APOSTILA DE PATOLOGIA GERAL

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Fabiane Fadrique – Graduanda em Medicina Veterinária 
Patologia Geral 
1) Conceitos Importantes: 
Patologia é o ramo da ciência que tenta relacionar as alterações morfológicas do organismo com causas 
específicas. 
A palavra-chave na patologia é a RESPOSTA, um conjunto de reações que variam desde lesões reversíveis 
até lesões irreversíveis culminado com a morte do animal. 
 Ciência que estuda a doença e as alterações morfológicas macroscópicas e microscópicas e funcionais dos 
líquidos e tecidos durante a doença. 
É o estudo do que aconteceu e como aconteceu. A lesão é O QUE aconteceu. 
Patogenia: É a sequência de acontecimentos desde o ponto no qual a lesão começa, passando por todo 
seu desenvolvimento (como aconteceu). 
A patogenia é fundamental para o entendimento da doença, de seus sinais clínicos e do seu desfecho. 
Epidemiologia: São todos os fatores que contribuem para a ocorrência da doença. 
Etiologia: É a causa da doença. 
Sinais Clínicos: Manifestação física da doença, reflete muitas vezes o órgão ou sistema acometidos. 
Diferente de sintomas. 
 
 
2) Lesões: 
Lesões macroscópias: Lesões observadas em órgãos, tecidos ou cavidades corporais sem o auxílio de 
nenhum instrumento, vistas a olho nu. Importantes para explicar a patogenia da doença e muitas vezes 
podem ser conclusivas sobre a causa da morte do animal. 
 
 
Lesões microscópias/histopatologia: Lesões observadas nos tecidos e células com o auxílio de 
instrumentos como o microscópio de luz. 
Lesões ultraestruturais: Lesões observadas na ultraestrutura celular com o auxílio de microscopia 
eletrônica. 
 
 
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3) Diagnóstico: determinação do tipo de doença e/ou lesão e/ou agente etiológico que esta acometendo o 
animal. Tipos: 
Diagnóstico Clínico: Sinais clínicos. 
Diagnóstico Diferencial: Comparação com outras doenças. 
Diagnóstico Presuntivo: Presumir. Suspeita inicial, requer confirmação. 
Diagnóstico Morfológico: De acordo com a alteração vista/física. 
Diagnóstico Etiológico: É a causa (nome do agente). 
 
4) Prognóstico: Desfecho da doença ou lesão após o estabelecimento do diagnóstico. Pode ser considerado: 
Favorável, Reservado ou Desfavorável. 
 
5) Exame Post-mortem (necropsia): Método de inestimável valor e, ás vezes, o único para chegar-se ao 
diagnóstico das doenças em veterinária. Ela propicia um meio de correlacionar os sinais clínicos observados 
no animal doente com as lesões que não eram visíveis ou aparentes durante a vida, além de permitir ao 
clínico a confirmação ou não, do seu diagnóstico, revelando porque o tratamento funcionou ou não. 
Aprimora o conhecimento e as qualidades técnicas de diagnosticar e tratar doenças. 
Condições ideias para Necropsia: O melhor momento é logo após a morte do animal em razão das 
alterações pós-morte que mascaram, dificultam ou impossibilitam o diagnóstico em alguns casos. Nunca 
pensar em um diagnóstico pré-estabelecido que possa levar ao examinador a valorizar ou desprezar lesões. 
Técnicas de Necropsia: Técnica para carnívoros, ruminantes, equinos e suínos. 
Coleta e reserva de materiais: Fixadores; Refrigeração; Congelamento. Conhecer sobre a suspeita é 
fundamental para uma coleta adequada de material. O ideal é REALIZAR NECROPSIA COMPLETA E COLETAR 
MATERIAL DE TODOS OS TECIDOS E ÓRGÃOS. 
 
Alterações Pós-morte 
 
1) Conceito: Alterações observadas num cadáver e que não tenham ocorrido no indivíduo vivo. 
 
2) Importância: 
 Diferenciar das lesões que o animal já apresentava 
 Estimar a hora da morte 
 
3) Classificação 
Alterações cadavéricas Abióticas: São aquelas que não modificam o cadáver no seu aspecto geral. 
Dividem-se em: 
- Mediatas ou Consecutivas: Autólise (destruição de um tecido por enzimas proteolíticas produzidas 
pelo próprio tecido. Quanto mais diferenciado o tecido, mais rápida é a autólise. Causa: Perda dos 
limites celulares e ausência de reações inflamatórias e a presença de hemólise). Ordem cronológica: 
1. Livor mortis ou Hipostase Cadavérica: Se verifica manchas violáceas nos locais de declive. Duas a 
quatro horas após a morte. Diferenciar das hemorragias cutâneas. 
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Parada da circulação  Sangue não coagulado sofre ação da gravidade  Sangue gradualmente vai 
para as áreas mais baixas  Manchas hipostáticas 
 
2. Algor mortis ou Frialdade Cadavérica: Resfriamento gradual do cadáver até alcançar a 
temperatura ambiente. Três a quatro horas após a morte, tendo como queda de temperatura a 
média de 1°C/hr. Influenciada pelo tipo de morte, por exemplo: tetanias elevam a temperatura 
corporal mesmo após a morte! 
 
Parada das funções vitais Evaporação nas superfícies corporais Resfriamento gradual 
 
3. Rigor mortis ou Rigidez cadavérica: Perda de mobilidade das articulações. Duas a quatro horas 
após a morte, sendo influenciada pela causa mortis e o estado nutricional. Duração de 12 a 24 
horas. 
 Fase pré-rigor (Flacidez muscular): A reserva de glicogênio mantém o relaxamento muscular. 
A ausência de oxigenação provoca um aumento de ácido lático e uma diminuição do pH. 
 Fase de rigor (Rigidez muscular): Acontece o esgotamento do glicogênio de reserva. A 
ausência de ATP leva a uma forte união entre actina e miosina. 
 Fase de pós-rigor (Flacidez Muscular pós-rigor): Destruição da actina e miosina pelas enzimas 
proteolíticas, decorrentes dos processos de autólise e heterólise, ocorrendo assim o 
relaxamento dos músculos e das articulações. 
 
MorteAusência de CirculaçãoDiminuição do oxigênioFlacidez da musculatura pré-
rigorAumento da Glicose anaeróbica /produção ATP pelo aumento do ácido lático e redução do 
pHDiminuição do glicogênio ligado a queda de ATPExaustão do ATP faz com que a actina fique 
fortemente aderida a miosinaRigor mortisDestruição das ligações de miofibrilas pela ação de 
enzimas autolíticas sobre as miofibrilasFlacidez Muscular Pós-Rigor 
 
 
4. Coagulação do Sangue: Células endoteliais, leucócitos e plaquetas em hipóxia liberando 
tromboquinase, que irá desencadear a formação de coágulos. Duas horas após a morte e dura em 
torno de oito horas. 
 
Coágulo Trombo 
Elástico Inelástico 
Gelatinoso Seco 
Liso Friável 
Brilhante Opaco 
Solto Aderido 
 
 Coágulo Cruórico (vermelho) 
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 Coágulo lardáceo (amarelo) 
 
 
 Coágulo misto 
 
5. Embebição pela hemoglobina ou Embebição hemolítica: Se verifica manchas avermelhadas no 
endotélio vascular e no endocárdio. Hemólise do coágulo, liberação e difusão da hemoglobina no 
tecido. 8 horas após a morte. Diferenciar das hemorragias subendocárdicas e subendoteliais! 
 
 
6. Embebição biliar: Autólise rápida da parede da vesícula devido à ação dos sais biliares. Fica com 
uma coloração amarelo-esverdeada nos tecidos próximos a vesícula biliar. Aparecimento após a 
morte é variável. 
 
 
7. Timpanismo pós-morte ou Meteorismo pós-morte: Distensão abdominal por gases formados no 
tubo digestivo 
 
Fermentação e putrefação do conteúdo gastro-intestinalGrande produção de gásDistensão 
das vísceras abdominais ocasAumento da pressão intra-abdominal 
 
 
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Meteorismo Pós-morte Meteorismo Ante-morte 
Ausência de alterações circulatórias nas 
paredes do tubo gastro-intestinal 
Hiperemia e hemorragia na parede gastro-
intestinal 
 Compressão do fígado e baço por distensão do 
rúmen (em vacas) 
 
 
 
8.Deslocamento, Torção ou Ruptura de Vísceras 
 
9. Prolapso Retal Cadavérico ou Pseudo Prolapso Retal: Exteriorização da ampola retal, com 
ausência de alterações circulatórias. Comum em herbívoros. Diferenciar de prolapso ante-morte! 
 
Meteorismo Pós-morteAumento da pressão intra-abdominal e intra-pélvica  Prolapso retal 
 
- Imediatas (morte somática ou clínica): Insensibilidade, imobilidade, parada das funções cardio-
respiratórias, inconsciência, arreflexia ou ausência de reflexos. 
 
Alterações Cadavéricas Bióticas ou Transformativas (Putrefação): São aquelas que modificam o cadáver no 
seu aspecto geral, dificultando o trabalho de análise dos achados macroscópicos. Determinam: 
Decomposição, putrefação e heterólise (ação de enzimas proteolíticas dos germes saprófitos, geralmente 
oriundos do próprio trato intestinal do animal). Exemplos: 
1. Pseudo-melanose ou Manchas de putrefação: Manchas cinza-esverdeadas, irregulares, na pele da 
região abdominal e em órgãos vizinhos aos intestinos. 
PutrefaçãoÁcido sulfídrico (H2s)ReaçãoFerroCatabolização da hemoglobina 
Resultado: Sulfureto de ferro 
 
2. Enfisema Cadavérico Tecidual ou Crepitação pós-morte: Creptação do tecido subcutâneo, tecido 
muscular e órgãos parenquimatosos 
Proliferação de bactérias putrefativasDecompõem os tecidosFormação de Bolhas 
de Gás (H2S) 
 
3. Maceração: Fragmentação tecidual e desprendimento das mucosas. Ação das enzimas 
proteolíticas geradas pela proliferação bacteriana, que agem no tecido mucoso, tornando-os 
friáveis (sem resistência). 
4. Coliquação ou Liquefação Parenquimatosa Pós-morte: Perda progressiva do aspecto e estrutura 
das vísceras. As enzimas proteolíticas geradas pela proliferação bacteriana decompõem e 
liquefazem o parênquima das vísceras. 
 
