Resumo de Nefrologia A2

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Resumo de Nefrologia A2 
Lucas Silva 1/2019 
1.0 Glomerulopatias 
- Termo geral que inclui todas as 
doenças 
 glomerulares
- Glomerulonefrite é a glomerulopatia 
com 
 proliferação celular
- Barreira de filtração glomerular é 
formada pela: célula endotelial, 
membrana basal glomerular e podócito 
A) Síndromes Clínicas 
 - Anormalidades assintomáticas
 - Paciente com proteinúria ou 
hematúria 
 dismorfica
 - Encontrou proteinúria até que prove o 
 contrário é lesão da barreira de 
 filtração glomerular 
 - Geralmente benigna que não precisa 
 de tratamento e some espontâneo 
 - Síndrome nefrítica aguda 
 - Hipertensão arterial, edema e 
 hematúria
 - Criança hipertensa e/ou edema com 
 hematúria
 - No adulto é mais complicado HAS ou 
 hematúria porque já tem um calculo 
 - Síndrome nefrótica 
 - Surge a partir de proteinúria maciça 
 - >= 3,5g nas 24horas por 1,73m2 de 
 superfície corporal 
 - Insuficiência renal aguda (IRA) 
 - Redução subita de uma filtração 
 glomerular 
 - Caracterizado por um aumento da 
 creatinina sérica ou oligúria
 - Nem sempre é secundária a 
 glomerulopatia 
 - Insuficiência renal crônica (IRC)
 - Decorrente da perda progressiva e 
 irreversível das funções renais
 - Todas as doenças glomerulares 
 terminam em IRC se não for bem 
 conduzida
B) Mecanismos de Agressão Glomerular 
 - Agressão do glomérulo 
 I) Imune mediadas 
 - Lupus 
 - Por imunocomplexo 
 - In Situ
 - quando a membrana basal 
 glomerular funciona como antígeno, o 
 organismo para de reconhecer como 
 própria e forma anticorpos
 - Circulante
 - Por anticorpo anti MBG 
 II) Não Imune mediadas 
 - Metabólicas
 - Hereditárias 
 - Adaptação funcional (hiperfiltração) 
- São decorrentes das causas citadas acima
- Sistema de Complemento 
- Pode ser ativado por três vias 
 A) Via alternativa
 B) Via da Leptina 
 C) Via Clássica
 - Essa é a que mais depende da 
 formação de imunocomplexa
- Independente da via ativada o denominador 
comum será o C3 conversasse que 
promove recrutamento de células 
inflamatória
- O imunocomplexo ativa o sistema de 
complemento predominantemente pela via 
clássica, mas em glomérulo fatia pode ter 
ativação do complemento por via 
alternativa, sempre culminando em 
inflamação e morte celular
- Principal mediador humoral do processo 
inflamatório junto aos anti corpos
- Entre a via clássica e via comum
 - Ag - Ac
 - C4 - Anafilatoxina
 - C3 - Anafilatoxina Opsinina
 - C5 Anafilatoxina
 - (C5,C6,C7,C8,C9 - complexo lítico de 
 membrana)
- A) GN imunomediadas 
 - Associadas a imunocomplexos 
 - Infecções 
 - Estreptocócica
 - Neoplasias
 - >40a surge que surge com quandro 
 de glomerulopatia deve investigar 
 uma neoplasia
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 - Drogas
 - Heroína, sais de iodo 
 - Doenças autoimunes
 LES
 - Mais comum é Glomerulonefrite difusa 
aguda pós estreptocócica, criança tem 
infecção de garganta ou impetigo, os 
antígenos esptreptococócios geram formação 
de um anticorpo, formam imunocomplexos 
que se depositam no rim e desencadeiam a 
cascata inflamatória, desenvolvendo uma 
glomerulopatia 
 - Associada a anticorpos anti MBG 
 - Cai muito em prova
 - Síndrome de Goodpasture
 - 6H:1M - 20-30 anos
 - Hemoptise precede GN
 - IRA progressiva + SNefritica
 - Anticorpo anti-MBG (90%)
 - BxR: IF de padrão linear
 - Passa a não reconhecer a membrana 
 basal glomerular e forma um anticorpo 
 contra ela. E não só contra essa 
 membrana, contra a membrana 
 alveolar também
 - Quadro respiratório com hemoptise 
 precoce e glomerulonefrite que é 
 grave e evolui para IR
 - EAS com proteinúria e hematuria
 - Diagnóstico confirma com 
 pesquisa e anti-mbg
 - Ou biopsia renal
- B) GP Hereditárias 
 - Decorrentes de defeito nos genes que 
 codificam cadeias do colágeno tipo IV
 - Síndrome de Alport 
 - Paciente com HFam de nefrite que 
geralmente caminha para IRC.
 -Hematúria dismorfica incialmente 
 - Surdez progressiva sensorial
 - IR e está surdo (suspeita) 
 - Nefropatia da Membrana Fina 
 - Paciente com hematúria persistente e 
existe uma Hfam de hematúria sem perda de 
função renal e sem manifestações extrarrenais 
(surdez)
 - Diagnóstico por biópsia renal com 
microscopia eletrônica para medir a 
espessura da membrana
- C) GP Metabólicas 
 A) Nefropatia Diabética 
 - Mais comum no mundo e á a causa mais 
frequente de de doença renal crônica
 - Disfunção das células glomerulares, 
resultando no aumento da síntese de material 
semelhante a MBG 
 - A hiperglicemia crônica leva a 
alterações hemodinâmicas, inflamatórias e 
estruturais no rim levando ao aumento da 
síntese de membrana basal e de matriz 
mesangial
 - A microscopia, nota-se que entre as 
alças capilares existe um material amarelado 
que é acumulo de matriz. Que vai aumentar e 
substituir todas as alças capilares, até que 
chega num ponto que o glomérulo está 
completamente esclerosado
 B) Amiloidose 
 - Depósito de cadeias leves das 
 imunoglobulinas monoclonais
 - Solicitar coloração vermelho congo se vier 
positivo é amiloidose 
- D) GP Associada a Hiperfiltração 
 - GESF associada
 - Nefropatia do refluxo
 - Agenesia renal unilateral 
 - Displasias renais
 - Nefrectomia (+75%)
 - Nefrite intersticial crônica
- Mecanismo de Lesão por Hiperfiltração 
1.1 Classificação Etiológica 
- Secundária 
 - Doenças neoplásicas 
 - Doenças autoimunes
 - Drogas 
 - Doenças endócrino metabólicas
 - Infecções
- NADEI
A) Secundárias a Doença Neoplásica 
 - Doença de Hodgkin
 - Mieloma Múltiplo 
 - Carcinomas (cólon, pulmão, estômago, 
mama, rim, tireóide, ovário, colo uterino, 
próstata, pâncreas)
B) Secundárias a Doenças Autoimunes 
 - Lupus eritematoso sistêmico
 - Granulomatose de Wegener
 - Poliangeíte microscópica
 - Doença de Goodpature
 - Crioglubulinemia
C) Secundárias a Drogas 
 - AINH
 - Sais de ouro
 - Penicilamina
 - Heroína
 - Antitoxinas (doença do soro)
D) Secundárias a Doenças Endócrino 
Metabólicas 
 - Diabete delito
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 - Amiloidose
E) Secundárias a Infecções 
 - Bacterianas
 - Streptococcus beta hemolítico do grupoA
 - Endocardite Bacteriana
 - Virais 
 - HIV
 - HCV
 - HBsAg
 - Parasitárias
 - Esquistossomose mansônica
1.2 Princípios Gerais do Tratamento 
- Preventivo/Profilático
- Dietético
- Sintomático
- Renoprotetor
- Imunossupressor
A) Preventivo/Profilático 
- Tratamento rotineiro da estrongiloidiase na 
vigência de imunossupressão
- Quandopossível vacinação:
 - Hepatite B
 - Antipneumocócica
 - Antigripal
 - Contra Varicela
- Proteção gástrica e contra a perda óssea
B) Dietético 
- Restrição de proteína em pacientes com 
doença renal crônica no estágio 4
C) Sintomáticos 
- Restrição na ingestão de sal e água
- Diureticoterapia
D) Renoprotetor 
- Controle da pressão arterial
 - Inibidores da ECA ou BRA
- Controle da dislipidemia 
 - Estatinas (LDL < 100mg/dL)
- Tratamento antiproteinúrico 
 - IECA ou BRA
1.3 Princípios gerais do tratamento 
2.0 Infecção do Trato Urinário 
- É uma colonização de microorganismos 
com invasão tissular (dos tecidos) gerando 
uma resposta inflamatória que vai levar a 
sinais e sintomas de infecção do trato 
urinário
 - Cistite (disúria, polaciúria, urgência 
 miccional, dor suprapúbica)
 - Pielonefrite (febre, dor lombar, 
 comprometimento do estado geral)
 - De origem comunitária ou hospitalar
 - Maioria das vezes gram negativo
 - Sintomas >=10ˆ2 ufc/ml
- Pode ser classificada em sintomática ou 
 assintomática ou sintomática PROVA 
 I) Mulher: 
 - 2 amostras de urina >= 10ufc/ml 
 (mesma bactéria jato médio) 
 Ou 1 amostra cateterismo vesical 
 >=10ˆ2
 II) Homem: 
 - 1 amostra urina >=10ufc/ml jato 
 médio ou >= 10ˆ2ufc/ml cateterismo
 A) Qual paciente tem indicação de fazer 
 tratamento de bacteriúria 
 assintomática e realizar cultura? 
 - Geralmente não deve ser tratado. 
 Porém mulher grávida trata (risco de 
 bebe prematuro e pielonefrite), criança 
 com refluxo vesico uretral, pacientes 
 que vão ser submetidos a 
 procedimentos cirúrgicos 
 transplantados também
 B) Quando o tratamento não é 
 indicado? 
 - Mulheres não grávidas, pré 
 menopausicas, diabético, idosos, lesão 
 medular, uso de cateterismo,
- Pode ser isolada ou recorrente 
 - Isolada = iniciou vida sexual ou 
 menopausa (devido ressecamento 
 vagina)
 - Recorrente = temos recaída e 
 reinfecção
 - Recaída - tratou e voltou com o 
 mesmo agente
 - Reinfecção - quando há uma ITU por 
 agente diferente
- Pode ser alta ou baixa 
 - Alta = Pielonefrite - rins
 - Baixa = Cistite, uretra e bexiga
- Complicada ou não complicada 
 - Complicada: 
 - Sexo masculino, idoso, infecção 
 hospitalar, gravidez, cateter urinário TU 
 recente, uso recente de antibióticos, 
Imunossupressor Via Dose de ataque
Prednisona Oral 1mg/Kg/dia
Ciclofosfamida Oral 2mg/Kg/dia
Azatioprina Oral 2mg/Kg/dia
Ciclosporina Oral 4-5mg/Kg/dia
Metilprednisolona EV 10-15mg/Kg/
pulso
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 sintomas >7 dias, diabetes mellitus, 
 imunossupressão
 - Não complicada: 
 - Cistite: disúria, polaciúria; mulheres 
 jovens <=55anos; sem outras 
 comorbidades, não menopausadas, não 
 grávidas, sem itu recente, sem sintomas 
 de vaginite ou cervicite 
2.1 Consequências 
 - Risco de abortamento ou parto prematuro 
 - Portanto na gestante é necessário tratar 
 até uma Itu assintomática
 - Causa de doença renal crônica em rim 
 obstruído (litíase renal -> fluxo obstruído -> 
 estase -> ITU -> pielonefrite + hidronefrose 
 -> sobrecarga renal
2.2 Critério para diagnóstico de invasão 
tissular 
A) Clínicos 
 - Irritação vesical, febre, calafrios, dor 
 lombar
B) Laboratorial 
 - VHS > 20mm/hora, PCR > 20mg/dl
 - Leucocitose
 - Hemocultura positiva (30% a 50%)
 C) Imagem 
 - USG
 - Urografia escretoria, uretrocistografia 
 miccional 
 - Tomografia computadorizada 
 - Cintilografia 
2.3 Fatores de risco 
 A) No sexo feminino há picos de ITU
 - Início da atividade sexual ou quando 
 troca de parceiro, gestação e menopausa

