não familiar e a privação do sono. É importante salientar que, para o desenvolvimento de delirium, existe uma complexa interação dos fatores predisponentes e precipitantes. Dessa forma, pacientes que são vulneráveis (os que têm fatores predisponentes), com fatores precipitantes leves, já podem apresentar delirium. Por outro lado, pacientes pouco vulneráveis são mais resistentes ao aparecimento de delirium mesmo na presença de fatores precipitantes importantes.
Em pacientes hospitalizados que apresentaram delirium, 5 fatores de risco independentes foram identificados para manutenção dos sintomas na vigência da alta: demência, déficit visual, alta comorbidade, restrição física durante o delirium e prejuízo funcional. A partir destes, foram classificados os grupos de baixo risco (0 a 1 fator), risco intermediário (2 a 3 fatores) e alto risco (4 a 5 fatores).
Fisiopatologia
A fisiopatologia do delirium ainda não é bem compreendida na atualidade, principalmente em decorrência da natureza flutuante e transitória, e a condição de ser um distúrbio mais funcional do que estrutural. No entanto, alguns fatores têm sido rotulados como responsáveis para o desenvolvimento da síndrome, especialmente toxicidade a fármacos e resposta a inflamação e estresse.
Caracteristicamente, delirium é considerado como uma manifestação neuropsiquiátrica não específica de um distúrbio do metabolismo cerebral e da neurotransmissão. A disfunção generalizada dos neurônios corticais pode ser devida a alterações metabólicas nas próprias células, secundárias, por exemplo, a condições como hipoglicemia, hipoxia ou deficiência de tiamina ou na transmissão de sinais a partir de estruturas não corticais.
Teoria neuroquímica
Existem evidências de que a disfunção de neurotransmissores tenha participação importante na patogênese do delirium. Estes, em grande parte, são secretados em núcleos localizados no tronco cerebral que têm importante efeito modulador sobre a atividade de neurônios corticais. Desses núcleos partem axônios colinérgicos, dopaminérgicos, serotoninérgicos e noradrenérgicos, com atuação direta ou indireta (via núcleos talâmicos) sobre o córtex cerebral.
A deficiência relativa de acetilcolina parece ser um dos mecanismos mais importantes na patogênese do delirium. Anormalidades da transmissão colinérgica podem levar, principalmente, à diminuição do nível de consciência e de excitabilidade bem como a prejuízo da memória. Assim, fármacos anticolinérgicos que atravessam a barreira hematencefálica podem precipitar o delirium. Da mesma forma, condições clínicas que reduzem a síntese de acetilcolina, como hipoxia, hipoglicemia e deficiência de tiamina, estão relacionadas com delirium. Outros neurotransmissores também podem estar envolvidos na patogênese. 
Um relativo excesso de dopamina tem sido implicado como causa de delirium e pode explicar por que bloqueadores dos receptores da dopamina, como o haloperidol, podem auxiliar no tratamento sintomático do delirium. Além disso, a liberação de dopamina pode estar aumentada em condições de hipoxia. Seletivamente, o sistema dopaminérgico modula o papel do córtex frontal em manter e mudar a atenção. 
A serotonina tem efeito inibitório, sendo postulado que o sistema serotoninérgico tem função estabilizadora no processo de informação; na deficiência de serotonina, os indivíduos tornam-se distractíveis, impulsivos e com reação exaltada. Além disso, parece ser um dos componentes na modulação do ciclo sono-vigília, ajudando a causar o sono normal. Níveis aumentados ou diminuídos de serotonina também têm sido postulados em diferentes tipos de delirium. 
O ácido gama-aminobutírico (GABA) é, quantitativamente, o principal neurotransmissor inibitório do sistema nervoso central. Tem sido implicado no delirium em condições em que sua atividade está aumentada como na encefalopatia hepática, e também em condições em que sua atividade está diminuída, como na abstinência de benzodiazepínico ou álcool. Outros neurotransmissores e hormônios também têm sido implicados na fisiopatologia do delirium. 
A histamina tem participação na regulação hipotalâmica do ciclo sono-vigília. Antagonistas de receptores H1 da histamina de primeira geração estão associados à redução do estímulo (excitação) e ao delirium, especialmente em pacientes idosos. Porém, as propriedades anticolinérgicas dos anti-histamínicos podem ser importantes para causar delirium.