5. Redução esquelética ou Esqueletização: Desintegração/dissolução dos tecidos moles. 
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4) Fatores que influenciam no aparecimento precoce ou tardio das alterações pós-morte: 
1. Temperatura: 
- Quanto mais alta, maior velocidade de instalações da AP. 
- Quanto mais baixa, menor velocidade de instalações da AP. 
2. Tamanho do animal: Quanto maior o animal, mais difícil o resfriamento e maior velocidade de 
instalação. 
3. Estado de nutrição: Mais glicogênio muscular, mais tempo levará o Rigor Mortis para se instalar. 
4. Causa mortis: Infecções Clostridianas, septicemias, intoxicações por estricnina aceleram as AP. 
5. Cobertura tegumentar (isolantes): Pêlos, penas, lã e camada gordurosa aceleram as AP. 
 
Lesão e Morte Celular 
 
1) Mecanismos Gerais de lesão celular: 
Depleção de ATP (geralmente relacionado à hipóxia) 
Lesões de Membrana Celular (provada, por exemplo, pelos radicais livres) 
Distúrbios do metabolismo celular 
Lesões Genéticas 
 
2) Causas de Lesões Celulares: 
Extrínsecas (viroses, toxinas, traumatismos) 
Intrínsecas (mutações genéticas) 
Extrínsecas e Intrínsecas (desequilíbrio na carga de trabalho, alterações nutricionais e disfunções 
imunológicas) 
 
3) Definição: As células podem ser lesadas por uma grande variedade de agentes etiológicos, porém os tipos de 
resposta celular à lesão não são muitos. 
A resposta celular depende principalmente de: 
Tipo de Agente Agressor 
Duração da Agressão (aguda ou crônica) 
Extensão da Agressão (Localizada, multifocal, difusa) 
Tipo Celular Afetado (Ex: Célula epitelial e neurônio) 
Organismo pode se adaptar à lesão, podendo ser essa lesão: 
Lesão Reversível 
Lesão Irreversível 
 
 
Mais algumas definições: 
As células respondem aos estímulos e fatores estressantes de várias formas para que mantenham a 
homeostase. 
A lesão celular acontece quando a célula não é capaz de manter um estado saudável. 
As lesões celulares podem ser reversíveis se a extensão e a duração não forem excessivas. 
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Nem toda lesão celular resulta em morte celular, algumas lesões consideradas subletais resultam em 
vários tipos de degenerações. 
 
4) Respostas Celulares: As células respondem de três maneiras importantes: 
Adaptação Celular; 
Degeneração ou Acúmulos intracelulares e extracelulares; 
Morte; 
 
 
Sob o ponto de vista patológico, a lesão celular reversível ocorre quando a célula consegue se adaptar ou 
recuperar, e então retornar a função normal ou algo próximo disso. 
A lesão celular irreversível resulta na morte celular. 
”O ponto de retorno” não pode ser claramente definido. 
 
5) Causas de Lesões Celulares Reversíveis e Irreversíveis 
Deficiência de oxigênio: Hipóxia ou anóxia é a causa mais frequente e importante de lesão e morte celular. 
Leva a interrupção da fosforilação oxidativa que pode ser ocasionada por insuficiência cárdio-respiratória, 
isquemia, redução no transporte de O2 no sangue e bloqueio das enzimas respiratórias celulares. 
 Agentes físicos: Traumatismos, calor ou frio extremo, radiação e energia elétrica podem lesar 
severamente as células causando ruptura direta e morte de um grande número de células ou prejudicam o 
suprimento sanguíneo celular. Ainda podem afetar a velocidade das reações celulares ou causarem 
mutações no material genético. 
Agentes Infecciosos: Vírus que são parasitas intracelulares obrigatórios redirecionam os sistemas 
enzimáticos para produzirem proteínas virais. Os danos podem ser pequenos, ou resultar em morte celular 
ou tumores. Bactérias geralmente afetam as células através das toxinas bacterianas ou pela resposta 
inflamatória. Fungos são resistentes à destruição no organismo e podem levar a processos crônicos. 
Desequilíbrios e deficiências nutricionais: A célula pode se adaptar as alterações metabólicas da demanda 
da dieta e aumentar seu número ou se autodestruir. 
Anormalidades genéticas: Podem privar as células de proteínas para as funções normais celulares ou 
podem ser incompatíveis para a sobrevivência celular. Exemplo: Hemofilia; Deficiência de colágeno. 
Desequilíbrio da Carga de Trabalho: As células podem se adaptar as demandas aumentadas ou podem 
chegar à exaustão se a carga de trabalho for muito excessiva; de modo inverso podem definhar se não forem 
exigidas. Exemplo: Fibras musculares. 
Disfunção Imunológica: Falha do Sistema Imune em combater os antígenos em decorrência de defeitos 
congênitos ou adquiridos do tecido linfoide ou resposta exagerada (alergias). 
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Envelhecimento: Lesões encontradas com frequência em animais idosos e para as quais não há outra 
explicação justificável. Exemplo: Hiperplasia das células hepáticas ou pancreáticas por defeitos no 
mecanismo de proliferação celular. 
 
Degeneração Celular 
 
1) Conceito: Alterações morfológicas celulares em consequência de alterações funcionais da célula. Os limites 
entre adaptação celular e degeneração não estão bem definidos 
 
2) Alterações Morfológicas: As alterações morfológicas são visíveis à microscopia ótica e aparecem como 
vacúolos intracitoplasmáticos. “Bolsos com acúmulo ou subprodutos” 
 
 
 
 
 
 
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3) Tipos de Degenerações: 
Tumefação celular ou Degeneração turva: Primeira resposta a agressão, seja ela de qualquer etiologia. É 
caracterizado macroscopicamente por aumento de volume e peso do órgão e microscopicamente por células 
aumentadas e com citoplasma de aspecto diluído. 
- Lesão de membrana. Exemplo: “Temos uma alteração na bomba de sódio e potássio, sendo que ocorre 
uma retenção de sódio e, por conseguinte, acúmulo de H2O (pois o sódio é hidroscópico),resultando na 
perda do controle osmótico. Se a lesão persistir a célula entra em degeneração hidrópica”. 
- Gasto de ATP 
 
Degeneração hidrópica: Vacuolizações citoplasmáticas repletas de água em decorrência de lesões que 
afetam a membrana celular e a bomba de sódio/potássio. Forma mais grave de tumefação celular. Etiologia: 
hipóxia (falta de ATP), substâncias tóxicas, radicais livres, vírus, bactérias (afetam a membrana celular) e 
doenças imunomediadas. Exemplo: vírus da febre aftosa, afta, herpes labial, queimadura. Patogenia: lesão 
na membrana celular, insuficiente produção de energia ou lesão enzimática resulta em alterações no 
mecanismo da bomba de Sódio/Potássio fazendo com que mais sódio entre na célula e com ele água, 
levando a tumefação celular e vacúolos. 
Macroscopia: 
 
 
Microscopia: 
 
 
DICA: Pode cair na prova uma pergunta sobre o mecanismo de degeneração hidrópica e tumefação celular 
 Pedindo o que são e o passo a passo  
 
Degeneração gordurosa: Acúmulo de triglicerídeos e outros metabólitos lipídicos dentro das células 
parenquimatosas. Pode ocorrer no músculo estriado, cardíaco ou nos rins, porém é muito mais frequente no 
fígado aonde provocará insuficiência hepática. Mecanismos: 
- Liberação excessiva de ácidos graxos livres provenientes do intestino ou tecido adiposo 
(Frequentemente em grandes animais e gatos) 
- Diminuição da oxidação dos ácidos graxos 
- Síntese prejudicada de apoproteína 
- Combinação deficiente de triglicerídeos e proteínas 
- Liberação deficiente de lipoproteínas pelo hepatócito. 
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Principais causas em animais: Mobilização aumentada da gordura corporal, casos em que há aumento da 
demanda de energia durante um período curto. 
Macroscopia: 
 
Aumento de tamanho, cor amarelada (cor de tijolo), arredondado e gorduroso ao corte. 
 
Microscopia: 
 
Aumento no número de vacúolos com gordura. 
 
4) Diagnóstico Diferencial: Nas lâminas histológicas não se vê gordura nos vacúolos devido a presença de álcool 
nas colorações, exceto na técnica de Sudon (usada para corar gordurar) onde é possível se ter diagnóstico 
diferencial ente Degeneração hidrópica e Degeneração gordurosa. 
 
Acúmulo Anormal de Substâncias 
 
1) Acúmulo intracelular: 
Proteínas: 
- Gotas hialinas (gotas de proteína em células renais): Nefropatias associadas a protenúria (proteína na 
urina); Cropúsculo de Russel (gotas em plasmócitos). Rim 
 Não é fisiológico proteínas passando pelo néfron, isso pode ser um indicativo de lesão renal. 
 
 
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- Inclusões: Corpúsculo de Negri (Corpúsculo de inclusão viral), vírus da raiva Fragmentos virais, agregados 
que podem ser observados no núcleo das células, marca que a célula foi infectada (alguns vírus como a raiva 
e cinomose, são proteínas virais). Plasmócitos produzem imunoglobulinas que são proteínas, e durante esse 
processo se acumula proteína, indicativo de que o linfócito B está ativo. Cérebro 
 
 
2) Acúmulo Extracelular 
Gota (vísceras ou articular): É um disturbio do metabolismo do ácido úrico com consequente depósito de 
extratos de cáclio e sódio no tecido. Etiologia: inflamação renal crônica; Dietas ricas em proteínas; 
Suscetibilidade individual. 
 
 
Corpora amylacea: São resíduos de secreção glandular que não foram eliminadas. Nas glândulas exócrinas. 
Coloração: Rosa intenso. 
 
 
3) Amiloidose. 
Amiloidose primária: Plasmócitos anormais: imunoglobulinas anormais (material proveniente a reação: 
antígeno-anticorpo) 
Amiloidose secundária: Sistema imune intesamente ativado. Acumulo no espaço intersticial. Os órgãos 
mais afetados são os rins (acúmulo na Cápsula de Bowman) e o fígado. Uma das espécies que são mais 
propícias para ter essa doença são os equinos. 
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Macroscopia: 
 
 
Microscopia: 
 
 
Lesão e Morte da Célula 
 
1) Necrose celular: Morte celular em consequência da agressão letal a célula, provocando alterações 
macroscopicamente e microscopicamente dos tecidos. 
Os órgãos mais afetados pela necrose são o coração e o fígado. 
 
