Resumo para prova de microbiologia e parasitologia

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Bianca Louvain Interação agente hospedeiro I | P á g i n a 1 
 
 
 
• Classificar e diferenciar os organismos eucariontes, procariontes e virais; 
• Conhecer as relações harmônicas e desarmônicas do ser humano com outros seres; 
• Reconhecer as relações ecológicas no organismo humano; 
• Definir microbiota; 
• Conhecer a microbiota das diferentes cavidades do ser humano. 
 
Os micro-organismos são uma forma de vida que não pode ser visualizada sem auxílio de um 
microscópio. Estes seres diminutos podem ser encontrados no ar, no solo, e, inclusive, no homem. 
Com relação ao seu contato com o homem, este pode ocorrer de forma positiva e indispensável à vida –
as bactérias nitrificantes – ou bastante negativa, causando os efeitos prejudiciais à saúde, e, até 
mesmo à vida do homem, se dá pelo contato com microrganismos patogênicos. 
Há dois tipos de célula, a procariota e a eucariota. 
• Bactérias: 
O procarioto tem como característica principal o material genético espalhado pelo citosol e há dois 
tipos de procarioto: bactéria e arquibactérias. 
Bactérias são seres que compõem o reino monera. São unicelulares e, apesar de formarem colônias ede 
terem uma parede celular bastante rígida, se multiplicam por fissão binária. 
Bactérias móveis possuem flagelos e tem diversas formas(esferas, bastões e espirais). 
A bactéria pode ser classificada pelo “gram”, que está relacionado à sua parede celular. As bactérias 
gram-positivas têm uma camada espessa de peptidoglicano e as bactérias gram-negativas têmuma 
parede celular com uma camada fina de peptidoglicano e uma membrana externa sobreposta. 
Drogas que funcionam para as bactérias gram-positivas podem não funcionar para as bactérias gram- 
negativas e vice-versa. 
• Fungos: 
Os protistas são seres como os fungos e algas eucariontes. 
São eucariontes– núcleo celular envolvido por uma membrana – de parede celular rígida e pode ser 
unicelular ou pluricelular. O fungo é heterotrófico e, por isso, não faz fotossíntese. 
Ex: oplasmodiumm(infectam eritrócitos, é causador da malária); a ameba;giárdia;trypanosomacruzi 
(agente etiológico da doença de Chagas) são organismos unicelulares e eucariontes. 
• Parasitas: 
São eucariotos, onde alguns são unicelulares e outros pluricelular e variam de protozoários até tênias e 
artrópodes. 
1. Helmintos – os helmintos, conhecidos popularmente como vermes, são eucariotos de vida livre e 
parasitária. Estes podem ser micro ou macroscópicos – dependendo do seu estágio de vida – e se 
multiplica dentro ou fora do corpo. São divididos em três grupos: 
1. Nemátodos– vermes cilíndricos e alongados 
2. Cestóides– vermes chatos e causador da taenia 
3. Trematódeos –com ventosas e causador da esquistossomose 
2. Artrópodes– são animais invertebrados com patas articuladas, como piolhos e pulgas. Seu 
exoesqueleto confere rigidez e impermeabilidade. 
• Vírus: 
São as menores partículas infecciosas e não pode ser visualizado no microscópio óptico. 
Podem ter como material genético o RNA ou o DNA. Ele não pode ter os dois materiais genéticos, mas 
existem partículas semelhantes ao vírus – príons – que não contém nenhum ácido nucléico detectável. 
Só são capazes de se multiplicar dentro das células vivas – parasitas verdadeiros. 
Tem uma cobertura proteica chamada de capsídeo e alguns possuem envelope membranoso lipídico. 
Os vírus envelopados não vivem muito tempo no ambiente, visto que a membrana é composta por 
lipídeos e sem esse envelope ele não consegue se ligar a célula do hospedeiro. 
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• Príons: 
Príons são partículas infecciosas menores que vírus e isentos de ácido nucléico. Tem uma transmissão 
muito rápida, por resistir a processos químicos e físicos e causa doenças como a doença da vaca louca. 
São proteínas anormais que se acumulam e prejudicam células de vida longa, como os neurônios. 
 
Em um ecossistema, os seres vivos relacionam-se com o ambiente físico e também entre si, formando o 
que chamamos de relações ecológicas. 
As relações ecológicas ocorrem dentro da mesma população (entre indivíduos da mesma espécie), ou 
entre populações diferentes (entre indivíduos de espécies diferentes). Essas relações estabelecem-se na 
busca por alimento, água, espaço, abrigo, luz ou parceiros para reprodução. Algumas relações 
ecológicas importantes são: 
1. Comensalismo: um organismo se beneficia e o outro não é afetado; 
2. Mutualismo: ambos os organismos se beneficiam; 
3. Parasitismo: um organismo se beneficia dando prejuízo ao outro; 
• Microbiota normal 
Microbiota normal refere-se à população de micro-organismos que habita na pele e nas mucosas dos 
indivíduos saudáveis e sadios. Muitos auxiliam na digestão, na maturação do sistema imunológico, na 
degradação de toxinas e etc. 
Há dois tipos de microbiota: 
Microbiota residente–mantém uma relação de longo prazo e não deve ser totalmente retirada do 
organismo. Recompõem-se com facilidade quando perturbados. 
Os micro-organismos presentes nas superfícies corporais são comensais e seu crescimento irá depender 
de diversos fatores fisiológicos.Ex: temperatura, pH e umidade. 
Microbiota transitória– são organismos não patogênicos ou potencialmente patogênicos, que 
permanecem na pele e na mucosa por horas, dias ou semanas, vindos do meio ambiente e não 
causando doenças e nem se estabelecendo permanentemente. Não estabelece uma relação de longo 
prazo por falhar na competição com a microbiota residente. 
Obs: se a microbiota residente for perturbada ocorre uma queda da imunidade e a microbiota 
transitória pode colonizar e proliferar, ocasionando a doenças – micro-organismos oportunistas. 
A presença da microbiota normal desenvolve competição por sítios receptores ou por 
nutrientes, por exemplo, o que impede a permanência de micro-organismos que são 
oportunistas e podem causar patologias. 
Por outro lado, se um membro da microbiota de um determinado local for tirado de lá e colocado em 
outro, como da pele para o sangue, ele pode se tornar patogênico e causar uma infecção endógena. 
O número relativo de micro-organismos encontrados em um exame de cultura é importante quando 
membros da microbiota normal são os responsáveis pela infecção. 
1. Pele 
Além de ser uma barreira física, a pele é uma barreira imunológica que é exposta a todo o momento a 
um grande número de micro-organismos e é capaz de reconhecer os micro-organismos da microbiota 
normal e potencialmente patogênicos. 
Por causa da sua constante exposição e do contato com o meio ambiente, a pele é muito propensa a 
abrigar micro-organismos transitórios. 
2. Mucosas (boca e vias respiratórias superiores) 
A microbiota do nariz, por exemplo, é composta por Corinebactérias, Staphylococcus (S. epidermidis, S. 
aureus) e Streptococcus. 
Neonatos são colonizados por uma microbiota simples, mas pode variar. Os nascidos por parto normal 
têm uma microbiota que é semelhante à microbiota vaginal da mãe, diferente dos nascidos por cesárea. 
Ex: Lactobacillus, Atopobium, Prevotella, Sneathia. 
Eles também são colonizados por micro-organismos da pele das suas mães. 
Os bronquíolos e alvéolos são, normalmente, estéreis. 
3. Trato intestinal 
O pH estomacal impede infecções por patógenos entéricos e,à medida que o pH vai aumentando, a 
microbiota estomacal residente também aumenta. 
Ao nascer o intestino é estéril, porém diferentes micro-organismos são introduzidos com a alimentação 
e, por isso, a alimentação tem uma influência muito grande na composição da microbiota intestinal e 
fecal. 
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A microbiota intestinal é dividida em três principais funções:• Proteção – as bactérias residentes inibem indiretamente patógenos potenciais através da 
competição por nutrientes e produção de fatores antimicrobianos (ex: ácido lático). 
• Sistema imune – os organismos comensais são importantes para o desenvolvimento do sistema 
imunológico. Elas induzem a secreção de IgA, influenciando na resposta humoral intestinal. 
• Variedade das funções metabólicas – caso não seja fornecido pela alimentação, bactérias 
residentes podem contribuir para a necessidade de aminoácidos, auxiliar na fermentação de 
resíduos não digestíveis, sintetizar vitamina K e etc. 
 
 
• Identificar os principais componentes do sistema imunológico responsáveis pela imunidade 
contra as diferentes classes de microrganismos; 
• Diferenciar a imunidade contra micro-organismos intracelulares e extracelulares; 
• Correlacionar os diferentes aspectos da resposta imunológica com os possíveis desfechos 
gerados pelos processos infecciosos dos diferentes tipos de patógenos. 
 