 - Ato sexual, primeiro episódio de 
 infecção 
 urinária na infância (<15 anos), história 
 materna de ITU
 - Uso de espermicida, higiene deficiente 
 ou em excesso, maior número de 
 gestações
 B) Mulheres idosas
 - Diabetes, incontinência urinária, 
 menopausa
 OBS: IDOSOS muitas vezes é 
 oligossintomático não faz febre, não 
 queixa de dor, só é observado uma 
 prostração. Por essa razão apresenta mais 
 pielonefrite. Quando reclama já chega nos 
 sintomas de pielonefrite.
2.4 Defesa Locais do Homem e Mulher 
2.5 Piúria vs ITU 
- Piúria pode ser:
 A) Contaminação 
 B) Doenças inflamatórias (não ITU)
 No trato urinário
 C) Inflamação fora do trato urinário 
- Não existe infecção (ITU) sem piúria
- Piócitos 
 - 50% de ser ITU e 50% de não ser
 - Pode contaminar a urina na hora da coleta
- Bacteriúria 
 - Presença de bactérias na urina 
- Bacteriúria significativa 
 - Contagem de colônias >=10^5ufc/ml -> 
 assintomática 
 
2.6 Microbiologia 
- Bactérias gram - são as principais 
causadoras de ITU
- E.coli 76.7% das ITUs
- As demais é Enterococcus, pseudomonas e 
proteus.
2.7 Patogenia 
- Enterobactéria uropatogênica -> 
colonização região peri uretral -> vestíbulo 
vagina -> bexiga -> rim
- Principais fatores predisponentes na mulher 
adulta
- Na queda da imunidade ou outro fator a 
bactéria ascende pelo trato através dos 
seus fatores de virulência como as fímbrias
2.8 Resistência Bacteriana 
- Há considerável variação geográfica entre 
suscetibilidade antimicrobiana da E.Coli.
 - E.coli de um hospital pode responder bem 
 a certo antibiótico o que pode ser 
 diferente em outro hospital
- Alta resistência a Bactrim
- Floroquinolonas tendência de aumento a 
resistência a longo tempo 
- Cefalosporinas oral de primeira e segunda 
geração e amoxicilina+clavulanato são 
geralmente <10% (Taxa de resistência 
baixa)
15 aos 50 50 aos 70 >70 anos 
Atividade 
Sexual
Deficiência 
estrógeno
Cateterização
Espermaticida Cirurgia 
urogenital
Incontinência 
Antimicrobianos Incontinência Cir. Urogenital 
Hist Materna 
ITU
Urina residual Demência 
ITU prévia Cistocele Antimicrobianos
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2.9 Reconhecimento 
A) Cistite Aguda 
- Disúria, polaciúria, dor suprapúbica, 
urgência, hematúria = 50% probabilidade 
de acerto 
- Ausência de fluxo e/ou irritação vaginal = 
 90% de acerto
 I) Cistite Aguda Não Complica 
 - Eventual ou 2 meses de intervalo entre o 
 atual e o episódio anterior 
 - Sintomas urinários baixos (disúria 
 predominantemente terminal ou total)
 - Polaciúria e/ou dor suprapúbica
 - Pode ser acompanhado de hematúria
 - Ausência de fluxo e/ou irritação vaginal
 - De febre, dor lombar e de critérios de ITU 
 complicada com exame físico normal
 - Tratamento por 3 dias sem necessidade 
 de exames laboratoriais 
 II) Cistite Aguda Complicada 
 - Apresentação clínica igual da cistite 
 aguda não complicada
 - Associada a condições prévias que 
 aumentam risco de falência do tratamento
 - ITU em homens, mulher >65 anos, DM, 
 gravidez, nefrolitíase com obstrução, 
 sintomas por mais de 7 dias, 
 anormalidade anatômicas e/ou funcionais 
 do trato urinário que dificultem o livre 
 trânsito de urina
 - Tratamento7 a 10 dias com 
 necessidade de urocultura prévia 
B) Pielonefrite Aguda 
 - Indicações para hospitalização
 - Perda via oral (vômitos), PNA em homens, 
 PNA na gravidez, PNA associada a 
 anormalidades anatômicas e/ou funcionais 
 do trato urinário
 - PNA associada a sepse grave ou choque 
 séptico
 - Tratamento 10 a 14 dias com 
 necessidade de coleta prévia de exames 
 complementares 
 I) Por pseudomonas aeruginosa: Fatores 
 de Risco 
 - Obstrução do trato urinário, prostatite 
 crônica, antibioticoterapia prévia, 
 infecções recorrentes, cateter vesical 
 II) Enterococo: Fatores de Risco 
 - Permanência prolongada em UTI, 
 Instrumentação urológica, 
 antibioticoterapia prévia, hospitalização 
 prolongada, cateter vesical
Medicamentos: Imipenen, cefepime,
*ampicilina 
2.10 Infecções Urinárias que devem 
solicitar estudos por imagens 
- Crianças com menos de 6 anos
 - DMSA ou urografia escretoria
 - Uretrocistografia miccional
- Homens, PNA hospitalizada, recaída, 
hematúria persistente pós tratamento, ITU 
por bactérias urease positiva, falha de 
tratamento
2.11 ITU Nosocomial 
- Principal fator de risco é cateter urinário 
- Para cada dia de cateterismo +5 bacteriúria
- 90% de bacteriúria assintomática
- Bacteremia em 4% desses
- Microbiota habitualmente polimicrobiana 
 (~15% cândida)
ITU não 
complicada
ITU 
nosocomial
Idade Jovem Idoso
Sexo Feminino Fem > Masc
> Fator de 
Risco
Coito Cateter
Patogênese Flora fecal 
ascendente
Flora fecal 
extraluminal 
Microbiologia E.Coli Gram -, + e 
candida
Clínica Cistite, 
pielonefrite
Febre, 
confusão 
mental, 
leucocitose
Diagnóstico BA >= 10ˆ5 UFC/ml
ITU >=10^3 UFC/ml BA >= 10ˆ5 UFC/ml
ITU >=10^3 UFC/ml
Resistência Comum
Previsível
Multirresistente
Tratamento 3 dias 7 a 14 dias
Prevenção Abstinência 
sexual 
Quimioprofilaxia
Reduzir 
número e 
tempo de 
cateter
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3.0 Glomerulonefrite difusa 
aguda pós estreptocócia - 
GNDA 
- Decorrente de um processo inflamatório 
agudo glomerular, manifesta pelo 
aparecimento súbito de:
 - Hematúria glomerular dismórfica, edema, 
 hipertensão arterial (tríade clássica 
 síndrome nefrite aguda), 
 diminuição do volume urinário e redução 
 variável da função renal
 - HAS é sal dependente 
- Mulher com síndrome nefrite aguda não 
infecciosa até que se prove o contrário é 
glomerulonefrite lúpica 
- Encefalopatia hipertensiva fala a favor de 