2) Apoptose: Morte celular progamada para acontecer. 
 
3) Características microscópicas da Necrose 
Alterações nucleares: 
Picnose: Núcleo pequeno e muito corado (cromatina condensada). 
Cariorrexia: Fragmentação do núcleo. 
Cariólise: Dissolução do núcleo, contorno dele. Apenas o espaço. 
Alterações Citoplasmáticas: 
Acidofilia: vermelho mais intenso. 
Citoplasmólise: Dissolução do citoplasma, apenas o espaço e o contorno dele. 
 
4) Características macroscópicas da Necrose 
Perda de cor 
Perda de resistência 
Aparecimento da zona de demarcação (células fagocitárias, neutrófilos = Área de ínicio para “resolução” 
desse processo) (entre a área viva e a área morta). 
Cicatriz: Tecido conjuntivo fibroso. 
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5) Alterações morfolóficas da Necrose, são devido: 
Ativação de enzimas intracelulares (autólise) 
Ação das enzimas de outras células (heterólise) 
Desnaturação das proteínas teciduais 
 
6) Necroses são classificadas de acordo com: 
Causa 
Presença de líquido 
Aspecto macroscópio que o tecido vai se tornar 
 
7) Tipos de Necrose 
Necrose de Coagulação ou Infarto ou Necrose isquêmica: Área de necrose onde a arquitetura tecidual é 
preservada, podendo se reconhecer o tecido morto. Etiologia: Isquemia e hipóxia. 
 
Macroscopia: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Microscopia: 
 
 
 
Necrose Caseosa: Área de necrose em que o tecido perde suas características e é encontrado material 
pastoso, granuloso semelhante a requeijão. Etiologia: bactérias e fungos. Exemplo: mycobacterium spp. 
Granuloma: Centro de necrose caseosa, resposta inflamatória. 
Macroscopia 
 
 
 
Microscopia 
 
 
 
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Necrose de Liquefação: Área de necrose onde o tecido é liquefeito, portanto perdendo suas características 
restando um material líquido e pastoso. 
Necrose do tecido nervoso: Malácea ou malácia 
Abcesso: neutrófilos liquefeitos 
Causa pode ser a mesma de necrose de coagulação, porém, como não forma cicatriz há a necrose de 
liquefação para tentar reparar a lesão (mais frequente). Pode haver também apenas essa necrose de 
liquefação podendo ser por algumas toxinas fúngicas. 
Macroscopia 
 
 
Microscopia 
 
 
8) Tipos especiais de necrose: 
Necrose da Gordura: Inflamação e Lesão traumática 
 Gangrena: área de necrose com proliferação de bactérias. Exemplo: Clostridium spp. 
Dependendo do tecido afetado, as gangrenas se divide em: 
- Seca: Ponta dos dedos/pés (baixa oxigenação; lesões de choque; lesões de congelamento) 
 
 
 
 
 
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- Úmida: Bastante disponibilidade de sangue; irrigação intensa; umidade 
 
 
Relatório de Aula Prática 
 
1) Identificação: espécie, sexo e idade. 
 
2) Procedência: Se é do HCV, municipal, clínica particular, etc. 
 
3) Descrição da necrópsia: Somente alterações na ordem cronológica da necropsia. 
 
4) Exame externo: 
Avaliar o estado nutricional (obeso, gordo, normal, magro, muito magro); 
Dentição (ver idade, se há dentes quebrados); 
Se há lesões na pele ou se tem presença ounão de pêlos. Exemplo: 
- Hipertricose 
- Hipotricose 
- Alopecia difusa (perda de pêlo) 
Mucosas (lesões, coloração); 
Cavidades (nasal, oral, vulva ou pênis e anal): 
- Se há secreção ou não, se sim: Qual a coloração, se é mucosa, serosa, etc. 
Lesões (se há alteração de cor, se há áreas esbranquiçadas) 
 
Não fazer necropsia em qualquer animal com suspeita de carbúnculo hemático! 
 
5) Exame da superfície de corte 
Apenas depois do exame externo se começa a necropsia em si. Todo o órgão que for retirado da cavidade 
deve ser observado com cuidado, e ter um pedaço cortado para análise. Ver parênquima e depois cortar o 
órgão para observar região interna e se houver lesão, descreve-las. 
 
6) Aspectos a descrever em uma lesão 
1. Distribuição 
a) Focal: Concentrada em um local apenas, pode ser focalmente extensa. Ver aproximadamente o 
tamanho da lesão, sua cor e a consistência. 
Exemplo: “Havia uma área amarela esbranquiçada focalmente extensa de aproximadamente 10 
centímetros” 
b) Multifocal: Várias lesões dispersas. Ver cor e consistência. 
Exemplo: “Áreas amarelas multifocais de consistência macia, com suspeita de serem abcessos” 
c) Multifocal a coalescente: Muitas lesões que começam a se sobrepor. 
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d) Difusa ou Miliar: Lesão em todo o órgão. 
2. Cor 
a) Vermelho/ Vermelho enegrecido 
b) Branco/Amarelo 
c) Preto/Verde 
Exemplo: “Descrever um infarto no rim: O rim estava pálido em sua cápsula” 
 
Em decúbito lateral há movimentação dos líquidos pela gravidade. Órgãos que estão embaixo ficam 
com maior acúmulo de sangue, portanto, mais escuros. Exemplo: Hipostase “Um pulmão estava mais 
escuro que o outro pois o animal estava em decúbito lateral”. Para se ter certeza que é hipostase, 
sempre olhar os órgãos pares como os rins, os quais tem que apresentar uma coloração mais escura 
apenas no par que estava do mesmo lado, como: pulmão direto mais escuro assim como o rim direito. 
 
3. Forma 
a) Elevada ou Saliente 
b) Deprimida 
c) Plana 
4. Tamanho 
5. Consistência 
a) Líquida 
b) Macia 
c) Firme 
 
Usar sempre termos, como: leve, moderado e intenso 
 
Calcificações Patológicas 
 
1) Calcificação Distrófica: 
Quando ocorre deposição de cálcio nos tecidos moles, porém, mantendo normais os níveis de cálcio na 
corrente sanguínea; 
Ocorre em tecidos necróticos que já possuem cálcio pela morte celular, propiciando então a deposição de 
mais cálcio, geralmente em áreas extensas de necrose; 
Não muda a concentração de cálcio, pois a concentração acumulada é baixa; 
 
Morte da célula Cálcio expostoAtrai cálcio da circulação 
 
Macroscopicamente observamos que a calcificação tem aspecto esbranquiçado (parecendo pó de giz), e 
ao corte do tecido, se tem sensação arenosa; 
 
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Microscopicamente: Grânulos basófilos (grânulos de cálcio) e amorfos entre as células normais; 
 
 
Tumores são tecidos que se proliferam rápido, ocorrendo a morte celular, sendo propício a deposição de 
sais de cálcio. Exemplo: Pilomatrixoma 
 
 
2) Calcificação Metastática: 
Deposição de cálcio em tecidos moles com altos níveis de cálcio na circulação sanguínea (hipercalcemia); 
 
 
 
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Acontece em casos como: 
1. Intoxicação de Vitamina D (calciferol): 
a) Suplementação na dieta: animais jovens (bovinos, suínos, cavalos, cachorros e gatos) 
b) Plantas calcinogênicas (com glicosídeos hidrossolúveis de 1,25-dihidroxicolcalciferol): Com príncipio 
ativo similar a forma ativa da vitamina D! 
- Nierembergia veitchii (Calcinose enzoótic em ovinos - RS) 
 
 
- Solanum malacoxylon (Calcinose em bovinos – MT/MS) 
 
 
Sinais clínicos de ambas: Atinge mais animais adultos; Emagrecimento; Retração da parede abdominal; 
Pode apresentar claudicação; Caminham na ponta do casco; Espichamento; Pode ocorrer calcificação 
dos tendões; Artéria começa a apresentar sua parede rugosa; O animal fica “lesionado”, sendo 
suscetível a uma próxima exposição, CASO tenha conseguido se “curar” da vez anterior. 
 
A intoxicação pelo consumo das plantas calcinogênicas se dá devido a precariedade da oferta de 
alimentos, levando o animal a procurar por comida! 
 
 
Macroscopicamente: observa-se nas paredes dos vasos calcificação com coloração esbranquiçada; 
 Microscopicamente: Pode ser confundida com colônias bacterianas, por isso, deve-se fazer uma coloração 
diferencial, chamada Coloração de Von Kossa, a qual é específica para visualização de cálcio, tornando-o 
corado em preto; 
 
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Pigmentos e Pigmentações Patológicas 
1) Pigmentos exógenos (externos, fora do organismo) 
Podem ser inalados ou inseridos na pele: 
Antracose: Ocorre a deposição de pigmentos de carvão. Como são inalados, é possível serem encontrados 
nos pulmões e linfonodos mediastinos, deixando o pulmão salpicado de pontos pretos. Comum em animais 
expostos a poluição. 
Macroscopia: 
 
Microscopia: 
 
 
Tatuagem: Usada para identificação do animal, geralmente por nanquin. 
 
2) Pigmentos endógenos (próprios do corpo) 
Melanina: 
 
MelanócitosMelaninaMelanose, Melanoma 
 
Alteração dos melanócitos: 
- Melanose: Áreas escuras enegrecidas em regiões em que normalmente não se teria melanina, sem 
alteração de textura/volume. Melanócitos ectópicos, fora do local normal. Encontrada em diferentes órgãos. 
 
Não confundir com pseudomelanose: alterações pós-morte causadas por bactérias no sangue causando 
áreas enegrecidas: 
21 | P á g i n a 
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- Melanoma: Proliferação de melanócitos causam tumores, neoplasma. Tumor normalmente benigno na 
pele, e maligno em mucosas. Geralmente de coloração enegrecida. 
Foto: “linfonodo completamente enegrecido de um equino, pois o mesmo estava com melanoma no 
prepúcio, que ocorreu metastase até os linfonodos. Tumor provavelmente maligno” 
 
 
Melanose NÃO é prejudicial ao animal, melanoma PODE SER! 
 