A resposta gerada contra um patógeno em potencial é chamada de resposta imune. 
A primeira linha de defesa contra o patógeno é chamada de resposta imune inata. Trata-se de uma 
resposta inespecífica e rápida, sem produção de memória imunológica. O segundo sistema de defesa é 
chamado de resposta imune adaptativa, que é específico e pode conferir proteção em uma reinfecção 
por ter memória imunológica. Ou seja, a imunidade inata é crítica e efetiva na eliminação da maioria 
dos patógenos. Caso se esse mecanismo inicial falhe, a imunidade adaptativa inicia uma resposta mais 
especifica e direcionada ao patógeno invasor. 
• O que distingue a resposta imune inata e a resposta imune adaptativa? 
A resposta da imunidade inata já está pronta.Logo, é uma resposta de rápida ocorrência, ela já 
reconhece o antígeno e atua contra ele. A imunidade adaptativa demora,visto que é uma resposta mais 
específica e que cria uma memória imunológica. Essa respostaprecisa primeiramente das APC (células 
apresentadoras de antígenos) e que o antígeno possa ser processado para depois passar para a resposta 
adaptativa. 
1. Imunidade Inata 
A resposta imune inatatem como característica ser inespecífica, mas não totalmente. Ela consegue 
reconhecer a diferença entre protozoários, fungos e parasitas, por exemplo. É inespecíficaapenas 
quando comparada a imunidade adaptativa. 
É uma resposta não duradoura, sem memória imunológica e imediata contra um patógeno. 
Seu sistema de defesa inclui barreiras físicas e químicas(pele e mucosas) e células como os 
macrófagos/monócitos, células NK, granulócitos e células dendríticas (células APC profissionais). 
Pele – quando um patógeno entra em contato com a pele, ele é confrontado por macrófagos e outras 
células fagocíticas que possuem sensores microbianos. Ex: TLRs são os mais importantes receptores de 
reconhecimento padrão e tem papel crítico no início da resposta imune inata por realizar uma cascata 
de transdução de sinais que resulta em uma rápida e intensa resposta inflamatória marcada por 
ativação celular e liberação de citocinas. 
Fagocitose– quando há um processo infeccioso os números de células fagocíticas aumentam. Elas 
fazem quimiotaxia, migração, fagocitose e destruição microbiana. 
Os principais fagócitos profissionais são os neutrófilos e macrófagos. 
1. Monócitos e macrófagos– os monócitos são pequenos leucócitos que circulam na corrente 
sanguínea e se diferenciam em macrófagos (presentes na maioria dos tecidos). Os macrófagos são 
células essenciais na fagocitose e destruição de patógenos, no processamento e apresentação do 
antígeno e na regulação da resposta imunológica pela produção de citocinas e quimiocinas 
2. Granulócitos (eosinófilos, neutrófilos e basófilos)– são células que contém grânulos com 
enzimas e proteínas tóxicas liberadas durante a ativação dessas células. 
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3. Células dendríticas– também são células fagocitárias, mas com função de ativação dos linfócitos 
T durante a resposta imune adaptativa, funcionando como APCs e na produção de citocinas 
regulatórias. 
A fagocitose é um processo mais eficiente na presença de imunoglobulinas, mas ocorre sem a 
necessidade da presença de anticorpos. Esse processo recobre bactérias e facilita sua ingestão por 
fagócitos. 
NK – as células NK fornecem proteção contra infecções virais e outros patógenos intracelulares. Elas 
reconhecem e destroem células infectadas e tumorais. 
2. Imunidade Adaptativa 
A resposta imune adaptativa é altamente específica, com memória imunológica e responde de forma 
rápida e intensa a uma segunda exposição ao mesmo antígeno. Pode ser mediada por anticorpos 
(humoral), por base celular (celular) ou ambos.As células que compõem a resposta imune adaptativa 
são os linfócitos. 
• Há duas populações de linfócitos principais: B e T. 
O linfócito B –quando maduras vão para um órgão linfóide secundário (ex: baço) e pode ser ativado 
pelo contato com um antígeno, transformando-se em plasmócito, células secretoras de anticorpos. 
O linfócito T – também é dividido em duas subpopulações: 
CD4 (helper/auxiliadores) –reconhecem antígenos dos patógenos em complexo com proteínas 
MHC classe II em uma célula APC (macrófago ou linfócito B). Assim ele produz citocinas que 
ativam a expressão de anticorpos pelas células B que se liga especificamente ao antígeno. As 
células B, então, sofrem proliferação clonal e diferenciam-se para formar plasmócitos que, em 
seguida, produzem imunoglobulinas específicas (anticorpos). Ou seja, ele não fagocita, ele 
estimula a produção de anticorpos pela célula B. 
CD8 (citotóxico) – reconhece as células infectadas ou órgãos transplantados e induz sua 
destruição. 
O HIV infecta as células TCD4, fazendo com queo organismo continuetendo uma resposta imunológica, 
contudo, menor.A medula tenta compensar a queda dos linfócito TCD4 e conseqüente linfócito B, já 
que a célula que o vírus infecta é a principal célula para a indução da resposta imunológica adaptativa. 
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Complexo principal de histocompatibildiade – o MHC é um conjunto de proteínas que se ligam aos 
antígenos de formas diferentes, dependendo das proteínas que formam esse conjunto. 
No braço mediado pelas células, o complexo antígeno-MHC II é reconhecido pelos linfócitos TCD4, 
enquanto que o complexo antígeno-MHC I é reconhecido pelo linfócito TCD8. Todas as células 
possuem MHC de classe I, enquanto que apenas as células APC possuem MHC de classe II. 
Se a resposta imunológica está acontecendo pela primeira vez é a resposta primária. A 
resposta secundária leva um tempo muito menor pra se dar. 
Logo, a vacina faz uma primeira exposição ao antígeno para que, quando o paciente entre em contato 
com o patógeno, ele possa ter uma resposta secundária mais rápida contra aquele antígeno. 
• Na resposta imune primária temos o contato pela primeira vez com um determinado antígeno e 
que, em resposta a ele, terá a produção de um anticorpo e que será possível ser analisado depois 
de alguns dias ou semanas. O primeiro anticorpo a ser produzido é IgM (molécula grande). 
• Na resposta secundária,ou seja, no segundo encontro com um mesmo antígeno ou com um 
antígeno relacionado (reação cruzada),a resposta humoral é mais rápida e os anticorpos 
atingem valores mais altos que na resposta primária, isso ocorre devido a capacidade da 
memória imunológica da imunidade adaptativa. A produção de IgM é praticamente a mesma da 
resposta primária, mas temos a produção de IgG. 
A vacina não elimina a chance de ter a doença, ela previne uma forma clínica mais grave. 
Status sorológico: indica IgG negativa ou positiva. IgG positivapara rubéola, por exemplo, indica 
que a pessoa ou já teve essa patologia ou já foi vacinada contra, mas não tem a doença naquele 
momento. A não ser que seja IgM positivo. 
O IgG é o único anticorpo que atravessa a barreira placentária. 
Os linfócitos TCD4 vão, ainda, se dividir em: 
• Th1– promovem e reforçam as respostas inflamatórias (ativação do macrófago pelo IFN-γ) e 
crescimento das células T e B (IL-2) para expandir a resposta imune. Também estimulam as 
células B a produzirem anticorpos que se ligam ao complemento (IgM, IgG na mudança de classe). 
Indica que a imunidade necessária para combater a infecção é a imunidade celular. Para 
mecanismo intracelular. 
Quando temos a exposição do antígeno, Th1 vai ser responsável pela ativação do linfócito TCD8 e 
NK. 
• Th2 – ativa mastócitos e eosinófilos, além de estimular a célula B a produzir IgE. Indica que a 
imunidade necessária para combater a infecção é a imunidade humoral. Para mecanismo 
extracelular. 
Obs: Há muitas bactérias e protozoários que tem momentos intra e extracelular, exemplo a salmonela. 
Quando dizemos que a imunidade desenvolvida é a humoral, quer dizer que linfócito T auxiliar se 
diferenciou em Th2, que vai ser responsável pela ativação do linfócito B e que vai se diferenciar em 
plasmócito – responsável pela secreção de anticorpo. 
O macrófago faz com que haja uma contínua estimulação do Th1. Como acontece? 
Quando o macrófago percebe que há um 
patógeno intracelular ele secreta uma citocina 
chamada de interferon e, ao liberar essa citocina, 
há estimulação de Th1.Quando o macrófago não 
secreta interferon,não há uma ação do Th1 e, em 
sua ausência, há uma diferenciação automática 
em Th2. 
Toda resposta imunológica terá os dois linfócitos T helper/CD4, podendo ser a concentração de um 
maior que o outro, mas sempre haverá os dois. 
O sistema complemento promove a destruição de micro-organismos através da lise, formação de poros 
na membrana ou por opsonização, resultando em melhor fagocitose pelos polimorfonucleares (PMNs) 
ou pelos macrófagos. Favorece a fagocitose através da produção de defensinas. Os principais 
mecanismos que atuam contra organismos extracelulares são o sistema de complemento. 
O interferon, para vírus, será produzidopara diminuir a reprodução celular, além de produzir 
proteínas antivirais em células não comprometidas. 
 
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• Apresentar os principais fundamentos dos métodos de diagnóstico aplicados a microbiologia e 
parasitológico; 
• Discutir as diferenças e aplicações dos métodos de diagnóstico diretos e indiretos; 
• Apresentar técnicas tradicionais e avançadas para o diagnóstico das infecções por micro-
organismos. 
 
Quando começa o diagnóstico laboratorial? Começa na hipótese clínica. Através da anamnese e 
um possível diagnóstico (pré-analítico), o médico responsável pede um exame e são coletadas amostras 
para um exame conclusivo. Ao chegar ao laboratório é feito cultura das bactérias (analítico), por 
exemplo, e, com o resultado, o médico faz um pós-analítico. O médico, então, interpreta os exames e 
prescreve um medicamento apropriado. 
A sensibilidade e especificidade são dois elementos essenciais para a técnica diagnóstica. 
• Sensibilidade é a capacidade de um teste detectar de forma positiva um indivíduo infectado 
• Especificidade é o contrário, é a capacidade de um teste detectar um indivíduo não infectado 
como negativo. 
Como nenhum teste permite o isolamento com todos os patógenos potenciais, as informações clínicas 
são muito mais importantes para a microbiologia diagnóstica. 
Muitos microrganismos patogênicos crescem 
lentamente, sendo necessário dias ou até semanas para 
um resultado. Em alguns casos o tratamento não pode 
esperar o resultado e, dessa forma, o médico deve 
iniciar o tratamento farmacológico contra o 
microrganismo responsável. 
A coleta correta da amostra é a etapa mais 
importante no diagnóstico de uma infecção. 
A amostra deve ser obtida do local que mais 
provavelmente abriga o agente em determinado estágio 
da doença, sendo necessária a manipulação e coleta de 
modo a favorecer o crescimento do agente. 
Os dados microbiológicos devem ser correlacionados 
com as informações clínicas. 
 