GNDA 
- Criança com hematúria, edema, lesão de 
 pele, PA elevada até que se prove o 
 contrário está com GNDA
3.1 Classificação Etiológica: 
A) Primária (patologias restritas ao rim)
B) Secundária 
 I) Infecciosas 
 - Pós estreptocócica 
 - Não pós estreptocócica 
 - Bacteriana: Endocardite, abscessos, 
 sepse
 - Virais: Hepatites B e C, MNI, Varicela
 - Parasitárias: Malária, toxoplasmose 
3.2 GNDA pós estreptocócica - PROVA 
- Streptococcus Beta hemolítico do grupo A 
de lancerfield 
- Nunca inferior a 4 dias 
 A) Piodermite: 
 - Tipos 49 (principalmente), 2, 
 42, 56 e 60
 - Incubação 14 a 28 dias 
 B) Faringoamigdalite: 
 - Tipos 12 (principalmente) 1, 4 e 25
 - Incubação 4 a 21 dias
- Pico de ocorrência entre 6 e 10 anos 
- Recuperação completa em 95% das 
crianças
3.3 Patogênia GNDA pós estreptocócica 
- Imunocomplexos formados in situ, há essa 
deposição na barreira de filtração glomerular 
levando ativação do sistema de complemento 
e ativação de neutrófilos -> Desencadeando 
inflamação e logo proliferação celular 
 A) Processo Inflamatório Glomerular
 - Proteinúria (<3,5g/24h/1,73m2), 
 Hematúria(cilindros hemáticos 
 caracteristicamente dismórficos- 
 Acantocítica) e 
 Leucocitúria (Cilindros leucocitários)
 - Menor superfície filtração (Kf) 
 - Menor RFG (ritmo filtração 
 glomerular)- Leva a Oligúria e Uremia
 - Retenção de Sódio e H2O 
 - Levando a Edema, Hipervolemia, 
 HAS
3.4 Patologia 
A) Microscopia 
 - GN endocapilar, difusa, global e exudativa
B) Microscopia de imunofluorescência
 - Padrão granular, IgG e C3
C) Microscopia Eletrônica 
 - Depósitos imunes subendoteliais 
3.5 Diagnóstico 
- Suspeitar em todo paciente com síndrome 
nefrítica na faixa etária entre 6 e 10 anos
- Documentação de infecção estreptocócia 
 - Cultura de secreção de orofaringe ou 
 impetigo
 - Títulos elevados de anticorpos contra 
 antígenos do estreptococo 
 - ASTO elevado 2-5 semanas após a 
 infecção
 - Anti-DNAse B 
 - Ag Exotoxina Pirogência 
 Estreptocócica B
- Ausência de manifestações extra-renais 
que possam indicar uma etiologia 
específica
3.6 Quadro Clínico PROVA 
Solicitar : 
A) SANGUE: Hemograma completo, Uréia, 
creatinina, Sódio, potássio, ASTO, anti-
DNAse B, complemento sério (C3, C4, 
CH50)
 - C3 quem estar diminuído na GNDA pós
B) URINA: EAS (tipo 1), microscopia de fase 
da urina, proteinúria de 24h ou relação 
proteína/creatinina 
Hematúria 100% micro, 30% 
macro
Edema 85%
Hipertensão Arterial 70%
Encefalopatia HA 5 a 10%
Oligúria 50%
Proteinúria 10% nefrótica
Congestão Circulatória 12 a 20%
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3.7 Complemento - PROVA 
* normaliza-se em até 8 semanas 
3.8 História Natural - PROVA
3.9 Indicação de Biópsia Renal - TEM QUE 
SABER 
 - Será necessário submeter o paciente 
quando a doença ão ocorre em seu curso 
habitual: 
- Oligúria por mais de 1 semana
- Hipocomplementemia por mais 8 semanas
- Proteinúria nefrótica por mais de 3 meses
 - >3,5g/24h/1,73m2 em adultos
 - >50mg/24h criança
- Evidência clínica ou sorológica de doença 
sistêmica
 - Lupus ou outra doença
- Persistência de hematúria ou proteinúria 
acentuada
- Evidência Clínica de GNRP
 - IRA (insuficiência renal aguda) Anúria e 
 aumento acelerado das escórias 
 nitrogenadas (ureia e creatinina)
- GNDA de repetição
3.10 Tratamento 
A) Controle da congestão circulatória 
 - Repouso relativo
 - Restrição de sal e água
 - Furosemida 4mg/kg/dose 1 a 4x/dia
 - Hipotensores
 (Nifedipina, Anlodipina, Metildopa)
 - Nitroprussiato de sódio - Nível hospitalar
B) Erradicação da estreptococcica 
 - Penicilina Benzatina 
 - Eritromicina 
- Antibioticoterapia precoce não previne o 
aparecimento de GNDA-PE
- Não está indicado antibiotico profilático nos 
pacientes que já desenvolveram GNDA-PE
- Familiares devem ser rastreados com 
culturas e tratados se positiva 
4.0 Síndrome Nefrítica 
Aguda 
- Síndrome decorrente de processo 
 inflamatório agudo glomerular manifesta 
 pelo aparecimento súbito de hematúria, 
 edema, hipertensão arterial, diminuição do 
 volume urinário e redução variável da 
 função renal 
4.1 Fisiopatologia 
- Processo inflamatório glomerular 
 A) Leva a proteinúria, hematúria, leucocitúria
 - Proteinúria de <3,5g/24h/1.73m2
 B) Leva a diminuição da superfície de 
 filtração (Kf)
 - Logo diminuição do ritmo filtração 
 glomerular 
 A) Quer por sua vez oligúria e uremia
 B) Retenção Renal de Na+ e H2O 
 - Levando a edema, hipervolemia, HAS 
 (sal dependente)
4.2 Classificação Etiológica 
 I)Primárias 
 - São as GN que a patologia está restrita 
 aos rins, ou seja, o órgão alvo é única e 
 exclusivamente o rim. Aqui nós temos 
 temos:
 A) Nefropatia por igA (ou doença de 
 Berger)
 - Pico de incidência na segunda década 
 de vida a terceira (11 a 29 anos) 
 - Apresentação: 
 - Clássica: hematúria macro 2 a 3 dias 
 após infecção
 - Insidiosa: hematúria micro + 
 proteinúria não nefrótica 
 - Normocomplementêmicas 
 - Aumento de IgA sérica (50%)
Hipocomplementêmicas Normocomplementêmic
as
GN pós 
estreptocócica*
GN das vasculites 
sistêmicas
GN Lúpica Nefropatia IgA
GN crioglobulinemia Púrpura de Henoch 
Schonlein
GN 
membranoproliferativa
GN por anticorpo anti 
MBG
GN da endocardite e 
do “shunt"
Oligúria até 7 dias
Hipocomplementemia até 8 semanas
Proteinúria nefrótica até 3 meses
Proteinúria sub-
nefrótica
até 2 anos
Hematúria 
microscópica
até 2 anos
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- IF: depósitos mesangiais de IgA 
- 30% evolui para IRC
- Hematúria microscópica + proteinúria não 
nefrótica
 B) GN membranoproliferativa 
 C) GN Mesangial 
 