Como diferenciar melanose de tumor? 
Normalmente o tumor tem volume 
Melanose fica superficialmente 
 
Pigmentos Lipídicos: 
- Lipofuscina: O pigmento reflete a cor dos vacúolos autofágicos que contém lipídios parcialmente 
metabolizados, chamado também de “pigmento da velhice”. O pigmento (castanho dourado) é encontrado 
no interior de células, e se vê bastante em neurônios e cardiomiócitos, apenas na miscroscopia! 
. 
 
 
22 | P á g i n a 
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Lipofuscinose, é quando ele se deposita em muitas células que compõem o órgão, podendo ser visto 
macroscopicamente. 
 
 
- Ceróide: Também é um pigmento castanho dourado, e se observa no interior de macrófagos. 
 
MacrófagosFagocitose de um tecido necróticoFica pigmentado 
 
 
 
Derivados da Hemoglobina: 
- Hemoglobina: Quando há hemólise massiva (rompimento da hemácia), terá grande quantidade de 
hemoglobina, normalmente devido a uma enfermidade. 
Exemplo: 
Intoxicação crônica por cobre em ovinos: 
 
 
23 | P á g i n a 
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Babesiose bovina: 
 
 
Hemoglobina na corrente sanguíneaRim filtra o sangue com grande quantidade de hemáciasRim fica 
enegrecidoUrina fica enegrecida (cor de café) 
 
 Mioglobinuria: Hemólise no músculo (necrose e degeneração), se vê macroscopicamente, causada 
por enfermidades como rabdomióliseem equinos. 
 
- Hemossiderina: Acúmulo de ferro intracitoplásmatico (castanho marrom dourado). Acontece alguma 
hemorragia, vem os macrófagos para fazerem a limpeza do local e, ocorre acúmulo de ferro nos macrófagos 
que fagocitam as hemácias (hemoglobina + ferro) 
 
 
 
Insuficiência cardíaca esquerdaCongestão pulmonar crônicaOs vasos estão tão cheios de sangue que 
algumas hemácias saemMacrófagos agem nessas hemáciasCélulas do vício cardiáco – Macrófagos 
repletos de ferro (mais escuros) 
 
 Congestão pulmonar crônica 
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 Células do vício cardíaca 
 
 Nódulos siderofibróticos (Corpúsculos de Gamna-Gandy) não traduz sinais clínicos aos animais. 
Normalmente atinge o baço de cães velhos. Se vê se há hemossiderina + fibrose, e se há, talvez seja 
porque houve pequenas hemorragias ao longo da vida do animal. 
 
 
 Ceróide e hemossiderina são colorações parecidas e ambas se apresentam em macrófagos, para 
diferenciação usa-se o azul de prússia, se a coloração se tornar azul significa que é hemossiderinas, 
pois cora o ferro. 
 
- Bilirrubina – Icterícia: Pigmento biliar, produto terminal do catabolismo do anel polifórmico da molécula de 
hemoglobina (não contém ferro nem proteína). 
Coloração amarelada da pele ou mucosas pela deposição de bilirrubina. 
 
 
 Hemoglobina Hemácia (baço) BiliverdinaBilirrubina 
 
 Bilirrubina + Albumina = hemobilirrubina 
(Bilirrubina não-conjugada) = Sangue 
 
 Bilirrubina + Ácido Glicurônico = Colebilirrubina 
(Bilirrubina conjugada) = Fígado 
 
 Colebilirrubina + Bactérias Intestinais = Urobilinogênio 
Coloração das fezes e urina 
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Causas de Bilirrubina: 
Pré-hepática: Baço destrói muitas hemácias (metabolização elevada). Exemplo: Tristeza parasitária = Babésia 
+ Riketzia 
A babésia e riketzia fazem alteração morfológica da hemácia causando sua destruição no baço e assim, mais 
produção de bilirrubina não-conjugada. 
Hepática: Doenças ou enfermidades que causam má funcionamento ou lesão hepática. Exemplo: 
Leptospirose, Intoxicação pela planta Lantana Camara, as quais liberam colibilirrubina (bilirrubina 
conjugada). 
 Intoxicação por Lantana camara em bovinos 
 
Pós-hepática: Neoplasmas ou cálculos que levam a obstrução do fluxo normal da bili ao intestino, ocorrendo 
o aumento de bilirrubina, liberando urobilinogênio. 
 
Hiperemia e Congestão 
 
1) Hiperemia: Processo ativo (local recruta sangue) de chegada de maior quantidade de sangue para um local. 
 
AlimentaçãoIngestãoEstômago hiperêmico 
Órgãos não exigidos no momento: Não tem necessidade de tanto sangue 
 
Classificação: 
Hiperemia fisiológica: Processo de alimentação 
Hiperemia patológica: Processo inflamatório. Exemplos: 
- Picada de inseto, resultando em hiperemia local; 
- Interite: Mucosa do intestino inflamada precisando de mais sangue no local (coloração vermelho 
vivo) deixando o órgão hiperêmico. 
Macroscopia: Vermelho vivo, sangue oxigenado, aumento de temperatura local. 
Microscopia: Capilares repletos de hemácia 
 
Hiperemia (Hemácias dentro dos vasos) x Hemorragia (Hemácias fora do vaso) 
NÃO existe hiperemia generalizada (apenas choque endotoxigênico) normalmente é um processo local! 
 
2) Congestão: Também conhecida como hiperemia passiva. Dificuldade na drenagem sanguínea de um 
determinado local – sangue não consegue fazer o retorno venoso). 
 
Classificação: 
Quanto a localização: 
- Localizada. 
- Generalizada: Insuficiência cardiáca. Podendo ser no endocárdio, miocárdio e pericárdio. 
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Diferentes tipos de Insuficiência Cardiáca 
 
1. Lado esquerdo não funciona adequadamente: Congestão pulmonar 
Pode ocorrer quadro de hipertrofia do ventrículo esquerdo causando diminuição da luz do vaso, 
acarretando em pouca passagem de sangue, resultando em congestão. 
Como resultado desta congestão: Hepatização do pulmão (fica inchado parecendo o fígado) 
Pulmão congesto EdemaAumento da pressão hidrostáticaLíquido presente na traqueia fica 
com um aspecto espumoso. 
Na congestão também pode ocorrer a saída de hemácias. Macrófagos fazem a fagocitose, 
permanecendo ferro em seu interior resultando em hemossiderina. 
Exemplo de doenças: 
Endocardiose: Espessamento da válvula mitral. Se for difusa é acompanhada de sinais clínicos. 
Estebanose subaótico: Anel fibroso impede a expanão do ventrículo esquerdo (problema genético). 
 
2. Lado direito não funciona adequadamente: Congestão das veias cavas 
Por ser o órgão mais próximo, se vê no fígado as maiores alterações. 
Exemplo: Fígado com aspecto de noz moscada. A veia centrolobular é a primeira a sofrer. Algunas 
hepatócitos ficam em hipóxia e morrem, enquanto outros começam a apresentar degeneração 
gordurosa (área clara). 
Em vacas pode ocorrer pulso venoso positivo, resultando em saída de líquido causando edema de 
babela. 
Em cães pode ocorrer edema nos membros. 
Em felinos pode ocorrer hidrotórax. 
Em equinos pode ocorrer acite e hidrotórax. 
 
Quanto a duração 
- Aguda. Exemplo: torção de órgãos (intestino, útero, etc) 
 
Impedimento de total retorno venosoAumento de edemaNecroseHipóxiaÚlceraMorte 
 
 
- Crônica. Exemplo: Insuficiência cardíaca. Metastase de um tumor ou linfonodo comprimindo a veia, 
causando um fluxo muito lento. 
 
NecroseHipóxiaÚlceraMorte 
 
3) Congestão Hipostática: Congestão que ocorre após a morte do animal, aonde os líquidos sofrem a ação da 
gravidade. Exemplo: Congestão hipostática do pulmão. 
Como saber se não é necrose? Olhar órgãos pares, como os rins 
 
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4) Efeitos da congestão 
Edema 
 
CongestãoHipóxiaEdema (aumenta a pressão hidrostática) 
 
Necrose 
Trombose 
 
Pessoas idosasPouca massaComprime diretamente a veiaTrombo 
 
Hemorragia 
 
1) Definição: Extravasamento do sangue para fora do Sistema circulatório, no caso, extravasamento de 
hemácias para fora dos vasos 
 
2) Classificação: 
a) Mecanismo patogênico 
 Per Rhexis: Ruptura da parede capilar, a qual normalmente tem suas células endotelias fortemente 
aderidas umas as outras impedindo a saída de hemácias. 
Causas: Necrose da parede capilar; 
Invasão de neoplasmas (normalmente associado a neoplasmas malignos) 
Doença vascular primária (arteites, flebites, vasvulites) 
Trauma: mais frenquente (atropelamento, brigas) 
 
 
 
 Per Diapedese: Ocorre fenestração por algum fator que atinge a aderência das células endoteliais, 
sem ocorrer ruptura. Exemplo: Hipóxia. 
Causas: Disturbios na coagulação (fígado com doença crônica) 
Deficiência nutricional (para manter a cascata da coagulação se precisa de proteínas, sem 
elas não ocorre o processo de fibrinogênio se transformando em fibrina) 
Injuria tóxica: Substâncias que atingem diretamente as células endoteliais 
Hipóxia/anóxia 
Vasculite 
 
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b) Ascpecto Morfológico (todos podem ser reversíveis) 
 Petéquia: São pequenos pontos de hemorragia, medindo milimetros (cabeças de alfinete), 
normalmente acham-se em mucosas e serosas. 
Foto: Gengivite em bovinos 
Foto: Vesícula biliar cheia de petéquias 
 
 Equimose: Hemorragias um pouco mais extensas, podendo chegar até 1 ou 2 cm. Também em 
mucosas e serosas. 
Foto: Equimose no coração 
Foto: Equimose no intestino 
 
 Víbice: Hemorragia mais extensa.“Como se tivessem pincelado o órgão”. “União de hemorragias 
petequiais e quimoses” 
 
 Sufusão: Hemorragia que pode ocupar todo o órgão, normalmente nas superfícies, com coloração 
vermelho enegrecida. “Como se tivessem pintado todo o órgão com hemácias”. 
 A congestão (hemácias dentro do vaso) pode levar a uma hemorragia. 
 