• Método I 
Testes diagnósticos diretos (padrão ouro/cultura) fazem a detecção do agente e tem como vantagem ser 
direto e saber quem causa ele. Tem como desvantagem nem sempre saber se é verdadeiro seu 
resultado. Ex: tuberculose, não tem resultado antes de 8 semanas. 
Hanseníase não cresce em cultura. * 
Exemplos de exames diretos são microscópicas, cultivo microbiológico e diagnóstico molecular. 
1. Microcóspico – é um exame simples e de baixo custo. A coloração pelo método Gram é feito 
quando há suspeita de infecções bacterianas. Então é feito um esfregaço nas amostras coletadas 
em lâminas e que vão ser coradas e analisadas no microscópio. 
Coloração púrpura-azulada: gram-positiva 
Coloração vermelha: gram-negativo 
Exemplos de testes diagnósticos diretos são microscopia através da coloração do gram, exame 
coproparasitológico e microscopia eletrônica. 
2. Cultura–para diagnóstico bacteriológico é necessário meio de cultura de rotina. O meio de 
cultura padrão para amostras é o ágar-sangue (a maioria dos organismos aeróbios e anaeróbios 
cresce em 5% de sangue de carneiro). O ágar-chocolate (sangue aquecido com ou sem 
suplementos) é o segundo meio de cultivo. 
Amostra → Semeadura → Incubação por 24/48h → Resultado. 
 
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3. Diagnósticomolecular – é a hibridização de uma determina sequência de ácido nucleico em 
uma amostra do teste, seguida da detecção do híbrido pareado. O ácido nucleico é marcado com 
enzimas ou substâncias que facilitam a detecção do produto hibridizado. Usados para rápida 
confirmação do patógeno, como no Mycobacteriumtuberculosis. 
As vantagens das técnicas moleculares incluem sensibilidade, especificidade e segurança. Do 
ponto de vista da segurança, essas técnicas não necessitam do isolamento do agente infeccioso. 
• Método II 
Testes indiretos fazem a detecção de anticorpos ou produtos do sistema imunológico. Tem como 
desvantagem não ter 100% de confiabilidade. São bem mais baratos e fáceis de fazer, usados quando 
há a necessidade de ser aplicado em grandes populações, como em um estudo clínico ou confirmação de 
uma epidemia, por exemplo. 
Os métodos indiretos são baseados em mecanismos imunológicos, envolvendo reação de antígeno 
anticorpo e que têm aplicação quase sempre em inquéritos epidemiológicos, acompanhados ou não de 
exames de fezes. Às vezes são também usados em casos clínicos isolados, de difícil diagnóstico, pelos 
métodos diretos tradicionais. Estes métodos, quando positivos, não indicam obrigatoriamente infecção 
ativa, pois a positividade, devido a presença de anticorpos, pode permanecer por muitos anos, mesmo 
após a cura da infecção. 
Atualmente, os seguintes métodos indiretos, baseados em mecanismos imunológicos, são utilizados 
para diagnóstico da esquistossomose: ensaio imuno enzimático (ELISA), imunofluorescência (IF), 
reação peri-ovular (RPOV). 
São pouco usados nos serviços de rotina devido à complexidade da execução e a exigência de 
equipamentos sofisticados. 
Os métodos de uma virologia ou são muitos caros ou não são factíveis. 
O diagnóstico ideal é dado por clínico, epidemiológico e laboratorial. 
 
 
• Iniciar a apresentação sobre os principais patógenos bacterianos, fúngicos e virais relacionados 
às infecções do trato urogenital; 
• Discutir as relações entre estes agentes e o hospedeiro, destacandoos fatores associados às 
infecções destes tratos; 
• Praticar o pensamento crítico sobre as causas e efeitos das infecções no trato urogenital, com 
destaque para a diferenciação dos patógenos durante o diagnóstico clínico, epidemiológico e 
laboratorial. 
 
A urina normal é estéril, mas pode se tornar contaminada com a microbiota da pele próxima ao final 
de sua passagem, através da uretra. 
A gravidez e a menopausa frequentemente são associadas a altas taxas de infecções no trato urinário. 
A razão é que os níveis de estrógeno quando baixos resultamem uma baixa população de lactobacilos e, 
assim, uma menor acidez vaginal. O estrógeno promove o crescimento dos lactobacilos pelo aumento da 
produção de glicogênio pelas células do epitélio vaginal. O glicogênio é rapidamente quebrado em 
glicose, que os lactobacilos metabolizam em ácido lático. 
A infecção da bexiga é denominada cistite, e a infecção dos ureteres, ureterite. Essas infecções do 
trato urinário inferior podem migrar para os ureteres e afetar os rins, causando a pielonefrite. 
São doenças com caráter agudo, mas podendo se recorrente ou crônica. 
Devido à proximidade do ânus com a abertura urinária, as bactérias intestinais predominam nas 
infecções do sistema urinário. A maioria das infecções urinárias é causada por Escherichia coli. Dessa 
forma, E. coli é responsável por 80% a 90% das infecções bacterianas não agudas das vias urinárias 
inferiores – cistite – em mulheres jovens sexualmente ativas, principalmente. Outras bactérias 
entéricas Staphylococcussaprophyticus provocam a maioria das demais infecções vesicais com cultura 
positiva. 
As infecções do trato genitourinário é a causa mais comum de infecção em seres humanos, 
principalmente em crianças e mulheres. 
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O ato sexual, a gestação, o número de gestações, higiene deficiente e obesidade favorecem o 
aparecimento dessa patologia. 
As nosocomiais (adquiridas nos hospitalais) são: 
• Gram negativas – Escherichia coli, Proteussp, Klebsiellasp, 
Enterobactersp,Pseudomonasaeruginosa; 
• Gram-positivas – Enterococcusfaecalis 
• Fungos – Candidasp e fungos sistêmicos 
Na comunidade: 
• Gram negativas – Escherichia coli (70 a 85%), Proteussp. eKlebsiella sp., 
A E. coliuropatogênicas são as causas mais comum de infecções urinária, causando cistite e/ou 
pielonefrite aguda.E. coli comensal é diferente da E. coli patogênica. 
Klebsiellapneumoniae é a mais virulenta 
Proteusmirabilis produz muita urease, que degrada ureia em CO2 e amônia, sendo um fator 
para urolitíase ao causar toxicidade ao epitélio urinário. 
→ Cistite 
A cistite é uma inflamação comum da bexiga em mulheres. 
• Disúria – dor e urgência para urinar; 
• Urgência miccional; 
• Polaciúria – micção frequente; 
• Dor suprapúbica; 
• Urina turva ou avermelhada; 
• Piúria – leucócitos/pus na urina; 
• Quadros semelhante à cistite colhidos na anamnese. 
A uretra feminina tem menos de 5 cm de comprimento e os micro-organismos conseguem atravessá-la 
facilmente. Ela é bem mais próxima do ânus e de seus contaminantes intestinais que a uretra 
masculina. 
→ Pielonefrite 
Em 25% dos casos não tratados, a cistite pode progredir para pielonefrite, uma inflamação de um ou de 
ambos os rins. Os sintomas incluem febre e dor 
nos flancos ou nas costas. 
• É comum pielonefrite pós-cistite; 
• Causa febre; 
• Calafrios; 
• Dor lombar (tríade frequente). 
Quando há necessidade de um exame laboratorial, é através da: 
• Urocultura – UFC/unidades formadoras de colônia, isolamento e teste de suscetibilidade aos 
antimicrobianos; 
• Hemocultura – pesquisa de bactérias presentes no sangue, através do uso de meios de cultura 
específicos.Podendo identificar a bactéria causadora da patologia e qual medicação usar para 
tratá-la. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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• Determinar o diagnóstico etiológico dos corrimentos (Vaginose, Tricomoníase, Candidíase e 
Mucorréia) 
• Conhecer os mecanismos protetores da cavidade vaginal e sua relação com os bacilos de 
doderlein; 
• Conhecer os graus de pureza vaginal; 
• Descrever a patogenia da tricomoníase; 
• Indicar o diagnóstico laboratorial para a tricomoníase; 
• Conhecer a história epidemiológica na tricomoníase; 
• Indicar o medicamento no tratamento da tricomoníase; 
• Descrever medidas profiláticas para a tricomoníase; 
• Comparar os diferentes tipos de corrimentos. 
 