 Antagonistas H1 também aumentam as catecolaminas e serotonina, como possíveis mecanismos envolvidos no delirium. A associação de antagonistas H2 e delirium é bem conhecida; porém, o seu mecanismo não é bem compreendido, sendo provável consequência de suas propriedades anticolinérgicas. 
O glutamato, aminoácido excitatório, tem sua liberação aumentada com a hipoxia, e seus receptores podem ser ativados por alguns fármacos, como as quinolonas, que podem estar relacionadas com o quadro de delirium.
Hipótese neuroinflamatória
Diversas condições clínicas ou cirúrgicas como trauma, infecção, cirurgia, podem levar ao aumento de mediadores inflamatórios, provocando uma reação exacerbada que pode levar ao comprometimento do sistema nervoso central. O reconhecimento do estímulo inflamatório na barreira hematencefálica (BHE) aumenta sua permeabilidade, seguida por uma cascata de eventos com ativação das células da glia (micróglia e astrócitos). Forma-se um ambiente inflamatório com expansão da população microglial e produção de citocinas pró-inflamatórias, acreditando-se que ocorra comprometimento funcional dos neurônios, com disfunção neuroquímica, desconexão de algumas áreas do cérebro e geração de sintomas vinculados ao delirium como perda da atenção, distúrbio psicomotor, alteração da consciência, inversão do ritmo sono-vigília, entre outras. Com o envelhecimento ocorre a imunossenescência, com maior suscetibilidade a infecções e ao mesmo tempo um aumento de 2 a 4 vezes os valores basais de mediadores inflamatórios circulantes, incluindo citocinas e proteínas de fase aguda. Também há uma reatividade aumentada da micróglia induzindo a um ambiente pró-inflamatório no cérebro, tornando assim o indivíduo idoso mais vulnerável a delirium . Elevação de cortisol em diferentes situações de estresse também pode contribuir para o delirium .
Medidas para identificação dos casos
Critérios diagnósticos
Os critérios diagnósticos presentes nas classificações psiquiátricas não refletem de forma integral as anormalidades neuropsiquiátricas dasíndrome delirium e têm como finalidade estabelecer as diretrizes para a realização do diagnóstico. Foram publicados pela primeira vez em 1980, na terceira edição do Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais (DSM-III) que incluiu delirium entre as síndromes mentais orgânicas. Mudanças ocorreram em revisões posteriores (1987, 1994, 2000) relacionadas com alterações em sua nomenclatura, critérios maiores e formas de apresentação. Os critérios atuais para delirium são:
Instrumentos de avaliação
A despeito de sua base orgânica, o diagnóstico de delirium é primariamente clínico, e o uso de critérios específicos tem contribuído para tal. No entanto, uma grande proporção de casos não é diagnosticada. A aplicação sistemática de instrumentos de avaliação pode melhorar a detecção desses casos. Eles se constituem em escalas, questionários e algoritmos, com a finalidade de operacionalização dos critérios diagnósticos para delirium. Vários instrumentos de avaliação têm sido descritos, com diferentes graus de complexidade na sua aplicação, representando uma variedade de métodos para avaliadores de diversos níveis. Entre os instrumentos para screening encontram-se: Confusion Assessment Method (CAM), CAM para Unidade de Terapia Intensiva (CAM-ICU), Intensive Care Delirium Screening Checklist (ICDSC), Nursing Secreening Scale (Nu-DESC). Há instrumentos que avaliam também a gravidade, como o Confusion Assessment Scale Evaluaton (CSE), Delirium Severity Scale, o CAM-S Score for Delirium Severity (CAM-S). 
Para avaliação inicial de delirium por profissionais de saúde, não treinados na área psiquiátrica, destaca-se o CAM, que abrange 9 itens derivados de critérios do DSM III-R, e formulados em linguagem de simples compreensão. É um dos instrumentos mais utilizados na prática médica. A partir desses 9 critérios, foi composto um algoritmo no qual os critérios (1) e (2) associados aos critérios (3) ou (4) já estabelece o diagnóstico de delirium. 