 Hematoma: Ruptura de um vaso, aumentando a pressão local pela saída de hemácias, causando um 
aumento localizado. Normalmente, em interiores de tecido. Coloração roxa. 
 
c) Localização 
Hemoperitônio: Na cavidade abdominal; 
Hemopericárdio: No saco pericárdio. Exemplo: “Acontece uma ruptura na aorta, o sangue vai pro 
saco pericárdio, ocorrendo um hemopericárdio. O coração passa a ter dificuldade na diástole”; 
Hemartrose: Na articulação; 
Homoptise: Tosse com sangue (normalmente sangue que saiu do aparelho respiratório inferior, 
sangue com muco); 
Hematemese: Vômito com sangue; 
Hematúria: Urina com sangue; 
Melena: Fezes com sangue; 
Hemotórax: Na cavidade torácica; 
Metrorragia: Na vagina, no sistema reprodutor feminino; 
Epístaxe: Na cavidade nasal, sangue vivo; 
Hifema: na camada anterior do olho; 
 
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Hematúria x Hemoglobinuria 
 
Hematúria: Vai ocorrer a sedimentação das hemácias na urina. Primeiramente a urina é enegrecida, 
após um tempo a mesma fica com coloração normal enquanto as hemácias se depositam ao fundo. 
Hemoglobinúria: A urina continuará enegrecida sem se modificar. Destruição da hemácia na corrente 
sanguínea, hemoglobina sai pelo filtrado e colore a urina. 
 
3) Significado Clínico: Vai depender do órgão que está sendo atingido e da extensão da hemorragia. 
 
4) Hemorragia Agônica: Hemorragia anterior a morte, 24 a 48 horas. Em grandes animais (vacas e cavalos, 
principalmente) podem ter hemorragias agônicas no coração, seguindo as coronárias quando passam por um 
quadro agônico, anterior a morte. 
 
Edema 
Acúmulo excessivo de líquido no interstício ou em cavidades 
 
1) Distribuição da água corporal: 
 
 
2) Equilíbrio de Starling 
Pressão hidrostática intravascular 
Pressão hidrostática intersticial 
Pressão osmótica intravascular 
Pressão osmótica intersticial 
*Contribuição dos vasos linfáticos 
 
 
A pressão osmótica é imprensidível, visto que, ele consegue puxar/absorver a água para dentro do vaso! 
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3) Patofisiologia: Aumento da pressão hidrostática (diminuição do retorno venoso) 
Localizada 
- Obstrução de veia por trombo 
- Compressão externa por tumor, abscesso 
 
 
 
Generalizada: 
- Insuficiência cardíaca 
- Lesões no pericárdio, miocárdio (válvula tricuspide) 
 
 Insuficiência cardíaca direita: Nas veias cavas, afeta o corpo todo 
Cava caudal: Problemas nas cavidades. Ascite, hidrotórax e hidropericárdio 
Cava cranial: Partes mais baixas do corpo 
 
 Insuficiência cardíaco esquerda: Nas veias pulmonares, afeta os pulmões 
CongestãoMaior pH Edema pulmonar 
Ao abrir a traquéia e brônquios há presença de espuma 
 
 
4) Diminuição da pressão coloidosmótica do sangue (hipoalbuminemia) 
Albumina: principal proteína do sangue 
Perda protéica 
- Glomerulonefrites 
 
Insuficiência renal Proteinúria (perda de proteína na urina)Ascite 
 
- Parasitas gastro-intestinais: Competição de nutrientes 
- Gastrenteropatias: Não consegue absorver adequadamente os nutrientes, devido ao espessamento 
da parede 
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Diminuição da Síntese protéica 
- Cirrose hepática: Substância de hepatócitos por tecido fibroso. Exemplo: Obesidade, intoxicação por 
senécio 
- Desnutrição 
 
 
 
5) Obstrução Linfática 
Neoplasia dos vasos linfáticos ou linfonodos 
Inflamação 
Interveções cirurgícas: Perda da continuidade do tecido, até ocorrer a anastomose do vaso, rompe e 
dificulta a absorção do líquido 
 
 
 
6) Aumento da permeabilidade vascular 
Edema inflamatório 
- Inflamação aguda (histamina) 
- Dano ao endotélio vascular: Toxinas bacterianas, fúngicas, complexos antígeno-anticorpo. Separam a 
adesão entre as células endoteliais 
 
*Exsudato: Com células inflamatórias 
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7) Aparência do edema 
Macroscopicamente: Aumento de volume líquido, aumentando o órgão, aspecto gelatinoso 
 
 
 
Microscopicamente: Líquido com aspecto eosinofílico 
 
 
 
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8) Terminologia 
Hidrotórax: Líquido na cavidade torácica 
 
Ascite: Líquido na cavidade abdominal ou hidroperitônio, usado para transdudato 
Hidropericárdio: Líquido no saco pericárdio, insuficiência do coração direito 
Anasarca: Líquido generalizado no tecido subcutâneo 
 
Hidrocefalia: Líquido no encéfalo, nos ventrículos cerebrais 
 
 
9) Significado Clínico do Edema 
Cérebro 
Pulmão 
Laringe 
 
 
 
 
 
 
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Trombose: Embolia e Infarto 
 
1) Introdução 
Hemostasia: Parada de Sangramento, responsável por parar processos hemorrágicos.
 
 
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2) Trombose 
Definição: Processo de formação de um trombo. 
Trombo: Massa sólida aderida a parede vascular. Constituído principalmente por elementos da própria 
corrente circulatória. “Seria uma exarbebação dessa hemostasia”. 
 
 
 
 
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3) Etiopatogenia 
Lesão endotelial (lesão da parede dos vasos): Principal causa! 
Exemplo: Artrites e Endocardites. Por que? A lesão continua sofrendo processos traumáticos fazendo com 
que o organismo continue tentando solucionar o problema. 
- Exposição do colágeno subendotelial 
- Aderência de Plaquetas 
- Exposição do Fator Tecidual 
- Depleção de PGI2 e PA (Inibição de prostaciclina e plasminogênio, os quais são liberados por células 
integras para parar a formação do tampão) 
 
Alterações no Fluxo Sanguíneo 
- Turbulência: arterial e cardiáca (alteração do fluxo: obstrução, alteração na direção do fluxo) 
- Estase: Trombos venosos (imobilização, choque, anestesia) 
 
Fluxo Normal: Elementos figurados do sangue se encontram na parte central dos vasos aonde o fluxo 
é mais forte, não tendo contato com a parede endotelial. 
 
 
Estase: Um linfonodo aumentado de tamanho pode impedir a passagem normal dos elementos 
figurados do sangue, podendo fazer com que, por exemplo, uma hemácia bata no obstáculo, no caso, 
o abscesso, e vá em direção a parede endotelial, desencadeando assim uma trombose. 
 
 
Alteração na composição sanguínea (Hipercoagulabilidade) 
Alteração das vias de coagulação: 
- Primários (genéticos): Mutação, Fator V, Deficiência antitrombina III. 
-Secundários (adquiridos): Prenhez, imobilização, câncer, pós-parto e pré-parto. 
 
4) Morfologia e Morfogenese do Trombo 
Trombose Cardiáca 
- Trombo mural (na parede do ventrículo) 
- Trombo valvular (trombo nas válvulas) 
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Trombose arterial 
- Trombo branco/misto 
Por que? Pois as plaquetas são as principais substâncias que se aderem na parede. 
Nas artérias, pelo fluxo rápido, o trombo dificilmente vai fechar o vaso. 
Trombose venosa 
- Trombo vermelho: oclusivo 
Por que? Pois as hemácias são as principaissubstâncias que se aderem na parede. 
Em veias, pelo fluxo lento, os trombos podem ter uma propagação (cauda), fazendo com que ocorra 
maior deposição de substâncias do sangue, podendo sobrar fragmentos criando embolos. 
 
 
5) Microscopia: Vê-se uma massa aderida a parede vascular. Pode haver recanalização (passagem da corrente 
sanguínea entre o trombo). Em alguns casos pode gaver também contaminação bacteriana (séptico) 
 
 
 
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6) Destino dos trombos 
 
 
 
Fibrinólise ou Resolução: Destruição da fibrina pela liberação de enzimas pelas células endoteliais integras, 
fazendo o vaso voltar ao normal. Funciona apenas em trombos pequenos. 
Embolização: Formação de embolos. Quando a cauda solta fragmentos (friável). É uma das principais 
consequências da trombose. Exemplo: O embolo viaja pela corrente sanguínea até ser parado por vasos de 
calibre muito pequeno (normalmente nos pulmões, podendo causar embolia pulmonar ou bronquite, em 
casos graves: insuficiência respiratória), o obstruindo. 
Organização e Incorporação a parede celular: 
 
FibrinóliseTrombo diminui de tamanhoIncorpora-se a parede vascularÉ recoberto por endotélios 
 
Organização e Recanalização: 
 
Trombo continua a crescer até ocluir a luz do vasoCriam-se novos trajetos (entre ele) para passagem 
de sangue 
 
Propagação: Não retirada a causa, mantendo-se o estímulo, ele pode continuar crescendo 
 
7) Significado Clínico 
Circulação Colateral 
 
Importante em órgãos com circulação colateral mínima 
Um dos maiores exemplos são os rins. Na ocorrência de uma embolização, todo o órgão torna-se 
comprometido 
 
 
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8) Diferenças de Coágulo para Trombo 
 
Aspecto Coágulo Trombo 
Consistência Gelatinosa Seca 
Forma Do vaso Não tem forma 
Superfície de corte Uniforme Laminar 
Intima vaso Não aderido Aderido 
Aspecto de superfície Lisa, brilhante Áspera, Granular, Rugosa 
Condições de formação Após a morte Durante a vida 
Fator desencadeante Tromboplastina Lesão endotelial 
 
 Embolia 
 
1) Embolo: É uma estrutura intravascular, podendo ser sólida, líquida ou gasosa, diferente da constituição do 
sangue. 
 
2) Embolia: Processo de movimentação do embolo na corrente sanguínea. 
 