A vagina tem um mecanismo de defesa próprio composto pelo seu epitélio poliestratificado e o pH 
ácido, estes dependem das condições hormonais do paciente e da presença de lactobacilos. 
A defesa da cavidade pode ser inata ou adquirida, com defesa celular e humoral. 
Podendo ser classificados como: 
• Micro-organismos sem patogenicidade conhecida; 
Ex: Lactobacillus, Corynebacterium. 
• Micro-organismos patogênicos sempre; 
Ex: Neisseriagonorrhoeae, Chlamydiatrachomatis, Trichomonasvaginalis, Herpes vírus. 
• Micro-organismos patógenos possivelmente comensal. 
Ex: Candidaalbicans, Gardnerellavaginalis, Mobiluncusspp, Mycoplasma, Ureaplasma, 
Staphylococcus aureus, Streptococcusspp, anaeróbios estritos, Enterobactérias. 
A relação hormônios ovarianos com o aumento dos lactobacilos ocorre pelo aumento do glicogênio, que 
fornece mais carboidrato para tais bactérias propiciando sua proliferação através da conversão do 
glicogênio em glicose e glicose em ácido lático. Isto é, quando há um aumento dos hormônios ovarianos. 
Os lactobacilos – bacilos Doderlein – realizam um mecanismo de inibição da proliferação de 
agentes patógenos através da: 
• Produção ácido lático, que contribui para manter o pH do ambiente da vagina entre 4 e 4,5. 
Esta acidez tem um papel bacteriostático que impede a propagação da maioria dos germes 
patogênicos, com exceção a Candida albicans que se prolifera em meio ácido. 
• Secreção de peróxido de hidrogênio que inibea proliferação de agentes patógenos anaeróbios. 
Ex: Gardnerellavaginalis. 
• Secreções de bacteriocinas que são derivados de uma proteína produzida pelos lactobacilos, 
estes se ligam e desestabilizam a membrana citoplasmática de bactérias através da formação 
de poros. 
• Produção de biosurfactantes, em especial o surfactine, que inibe a aderência de alguns micro-
organismo patógenos como E. coli e Candida albicans. Além de formar um biofilme – 
principalmente em meio ácido, como na vagina saudável, que limita a aderência de agentes 
patógenos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Grau de pureza vaginal indica a proporção de Lactobacillus sp.e outros micro-organismos presentes 
que determinam o tipo de microbiota vaginal. Com base na analise do esfregaço, e possível determinar 
o grau de pureza da vagina feminina: 
Flora tipo/grau I – conteúdo vaginal com 80% ou mais de Lactobacillussp.Observa-se em mulheres 
perfeitamente saudáveis. Na mucosa, apenas os lactobacilos e uma pequena quantidade de epitélio 
plano são normais. As condiçõessão acidas. Micróbios, células sanguíneas e leucócitos estão 
completamente ausentes. 
Flora tipo/grau II – proporção de 50% de 
Lactobacillus sp.e 50% de outras bactérias.O nível mais 
comum de pureza na maioria das mulheres. Além dos 
bastões de Doderlein, pode haver leucócitos, células 
epiteliais e cocos em uma pequena quantidade. O 
ambiente dentro e ácido. 
 Flora tipo/grau III–queda acentuada de 
Lactobacillus sp. (menos de 5%) e predomínio de outras 
bactérias.O sistema reprodutivo sofre de um processoinflamatórioem curso. O ambiente da mucosa é 
alcalino, pois há uma que de bacilos Doderlein e 
aumenta o número de micro-organismospatogênicos. Organismos patogênicos podem estar presentes 
na forma de E. coli, Fungos, Cocos, Estafilococos, Trichomonas e muitos outros. Este grau e 
caracterizado por prurido e ardor na área vaginal. 
Flora tipo/grau IV – processo de doença infecciosa ou vaginose bacteriana devido um meio alcalino e 
sem lactobacilos. A flora consiste em micro-organismos patogênicos, como Fungos, Cocos, Gonococos, E. 
coli, Trichomonas e outros. 
DST x IST – grande parte das infecções são infecções e não doenças. Infecção é diferente de doença, 
ter um organismo não significa ter uma patologia. Doença é uma sintomatologia associada a um 
patógeno. 70% das mulheres podem ter gonorréia sem saber por não ter sintomas. Mas elas estão 
doentes? Não, elas estão infectadas. 
As IST são infecções transmitidas principalmente por via sexual, mas não exclusivamente. Estas 
podem ser causadas por vírus, bactérias, fungos e parasitas. 
O indivíduo infectado é considerado um reservatório. 
Na IST é o único momento em que se trata o parceiro obrigatoriamente também. Se somente o 
paciente for tratado, quando houver relação novamente, o paciente vai voltar em uma reinfecção. A 
fonte de eliminação não será eliminada. 
A população microbiana da vagina é mais diversa e é drasticamente influenciada por fatores 
hormonais. Os recém-nascidos do sexo feminino são colonizados por lactobacilos ao nascer. 
Um número significativo de casos se desenvolve quando o equilíbrio das bactérias vaginais é rompido, 
resultando em diminuição do número de lactobacilos e aumento do número de Mobiluncus e 
Gardnerella. Trichomonas vaginalis, C. albicans e Candida glabrata também são causas importantes 
de vaginite. 
 
A Trichomonas vaginalis é um protozoário parasita flagelado causador da tricomoníase que afeta tanto 
do trato genito-urinário masculino como feminino, sendo a única espécie de Trichomonas patogênica no 
ser humano. Os protozoários movimentam-se entre as células epiteliais e leucócitos através do exame 
fresco do conteúdo vaginal. É uma doença contato dependente transmitida através da relação sexual e 
fômites (canal de parto, compartilhamento de roupas 
molhadas, sanitários e água do banho), já que o protozoário 
consegue sobreviver por horas em uma gota de secreção 
vaginal ou na água. 
É anaeróbio – cresce na ausência de oxigênio – e produz 
ácidos que irritam a mucosa vaginal, que irá ficar em torno 
de pH 4,5 e 4,7. 
As características clínicas da tricomoníase devem ser 
diferenciadas das vaginoses bacteriana e fúngicas. 
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O diagnóstico laboratorial é feito pela visualização direta de trofozoítos em amostra de secreção 
vaginal, uretral e prostática. Entretanto, o isolamento e cultivo do protozoário é o método mais 
sensível para o diagnóstico da tricomoníase. 
Quando há uma alteração da flora bacteriana, que permite o aumento do pH e ocorre uma descamação 
excessiva por alterações hormonais ou inflamações, a Trichomonas pode se desenvolver de forma: 
• Assintomática – a forma mais comum no homem com diagnóstico subclínico; 
• Sintomática – a forma mais comum nas mulheres e causa vaginite, vulvovaginite e cervicite, 
gerando corrimento, forte prurido e ardor. 
As pessoas infectadas por Trichomonas têm maior risco de adquirir HIV. 
Afeta, nas mulheres, principalmente a vagina e ectocérvice e, nos homens, a uretra e a 
próstata. 
Na mulher causa secreção de um exsudato vaginal abundante, fluido, bolhoso, amarelo-esverdeado, 
odor fétido e é mais comum pós-menstruação. Logo, se dois/três dias após o ciclo feminino ocorre um 
corrimento esverdeado e com coceira em uma determinada paciente, é necessário pensar na 
tricomoníase. 
No homem, sua manifestação na maior parte das vezes é assintomática e, quando sintomática, há um 
leve prurido uretral com desconforto ao urinar, uretrite com fluxo leitoso(principalmente pela manhã), 
complicações como prostatite, balanopostite, cistite e epididimite. 
O diagnóstico laboratorial é diferente no homem e na mulher: 
→ Na mulher, no período agudo é recolhido secreção vaginal para que possa observar o flagelado. 
→ No período sub-agudo ou crônico é necessário gotas da secreção para cultura e, com o 
crescimento, corar com giemsa para observar o flagelado 
→ No período de latência é necessário lavagem da secreção com ringer lactato e coloca-lo em 
cultura para crescer e corar com giemsa. 
→ No homem é necessário sedimento urinário e secreção uretral ou prostática. 
 
A vaginose bacteriana (VB) ocorre pelo aumento de micro-organismos anaeróbios e pela queda dos 
Lactobacillus produtores de peróxido de hidrogênio, o que leva ao aparecimento de um corrimento 
vaginal e mal odor. 
Logo, tem origem no sinergismo entre Gardnerella vaginalis e outras bactérias anaeróbias, 
principalmente Mobiluncus e Bacteroides. 
Eventos que reduzem o número de Lactobacillus vaginais, que normalmente produzem peróxido de 
hidrogênio, permite que bactérias, especialmente G. vaginalis, se proliferem, produzindo aminas que 
contribuem para aumentar o pH ainda mais – pH acima de 4,5. Além de impedir a ativação local 
do TCD4 e tornando a pessoa mais susceptível a ser infectada pelo HIV. 
Os critérios de Amsel são usados para diagnóstico de corrimento vaginal, sendo necessário 
considerar três do total dos critérios. 
Obs: é necessário não estar no ciclo menstrual ou próximo do ciclo, além de não ter tido relação sexual 
ou ducha vaginal por 24 horas. 
• Corrimento vaginal branco-acinzentado em pequena quantidade; 
• pH maior que 4,5; 
• Teste de aminas (whiff) positivo causando odor semelhante a “peixe podre” quando adicionado 
duas gotas de KOH. Pressupõe presenta de germes anaeróbios produtores de aminas 
aromáticas; 
• Presença ao exame bacterioscópico de ClueCells – células epiteliais recobertas por cocobacilos 
Gram lábeis. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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As candidíases frequentemente são causadas por Candida albicans e podem ocorrer como candidíase 
vulvovaginal ou como “sapinho”, uma candidíase mucocutânea. Normalmente ocorre em recém-
nascidos, pacientes com AIDS e indivíduos em tratamento com antibióticos de amplo espectro. 
A Candida sp. é um micro-organismo oportunista que prolifera quando a microbiota residente 
bacteriana é suprimida por antibióticos ou outros fatores. Logo, a maioria das candidíases representa 
uma infecção endógena, na qual a microbiota normalmente comensal do hospedeiro se aproveita da 
“oportunidade” para causar a infecção. 
As lesões da candidíase vulvovaginal lembram as da candidíase oral, porém produz mais irritação, 
coceira intensa, fluido espesso, coalhado e amarelo, com cheiro fermentado ou sem odor. 
Condições predisponentes incluem o uso de contraceptivos orais e a gestação, que causa um aumento 
do glicogênio na vagina. As infecções por leveduras são um sintoma frequente em mulheres com 
diabetes não controlado. Além disso, o uso de antibióticos de amplo espectro suprime a microbiota 
normal, responsável pela competição, levando a infecções fúngicas oportunistas. Assim, o diabetes e a 
antibioticoterapia são fatores predisponentes para a vaginite por C. albicans. 
O diagnostico clínico típico ao exame especular pode ser suficiente para o diagnostico correto, onde é 
possível observar hifas e micélios. 
O diagnóstico laboratorial da candidíase envolve a obtenção de material clínico apropriado, submetido 
ao exame microscópico direto e cultura. Raspados de lesões cutâneas ou da mucosa podemser 
examinados diretamente após tratamento com hidróxido de potássio (KOH) a 10% ou 20%. As 
leveduras em brotamento e as pseudo-hifas são facilmente identificáveis no exame com microscópio de 
fluorescência. 
Para prevenção é obrigatório evitar o uso de agentes antimicrobianos de amplo espectro, manipular 
cuidadosamente os cateteres e seguir rigorosamente as regras de controle de infecções. 
 
