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ANATOMIA CARDIACA 2

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ANATOMIA CARDÍACA
Vasos da base – aorta (tronco braquiocefalico, carótida esquerda e subclavia esquerda)
Artérias coronárias
40% dos casos art do cone se origina da aorta
Coronária direita da origem da art do no sinusal 60% dos casos
Coronária direita da origem da art do nó atrioventricular 70% dos casos
A dominância direita ocorre em 70% dos casos 
A dominância esquerda ocorre em 16% dos casos
O tronco da coronaria esquerda pode trifurcar em 40% dos casos dando origem a artéria diagonais 
A artéria circunflexa pode originar o ramo do no sinusal de cerca de 1/3 dos casos 
Drenagem venosa cardíaca
Há 3 sistemas de drenagem venosa cardíaca
Seio coronário / transmural / endomural
75% do fluxo sanguíneo venoso total saem do VE pelo seio coronário desemboca no AD onde apresenta um valva chamada tabesio
Principais veias que desembocam no seio coronário > eia cardíaca mana / veia cardíaca media ( IVP) / obliqua do AE e parva ( ausente em 50% dos casos )
Inervação e sistema de condução elétrica cardíaco
O SNA por meio de nervos simpáticos e parassimpáticos participa do controle do automatismo do coração, responsável pela contração sincrônica dos átrios e dos ventrículos sendo o mesmo composto de células estriadas cardíacas modificadas
No sinoatrial u no sinusal
No atrioventricular ou no archoff – tawara
Feixe de hiss ou feixe atrioventricular
Ramos do feixe de Hiss (ou ramos de tawara)
Fibras de Purkinge e ramos subendocárdicos terminais 
** inchaço nas pernas unilateral – pensar em trombose venosa profunda
Inchaço na duas pernas – pensar em malformação no coração
Determinantes da função cardíaca
Pre carga – volume de sangue que te no coração antes da contração
Pos carga – resistencia vascular periférica 
Contratilidade
Mecanismo de frank starling
O debito cardíaco e o volume de sangue que o coração e capaz de imulsionar pela unidade de tempo, ou seja, e um fluxo em l/min. E resultado do produto do volume sistólico (VS) pela frequência cardíaca (FC)
 DC= VS x FC
Valor médio normal de 5,61 L/min nos homens e 4,91 L/min nas mulheres
Regulação do bombeamento cardíaco por 2 meios básicos:
Controle da FC e da força de contração pelo SNA ( controle extrínseco), sistema simpático, liberação de noraepinefrina , ata no no sinusal
Mecanismo de frank starling ( regulação intrinseca)
sistema simpático 
libera noraepinefrina 
no nó sinusal
diminui permeabilidade aos ions potassios ( aumento dentro da célula)
aumenta a permeabilidade ao cálcio, contribui para geração do potencial de ação mais rapidamente
sistema parassimpático
diminui a contratilidade cardíaca entre de 20 a 30% diminuindo o bombeamento cardíaco em 50% ou mais 
libera acetilcolina 
aumenta a permeabilidade aos ions potássio com sua saída da célula , a qual fica mais negativa em seu interior com hiperpolarização
mecanismo de Frank Starling
 os determinantes do volume de ejeção ventricular são a contratilidade cardíaca ( ou inotropismo) a pre carga e a pos carga 
contratilidade cardíaca , além da influencia do SNA, esta relacionada com a magnitude do estiramento miocárdio definida pela pre carga ( VDFV) ou pressão diastólica final de ventricular
pos carga 
 e definida como a tensão da parede ventricular durante a sístole e reflete a resistência pelo fluxo sanguíneo de saída . A pos carga e estimada clinicamente pela pressão arterial sistólica 
a magnitude do bombeamento cardíaco e determinada principalmente pelo retorno venoso
o mecanismo de frank starling determina que quanto mais o miocárdio e distendido durante seu enchimento, maior sera a força de contração cardíaca e a qualidade de sangue ejetado para a aorta
reflexos ara regulação do debito cardíaco e da circulação
frank starling 
reflexo de volume
o refleco de Bainbridge
baroreflexo
o reflexo quimiorreceptor
o cushing
o reflexo de Bezold – jarisch
REFLEXO DO VOLUME
Estramento atrial com liberação do peptídeo natriurético atrial + peptídeo natriurético cerebral produzidos nos átrios e ventrículos . Cardiovascular e renal 
Esses peptídeos apresentam acoes hormonais induzindo vasodilatações e natriurese
Sua produção e estimulada pela sobrecarga de volume , dilatação das cavidades cardíacas, por isquemia miocárdica e pela ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona e simpática 
REFLEXO DE BAMBRIDGE
Ocorre por intermédio e estiramento adicional do átrio sinais aferentes são liverados pelos nervos vagos para o bulbo e sinais aferentes pelos nervos vagos e simpáticos resultando em aumento da FC em 40 a 60% e da força de contração.
Esse reflexo nervoso contribui para evitar o acumulo de sangue nas veias nos átrios e na circulação pulmonar
Simultaneamente ao reflexo de Bambridge, ocorrem alterações com vasodilatação arteriolar renal e periférica e por via hipotalâmica diminuição da produção de hormônio antidiurético
BARORREFLEXO
A resposta aferente desse reflexo e mediada por mecanorreceptores localizados arco aórtico e seio carotídeo, sensíveis as modificações da pressão arterial
A transmissão do estimulo ocorre pelo nervo de Hering, pelo nervo glossofaríngeo , n região cervical posterior, atingindo o trato solitário no bulbo resultando em inibição simpática para o coração e os vasos 
QUIMIORREFLEXO
Semelhante ao barorreflexo, células localizadas nos corpos carotídeos. São sensíveis as flutuações de gas carbônico, as pressões arteriais de gas carbônico e oxigênio e ao ph arterial.
Sua ativação ocorre quando há queda da pressão arterial de oxigênio, pc// ou do ph ou aumento da pressão arterial de Co2 com estimulo conduzido através de fibras nervosas que se juntam as fibras dos barorreceptores
Resulta na elevação da resistência periférica, do debito cardíaco e também das incursões respiratórias 
Ocorre quando a pressão arterial esta entre 40 e 80 mmhg
REFLEXO DE CUSHING 
Aumento da pressão do liquido cefalorraquidiano resultado no aumento da pressão arterial 
E um tipo especial de resposta isquêmica do SNC sendo mecanismo de defesa para preservar fluxo sanguíneo cerebral 
REFLEXO BEZOLD JARISH
Atua com resposta na frequência cardíaca e no tônus vasomotor
Ocorre pela ação dos mecanorreceptores (fibras C) localizados na parede inferolateral do VE mas também em outras regiões dos ventrículos, átrios e na artéria pulmonar
Manifesta-se com hipotensão e bradicardia paradoxais, devido ao incremento da atividade inibitória dos receptores e consequente hiperatividade parassimpática
A ativação desse reflexo ocorre por estimulo mecânico (pressão, volume, inotropismo) e por estimulo químico
Ocorre na isquemia miocárdica na parede inferoposterior no VE na reperfusão coronariana na hipovolemia e no quadro de sincope vasovagal

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