3) Componentes 
Fragmentos de trombos 
Células tumorais: Do tumor primário soltam-se partes (metastases) 
 
Colônias bacterianas: Aglomerados de colônias bacterianas. Exemplo: Encefaloflebite 
Corpos estranhos: 
 
Na punçãoAlto calibre da agulha (principalmente em grandes animaisFragmento de pele ou pêlos 
 
4) Destino dos embolos 
Circulação venosa: Pulmões 
Circulação arterial 
 
AortaTodo o organismoMaiores problemas: Cérebro e rim 
 
Coração esquerdo: Circulação sistêmica 
Coração direito: Pulmões 
 
 
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5) Exemplos 
Embolia gasosa: Ar nos vasos cerebrais (Grande problema) 
Embolia gordurosa: Pulmões, encéfalo 
Hifas fúngicas: Ruminite micótica 
Picadas de agulhas em veias fazendo com que corpos estranhos, como pele e pêlos circulem pela corrente 
sanguínea (não há reabsorção nesses casos) 
Abscessos hepáticos em bovinos 
Actinobacillus equuli: Tromboembolia (rim) 
Haemophilus sommus: Tromboembolia (encéfalo) 
Strongylus vulgaris: parasita 
 
Lesão na parede vascular pela entrada do parasita, formando-se trombos podendo causar embolia Não 
recebe-se mais sangue por obstruçãoNecroseInfartoParada de funcionamento do intestinoÚlcera 
 
 
 
 
 
 
 
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 Infarto 
 
1) Definição: Quando ocorre necrose de coagulação por lesão vascular. Morte no tecido por oclusão vascular, 
sem a chegada do aporte sanguíneo necessário. 
 
Infarto do miocárdio (humanos)Obstrução das coronpárias (Nutrem o coração) 
NecroseInfartoMorte 
 
2) Aspectos morfológicos 
Infarto arterial 
Infarto venoso 
Vermelho: Órgão com pouca irrigação colateral 
Branco: Órgão com irrigação colateral boa 
Sépticos/assépticos 
Formato 
 
 
 
3) Fatores determinantes 
Suscepitibilidade do tecido a hipóxia 
Tipo de circulação 
- Pulmão: Menos pior, pois tem bastante irrigação colateral 
- Rim: Bastante grave, pois tem pouca irrigação colateral 
Condições do hospedeiro 
 
4) Significado clínico 
Local. Exemplo: Um infarto renal ou cerebral é pior que um infarto pulmonar, pois o pulmão é mais 
ramificado e há mais anastomoses 
 
Extensão 
Tipo de doença envolvida 
42 | P á g i n a 
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Choque 
 
1) Definição: Colapso circulatório periférico (diminue-se a perfusão), em associação a uma redução no débito 
cardiáco efetivo. O resultado é sempre uma hipoperfusão dos tecidos. 
 
2) Tipos. Etiologias principais: 
Choque Hipovolêmico: Diminuição muito grande no volume sanguíneo 
- Perda de sangue 
- Perda de plasma (queimadura) 
- Perda de água e eletrólitos ( Desidratação  Problemas gastro-entéricos  parvovirose e 
enteropatias , como diarréia) 
Foto: “Traumatismo (provavelmente ruptura de baço) causando hemorragia abdominal intensa”. 
 
Choque Séptico 
- Bactérias Gram Negativas (Choque endotóxico). 
- Endotoxinas (LPS) se aderem a leucócitos e endotélio liberando mediadores endógenos. 
Principal problema: CID (Coagulação Intravascular Disseminada). 
Lesão do Endotélio: Endotoxina solta embolos na corrente circulatória. 
 
Choque Cardiogênico: Incapacidade do coração, o qual não consegue manter o fluxo circulante. 
- Interferência no Enchimento Cardíaco: Tamponamento cardíaco. Exemplo: Ruptura na aorta 
causando hemorragia no saco pericardio. 
- Interferência no Enchimento e Esvaziamento Ventricular: Lesão no miocardio. Exemplo: Fibrose. 
Foto: “Pulmão normal cor-de-rosa claro. O pulmão mostrado na imagem tem seu saco pericárdio com tanto 
sangue que não se vê o miocárdio”. 
Foto: “Exemplo de lesão no miocárdio, infarto extenso”. 
 
3) Outras Causas de Choque 
Choque Neurogênicos: Traumas na base do encéfalo (tronco encefálico). Principalmente em animais 
silvestres por stress. 
 
Choque Anaflático: O animal entra em contato com uma substância alérgica. Cria anticorpos que ficam 
aderidos a mastócitos, a substância alérgica libera sinalizadores fazendo com que os anticorpos + mastócitos 
cheguem ao local, os anticorpos entram em contato com a substância alérgica. Há a degranulação do 
mastócito. 
Acontece uma vasodilatação durante o processo para que haja um maior aporte de células de defesa no 
local. 
Edema pulmonar (Choque anaflático): Espuma na traquéia. 
 
4) Compensações Fisiológicas do Choque 
Choque Hipovôlemico: 
a) Menor pressão sanguínea: A perda do sangue na cavidade abdominal 
b) Estímulo simpático: Barroceptores, vasoconstrição, aumento cardíaco  Aumento na pressão sanguínea 
c) Liberação de catecolaminas: Se não for retirada a causa. A liberação se dá pela adrenal  Constrição 
periférica, vasodilatação das coronárias, aumento da frequência cardíaca 
d) Renina-Angiotensina-Aldosterona 
e) Liberação do hormônio anti-diurético Retenção de sódio para aumentar a volemia 
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Hemorragia Frequente: 
Necessidade de oxigênio para as células neurais  Vasoconstrição periférica  
Necessidade de origênio para as células musculares  Vasodilatação periférica  
Falta de aporte sanguíneo(oxigênio) para encéfalo e coração  Morte 
 
Progressão do Choque: 
Estágio Progressivo; 
Estágio Irreversível (Sem a retirada da causa): Se mantém em um quadro de hipovolemia notável, 
ocorrendo necrose por falta de sangue. 
 
5) Sinais Clínicos: 
Taquicardia; 
Diminuição dos sons cardíacos e força do pulso; 
Mucosas pálidas/cianóticas; 
Tempo de Preenchimento Capilar prolongado; 
Fraqueza muscular e sensibilidade diminuída; 
Colapso em veias periféricas; 
Hiperventilação; 
Extremidades e pele frias; 
Oligúria (Diminuição da urina) ou Anúria (Não há urina); 
 
6) Lesões de Choque 
Atelectasia Congestiva: Para o animal manter-se vivo ocorre uma vasoconstrição periférica e de órgãos. 
Seria o preenchimento dos vasos do pulmão (irreversível), dilatação do pulmão. 
Foto: “Aspecto + escuro, congesto e pesado” 
Sequestro visceral do sangue. Exemplo: Hemorragia intestinal 
Necrose tubular renal. Exemplo: Hipóxia. 
 Coagulação Intravascular Disseminada (CID) 
 
7) Microscopia: Foto de uma Necrose Tubular 
 
Inflamação 
 
1) Definição: É a reação provocada por uma lesão celular causada por vários agentes exógenos e endógenos. 
Esta reação só ocorre no tecido conjuntivo vascularizado (vivo). 
Foto: “Útero repleto de pús”  Processo inflamatório. 
 
2) Causas 
Infecção Microbiana 
Reação de Hipersensibilidade 
Agentes Físicos (Exemplo: Frio) 
Químicos Corrosivos 
Necrose Tecidual 
 
3) Generalidades 
Inflamação é um processo 
Ocorre somente em tecidos vivos e vascularizados 
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Série de eventos que busca o reparo da lesão 
Requer estímulos para iniciar a responder 
Pode ser mais nociva que o estímulo 
É uma reação de defesa 
Produz reação esteiostipada (Sempre vai começar do mesmo jeito) 
Os componentes provem do sangue 
Sufixo ite 
 
Sempre que há uma injuria (Infarto, Infecção Bacteriana/Viral) 
Vai ocorrer vasodilatação (Aumento do sangue  Recrutamento de Células de Defesa) 
 
4) Inflamação Aguda  Inflamação Crônica 
A inflamação ocorre no tecido conjuntivo vascularizado, incluindo células sanguíneas, plasma, vasos 
sanguíneos e constituintes celulares e extracelulares do tecido conjuntivo. 
- Células do Tecido Conjuntivo: Mastócitos, macrófagos, linfócitos e fibroblasto. 
- Matriz Extracelular: Colágeno, elastano, glicoproteínas e proteglicanas. 
 
5) Inflamação Aguda 
É de curta duração, podendo ir de minutos (hiperaguda), várias horas ou um ou dois dias. 
Principais características: 
- Exsudação de fluídos e proteínas plasmáticas (Exemplo: Albumina)  Fibrinogênio 
- Migração de leucócitos (Neutrófilos) 
Funções da Inflamação: 
- Diluir (Edema) 
- Localizar (Fibrina): Saem proteínas na tentativa de localização 
- Destruir (Anticorpos, Fagocitose) 
- Remover o tecido lesado, normalmente por macrófagos 
- Induzir substituição de tecido lesado 
Por que? Retomada de funções fisiológicas. 
 
6) Sinais (cardinais) 
Calor 
Rubor 
Tumor (Exemplo: Por causa do edema) 
Dor (Compressão de uma terminação nervosa por algum tumor): Cininas  Mediadores químicos 
liberados 
Perda de função 
 
 
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Foto: “Pata com aumento de calor, ruborizada”. 
Foto: “Mucosa intestinal com aumento de volume”. 
Foto: “Intestino cerebriforme” (MUITO aumento de volume). 
 