A vagina tem um conteúdo fisiológico formado por transudato. A quantidade desse fluido varia de 
individuo para individuo, além das fases do ciclo menstrual. 
A secreção é mais fluida e abundante, semelhante à clara de ovo, quando próximo à ovulação. 
Progressivamente vai tornando-se mais espessa, opaca e em menor quantidade. 
Durante o ciclo menstrual o pH vaginal muda, ficando básico devido a presença de sangue. Dessa 
forma, tricomoníase e vaginose bacteriana aparecem com mais freqüência. 
Logo, o corrimento fisiológico é diferente do corrimento patológico e há diferentes tipos de viscosidade 
do corrimento. 
A mucorréia é o extravasamento do muco vaginal causado pelo excesso de muco no momento fértil, 
onde há muita acidez. Esse muco faz a proteção da cavidade, mas a mucorréia faz o extravasamento de 
muco através do aumento de hormônios. 
É um transudato que vira exsudato pela hiperfunção do hormônio ovariano. 
 
 
 
 
 
 
 
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As bactérias do gênero Neisseria são cocos gram-negativos. Espécies patogênicas como o gonococo 
Neisseria gonorrhoeae, causa a gonorréia. São aeróbias, na forma de cocos e dispostas em pares 
(diplococos) 
O principal reservatório do gonococo é a pessoa infectada e assintomática. 
Portadores assintomáticos são mais comuns entre mulheres que em homens. Cerca de metade das 
mulheres infectadas são assintomáticas ou apresentam infecções brandas, enquanto a maioria dos 
homens é sintomática no início da infecção. Geralmente, os sintomas desaparecem em poucas semanas 
em pessoas não tratadas e então se estabelece o estado de portador assintomático. 
A gonorréia é caracterizada por corrimento purulento na região acometida (uretra, cérvix, epidídimo, 
próstata, ânus) depois do período de incubação de dois a cinco dias. 
• Oftalmia neonatal – infecção ocular purulenta adquirida pelo recém-nascido durante o nascimento 
Para infectar, o gonococo precisa se ligar, por meio das 
fímbrias, às células mucosas da parede epitelial. O patógeno 
invade os espaços que separam as células epiteliais 
colunares, as quais são encontradas na área orofaríngea, 
nos olhos, no reto, na uretra, na abertura da cérvice e na 
área externa genital das mulheres pré-puberais. 
A invasão desencadeia uma inflamação e, quando os 
leucócitos se movem para a área inflamada, o pus 
característico se forma. 
Poucas mulheres percebem a doença já que somente a 
cérvice, que contém células epiteliais colunares, é infectada. 
As paredes da vagina são compostas de células epiteliais 
escamosas estratificadas, que não são colonizadas. 
Posteriormente, no curso da doença, pode ocorrer dor 
abdominal de complicações como a doença inflamatória 
pélvica. 
Quando com sintomas, as mulheres têm disúria 
acompanhada de incontinência urinaria e corrimento 
vaginal. Pode causar também cervicite, uretrite e 
sangramento intermenstrual. No homem, a uretrite aguda 
é a manifestação mais comum, causando ardor ao urinar e corrimento uretral purulento. 
Em homens e mulheres, a gonorréia não tratada pode se disseminar e se tornar uma doença sistêmica 
grave. Complicações da gonorréia podem envolver as articulações, o coração (endocardite gonorréica), 
as meninges (meningite gonorréica), os olhos, a faringe e outras partes do corpo. 
Se a mãe estiver infectada com gonorréia, os olhos do lactente podem se tornar infectados quando ele 
passar pelo canal do parto. Essa condição, a oftalmia neonatal, pode resultar em cegueira. 
Sua transmissão é quase que exclusivamente por contato sexual – mucosa genital ou anal – ou 
perinatal. 
• Após o período neonatal e até 1 ano de idade, as crianças adquirem a doença por via não sexual, 
sendo por maus hábitos de higiene; 
• Após 1 ano de idade, as crianças adquirem gonorréia por abuso sexual. 
 
O patógeno mais comum associado à uretrite não gonocócica (UNG) é a Chlamydia trachomatis. 
Muitas pessoas que apresentam gonorréia estão coinfectadas com C. trachomatis, que infecta as 
mesmas células epiteliais colunares que o gonococo. C. trachomatis também é responsável pela IST 
linfogranuloma venéreo (LGV) e tracoma. 
Em mulheres, ela é responsável por muitos casos de doença inflamatória pélvica, além de infecções 
oculares e pneumonias em lactentes nascidos de mães infectadas. Infecções clamidiais genitais 
também estão associadas com alto risco de câncer cervical. 
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Uma vez que os sintomas frequentemente são leves em homens, e as mulheres normalmente são 
assintomáticas, muitos casos de UNG permanecem não tratados. Embora as complicações não sejam 
comuns, podem ser bastante graves. Os homens podem desenvolver inflamação do epidídimo. Em 
mulheres, a inflamação das tubas uterinas pode causar cicatrizes e esterilidade por fibrose. 
As clamídias penetram através de minúsculas abrasões ou lacerações. 
No LGV, as lesões se formam nos linfonodos que drenam o local de infecção primária. A formação do 
granuloma é característica. As lesões podem se tornar necróticas, atrair leucócitos polimorfonucleares, 
e fazer com que o processo inflamatório se espalhe para os tecidos adjacentes. A ruptura subsequente 
dos linfonodos acarreta formação de abscessos ou fístulas. 
A infecção não confere imunidade de longa duração, pelo contrário, a reinfecção produz forte resposta 
inflamatória, com consequente dano tecidual. Essa resposta provoca perda de visão em pacientes com 
infecções oculares crônicas, e formação de cicatrizes resultando em esterilidade e disfunção sexual em 
pacientes com infecções genitais. 
Pode ser transmitida via sexual ou vertical, por ser altamento transmissível. 
 
O cancro mole é uma IST causada pela bactéria Haemophilus ducreyi – bacilo gram-negativo que pode 
ser isolado a partir dos exsudatos das lesões – e é mais comumente diagnosticada em homens, 
presumivelmente porque as mulheres podem ter a doença assintomática ou inaparente. 
Cerca de 5 a 7 dias após a exposição, uma massa delicada com base eritematosa desenvolve-se na 
genitália ou na região perianal. Dentro de 2 dias a lesão ulcera e torna-se dolorosa, e linfadenopatia 
inguinal está comumente presente. Outras causas de úlceras genitais, como a sífilis e o herpes simples, 
devem ser excluídas para confirmar o diagnóstico cancróide. Os linfonodos infectados na virilha 
algumas vezes ulceram e secretam pus na superfície da pele. 
A doença manifesta-se com lesões penianas dolorosas, úlceras não endurecidas (moles) e linfadenite 
(bubão) local. Bulbão unilateral → Supuração/fistulização → Orifício único 
No estágio primário da sífilis, o sinal inicial é um cancro pequeno e de base endurecida, que aparece no 
sítio da infecção. 
O LGV é um diagnóstico diferencial para ISTs ulceradas – principalmente cancro mole/cancróide – 
ocorrendo supuração e fistulização dos linfonodos com fistulas múltiplas. 
 