II) Secundárias 
 1) Infecciosas 
 2) Não infecciosas
1) Secundárias Infecciosas 
- Pós estreptocócica 
 - Lembrar que:
 - Cepa 49 - Piodermite
 - Incubação 14-28 dias
 - Cepa 12 - Faringoamigdalite 
 - Incubação 4-21 dias
 - Streptococcus Beta Hemolítico do Grupo 
 A de Lancerfield
 - Apenas 15% dos infectados vão 
 desenvolver
 - Pico de ocorrência entre 6 e 10 anos
 - Recuperação 95% das crianças
 - Nunca inferior a 4 dias
- Toda criança com hematúria, edema, lesão 
de pele, PA alta até que se prove o 
contrário é GNDA pós estrepto
- Não pós estrepto 
 A) Bacteriana: Endocardite, abscessos, 
 sepse
 B) Virais: Hepatites B e C, MNI, Varicela
 C) Parasitárias: malária, toxo, 
 esquistossomose
 - Esses microorganismos produzem 
 antígenos (Ags) que induzem a formação 
 de anticorpos (Acs) que formam 
 imunocomplexos (Ics) que se depositam 
 nos rins ativam a cascata de complemento 
 e o glomérulo inflama levando a GN.
2) Secundária Não Infecciosas 
 A) GN rapidamente progressiva
 - Urgência nefrológica
 - Edema, hematúria, HAS
 - Rápida perda da função renal
 - MO: crescentes (>50% dos glomérulos)
 - Classificação:
 A) PAUCI IMUNE: vasculhe de 
 pequenos vasos ANCA +
 B) IMUNOCOMPLEXO: GNDA, Berger, 
 LES
 C) Anticorpo ANTI MBG: Síndrome de 
 goodpasture
 - Beneficia-se de pulsoterapia com 
 metilprednisolona
 
 - Anticorpo Anti citoplasma de 
 neutrófilos
 pAnca: Poliangiite microscópica
 - Relação fisiopatológica com a GW
 - Vasculite necrotizante, sistêmica, não 
 forma granulomas, não há envolvimento 
 das VAS
 - Síndrome pulmão rim 
 - Infiltrado pulmonar com 
 hemoptise+glomerulonefrite
 cANCA: granulomatose de Wegener
 - Vasculite granulomatosa, necrotizante, 
 sistêmica
 - Tríade clássica 
 - Sinusite
 - Nódulos pulmonares
 - Glomerulonefrite 
 B) Lupus eritematoso sistêmico - GN Lúpica 
 - PROVA 
 - Mulher com GN é LES até que se 
 prove o contrário 
 - Critérios para diagnóstico de LES
 - Eritema malar, lesão discóide, 
fotossensibilidade, úlceras orais/nasais, artrite 
não erosiva, serosite: pleuris e/ou pericardite. 
Comprometimento renal: proteinúria >0.5g ou 
cilindrúria, alterações neurológicas: 
convulsões ou psicose, alterações 
hematológicas: anemia hemolítica, 
leucopenia, linfopenia ou plaquetopenia, 
alterações imunológicas: anti-DNA, anti SM 
ou antifosfolipide + ou VDRL falso positivo, 
FAN +
 - 4 critérios não precisa ser no mesmo 
 dia = 96% sens. e especif.
 - GN pode ser a primeira manifestação 
 do LES
 - Classe III e IV são as mais graves
 - III: GN focal
 - IV: GN difusa 
 - Complemento sérico reduzido
 - Sedimento urinário caleidoscópio:
 - Hematúria, piúria, cilindrúria + 
 proteinúria
 C) Púrpura de Henoch Schonlein
 - Forma sistêmica da nefropatia IgA
 - Púrpura palpável não trombocitopênica 
 de MMII (cicatriz umbilical pra baixo)
 - Glomerulonefrite com depósitos 
 mesangiais de IgA
 - Artralgia
 - Dor abdominal 
 - Edema, Hematúria, HAS, Púrpura não 
 trombocitopênica
 D) Poliangiite microscópica
 E) Granulomatose de Wegener
 F) Síndrome de Goodpasture
Nefrologia 1/2019 Página � de �8 20 Lucas Silva
4.3 GN Membranoproliferativa 
- Mesangiocapilar ou hipocomplementêmica 
- Apresentação 
 - Clássica: síndrome nefrítica com 
 componente nefrótico 
 ( Proteinúria >3,5g/24h/1,73m2)
- Crianças e adultos jovens
- Predomina em crianças e adultos jovens 
- 50% associada a infecções (hep. B e C, 
HIV, endocardite, esquistossomose, 
abscessos)
- 50% doenças autoimunes
- Diagnóstico com biópsia renal onde 
observa duplicação da membrana basal 
glomerular (MBG) na MO
- MO: proliferação mesangial+duplicação da 
MBG
 - 50 a 60% evolui para IRC em 10 a 15 
 anos 
- GNDA complemento se normaliza em até 8 
semanas se NÃO normalizar -> GN 
Membranoproliferativa 
4.4 Laboratório 
A) Sangue: 
- Hemograma completo 
- Uréia, creatinina 
- Sódio, potássio
- ASTO, Anti DNAse B
- Complemento sérico
 - C3, C4, CH50
 - CH50 é o complemento hemolítico total 
 dando visão geral da cascata de 
 complemento, de modo que se ele estiver 
 baixo significa que a cascata de 
 complemento foi ativada. C4 baixo com 
 C3 baixo -> via clássica de ativação. C4 
 normal com C3 baixo -> via alternativa de 
 ativação
- Marcadores sorológicos de LES (FAN)
- Marcadores virais (HIV, hepatites B e C)
- Marcadores de vasculares sistêmicas 
 - pANCA e cANCA
B) Urina : 
- EAS (urina tipo 1)
- Microscopia de fase da urina
- Proteinúria de 24horas ou 
- Relação proteína/creatinina
* Esperas-e proteinúria, hematúria, 
leucocitúria estéril, cilindros hematícos-
leucocitários 
4.5 Avaliação do Complemento - PROVA
* Normaliza-se com até 8 semanas 
4.5 Diagnóstico 
- Indicações de biópsia renal 
A) Oligúria por mais de 1 semana. 
B) Hipocomplementemia por mais de 8 
 semanas. 
C) Proteinúria nefrótica por mais de 3 meses. 
D) Evidência clínica ou sorológica de doença 
 sistêmica. 
E) Evidência clínica de GNRP: 
 - Anúria
 - Aumento acelerado das escórias 
 Nitrogenadas
4.6 Outra GNs 
I) GN associada a crioglobulinemia 
 - Uma imunoglobulina que se precipita 
 com o frio e provoca fenômeno de 
 Raynaud
II) GN da endocardite bacteriana ou infecção 
do shunt
 - Indivíduo que tem hidrocefalia e possui 
derivação ventrículo atrial ou ventrículo 
peritoneal para que o líquor seja drenado 
constantemente para não ocorrer hipertensão 
intracraniana. Geralmente por staphylococcus
Nefrologia 1/2019 Página � de �9 20 Lucas Silva
5.0 Síndrome Nefrótica 
- Sinais, sintomas e achados laboratoriais 
 que se desenvolvem quando há um 
 aumentoexagerado permeabilidade do 
 glomérulo as macromoléculas
 - Especialmente proteínas
- Não é uma única doença, é um conjunto 
de diversos sintomas que podem ser 
causados por várias doenças renais e 
sistêmicas
- Devemos determinar a etiologia subjacente 
que cause a síndrome nefrótica em 
qualquer paciente 
- Diagnóstico etiológico da doença 
glomerular 
 - Exame físico, história, sorológica e 
 reumatológica, idade, sexo, comorbidades
5.1 Epidemiologia 
- Crianças: > Doença primária - Lesão 
Mínima
- Adultos: 
 A) Homens: doenças glomerulares 
 primárias são mais frequentes (55%) 
 B) Mulheres: doença glomerular 
 secundária é mais frequente (72%) 
PROVA 
5.2 Apresentação 
A) Proteinúria maciça: >3-3,5 em 24h
B) Edema: hipoalbuminemia -> diminuição 
do volume circulante efetivo -> ativação 
SNS e SRAA com secreção de AVP -> 
Retenção de Na e água
C) Hipoalbuminemia: Perda de albumina -> 
aumento da síntese hepática -> superada 
capacidade de reposição
D) Hiperlipidemia: Excesso de atividade do 
fígado -> necessidade de repor as 
proteínas absorvidas pelos túbulos 
proibais e perdidas na urina -> aumento 
de síntese de lipoproteínas -> 
hipercolesterolemia 
<15 anos 15 a 40 
anos
> 40 anos Diabético
1 - Lesões 
Mínimas
1 - GESF - 
glomerulo
esclerose 
e focal 
1 - GESF Nefropatia 
Diabética
4 - 
Nefropatia 
diabética 
(primeira 
em quem 
tem DM)
2 - 
Nefropatia 
membrano
sa
Primeira 
em idosos
Nefrologia 1/2019 Página � de �10 20 Lucas Silva
- Barreira de Filtração Glomerular 
 - Perda da integridade de barreira de 
 filtração glomerular
 - Principal célula atingida é o podócito 
 Depois o processos peliculares
1) Edema 
 A) Hipoalbuminemia - leva a diminuição 
oncótica capital levando a extravasamento de 
líquido para o espaço intersticial. Com isso há 
contração de volume circulante -> rins retém 
sal e água para corrigir hipovolemia - levando 
ao edema 
 B) Retenção Primária de Na e Água - 
Intenso acúmulo de líquido intersticial 
(elevação de pressão hidráulica capilar 
associada a aumento da pressão oncótica) 
levando a filtração exagerada ao longo dos 
capilares - levando ao edema 
2) Aumento da Permeabilidade Glomerular 
 A) Osteomalácia - Perda urinária de 
 hormônios, metais e vitaminas
 B) Tromboembolismo - Alterações dos 
 fatores de coagulação: perda de 
 antitrombina
 C) Hipercolesterolemia - Síntese hepática 
 de lipoproteínas devido a hipoalbuminemia
 D) Edema - Devido a hipoalbuminemia 
 E) Infecções - Perda de complemento e Ig
 F) Albuminúria - Desnutrição e Lesão 
 tubular
 