7) Patogenia da Inlflamação Aguda 
Eventos Vasculares (Fase exsudativa) 
1. Vasoconstrição Transitória (Fecha a luz para tentar impedir a penetração do agente agressor) 
2. Vasodilatação Ativa: Dilatação Arteolar e abertura do leito capilar (Aumento do Fluxo sanguíneo) 
3. Aumento da Permeabilidade Vascular: Com extravasamento de líquido (Líquido extravascular – 
exsudato; Proteínas fora do vaso pela junção intracelular – vênulas; Lesão endotelial direta) 
4. Formação de Exsudato 
5. Alteração do Fluxo Sanguíneo (Hemoconcentração e estase) 
Consequências: Eritema 
Edema 
Alteração do fluxo laminar (Perda do fluxo laminar pelos mediadores químicos) 
 
Leitura da Imagem: 
 Dilatação vascular e aumento no fluxo sanguíneo (causando eritema e calor) 
 Extravasamento e deposição extravascular de fluído plasmático e proteínas (edema) Formação de 
exsudato 
 Aumento de células de defesa (Leucócitos) no local  Por isso acontece uma vasodilatação ativa 
 Histamina e Serotonina (Ativação de mediadores químicos que começam a inflamação) 
 
Eventos Celulares 
A função crítica da inflamação é a liberação de leucócitos para o local da lesão. Fagocitose de corpos 
estranhos e até mesmo de células sanguíneas. Selectinas e Integrinas: Moléculas de adesão que ficam 
expostas apenas quando são acionadas por leucócitos específicos. 
Fênomeno Celular: 
- Marginação: Leucócitos perdem o seu fluxo central e vão para margem. 
- Rolagem: As células ficam rolando sob o endotélio até pavimentar. 
- Adesão... Pavimentação: Quando elas começam a se aderir chama-se pavimentação. 
- Migração (Quimiotaxia): Atração dos leucócitos para o tecido. 
- Destruição do Agente Agressor (Fagocitose) 
 
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8) Mediadores Químicos 
Definição: São substâncias liberadas ou produzidas, direta ou indiretamente pela ação irritante do agente 
inflamatório sobre o tecido, sendo responsáveis pela manutenção dos demais eventos da inflamação. 
Os mediadores químicos podem ser oriundos de substâncias do sangue, como plaquetas e leucócitos, e 
fígado. 
Eles podem estar pré-formados, em grânulos secretores como o mastócito. Ou serão sintetizados na hora 
conforme a necessidade. 
Após serem ativados tem vida curta: Inativados por enzimas ou inibidos. 
Agem quando há: Lesão tecidual, isquemia, traumatismo, neoplasia, micro-organismos, partículas estranhas. 
Se dividem em: 
- Primários: Desencadeando a primeira resposta vascular e exsudativa 
- Secundários: Liberados após a instalação das duas respostas e responsáveis pela manutenção e/ou 
ampliação destas 
 
Resumo dos Mediadores da Inflamação Aguda: 
Mediador Origem Ação 
Histamina e Serotonina Mastócito Alteração da Permeabilidade Vascular 
Bradcinina Plasma Alteração da Permeabilidade Vascular e 
Dor (Causa da 1º dor que sentimos) 
Complemento Plasma e Macrófagos Alteração da Permeabilidade Vascular, 
Quimiotaxia, Opsonização (Facilitam a 
fagocitose) 
Prostaglandinas A maioria das células (A partir dos 
fosfolipídeos das membranas) 
Potencialização da ação de outros 
mediadores químicos. Responsáveis por 
dor, febre e vasodilatação. 
Leucocitrienos Leucócitos Alteração da Permeabilidade Vascular e 
Quimiotaxia 
Interleucina e FTNF (Fator 
de Necrose Tumoral) 
Macrófagos e Células Neoplásicas Quimiotaxia (Atraem outros mediadores) 
e Reações da fase aguda. Não deixa a 
inflamação terminar enquanto o agente 
agressor persistir. Ativação endotelial. 
 
 
 
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Mediadores mais possíveis da inflamação 
Vasodilatação Prostaglandinas* 
Óxido nítrico 
Aumento da 
Permeabilidade Vascular 
(Mediadores vaso ativos) 
Histamina e Serotonina (Aminas vaso ativas) 
Complemento 
Bradcinina 
Leucotrienos* 
PAF: Fator Ativador de Plaquetas 
Quimiotaxia: Ativação 
leucocitária 
(Recrutamento e ativação 
de células inflamatórias) 
Complemento 
Leucotrieno* 
Produtos Bacterianos 
Citocinas 
Febre Prostaglandinas 
Interleucinas 
Fator de Necrose Tumoral 
Dor Bradcinina (Cininas) 
Prostaglandinas* 
Lesão TecidualEnzimas Lisossômicas de neutrófilos e macrófagos 
Metabólitos do Oxigênio 
Óxido Nítrico 
*Metabólitos do Ácido Araquidônico 
 
Foto: “Terneiro com uma secreção nasal transparente”  Quadro de rinite? 
Secreção transparente pode ser: 
- Secreção mais viscosa e esbranquiçada: Exsudato (+ proteínas, podendo ter leucócitos) 
- Secreção mais viscosa e bege: Exsudato (Proteína + Leucócito) 
Foto: “Edema de glote” 
 
9) Células Envolvidas na Resposta Inflamatória 
Série Granulocítica 
- Neutrófilos: Principal componente do pús; 
Primeiras células que chegam em uma reação inflamatória (Presente na maioria dos 
exsudatos inflamatórios); 
Reagem ao tecido necrótico; 
Capazes de atividade amebóide; 
- Eosinófilo: Grânulos citoplasmáticos (No citoplasma); 
Presente em reações alérgicas; 
Presente na Reação Aguda de Arthus (Reação de Hipersensibilidade tipo 3); 
Também são componentes do pús; 
Presença de parasitas; 
Infecções fúngicas; 
- Basófilo: “Mástócito imaturo”; 
Menores; 
Menos frequentes; 
 
Série Mononucleares 
- Linfócitos: Associados com a resposta imunitária; 
 Não são fagocitários; 
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 São menores que os macrófagos; 
 Respondem ao quimiotaxismo; 
Foto: “Citoplasma pequeno, normalmente se vê apenas o núcleo”. 
- Plasmócitos: Se formam por um processo de maturação dos linfócitos B; 
 Função: Fabricar e estocar anticorpos (Anticorpos são produzidos em resposta a 
diferentes antígenos); 
 Indicam que houve uma resposta imunológica humoral; 
- Macrófagos: São derivados de monócitos do sangue; 
Função principal: Fagocitose 
Se o antígeno persiste o exsudato inflamatório é crônico; 
Respondem ao quimiotaxismo; 
- Células Epteliodes e Células Gigantes: São formadas a partir dos macrófagos; 
Ocorrem em lesões crônicas; 
Células gigantes se formam pela fusão do citoplasma dos 
macrófagos (Início de uma necrose caseosa) 
Foto: “Núcleo na periferia e citoplasma central = Célula Gigante do tipo Langhans” 
Foto: “Núcleo misturado ao citoplasma = Célula Gigante do tipo Corpo Estranho” 
 
10) Necrose: Vasodilatação + Permeabilidade Vascular = Leucócitos passam e fazem a limpeza 
 
11) Evolução da Inflamação Aguda 
Cura/Resolução: Inativação ou eliminação do agente agressor e troca de tecido 
Reparo: Substituição por Tecido Conjuntivo Fibroso 
Formação de Abscesso: Normalmente inflamação por bactéria, envolve a área lesionada por uma cápsula 
fibrosa para tentar não disseminar as bactérias  Fístula, caso aumente a proliferação bacteriana dentro da 
cápsula. 
Inflamação Crônic 
 Inflamação Crônica 
Soma de respostas montadas pelos tecidos contra um agente agressor persistente como: Vírus, 
bactérias e Corpos estranhos 
 
1) Características/Componentes 
Infiltrado Mononuclear: Macrófagos e Linfócitos 
Necrose Caseosa (+ uma calcificação secundária, para se isolar a área) 
Fibrose (Proliferação de fibroblasto) 
 
 Resposta de longa duração; 
 Estímulo Inflamatório Persistente, mas também pode ocorrer de forma insidiosa (Agente agressor bem 
patógeno e em questão de 30 dias tem caso acentuado de inflamação crônica); 
 
Animal não demonstra inflamação aguda  30 dias depois  Inflamação crônica 
 
 Acompanhada de resposta imuni (anticorpos, plasmócitos); 
 Histologicamente, caracterizada pela presença de infiltrados de células mononucleares (macrófagos e 
linfócitos) e células do tecido conjuntivo fibroso e pequenos vasos; 
 Necrose tecidual; 
 Macrófagos (principais células responsáveis pela fagocitose e destruição tecidual na lesão crônica); 
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Formação de novos vasos sanguíneos para ter maior aporte sanguíneo após a ação de macrófagos 
Fibroblasto estimula a neovascularização 
 
2) Funções da Inflamação Crônica: Conter no decorrer de um longo período e remover o agente agressor, que 
não é facilmente erradicado pelo organismo 
Destruição direta por linfócitos 
Interação antígeno-anticorpo 
Ativação de macrófagos 
 
3) Componentes 
Células gigantes 
Células eptelióides 
Macrófagos 
 
Splendore-hoeppli (Reação antígeno-anticorpo), microscopicamente apresenta por 
uma forma estrelada, de clave 
 
4) Padrões da Inflamação Crônica (Macroscopicamente) 
Inflamação granulomatosa (Espalhada) 
Granuloma (Restrita) 
 
Vai estar relacionado a patologia e os mecanismos de ação do agente etiológico 
 
De fora pra dentro: Fibroblasto  Linfócito  Macrófago 
 
5) Classificação das Inflamações: Muitos fatores relacionados ao agente e ao hospedeiro modificam a evolução 
e a aparência da reação, a natureza do exsudato, a distribuição no tecido, o tempo de duração da reação e a 
severidade da inflamação e o estado imunológico do hospedeiro. 
Diagnóstico Morfológico: Localização  Órgão + ite (Exemplo: Gastrite, estomatite, flebite, ...) 
Tipo de exsudato 
Distribuição 
Duração (Tipo celular: Macrófago  Crônica; Histórico) 
Gravidade (severidade) 
 
6) Exsudato: O sistema circulatório sofre no local da agressão uma série de modificações que induzem saída 
massiva de células, fluídos e proteínas do meio extravascular para os tecidos: Exsudato, e contém elementos 
para combater a agressão e para promover a reparação e a cura dos tecidos lesados 
Tipos (Maior predominancia): 
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- Exsudato Seroso: Acúmulo de fluído aquoso, rico em proteínas. Derivado do plasma e das células 
mesoteliais. 
Foto: “Líquido transparente amarelado  Muitas proteínas” 
 
- Exsudato Catarral ou mucoso: Presença de muco, ocorre em membranas mucosas, com descarga 
profusa de muco das glândulas. Exemplo de órgãos: Trato intestinal e trato respiratório. Por que? 
Porque é uma secreção glandular. 
 