As espiroquetas são gram-negativas e incluem um número importante de bactérias patogênicas. A 
mais conhecida é do gênero Treponema, que inclui o Treponema pallidum, responsável pela sífilis. 
A sífilis é transmitida por contato sexual de quaisquer tipos, por infecção sifilítica da área genital e de 
outras partes do corpo. 
O Treponema pallidum podeser transmitido por via 
sexual (adquirida) ou vertical/materno-fetal 
(congênita). A adquirida pode ser recente – 
primária, secundária ou latente recente – quando 
diagnosticada até um ano de evolução; ou tardia – 
latente tardia/terciária – quando diagnosticada com 
mais de um ano de evolução. Já a congênita, pode 
ser recente quando diagnosticada até o segundo ano 
de vida ou tardia, quando diagnosticada após o 
segundo ano de vida. 
Não existe apenas diagnóstico clínico para 
sífilis, ela precisa de confirmação laboratorial por ser uma doença de notificação 
obrigatória e, para isso, precisa de confirmação. 
O período médio de incubação é de três semanas, mas pode variar de duas semanas a muitos meses. A 
doença progride, ocorrendo muitos estágios reconhecidos: 
• Estágio primário da sífilis: 
No estágio primário da doença, o sinal inicial é um cancro pequeno e de base endurecida – representa 
um foco local de proliferação das espiroquetas. O cancro é indolor e um exsudato seroso se forma no 
centro. Esse fluido é altamente infeccioso, e o exame em microscopia de campo escuro 
mostra muitas espiroquetas. Em algumas semanas a lesão desaparece. Nenhum desses sintomas 
causa qualquer desconforto. 
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De fato, muitas mulheres têm total desconhecimento do cancro, que com frequência se localiza na 
cérvice. Nos homens, o cancro muitas vezes se forma na uretra e não é visível. Durante esse estágio, as 
bactérias entram na corrente sanguínea e no sistema linfático e são distribuídas pelo corpo. 
A lesão pode sofrer erosão, tornando-se uma úlcera indolor com bordas elevadas. A úlcera cicatriza 
espontaneamente em 2 meses, dando ao paciente falsa sensação de cura. 
Na sífilis primeira e secundária é ideal fazer microscopia da lesão. O VLDR na primária pode dar 
negativo e demorar mais para positivar, sendo necessário fazer um exame mais especifico, como o 
FTA-BS. 
• Estágio secundário da sífilis: 
Muitas semanas após o estágio primário, a doença entra no estágio secundário, caracterizado 
principalmente por uma erupção cutânea de aparência variável. A erupção é amplamente distribuída 
pela pele e pelas membranas mucosas, sendo especialmente visível nas regiões palmar e plantar. 
Nesse estágio, os pacientes tipicamente experimentam um estado semelhante ao de uma síndrome 
gripal, com dor de garganta, dor de cabeça, febre, mialgia (dores musculares), anorexia, linfadenopatia 
(gânglios linfáticos inchados) e exantema mucocutâneo generalizado. Os sintomas semelhantes aos da 
gripe e da linfadenopatia geralmente se manifestam primeiro, sendo seguidos por erupção cutânea 
disseminada dias mais tarde. O exantema da sífilis tem lesão com treponemas, ou seja, é 
transmissível. 
Frequentemente é confundida com doenças virais como dengue e zika por sinais como o exantema. A 
diferença é que, na sífilis, o exantema é muito visualizado na palma da mão e planta do pé. Os 
exantemas por sífilis pode demorar de 2 a 3 semanas, enquanto que os das infecções virais demoram 
de 2 a 3 dias para desaparecer. É outro diagnóstico diferencial. 
Neste estágio, as lesões da erupção contêm muitas espiroquetas e são muito infecciosas. A 
transmissão por contato sexual pode ocorrer durante os estágios primário e secundário. 
Essa transmissão não sexual é possível, porém os micróbios não sobrevivem por muito tempo nas 
superfícies ambientais, não sendo comum serem transmitidos, por exemplo, em assentos sanitários. 
• Período latente 
Os sintomas da sífilis secundária normalmente regridem após algumas semanas, e a doença entra no 
período latente. Durante esse período, não há sintomas. Após 2 a 4 anos de latência, a doença 
normalmente é não infecciosa, exceto pela transmissão materno-fetal. A maioria dos casos não 
progride além do estágio latente, mesmo sem tratamento. 
• Estágio terciário da sífilis (tardia) 
Devido ao fato de os estágios primário e secundário da sífilis não serem debilitantes, as pessoas podem 
entrar no período latente sem que tenham recebido atendimento médico. Em até 25% dos casos não 
tratados, a doença reaparece em seu estágio terciário. 
No terciário, a bactéria entra na corrente sanguínea e atinge órgãos nobres. Ela não é mais 
transmissível já que a bactéria não está mais presente na corrente sanguínea. Logo, não pode sair por 
líquido, trato geniturinário. Pode ficar no sistema nervoso, na artéria (arco aórtico), pele, osso (osteíte 
sifilítica). 
O VDRL pode dar negativo, pois pode não haver mais resposta imunológica, tendo que fazer FTA-BS. 
Os sintomas clínicos desenvolvem-se após período assintomático de alguns anos a décadas, e podem 
causar destruição devastadora virtualmente em qualquer órgão ou tecido (arterite, demência, 
cegueira). Lesões granulomatosas (gomas) podem ser encontradas em ossos, pele e outros tecidos. A 
nomenclatura da sífilis tardia reflete os órgãos envolvidos (neurossífilis, sífilis cardiovascular). 
• Sífilis congênita 
Transmitida através da placenta para o feto, principalmente no terceiro trimestre. O prejuízo do 
desenvolvimento mental e outros sintomas neurológicos estão entre as consequências mais graves. 
Esse tipo de infecção é mais comum quando a gestação ocorre durante o período latente da 
doença. A gestação durante os estágios primário e secundário mais comumente produz um natimorto. 
O tratamento da mãe com antibióticos durante os dois primeiros trimestres irá prevenir a transmissão 
congênita. 
O diagnóstico da sífilis é complexo porque cada estágio da doença tem exigências especiais. 
Os testes se dividem em três grupos gerais: inspeção microscópica visual, testes sorológicos 
treponêmicos e testes sorológicos não treponêmicos. 
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Para a triagem preliminar, os laboratórios usam o teste sorológico não treponêmico ou o exame 
microscópico de exsudatos das lesões, quando estão presentes. Se o teste de triagem for positivo, 
os resultados são confirmados por testes sorológicos treponêmicos. 
• DFA-TP (fluorescente direto) – os testes microscópicos são importantes para a triagem da 
sífilis primária porque os testes sorológicos para esse estágio não são confiáveis; os anticorpos 
levam de 1 a 4 semanas para se formarem. As espiroquetas podem ser detectadas nos exsudatos 
das lesões por exame microscópico em campo escuro. De forma semelhante, um teste de 
anticorpo fluorescente direto (DFA-TP) utilizando anticorpos monoclonais irá tanto mostrar 
quanto identificar a espiroqueta. 
• VDRL (laboratório de pesquisa de doença venérea) – no estágio secundário, quando as 
espiroquetas já invadiram a maioria dos órgãos do corpo, os testes sorológicos são reativos. Os 
testes sorológicos não treponêmicos são assim chamados porque não são específicos, eles não 
detectam as espiroquetas em si, mas detectam a produção de anticorpos reagina. 
Geralmente eles são utilizados para triagem. Esses testes detectam aproximadamente 70 a 80% 
dos casos de sífilis primária, mas detectam 99% dos casos de sífilis secundária. Um exemplo de 
teste não treponêmico é a lâmina de aglutinação, o teste VDRL. O mais novo teste não 
treponêmico é um teste de ELISA que utiliza o antígeno VDRL. 
• FTA-ABS (teste de absorção de anticorpo treponêmico fluorescente) – há também um 
teste sorológico tipo treponêmico que reage diretamente com a espiroqueta. em ensaios 
imunoenzimáticos. Estes são realizados em muitos laboratórios e oferecem uma triagem de alto 
processamento. Somente testes do tipo treponêmico são utilizados como testes 
confirmatórios. Um exemplo é o teste de absorção de anticorpo treponêmico fluorescente 
(FTA-ABS), um teste indireto de anticorpo.Testes treponêmicos não são utilizados com 
frequência para triagem porque cerca de 1% dos resultados é de falso-positivos, mas um teste 
positivo com os testes treponêmico e não treponêmico é altamente específico. 
A sífilis é exclusiva de seres humanos e não há outros hospedeiros naturais conhecidos. 
T. pallidum é extremamente sensível, incapaz de sobreviver à exposição a ambientes secos ou 
desinfetantes. Assim, a sífilis não pode ser transmitida pelo contato com objetos inanimados, como 
assento de vasos sanitários. A rota mais comum de disseminação é o contato sexual direto. 
A doença também pode ser congênita ou adquirida por transfusão de sangue contaminado. 
T. pallidum é transferido 
principalmente durante as fases 
iniciais da doença, quando um 
grande número de organismos está 
presente nas lesões úmidas da pele 
ou mucosas. Durante os estágios 
iniciais da doença, o paciente 
apresenta bacteremia, e se a doença 
não for tratada, a bacteremia pode 
persistir por até 8 anos. A 
transmissão congênita pode se dar 
em qualquer momento da gravidez. A 
doença pode permanecer ativa após 8 
anos, mas bacteremia parece não mais ocorrer. 
Como não existem vacinas disponíveis, o controle da sífilis só pode ser feito por meio de prática 
de sexo seguro, contato adequado e tratamento de parceiros sexuais de pacientes com 
infecção documentada. O controle da sífilis, e de outras doenças venéreas, tornou-se mais difícil 
pelo aumento da prostituição entre dependentes químicos e de práticas sexuais de alto risco entre 
homossexuais do sexo masculino. 
 
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• Compreender a importância epidemiológica das infecções virais associadas ao trato 
genitourinário; 
• Entender o mecanismo de patogênese dessas infecções e sua correlação com as características 
clínicas apresentadas; 
• Entender quando, e quais metodologias de diagnóstico laboratorial devem ser utilizadas na 
caracterização destas infecções. 
Alguns vírus podem ser encontrados, através das secreções do trato genitourinário, causando infecções: 
• HPV – Papilomavírus humana 
• HIV – Vírus da imunodeficiência humana 
• Herpesvírus – HVV1, HHV2 e CMV (encontrado na urina) 
Apesar de poder ser observado na urina, esses vírus são incapazes de causar doenças 
nesses tratos. 
 