3) Acometimento Glomerular 
- Tipos de acometimento 
 - Difuso: Mais de 50% dos glomérulos 
 acometidos
 - Focal: Menos de 50% dos glomérulos 
 acometidos
 - Global: Todo o glomérulo acometido
 - Segmentar: Apenas uma parte do 
 glomérulo acometido 
 
4) Solicitar Complemento total C3 e C4 
 - Hipocomplementenemia 
 A) C3 Baixo e C4 Normal 
 - Pesquisar estreptococcia
 B) C3 Baixo e C4 Baixo 
 - Pesquisar LES, Hepatite C e B, 
 crioglobulinemia, shistose, HIV, sífilis, 
 endocardite
 - Normocomplementenemia 
 - Pesquisar ANCA, Shistose, HIV, 
 Hepatite B e sífilis
5.3 Biópsia Renal 
- Indicações: Elucidar natureza e magnitude 
da lesão, orientação de terapêutica e 
prognóstico 
 - Síndrome Nefrótica em Adultos
 - IR Causa não esclarecida 
 - GNRP 
- Contra indicações: 
 - Rim único (relativa), HA grave, Distúrbio de 
coagulação (absoluta), TU renal, grandes 
cistos renais, hidronefrose, abscessos, peri-
néfricos e uremia avançada 
 
5.4 Síndrome Nefrítica e Nefrótica
Proteína Perdida Resultado
Albumina Edema
Antitrombina III Hipercoagulabilidade
Globulina de ligação 
de tiroxina
Altera função 
tireoidiana 
Ptn ligadora de 
colecalciferol
Hiperparatiroidismo 
secundário
Transferrina Anemia hipo-micro 
(refratária a reposição 
de Fe)
Imunoglobulinas Maior susceptibilidade 
a infecções
Overfiling Underfiling
TFG < 50% TFG > 75%
Alb >2,0mg/dl Albumina <1mg/dl
HAS - Agudo Lesão mínima 
Se faz: 
- Diurético 
- Restrição de NA 
<2g/dia
Se faz: 
- Reposição de 
Albumina
Síndrome Nefrítica Síndrome Nefrótica
Hematúria Sem Hematúria
Proteinúria moderada Proteinúria maciça 
Albumina plasmática 
normal
Hipoalbuminemia
Edema moderado Edema generalizado 
Colesterol normal Hipercolesteromia
Glomérulos: inflamação Glomérulos com ou 
sem inflamação
Pressão arterial 
elevada
Pressão Arterial normal 
Nefrologia 1/2019 Página � de �11 20 Lucas Silva
- Citou 
 - GNMP crioglobulinêmica - associado 
 Hepatite C
 - GP lesões mínimas - fusão dos processos 
 podocitários 
- Histopatologia delas: 
A) Lesão Mínima 
 - Fusão dos processos podocitários
B) GESF 
 - Aumento da matriz mesangial com 
 colapso de alças capilares
C) Membranosa 
 - Espessamento difuso e homogêneo da 
 MBG
 - Depósitos eletrodensos epi e/ou 
 intramembranosos
 - Depósitos granulares difusos de IgG e C3 
 em alças capilares
D) Diabética 
 - Glomeruloesclerose nodular intercapilar 
 (kimmestiel e wilson)
E) Amiloidose 
 - Depósitos mesangiais de nódulos 
 intercapilar hialinos, atrofia tubular 
5.5 Complicações 
- Desnutrição proteica: perda urinária e 
sintomas TGI
- Hipovolemia
- Insuficiência Renal Aguda: GLM, 
mecanismo desconhecido
- Perda urinária de hormônios
- Hiperlipidemia e potencial para 
aterosclerose acelerada
- Tendencia a trombose venosa: TVP e da 
veia renal
- Maior Susceptibilidade a infecção: causa 
importante de morte 
5.6 Tratamento 
A) Proteinúria 
- Diminuir a pressão intraglomerular, 
diminuindo a progressão da doença
 - IECA e/ou BRA
 - Ingestão proteica (1-2g/dia) 
-Restrição: proteinúria persistente atitude 
não usual (perda maciça de proteínas)
 - Restrição de sódio -> 3g/dia
 - Repouso no leito
 - Diuréticos de alça (reversão lenta do 
 edema)
-Evitar hipovolemia aguda 
 - Associar tiazídicos ou espironolactona
 - Uso de albumina humana 
B) Hiperlipidemia 
- Uso de estatina 
- Reverte com a resolução da doença
- Tratamento ideal é incerto: modificação da 
dieta tem pouco benefício
C) Hipercoagulabilidade 
- Anticoagulação profilática nos quadros de 
SN por NM - alto índice de 
tromboembolismo venoso e arterial
 - Alb <3,0g/dl e baixo risco de sangramento
 - Alb <2,0g/d e risco intermediário de 
 sangramento
 - Heparina seguida de warfarin pelo período 
de permanência da SN (mínimo de 6 a 12 
meses)
- Xarelto não pode ser usado com clearence 
menor que 30
- Resumo de tratamento:

 - Pode associar IECA e/ou BRA + 
 Furosemida
 - Criança repões albumina 
 - Restrição de Na e H2O
 - Estatinas
 - Heparina (6m a 12meses)
 
J
Tratamento das lesões 
1) Lesão Mínima 
- Recidivas freqüentes (2 recidivas 6 m após 
resposta inicial ou 4 recidivas em um ano) ! 
Predinisolona 0,1-0,5 mg/48 h (3-6 m) iniciar 
redução gradativa
 - CFF - 2mg/Kg/dia, 8 sem
 - Clorambucil: 0,1-0,2mg/Kg/dia, 8 sem.
- Córtico-dependência (2 recidivas 
 consecutivas durante o tratamento ou até 
 14 dias após) 
Nefrologia 1/2019 Página � de �12 20 Lucas Silva
 - CFF - 2mg/kg/dia, 12 sem 
 - CsA - 4-5 mg/Kg/dia tempo não definido
- Córtico Resistência 
 - CFF 2m/kg/dia12 semanas
 - CsA 4-5mg/kg/dia tempo não definido
2) GESF 
- Prednisona VO 1mg/kg/dia por 6 meses 
 (antes de definir pela córtico resistência)
 - CsA 4-5 mg/kg/dia - reduzir proteinúria
 - Plasmaférese ou 
absorção de 
proteínas 
 em TR com GESF 
recorrente
3) Membranosa 
- Não usar corticóide 
VO como 
tratamento isolado
- Agentes alquilantes 
induzem remissão 
prolongada
 - CsA: pacientes 
com risco elevado IR 
 progressiva( 4-5 
mg/Kg/dia por 12 m 
 intercalado com 
corticoide
4)Membranoproliferativa - rara 
- Crianças: corticoterapia em altas doses 
(6-12 m)
- Adultos: tentativa com dipiridamol ou 
 aspirina.
- Outros:

- Corticóide + Imunossupressor
 - Ciclosporina
 - Ciclosfosfamida
 - Sempre fazer sorologias antes para 
 saber se o paciente tem alguma doença 
 em latência antes imunossuprimir 
 - Evitar alimentos crus
 - Pacientes com SNefrótica sempre chega 
 com queixa de inchaço + urina espumosa
6.0 Insuficiência Renal 
Crônica 
- É uma síndrome clínico laboratorial que se 
desenvolve a partir da perda progressiva e 
irreversível das funções renais
- Uremia: É a insuficiência renal sintomática 
- Primeiro achado universal
- Segundo achado universal - Acidose 
metabólica 
- Achados:
 - Hiperfosfatemia com hipocalcemia 
 - Diminuição portanto 25 OH D
 - Aumento ácido úrico
 - Aumento de K+
 - Aumento de H+
 - Aumento fosfato 
 - Diminuição do cálcio 
 - Hiperparatireoidismo secundário (retenção 
 de fósforo) 
 - Retira cálcio do osso para jogar na 
 circulação 
 - Osteíte fibrose é sua manifestação (dor 
 óssea, fratura, deformidades)
6.1 IRC Etiologias - PROVA 
- 5 causas principais 
1) Nefropatia Diabética - 1 no mundo
2) Nefroesclerose hipertensiva - 1 no Brasil
3) Glomerulonefrite crônica
4) Nefrites túbulo intersticiais crônicas (PNC)
5) Doença renal policística
Nefrologia 1/2019 Página � de �13 20 Lucas Silva
6.2 Grupos de Risco 
1) Diabéticos 
2) Hipertensos 
3) Indivíduos acima de 60 anos
4) História familiar de DRC 
5) Outros: 
 - Indivíduos com doença autoimune, 
infecção sistêmica, expostos a substâncias 
tóxicas, redução de massa renal, alguns 
casos de insuficiência renal aguda
6.3 Diagnóstico (3 critérios) 
- Critério: 
 1) TFG <60 ml/min 
 2) Período > 3 meses 
 3) Lesão estrutural 
 - Biópsia 
 - Imagem 
 - Rim diminuido 
 - Região córtico/medular indiferenciado
 - Adelgaçamento cortical
6.4 Estadiamento 
 - São 5 estágios 
 - Quinto - Falência renal <15
 - Primeiro - Lesão renal com FG normal 
 >90
 - Baseado na filtração glomerular (mL/min/
 1,73m2)
 - Cockcroft Gault 
 - Clearance Creat (mL/min) = 
 
 [140-Idade (anos)] X Peso (kg)
 ____________________________
 Creat plasmática (mg/dL) X 72
- Homens: valor multiplicado por 1.00
- Mulheres: valor multiplicado por 0.85
 
6.5 Diagnóstico Diferencial: IRA x IRC 
6.6 Fatores Reversíveis de Insuficiência 
Renal 
- Sempre perguntar na beira do leito se há 
alguma dessas 3 hipóteses para piorar o 
quadro 
- Síndrome Urêmica 
 - Anemia, HAS, Dispneia, Respiração 
 Kussmaul (padrão respiratório profundo e 
IRA IRC
História Hígido e de 
forma abrupta 
isquêmico ou 
nefrotóxico 
acomete 
função renal 
que até então 
é normal
HPP sugestiva 
de doença 
renal prévia 
(HAS, DM, 
HFam) 
insidioso 
Tamanho 
Renal 
Normal Habitualmente 
reduzido 
- Exceto 
nefropatia 
diabética que 
não diminui 
Ossos Sem 
evidências
Evidências de 
osteodistrofia
Hemoglobina/
HTc
Anemia pode 
estar presente
Anemia 
frequentement
e presente 
Retenção 
nitrogenada
Habitualmente 
elevações 
diárias da 
uréia e da 
creatinina 
(elevação 
abrupta)
Habitualmente 
azotemia 
estável 
(elevação 
discreta e 
progressiva)
1) Diminuição da 
perfusão renal 
Insulto isquêmico é o 
principal fator 
reversível. 
Desidratação, ICC, 
pericardite, cirrose 
hepática 
descompensa, oclusão 
progressiva das 
artérias renais, 
síndrome nefrótica, 
depleção de volume
2) Agentes 
nefrotóxicos 
Aminoglicosídeos, 
contrastes 
radiológicos, AINH 
diuréticos, anfotericina 
B, IECA
3) Obstrução urinária Hiperplasia prostática, 
urolitíase, tumores 
malignos, fibrose 
retroperitoneal
4) Estado catabólico Infecções…
5) Hipertensão arterial Severa
6) Metabólicos Hipercalcemia…
7) Doenças sitêmicas LES, vasculites…
Nefrologia 1/2019 Página � de �14 20 Lucas Silva
trabalhoso associado com acidose 
metabólica grave, particularmente com a 
cetoacidose diabética, mas também 
insuficiência renal; náuseas hipervolemia, 
anorexia 
6.7 Metas Terapêuticas 
- PA 130x80mmHg 
- Proteinúria g/24h <0.3
6.8 Causas de Anemia na DRC 
- Deficiência de eritropoietina
- Deficiência de ferro (30-50%)
- Estado inflamatório
- Perdas sanguíneas
- Hiperparatireoidismo
- Diminuição da meia vida das hemácias 
- Deficiência de ácido fólico e vitamina B12
A) Normograma da Anemia na DRC 
- Meta > 11mg/dl
- Não produz eritropoietina
- Deficiência de Fe (30-50%) 
- Ferritina <200 
- Suplementação ferro Venoso - Noriporum
- Não responde ao ferro? Administrar 
eritropoietina periodicamente 
B) Fisiopatologia da Doença Óssea 
- Tratamento da Doença Óssea 
 - Retenção de fósforo que se liga ao cálcio 
levando a hipocalcemia 
 1) Controle do fosfato sérico 
 A) Restrição dietética 
 B) Quelantes intestinais de fosfato
 - Carbonato de cálcio
 - Sevelamer
 - Esse quelante não tem cálcio 
 - Usar quando além de 
 hiperfosfatemia o paciente tem 
 hipercalcemia 
 2) Calcitriol: forma ativa da vitamina D
 3) Cinacalcete: ativadores dos receptores 
 de Ca++
 4) Paratireoidectomia
 - Calcificações ósseas progressivas
 - Hipercalcemia persistente
 - Calcifilaxia
 - Dor óssea severa e progressiva, 
 fraturas
- Administrar calcitriol durante a diálise inibe 
a produção de PTH 
6.9 Terapia Renal Substitutiva 
- Principais indicações de diálise 
 1) Incapacidade de manutenção da volemia
 (hipervolemia refratária)
 2) Hipercalemia persistente 
 3) Acidose metabólica severa 
 4) Sintomatologia urêmica refratária 
 