O que pode acontecer: Mucoso  Serosa 
 
- Exsudato Supurativo ou Purulento: Certos micro-organismos, como exemplo a bactéria Trueperella 
pyogenes, atraem neutrófilos  Presença de pús. Consistência líquida ou semi-sólida, de coloração 
verde, amarela (neutrófilos viáveis + neutrófilos não viáveis), marrom (neutrófilos + hemácias) ou 
branca. 
Foto: “Encéfalo com líquido amarelo”  Encefalite supurativa bacteriana 
Foto: “Teto com líquido branco acizentado”  Mamite 
Foto: “Saco pericárdio cheio de líquido amarelo” 
Foto: “Espuma (Qualquer cavidade); Piotórax (Na cavidade toráxica)”  Pneumonia purulenta 
(Tira uma pedacinho  Placa de petri  Bacteriologia  Descobrir a bactéria) 
 
 Abscesso: Exsudato purulento dentro de uma cavidade 
neoformada (Cápsula fibrosa envolvendo o exsudato) 
 Microabscesso: Não é delimitado por cápsula 
 Pústulas: Coleção de pús na epiderme ou derme 
 
- Exsudato Fibrinoso: Presença de Fibrina. Lesões mais graves que resultam em maior permeabilidade 
vascular. Lesão endotelial grande e há um estímulo pró-coagulante no interstício. Características da 
inflamação nas cavidades corporais. 
 
Fibrose (Ação) x Fibroso (Tecido Conjuntivo Fibroso – Fibroblasto) x Fibrina (Proteína do plasma) 
 
- Exsudato Hemorrágico: Lesão nos vasos muito severa, a qual permitiu a saída de eritrócitos junto com 
a fibrina. Lesão hiperaguda a grave, sendo órgãos muito afetados os pulmões e intestinos. Exemplo: 
Parvovirose. 
 
- Exsudato Necrosante: Presença abundante de necrose. Superfícies epteliais (vascularizadas)  
Exsudato de fibrinas  Pseudomembranas 
 
- Inflamação Eosinófilica/Neutrofilico 
 
- Inflamação Não- supurativo: Não há presença de neutrófilos (os quais formam pús). Diagnóstico 
apenas com exame histopatológico.É possível haver mais de um tipo de exsudato, como: 
- Exsudato Granulomatoso/Granuloma: Recrutamente contínuo de monócitos do sangue, os quais são 
agentes quimiotaxios e móleculas de adesão. O macrófago é a figura central na inflamação crônica pelas 
substâncias biologicamente ativas que ele pode produzir, algumas são tóxicas para as células e matriz, 
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algumas causam influxo de outros tipos celulares, outras causam proliferação e deposição de colágeno. 
Sempre crônica. Resultado: Firme, resultando em necrose algumas vezes. 
Granuloma: Nódulos. 
 
- Exsudato Fibrino-Purulento: Lesão (Fibrino) + Presença de bactérias (Purulento) 
Exemplo: Em uma Retículo-Pericardite Traumática 
 
- Exsudato Fibrino-Necrótico 
- Exsudato Sero-Hemorrágico 
- Exsudato Piogranulomatoso 
 
 Diagnóstico Morfológico 
 
1) Duração da Inflamação 
Superaguda (Hiperaguda): Geralmente relacionada com um agente etiológico muito potente. 
Aguda: 4 a 6 horas até 1 a 3 dias. 
Subaguda: 1 a 2 dias até 3 semana. PMN = Polimorfonucleares e MN = Mononucleares. 
Crônica: Angiogênese e Fibroplasia. 
 
2) Distribuição das Inflamações 
Focal 
Focalmente extensa 
Multifocal 
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Miliar: Lesões puntiformes 
Multifocal acoalescente (Vários pontos em linha reta) 
Difusa 
 
3) Severidade da Inflamação 
Discreta (leve): Pouca destruição tecidual, pouco exsudato (poucos leucócitos). 
Moderada: Maior dano tecidual (hiperemia e edema), presença de leucócitos. 
Acentuada (severa): Acentuado dando tecidual com muito exsudato (muitos leucócitos). 
 
4) Localização 
Órgão + sufixo ite. Exemplo: 
 Encéfalo: Encefalite 
 Estômago: Gastrite 
Intestino: Interite 
 
5) Tipo de exsudato (Exemplo: Não supurativo) 
 
 Inflamação e Reparo 
 
1) Definição: É uma tentativa do organismo frente a agressão de recuperar a lesão através da substituição das 
células mortas pelo mesmo tipo celular ou substituindo por tecido conjuntivo fibroso. 
Regeneração: Proliferação das células originais sobre uma matriz intacta. 
Cicatrização: Proliferação do estroma com formação de cicatriz (Reparação por substituição). 
 
2) Fatores Determinantes para Reparação – Regeneração/Cicatrização 
Gravidade do Processo Inflamatório 
Grau de destruição do tecido de sustentação, estroma e membrana basal 
Tipo de célula: 
- Células Lábeis 
- Células Estáveis 
- Células permanentes 
 
3) Fases da Reparação 
Reparação (Limpeza por ação dos leucócitos) 
Crescimento de Tecido de Granulação: É um tecido cicatricial composto de tecido conjuntivo e vasos 
sanguíneos. Prolifera: Cicatriz, Organização de trombos e exsudatos fibrinosos, membrana de abscessos e 
reações granulomatosas. 
Produção de Fibronectina 
Colagenização 
Maturação: Abundante quantidade de colágeno 
- Cicatriz recente: Colágeno vascular e celular, coloração rósea. 
- Cicatriz amadurecendo: Menos colágeno vascular e celular. 
- Cicatriz madura: Aumenta o colágeno avascular e poucas células, coloração branca. 
Contração e resistência (Tempo): Fibroblasto e colágenos 
- 10% - 1 semana 
- 30 a 50% - 4 semanas 
- 80% - Meses 
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4) Cura de Feridas da pele 
União Primária (Primeira intenção) 
- Ocorre um coágulo, chegada de neutrófilos 
- Mitoses a partir da membrana basal 
- Produção de colágeno, cicatrização vertical e horizontal 
- Contração 
 
União Secundária (Segunda intenção) 
- Feridas contaminadas, como lacerações e abscessos 
- Reação inflamatória intensa 
- Crescimento abundante de tecido de granulação 
- Diferenças do Reparo por União Secundária: Reação Inflamatória Intensa 
Muito Tecido de Granulação 
Não há contração homogênea 
Formação de Cicatrizes Indesejáveis 
Cicatrizes Indesejáveis 
- Falha na síntese de colágeno 
- Produção exessiva: Quelóide 
- Fatores locais 
 
Distúrbio de Crescimento 
Célula totipotenciais: Capaz de se diferenciar em qualquer tipo de tecido. Diferenciação: Processo que dá as 
características (especialização) do tecido. A célula se torna o que tem que ser. 
Durante o processo de diferenciação são formadas 3 camadas: Endoderma, mesoderma e ectoderma, as quais 
vão formar os primórdios do órgão (organização) e por um processo de cresimento e maturação se dá o resultado de 
um órgão diferenciado. 
 
1) Desenvolvimento Anormal dos Órgãos 
 
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2) Manifestações 
Agenesia: Não formação de um tecido/órgão na embriogênese. Por que? Se forma as camadas, mas não se 
formam os brotos. 
Aplasia: Refere-se a ausência parcial de um órgão ou tecido, mas devido a uma falha do desenvolvimento 
do primórdio (broto não se desenvolve) 
 
Desenvolvimento dos órgãos: 
 Agenesia: Ausência do órgão por ausência do broto embrionário 
 Aplasia: Se forma o broto, porém não se desenvolve 
 
Hipoplasia: Desenvolvimento incompleto, isto é, não atinge o tamanho apropriado. 
Causas: 
- Desconhecidas: Falha no código genético 
- Virais: BVD, panleucopenia felina 
 
Hipoplasia (Órgão não se desenvolve, começa pequeno e permanece pequeno) 
X 
Atrofia (Órgão começa com o tamanho normal e depois diminui) 
 
Disgenesia: Órgão de tamanho e conformação anormais. 
 
3) Adaptações 
Atrofia: Diminuição do tecido ou órgão decorrente da diminuição do membro e/ou tamanho celular. 
Exemplo: Falta de uso. 
- Fisiológico 
- Adquirida: Desnervação 
Desuso 
Desnutrição 
Senilidade 
Atrofia Serosa: Gordura pericárdica é consumida em detrimento de desnutrição. 
Hipertrofia: Aumento de volume do tecido resultante do aumento de volume celular. 
Ocorrência: 
- Hipertrofia Compensatória: Compensa um aumento de demanda 
- Hipertrofia Hormonal 
Hiperplasia: Aumento do órgão pelo aumento do número de células. 
 
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Metaplasia: Tecido normal substituído por outro tecido diferenciado, geralmente mais resistente que o 
original. 
Exemplo: Transformação do eptélio colunar para eptélio estratificado  Metaplasia escamosa. Causas? 
Inflamação e processos irritativos prolongados. 
Displasia: Desenvolvimento descordenado ou anormal das células. 
 
 
 
Histopatologicamente: Atipia celular (pleomorfismo) 
Hipercromasia (aumento de coloração) 
Anaplasia: Reversão celular de um tecido diferenciado para um tipo menos diferenciado. Irreversível e pré-
cancerígeno. 
Atresia: Ausência de um orifício natural. 
 
Neoplasias 
 
1) Definição: Neoplasia é um crescimento de um novo tecido = Neoplasma. 
Toda neoplasia é um tumor. Tumor é um aumento de volume. 
Câncer é sinônimo de tumor maligno. 
 
2) Conceito 
Neoplasia é uma massa anormal de um tecido, cujo crescimento excede aquele dos tecidos normais e não 
está coordenada com ele, persistindo da mesma maneira exagerada após o término do estímulo que induziu a 
alteração. 
É predadora do hospedeiro porque o neoplasma, ao ir se infiltrando, compete com as células e tecidos 
normais quanto ao suprimento de energia e substrato nutricional. 
Produzem e contraem seus próprios fatores de crescimento. 
Neoplasia significa crescimento novo e um novo crescimento é um neoplasma. 
Oncologia: Onco = Tumor, é o estudo dos tumores de neoplasmas. 
 
3) Pontos a lembrar 
Fatores de crescimento: PDGF, EGF, TNF 
Inibição do contato: Quando se há contato para de crescer 
Autonomia relativa: Cresce, porém precisa