Um dos conceitos errados mais comuns é que a infecção por HIV é sinônimo de Aids. Contudo, a Aids é 
apenas o estágio final do HIV. 
O vírus da imunodeficiência pode adquirido via sexual, parenteral e vertical. 
A síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS/SIDA) é causada pelo retrovírus HIV, que infecta as 
células que possuem receptores/co-receptores para o vírus, infectando células do sistema imunológico 
• Células TCD4+ (mais atingida) 
• Macrófagos 
• Células dendríticas 
Como ocorre? O HIV geralmente é disseminado pelas células dendríticas, as quais capturam o vírus 
e o carregam consigo para os órgãos linfóides, onde o vírus entra em contato com as células do sistema 
imune, em especial células T ativadas, e estimula uma forte resposta imune inicial. 
O HIV é um retrovírus com RNA de fita simples, transcriptase reversa e um envelope de fosfolipídeo. 
4. As espículas do HIV fixam-se ao CD4+ e aos co-receptores nas células hospedeiras; o receptor CD4+ 
é encontrado em células T auxiliares, macrófagos e células dendríticas. 
A diferença do HIV para SIDA é a contagem de células do sistema imunológico, 
principalmente queda do LTCD4. 
O indivíduo HIV positivo é imunologicamente anormal, mesmo os que têm contagens normais dos 
linfócitos ou cargas virais indetectáveis. Isso ocorre, pois a medula óssea compensa a produção de 
linfócito CD4, principalmente, por CD8, podendo até mesmo causar aumento muito maior do mesmo e 
gerando uma linfocitose. 
A prevenção ocorre por uso de preservativo, seringas descartáveis, lavas, triagem de doadores, 
coquetéis antirretroviral na gestação/amamentação (AZT/zidovudina que é inibidor da transcriptase 
reversa) e parto por cesárea. 
Os coquetéis antirretrovirais são: 
• PEP – pós-exposição que é usado tanto para exposição sexual como parenteral. Por exemplo, 
acidente perfurocortante em hospitais. Contudo, quando muito usado, pode causar resistência. 
Só pode ser administrada até 72h após a exposição. 
• PREP – pré-exposição, ou seja, é administrado antes de se expor ao risco. Indicada para os 
pacientes casais sorodiscordantes – onde um é positivo e outro é negativo. A administração deve 
ocorrer até 7 dias antes do contato. 
TARV, como o AZT, é uma terapia antirretroviral que faz com que a carga viral fique indetectável e a 
carga indetectável no sangue faz com que o vírus não esteja presente nos fluidos, impedindo a 
transmissão. 
O TARV é um medicamento lipodistrófico, que faz com que haja acúmulo de gordura centrípeta e 
característico do uso do TARV. Com uma descontinuidade do medicamento a lipodistrofia se desfaz e 
pode ocorrer uma falha no tratamento. 
Com a relação sexual entre dois HIV positivo faz com que haja uma troca de vírus entre eles, 
aumentando a probabilidade de mutação. 
Bianca Louvain Interação agente hospedeiro I | P á g i n a 18 
 
Há dois tipos de HIV: M trópico que usa CCR5 e CD4 e multiplica-se nos macrófagos e células 
dendríticas; e tem o T trópico que usa CXCR4 e CD4 e multiplica-se nos linfócitos TCD4. 
Pessoas que não têm CCR5 são resistentes à infecção por HIV. 
O M trópico sofre uma diversificação natural em T trópico, visto que T trópico é mais eficiente. 
Há dois tipos de HIV: HIV-1 e HIV-2 (não presente no Brasil). CRF são formas recombinantes do vírus. 
Os marcadores da infecção por HIV no plasma: 
• P24 
• Anticorpos – IgM e IgG, o teste de triagem que detecta anticorpo 
(3 a 6 semanas) 
• RNA viral – carga viral detectável 
• Imunoensaio de 3ª geração – ELISA 
No início a infecção pode ser confundida com o vírus EBV, causador da mononucleose, causando 
sintomas como febre, faringite, linfoadenopatia generalizada e anorexia – outros sintomas podem estar 
associados. Há uma janela imunológica, onde a imunidade fica comprometida e suscetível a infecções 
oportunistas. 
Na fase crônica é um estado assintomático prolongado, onde há subtipos de progressores. Ocorre, 
então, a diminuição progressiva do número de LTCD4, assim como a carga viral. Essa fase dura 
enquanto há queda acentuada do número de linfócitos ou aparecimento dos primeiros sintomas. 
A imunidade é compensada e volta a girar em torno de 500, mas não em torno de 1000. 
Na latência clínica o paciente está assintomático, mas com transmissão do vírus. Essa fase pode 
durar de 6 semanas até 10 anos. 
Anticorpos HIV são detectados por ELISA e Western blotm. 
Os testes de carga viral plasmática detectam o ácido nucleico viral e são usados para quantificar o HIV 
no sangue 
A linfocimetria faz a contagem dos linfócitos TCD4 através da citometria de fluxos. É importante para 
a determinação do prognóstico do paciente, contudo, é um exame caro e, por isso, foi criado o critério 
RJ Caracas, que é feito através de análise e somatória dos exames. 
• Para maiores de 13 anos: 2 testes de triagem reagentes + somatório de pelo menos 10 pontos 
na escala de sinais, sintomas e doenças. 
Normal seria: 2 testes de triagem reagente ou 1 confirmatório + diagnóstico de uma doença 
indicativa de SIDA ou < 350 LTCD4. 
• Para menores de 13 anos: não há critério Rio de Janeiro Caracas. 
Sendo, então, feito o critério CDC adaptado: evidência laboratorial de infecção pelo HIV + duas 
doenças de caráter leve associadas a SIDA ou uma de caráter moderado ou grave/contagem de 
linfócitos menor que esperado para a idade. 
A infecção por HIVé 
categorizada por sintomas: 
Fase 1 – assintomática; 
Fase 2 – sintomas 
selecionados – são registradas 
como Aids se as células T 
CD4+ estiverem abaixo de 200 
células/μL; 
Fase 3 – condições 
indicadoras de Aids – é 
registrada como Aids. 
A progressão da infecção por 
HIV à Aids leva 
aproximadamente 10 anos. 
A vida de um paciente com 
Aids pode ser prolongada pelo 
tratamento adequado das 
infecções oportunistas. 
 
 
Bianca Louvain Interação agente hospedeiro I | P á g i n a 19 
 
 
O HPV é o agente etiológico das verrugas e tem associação direta entre a infecção humana e o câncer 
cervical. Nem todo HPV causa câncer, mas todo câncer cervical é causado por HPV. 
É um vírus não envelopado, com genoma de DNA dupla fita circular. 
Os vírus de RNA é reconhecido pelo Toll-3, que leva a produção de interferon. Por ser uma infecção de 
vírus com genoma de DNA, não causa sintomas podrômicos – conjunto de sinais e sintomas. 
É um vírus local, ou seja, faz apenas infecção local e não sistêmica. Fica restrito ao trato 
genitourinário. O HPV da pele só se prolifera na pele, os genitais têm tropismo por ele e etc. 
Manifestações clínicas: 
• Verrugas comuns, plantares e palmares 
• Papilomas laríngeos 
• Condilomas 
• Epidermodisplasia verruciforme 
• Neoplasias intraepiteliais e carcinomas 
Ha genótipos mais propensos a causar câncer, sendo os HPV oncogênicos. 
A susceptibilidade do vírus se dá pelo seu envelopamento ou não. Os vírus não envelopados são 
totalmente resistentes ao ambiente, assim como o HPV. Sendo somente por contato com fômites. 
Os vírus envelopados precisam do contato direto, do ser humano com outro para que ocorra sua 
transmissão. 
O HPV resiste à inativação e pode ser transmitido por objetos contaminados (fômites), tais como as 
superfícies de bancadas ou móveis, pisos de banheiros e toalhas. 
A infecção por HPV é adquirida por contato direto através de pequenas fissuras na pele ou mucosa, 
durante a relação sexual ou enquanto um bebê está passando através do canal de parto infectado. 
É classificado em "baixo risco" ou "alto risco" de acordo com a prevalência em câncer cervical. Logo, há 
dois grandes grupos de genótipos de HPV: 
• Baixo risco: 6 e 11 
• Alto risco: 16 e 18 
A vacina é tetravalente, que significa que tem quatro genótipos (6, 11, 16 e 18). 
Em pacientes com lesões iguais, mas com diferença no genótipo faz com que haja mais necessidade ou 
não de um contato mais próximo com a mesma. Por exemplo, em uma paciente com HPV de genótico 
de alto risco, por mais que a lesão não seja maligna, precisa ser acompanhada de 3 em 3 meses para 
que a situação não seja agravada. 
Sorotipos – É quando há, por exemplo, um tipo de HPV com vários genótipos. 
Genótipo – quando há diferença genômica entre os vírus. 
As células-alvo do vírus HPV são as células epiteliais da pele e mucosas e sua transmissão de dá por 
solução de continuidade. Para a transmissão por solução de continuidade é necessário um 
rompimento da barreira epitelial e assim chegar à membrana basal, infectando-a. Por isso só 
infecta as células epiteliais da pele e mucosa. A célula epitelial einfectada por HPV é o coilócito. 
Se a célula não se diferenciar, o vírus não consegue ser ativado. A diferenciação faz com que o vírus 
replique. 
NIC – é a quantidade de células infectadas 
(coilócitos) e causa, progressivamente, a redução 
do citoplasma e aumento do núcleo. NIC 1 é 
benigno e causado pelo HPV da vacina. 
A diferença do NIC 1 para os outros NICs é que, 
em um determinado momento, o HPV com 
genoma circular faz clivagem e seu genoma passa 
a ser linear, onde ele consegue ser colocado no 
DNA do hospedeiro e induz a oncogênese ao inibir 
P53 e PRB. Ao se linearizar ele para de produzir 
partículas virais e para disseminar-se, ou seja, 
não é mais contagiosa. 
 