 CCr<10ml/min/1,73m2sc 
 (padrão para liberar diálise)
Nefrologia 1/2019 Página � de �15 20 Lucas Silva
6.10 Escolha da Modalidade Dialítica 
A) Modelo Ideal 
B) Modelo Brasil 
- HD - Hemodiálise 
- DP - Diálise peritoneal
- Tx - Transplante
6.11 Prevenção da Doença Renal Crônica 
7.0 injúria Renal Aguda 
- Fatos importantes:
 A) Reconhecimento da síndrome 
 B) Abordagem diagnóstica 
 C) Abordagem terapêutica 
 D) Prevenção 
 - ITEM A: RECONHECIMENTO DA 
 SÍNDROME
 - Definida como uma síndrome caracterizada 
pela perda súbita da função renal resultando 
na incapacidade do rim em excretar escórias 
nitrogenadas e manter o equilíbrio 
hidroeletrolítico 
- Se manifesta por 1 ou mais desses critérios: 
PROVA
- Sempre escolher o dado que enquadra o 
paciente paciente com Cr sérica norma e 
anúrico, optar critério do volume urinário
- ITEM B: ABORDAGEM DIGNÓSTICA 
- Classificação na abordagem diagnóstica 
 - Podendo ser:
 1) Pré Renal (funcional) 
 2) Renal 
 3) Pós Renal (obstrutiva)- 1 e 2 ~ 70% dos casos 
- 3 menos frequente 
 1) Pré Renal 
- Não existe lesão morfológica do rim, não 
tem lesão parenquimatosa, o rim está 
funcionando normalmente
1) A Diminuição da FG não deve ser maior que 
4ml/min/ano
2) Portadores de DM, HA e familiares de 
portadores de DRC devem ser investigados 
para DRC e tratados precocemente 
3) Pacientes com FG <60ml/min devem ser 
encaminhados ao nefrologista 
4) Controle rigoroso da PA e glicemia em 
diabéticos
5) IECA ou BRA devem ser utilizados em todos 
os pacientes com DRC que apresentam: HA e/
ou micro/macroalbuminúria 
6) O tratamento das dislipidemias em DRC 
com estéticas pode retardar a evolução da 
doença renal
7) Na DRC hiperuricemia deverá ser tratada 
quando sintomática
8) DRC com acidose metabólica deverão 
receber bicarbonato
9) Manter hemoglobina entre 11 e 12g/dl
10) Manter fósforo sérico entre 3.5 e 5.5mg/dl
1) Elevação Absoluta Cr ≥0,3mg/
dL 
(48hs) e/
ou
2) Elevação de 1,5 vezes da Cr 7 dias e/
ou
3) Volume urinário ≤ 0,5ml/
kg/hora 
por ≥ 6 
horas
Nefrologia 1/2019 Página � de �16 20 Lucas Silva
- Ocorre quando há diminuição no valor 
efetivo de circulação do sangue, para uma 
boa perfusão
- Toda vez que diminui esse estímulo o rim 
sofre isquemia 
- Ativa os mecanismos de retenção de sódio 
e água 
A) Causas: 
 I) Perdas 
 - Hemorragias
 - Vômitos
 - Diarréia 
 - Febre 
 - Diabetes insipidus 
 II) Diminuição Débito Cardíaco 
 - ICC
 - Síndrome Compartimental
 III) Drogas 
 - Diuréticos (uso abusivo)
 - AINH
 - IECA
 - BRA 
 IV) Vasodilatação Sistêmica 
 - SRIS - Sepse 
 - Principal causa da IRA UTI 
 - S. Hepatorrenal 
B) Fisiopatologia 
 - Com menor volume sanguíneo circulante 
 efetivo há tentativa do rim manter filtração 
 através da vasodilatação da arteríola 
 aferente 
 - Aumenta também reabsorção tubular de 
 Na+ e H2O. 
 - Lembrar que ureia é reabsorvida no TCP 
 por cotransporte com Na+, todas as vezes 
 que aumenta absorção de Na+ a uréia 
 vem junto 
C) Consequência 
 - Aumento da reabsorção tubular de Na+ 
 - Na+ urinário <20mEq/L 
 - Baixo sódio na urina
 - FENa <1% (fração de excreção do sódio) 
 - FENa (amostra isolada de urina) 
- A utilização prévia de diurético invalida a 
FENa como critério diagnóstico 
- Aumento da reabsorção tubular de H2O
 - Diminuição do volume urinário pelo 
 aumento da reabsorção tubular de água 
- Aumento da reabsorção tubular de uréia 
 - Relação Ur: Cr plasmáticas >40:1
2) Pós Renal (Obstrutiva) 
- Urina foi produzida mas não consegue ser 
eliminada por uma obstrução no caminho 
do fluxo
- Se houver obstrução alta (do ureter pra 
cima) tem que ser bilateral, pois o paciente 
só perde função renal se ambos os rins 
estiverem acometidos 
A) Causas 
 I) Rins 
 - Precipitação Intratubular:
 - Ácido úrico ou Drogas
 II) Ureteres 
 - Litíase bilateral
 - Tumor retroperitoneal
 - Fibrose retroperitoneal 
 III) Bexiga 
 - Hipertrofia Prostática 
 - Tumores pélvicos
B) Manifestações 
 I) Anúria 
 - Até que se prove o contrário é 
 Obstrutiva
 - Todo paciente com anúria deve ser 
 submetido a cateterismo vesical
 - Se ao passar o cateter voltou a urinar, 
 sinal de que a obstrução é baixa
 - Se continuou anúrico, indica 
 obstrução alta e o exame que deve ser 
 solicitado é uma USG 
 - Se for obstrutivo o paciente ter 
 uma hidronefrose bilateral 
 II) Incontinência Urinária Paradoxal 
 - Bexigoma, perda involuntária de urina
III) Flutuações do Volume Urinário 
 - Ex: 72h sem urinar e depois consegue
3) Renal 
- IRA parenquimatosa ou IRA propriamente 
dita
- Quando fala apenas IRA é essa classe
- Na IRA Renal existe lesão estrutural do rim. 
Essa lesão se localiza no néfron 
 - Podendo acometer qualquer parte desse: 
 A) Vascular 
 - Levando a vasculites (Angeíte 
 microscópica, granulomatose de 
 Wegener)
 B) Glomérulos 
 - Será uma glomerulonefrite (glomerulo 
 nefrite rapidamente progressiva - cursa 
 com IRA) 
Nefrologia 1/2019 Página � de �17 20 Lucas Silva
C) Tubular 
 - Pode ser:
 I) Necrose Tubular Aguda
 - Principal causa de IRA 
 parenquimatosa - 80%
 II) Região túbulo intersticial 
 - Será nefrite intersticial aguda (reação 
 de hipersensibilidade a drogas, 
 geralmente penicilina)
 I) Necrose Tubular Aguda (NTA) 
 - Dois grupos: 
 - Isquêmica e tóxica
 - A) Isquêmica 
 - As causas são as mesmas da IRA pré 
 renal
 - O rim foi submetido a um estímulo 
 isquêmico (diminuição do volume 
 sanguíneo circulante efetivo)
 - Diminuição débito cardíaco 
 - Vasodilatação 
 - Inicialmente é respondido de maneira 
 adequeada com uma IRA funcional 
 (rim fica ávido por Na+ e água e 
 começa reabsorvê-los)
 - Depois disso existem duas 
 possibilidade: 
 1) O estímulo isquêmico teve início e 
 fim rápido e a célula tubular não 
 sofreu lesão 
 Ou 
 2) Estímulo isquêmico persistiu por 
 tempo suficiente para matar a célula 
 tubular e desenvolver NTA 
- A grande dificuldade é reconhecer 
clinicamente se a IRA é funcional ou se já 
tem NTA
- PROVA
 - Não existe um necessariamente u tempo 
 de evolução de IRA pré renal para IRA renal 
 por NTA
 - Único episódio de hipovolemia e 
 isquemia evoluem para NTA 
 - IRA funcional -> EAS normal 
- B) NTA tóxica 
 - Causada por nefrotoxina endógena ou 
 exógena mais frequentes então:
 - Aminoglicosídeos 
 - Vancomicina
 - Polimixina B
 - Anfotericina B
 - AINH
 - Radiocontrastes 
 - As nefrotoxinas endógenas 
 mais comuns:
 - Hemoglobina (hemólise)
 - Mioglobina (rabdomiólise) 
 - Ácido (quimioterapia -> destruição 
 celular -> grande liberação ácido 
- Sempre pesquisar a injúria isquêmica ou 
nefrotóxica que pode estar causando IRA 
- Caso ele não apresente essa injúria, deve-
se partir para segundo pensamento clínico:
 - Vasculites, glomerulonefrites, nefrite, 
 intersticial aguda e obstrução 
- Na NTA, há morte celular tubular. A 
principal função da célula tubular é 
reabsorver Na+ e H2O, quando essa célula 
morre, essa capacidade de reabsorção está 
alterada
- Características: 
 1) A filtração tubular é variável 
 - NTA oligúrica (mais frequente)
 - NTA não oligúrica 
 2) Redução da reabsorção tubular de Na+ 
 - Na+ urinário >40mEq/L
 - FENa>2% 
 3) Redução da filtração e reabsorção 
 tubular de uréia 
 - Relação Ur: Cr plasmática ~20:1 
- Ressuscitação Volêmica: Metas 
- Na prática, se o paciente tem injúria 
isquêmica faz-se reposição de volume 
circulante efetivo 
 - Se o paciente responde com diurese e 
 queda Cr séria, a causa da IRA é funcional 
 ou pré renal. 
 - Caso o paciente não responda comdiurese e queda da Cr, a causa da IRA e 
 NTA
- Administrar 30ml/kg de peso de soro 
fisiológico num período variável 30mina 1 
hora até que se obtenha as seguinte metas:
Medida IRA funcional NTA
Na+ Urinário < 20 < 40
FENa < 1 > 2
Ur/Cr 
plasmáticas
> 40:1 ~20:1
PVC > 12cmH2O (16cmH2O se em VM)
Pressão arterial média >65mmHg
Débito urinário >0.5ml/kg/hora
Saturação venosa central de oxigênio (veia cava) 
>70%
Nefrologia 1/2019 Página � de �18 20 Lucas Silva
7.1 Diagnóstico 
- Baseado na:
 1) História Clínica 
 - Pesquisar agressão isquêmica; 
 nefrotoxinas, doenças sistêmicas (nefrite 
 lúpica, ou doença do soro/picada de 
 cobra) 
 2) Ultra Som 
 - USG importante para avaliação do 
 tamanho e diferenciar IRA de IRC
 - IRA - tamanho normal 
 - IRC - diminuído (exceto nefropatia 
 diabética)
 - Analisar obstrução 
 - Hidronefrose bilateral independente da 
 obstrução ser alta ou baixa 
 3) Exame de Urina 
 - Lembrar IRA funcional - EAS normal
 - A partir dos 40 há perda de 1% da 
 função renal, por ano
 - Proteinúria
 - Hematúria 
 - Cilindrúria 
7.2 Biópsia Renal na IRA 
 - Solicitar quando? 
 - A etiologia da IRA é desconhecida
 - Anúria ou oligúria persistente por mais 
 de 30 dias 
 - Alterações laboratoriais não compatíveis 
 com NTA
 - Existe a possibilidade de doença 
 sistêmica
7.4 Laboratório na IRA 
 - Hemograma completo 
 - ajuda no diagnóstico de sepse
 - Uréia e creatinina: elevadas
 - Na+ baixo K+ alto Cl- normal
 - Ácido úrico alto
 - Cálcio baixo e Fósforo alto
 - Gasometria arterial: 
 - Acidose (ph baixo) metabólica (hco3 
 baixo 
 - CPK total aumenta se rabdomiólise 
 - Sedimento urinário 
 - Normal ou cilindros hialinos:
 - IRA Funcional
 - Hematúria e/ou proteinúria:
 - GN
 - Cilindros hemáticos:
 - GN
 - Cilindros granulares e/ou celulares:
 - NTA
 - Leucocitúria (eosinofilúria): 
 - NTA
 - Cristalúria:
 - Drogas, ácido úrico
ITEM C: ABORDAGEM TERAPÊUTICA 
 Á gua 