Diagnóstico
O diagnóstico de delirium envolve duas etapas essenciais: estabelecer o diagnóstico sindrômico e determinar a sua etiologia. O diagnóstico sindrômico é realizado com base na história, no exame físico e pela aplicação dos critérios diagnósticos específicos, que podem ser realizados por instrumentos de avaliação, como, por exemplo, o CAM. O diagnóstico etiológico é feito a partir de uma investigação clínica e laboratorial. É essencial listar todos os medicamentos em uso, suspendendo os não essenciais e reduzindo a dose dos essenciais; deve-se também considerar a possibilidade de abstinência a álcool ou benzodiazepínicos. O exame clínico deve ser minucioso, procurando doenças agudas ou crônicas em fase de descompensação. A seleção laboratorial depende do juízo clínico de cada caso, sendo solicitados, habitualmente, hemograma, exames bioquímicos, análise de urina, culturas e raios X de tórax, na investigação de condições comuns que podem desencadear o delirium, que são os distúrbios metabólicos, hidreletrolíticos e os processos infecciosos. Em casos selecionados, dosagens de fármacos, punção liquórica, hormônios tireoidianos, eletroencefalograma, tomografia computadorizada de crânio podem ser requeridos. 
Diagnóstico diferencial
Delirium deve ser distinguido de outras causas de prejuízo cognitivo global, como demência, depressão e psicoses funcionais. O principal diagnóstico diferencial é a demência. A história é fundamental, pois informações como início agudo e curso flutuante dos sintomas, oscilação do nível de consciência e déficit de atenção são características marcantes do delirium. Essa diferenciação, contudo, nem sempre é fácil. O déficit cognitivo prévio é um importante preditor independente para delirium, e suas manifestações podem estar superpostas. Além disso, em determinadas formas de demência, alguns de seus sintomas podem mimetizar características de delirium como, por exemplo, início agudo em demências vasculares e distúrbios da percepção e flutuação dos sintomas na demência por corpos de Lewy.
A depressão pode lembrar mais sintomas de delirium hipoativo. Comportamento apático, linguagem alentecida, distúrbio do sono são comuns em ambas as condições, podendo dificultar o diagnóstico. Porém, a depressão apresenta-se habitualmente com início gradual, sem alterações pronunciadas da cognição ou da atenção, mantendo o estado de alerta normal. Psicoses funcionais também podem lembrar delirium; no entanto, geralmente têm início antes dos 40 anos. Pacientes idosos com psicose funcional habitualmente apresentam história psiquiátrica anterior, o estado de alerta é mantido, sem flutuação dos sintomas, as alucinações são predominantemente auditivas e as ideias delirantes mais organizadas e duradouras. O eletroencefalograma pode auxiliar na diferenciação diagnóstica, apresentando-se normal nas psicoses funcionais e com alentecimento difuso nos casos de delirium. 
Prevenção
O objetivo inicial é a prevenção. Conhecer os fatores de risco, tanto os predisponentes quanto os precipitantes, é essencial. Condutas relativamente simples podem prevenir delirium, especialmente nos pacientes mais vulneráveis. Evitando-se, na medida do possível, medicamentos com ação no sistema nervoso central e ação anticolinérgica; e a regulação das funções fisiológicas, evitando-se a constipação intestinal, constituem medidas muito úteis na prevenção do delirium.  Alguns estudos observaram diminuição da taxa de delirium com o uso de haloperidol, risperidona, olanzapina, baixas doses de propofol na indução anestésica, gabapentina no pós-operatório de cirurgia de coluna, bloqueio da fáscia ilíaca com bupivacaína em cirurgia do quadril, dexmedetomidina em infusão intravenosa contínua em pacientes mecanicamente ventilados, dose única de quetamina na indução anestésica ventilados. Em ensaios clínicos merece destaque o uso noturno de melatonina na prevenção de delirium quando comparada ao placebo.