 B ioquímica
 - Potássio 
 - Bicarbonato 
 C omorbidades 
 D iálise 
- Essas medidas são para NTA e não IRA 
funcional. O paciente com IRA funcional 
respondeu bem a ressuscitação volêmica e 
retornou a função urinária 
- Todo paciente oligúria ou anúrico, não 
pode ingerir Na+ nem tomar água 
 - Para não ficar sem líquido é permitido 
 uma quantidade diária de água equivalente 
 ao volume que o paciente urinou no dia 
 anterior + 300ml
 - Se não urinou NADA: apenas 300ml
I) Bioquímica 
- Mais importante é o potássio e 
hipercalemia
- 1) A medida que ocorre perda da função 
 renal o rim perde a capacidade de 
 eliminar o potássio
 - Potássio sérico normal 3.5 a 5.5 mEq/L
 - A hipercalemia leva a parada cardíaca 
 - A primeira conduta é solicitar ECG 
- Se hipercalemia com eletro normal? Pensar 
em pseudohipercalemia 
- Se veio com alteração é a onda T em tenda 
ou onda T tipo torre Eiffel bem visível 
devendo ser administrado antagonista de 
K+ 
 - Sulfonato de Cálcio EV, que remove o K+ 
 da placa motora e a ocupa 
2) Segundo passo avaliar se há diurese ou 
 não
 - Ausente? Diálise (HD) 
 - Presente? Diuréticos, NaHCO3, Glico 
 insulina, Beta2 agonista e outros 
- Favorecendo a eliminação do potássio
Nefrologia 1/2019 Página � de �19 20 Lucas Silva
3) Fármacos na Terapêutica da 
 Hipercalemia 
- Tratar as comorbidades causadoras de IRA 
(cirrose hepática, HDA, Sepse, retirar 
nefrotoxinas em casos de injúrias nefrotóxicas
4) Indicações Clássicas de Diálise 
- Hipercalemia severa 
 - Principalmente se associada a oligúria
- Hipervolemia (EAP) com oligúria - 
administrar diurético 
- Uremia grave: encefalopatia, pericardite, 
diátese hemorrágica, a tendência é realizar 
diálise o paciente precocemente e não 
esperar apresentar os sintomas de ureia 
alta, náuseas, vômitos, diarréia para depois 
fazer diálise
- Acidose grave (pH <7,1) principalmente se 
associada a hipervolemia com toxina 
dialisável 
 - Administrar bicarbonato (não pode ser de 
 sódio, paciente que não esta urinando não 
 pode receber porque agravaria o quadro) 
- Intoxicação exógena com toxina dialisável 
 - Autoextermínio com barbitúricos 
- ITEM 4: PREVENÇÃO 
 - Diretrizes Gerais de Prevenção 
 
I) Reconhecer os pacientes com déficit de 
função renal pré-existente (calcular o 
clearence da creatinina) o principal fator 
para DRC
II) Optimizar as condições clínica do 
paciente
 - PAM > 80mmHg 
 - HTc >30% 
 - Oxigenação tecidual adequada
III) Suspender temporariamente drogas 
 potencialmente nefrotóxicas
 - IECA, BRA, AINH, Diuréticos 
 (desidratação) 
IV) Evitar uso de drogas nefrotóxicas. Corrija a 
dose sempre que necessária, de acordo com 
a FG (filtração glomerular) 
 - Se necessário corrigir a dose de antibiótico 
para inibir a nefrotoxicidade 
- Recuperação completa 
- Recuperação parcial - permanece com 
deficit da função renal
- IRC - Transplante ou hemodiálise 
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