Tratamento
O tratamento do delirium já instalado envolve a correção da causa básica, minimizando os sintomas. É condição fundamental a identificação dos fatores etiológicos envolvidos bem como sua terapêutica. Todos os fármacos, especialmente os que têm ação anticolinérgica, devem ser considerados como fatores etiológicos potenciais, necessitando-se analisar a interrupção de seu uso ou a redução da dose, ponderando sempre o risco-benefício da conduta. A retirada súbita de álcool ou sedativos também deve ser sempre considerada como possível fator desencadeante. Inúmeras condições patológicas, especialmente as doenças infecciosas, metabólicas, cardiovasculares e cerebrovasculares, que se manifestam muitas vezes de forma atípica no idoso, devem ser minuciosamente investigadas e tratadas o mais precocemente possível.
A terapêutica de suporte visa corrigir condições frequentes encontradas em pacientes idosos com delirium, como desidratação, desequilíbrio hidreletrolítico, desnutrição, úlceras de pressão, aspiração, entre outras complicações da imobilidade. Esta terapêutica envolve a participação de diversos profissionais e deve ser iniciada precocemente.
O tratamento sintomático é habitualmente realizado com condutas não farmacológicas que consistem em medidas psicossociais e ambientais. O suporte psicossocial pode ser fornecido pela equipe de saúde, familiares ou amigos. Medidas simples, como informações repetidas sobre orientação no tempo e no espaço, condições de saúde atual e procedimentos a serem realizados, podem ser extremamente úteis.
A presença de familiares e amigos próximos também é útil no controle dos sintomas, com permanente reorientação verbal, evitando-se, porém, alternância frequente entre os acompanhantes. A correção de déficits sensoriais, fornecendo ao paciente óculos e aparelho auditivo, quando necessários, também é benéfica.
O ambiente hospitalar deve ser tranquilo, com presença de janela no quarto, algum estímulo sensorial como iluminação suave à noite e estímulo sonoro em baixo volume. Calendário, relógio e objetos pessoais já conhecidos tambémpodem ser úteis. A restrição ao leito deve ser evitada sempre que possível.
O tratamento farmacológico deve ser reservado aos casos de delirium hiperativo com agitação grave, em que há o risco potencial de segurança do paciente, dos cuidadores e da equipe, e no sucesso terapêutico da etiologia ou nos distúrbios acentuados da senso-percepção (alucinação ou ilusão). Embora possa reduzir a agitação e os sintomas comportamentais, não há evidência de que melhore o prognóstico, com crescente evidência de que possa prolongar o delirium e associar-se a prejuízo cognitivo.
Os antipsicóticos constituem-se como primeira linha na terapêutica, sendo o haloperidol considerado o fármaco de escolha. Suas vantagens são o custo baixo e as formas de apresentação por via oral e parenteral (intramuscular e intravenosa). A primeira via, quando possível, é preferida por sua farmacocinética favorável, devendo-se evitar a intravenosa, porque embora tendo início rápido de ação, apresenta efeito terapêutico curto e pode induzir arritmias. Os antipsicóticos atípicos como risperidona, olanzapina e quetiapina estão disponíveis apenas na forma oral, porém geram com menos frequência efeitos extrapiramidais. Nos casos de delirium secundário à abstinência de álcool ou benzodiazepínicos, o tratamento é feito com benzodiazepínico, dando-se preferência ao lorazepam, por sua vida curta e menor quantidade de metabólitos ativos. 
Existem poucos estudos sobre o uso de algumas substâncias e fármacos na forma hipoativa do delirium. Dentre eles é citado o uso de substâncias psicoativas como a cafeína e o metilfenidato, bem como antipsicóticos como haloperidol, olanzapina e aripiprazol, porém sem resultados consistentes para sua indicação.
 
Prognóstico
O delirium traz um enorme impacto na saúde dos idosos; sabe-se na atualidade que há potencialmente importantes consequências adversas. Pacientes que desenvolvem delirium podem cursar com pior prognóstico tanto na vigência da internação, quanto após a alta hospitalar. Nos pacientes hospitalizados, sua ocorrência está associada a maior tempo de internação complicações como quedas, úlceras de pressão, incontinência urinária e prejuízo funcional. Há também aumento da taxa de mortalidade hospitalar, relacionada principalmente com a gravidade da doença, déficit cognitivo prévio e idade avançada. Após a alta hospitalar, estudos de seguimento mostram maior taxa de hospitalização, institucionalização e piora da função cognitiva, além de maior taxa de mortalidade.