 
 
Bianca Louvain Interação agente hospedeiro I | P á g i n a 20 
 
O papiloma vírus causa uma infecção, na maior parte das vezes, transitória (70% a 90%) e, desses, 10% 
a 30% podem tornar-se uma infecção persistente – população com vida sexual ativa. 
Toda infecção por HPV começa com uma lesão benigna semelhante a uma verruga. A 
inabilidade do sistema imunológico em eliminar esse vírus e a capacidade do vírus de 
induzir a oncogênese que faz com que essa célula vire cancerosa. 
A vacina faz com que o sistema imunológico seja 
mais hábil para eliminar o vírus. 
O câncer cervical é a segunda maior causa por 
câncer em mulheres. 
Entretanto, é uma doença previnível e curável, 
visto que leva 5 anos entre a infecção é o 
desenvolvimento da lesão maligna, logo, em uma 
mulher com dois exames do colo uterino negativos, 
não há necessidade de fazer todo ano e pode ser 
feito de 3 em 3 anos. 
Diagnóstico: 
• A triagem diagnóstica é pela colposcopia, citopatologia, histopatologia – as células, após 
serem colhidas, saem no sentido anti-horário. 
• As técnicas de diagnóstico são C células, ELISA (detecta anticorpos, o que não significa que há 
a infecção). 
• As técnicas mais confiáveis e usadas são pela biologia molecular e, no SUS, é usada a captura 
do Híbrido através do baixo ou alto risco, mas sem o genótipo. A PCR faz o genótipo. 
 
 
Ao entrar em contato com o Herpesvírus ocorre uma 
infecção primária, onde o organismo é incapaz de 
eliminar o vírus e gera um processo de latência. Quando 
a imunidade cai, por um processo de estresse, por 
exemplo, uma reinfecção causa um quadro de infecção 
secundária. 
A latência é uma característica importante do 
Herpesvírus, o portador do vírus é um 
reservatório, onde os pacientes estão transmitindo 
o vírus sem sentir sintomas. Na latência o genoma do vírus permanece intacto pelo processo de 
restrição da expressão gênica viral, pois a cascata de ativação das proteínas virais está inibida, 
impedindo o vírus de sair da célula. 
A célula quem determina se o vírus não irá se multiplicar de forma exacerbada nela ou não. 
As células onde esse processo ocorre são os reservatórios dos vírus no organismo. Uma vez com herpes, 
sempre com Herpes. 
É um vírus de alta prevalência, com mais de 100 tipos e altamente espécie-específico. 
Há oito tipos de herpes, o tipo um e dois estão presentes em cerca de 90% da população. Dessa forma, é 
um problema de saúde mundial e não problema característico de determinado país. 
Os Herpesvírus são envelopados e com genoma de DNA dupla fita linear. Por ser um vírus envelopado 
e não sobreviver no ambiente é transmitido por gotículas respiratórias com contato íntimo entre as 
pessoas. E, por ser um vírus de DNA, ele não gera resposta podrômica, ou seja, não há resposta do 
interferon – isso explica a falta de sintomas. 
O Herpesvírus é classificado em alfa, beta e gama: 
O vírus da Varicela-Zoster, é popularmente 
conhecido como cobrei e faz uma infecção com o 
dermátomo do neurônio intercostal. É o mesmo 
vírus responsável pelo catapora (varicela). 
O Herpes Simples também faz essa infecção, mas 
está associado à reinfecção dos vírus. 
A subfamília determina o tratamento. 
 
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HSV1 e HSV2 – através das mucosas, órgãos genitais e escoriações da pele o vírus entra em contato 
com o hospedeiro, onde começa uma replicação local e causa sua propagação. Ocorre, então, 
disseminação hematogênica ou neurogênica e caracterizando a infecção primária. 
A infecção primária pode ser assintomática, mas, quando sintomática, causa gengivoestomatite, 
ceratoconjutivite, meningoencefalite e herpes neonatal. Após a recuperação da infecção primária, o 
vírus entra em estado de latência. Aoser reativado causa infecção secundária. 
O herpes do tipo 2 tem maior tropismo pelo genital e do tipo 1 na mucosa oral, o que não 
impede de ter um ou outra. 
• HSV-1: A porta de infecção normalmente é a mucosa oral, e normalmente manifesta 
gengivoestomatite. Os vírus podem migrar por nervos periféricos e se armazenar no SNC, 
escapando do sistema imune e, assim como os outros herpesvirus, se manterem no organismo 
pelo resto da vida. Sua manifestação inclui bolhas, herpes labiais e genitais. Pode, raramente, 
causar encefalite fatal. 
• HSV-2: normalmente afeta a região urogenital, e pode infectar o organismo independente da 
presença de HSV-1. As complicações neurais são mais raras e mais benignas que as causadas 
por HSV-1. 
A infecção por HSV é mediada por contato direto e a transmissão de HSV-2, normalmente, ocorre pela 
interação sexual. Não há vacinas para o HSV. 
O Herpesvírus neonatal pode ser adquirido ainda no útero ou pelo parto normal, ou seja, 
pode ser transmitido via transplacentária, perinatal ou pós-natal. 
A infecção congênita ocorre, normalmente, através da infecção primária ou latente do organismo da 
mãe. 
A infecção pelo CMV – citomegalovírus – ocorre através do contato com secreções contendo o vírus, 
transfusão de sangue e transplante de órgãos. Dessa forma, a presença de vesículas ou lesões ativas do 
Herpesvírus no canal vaginal impede o parto normal. 
CMV é um vírus capaz de passar a barreira transplacentária e pode ser passado em qualquer 
momento da gestação. 
A principal porta de entrada é a via respiratória, onde o vírus se replica nas glândulas salivares e 
atinge o tecido linfóide. Logo, o sangue fica contaminado e o vírus é disseminado para vários órgãos. 
Causando no bebê petéquias, icterícia, hepatoesplenomegalia, microcefalia, hemaparesia, convulsões e 
surdez neurossensorial. 
• Histologia 
• Shell Vial pode ser colhido no líquido aminótico do bebê depois do 2° trimestre de gestação ou 
urina/saliva durante as três primeiras semanas de vida. Nesse exame, após a centrifugação da 
urina o vírus se concentra no fundo da amostra. 
 
 
• Classificar as micoses segundo local da lesão, via de penetração, via de disseminação e resposta 
do hospedeiro; 
• Determinar o diagnóstico etiológico das micoses superficiais e subcutâneas; micoses superficiais 
e subcutâneas; 
• Descrever a patogenia das micoses superficiais; 
• Indicar o diagnóstico laboratorial para a micoses superficiais; 
• Conhecer a história epidemiológica nas micoses superficiais; 
• Indicar o medicamento no tratamento das micoses superficiais; 
• Descrever medidas profiláticas para as micoses superficiais. 
 
As micoses são causadas por fungos. Eles têm uma parede celular rígida que irá determinar sua forma. 
Estruturas da parede celular será um antígeno que irá estimular a imunidade inata e o 
sistema complemento. 
A antibioticoterapia, terapia imunossupressora, AIDS e avanço dos diagnósticos faz com que haja um 
aumento do número de casos por fungos. 
 
 
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A micose será caracterizada pelo tecido e órgão afetado: 
• Micose superficial – as micoses superficiais são aquelas infecções que estão limitadas às 
superfícies da pele e dos pelos e sua penetração se dá pelo contato direto. Normalmente não se 
dissemina por via sanguínea ou linfática, logo, não induz resposta inflamatória. 
Ex: Pitiríase versicolor, Tinha nigra, Piedra branca e Dermatofitoses. 
• Micose cutânea – infecções da camada queratinizada da pele, pelos e unhas. Estas infecções 
podem provocar uma resposta do hospedeiro e se tornar sintomáticas. Os dermatófitos são 
fungos classificados nos gêneros Trichophyton, Epidermophyton e Microsporum. As infecções da 
pele que envolvem estes organismos são chamadas de dermatofitoses. Tinea unguium, por 
exemplo, se refere a infecções nas unhas. 
• Micose subcutânea – envolvem as camadas mais profundas da pele, incluindo a córnea, os 
músculos e o tecido conjuntivo, e são causadas por um largo espectro de fungos. Os fungos 
ganham acesso aos tecidos mais profundos microtraumas e permanecem localizados, causando 
a formação de abscessos e úlceras que não cicatrizam. O sistema imunológico do hospedeiro 
reconhece os fungos, resultando em destruição tecidual variável. As micoses subcutâneas 
tendem a permanecer localizadas e raramente se disseminam sistemicamente. 
• Micose sistêmica – fungos patogênicos ou oportunistas. A micose sistêmica irá acometer 
órgãos internos e tem a via de penetração como inatalatória e se dissemina ao entrar na 
corrente sanguínea ou linfática. 
Ex: Histoplasmose e Coccidioidomicose 
• Micoses oportunistas – infecções atribuídas aos fungos que são normalmente encontrados 
como comensais humanos ou no ambiente.. Isso ocorre pela diminuição da resposta imune, 
antibioticoterapia prolongada, microtraumas. 
Ex: Criptococose, Aspergilose e Candidíase. 
Micoses superficiais 
Os fungos causadores das micoses superficiais não sensibilizam o indivíduo, ou seja, não provocam 
reações alérgicas, como os fungos das micoses cutâneas. Localizam-se ao longo dos fios de cabelo e 
células epidérmicas superficiais. 
 
A Pitiríase versicolor – vulgo pano branco – tem como agente etiológico a Malassezia furfur, um 
fungo que faz parte da microbiota residente. É uma 
infecção normalmente assintomática, mas pode haver 
um discreto prurido, além de manchas hipo ou 
hiperpigmentada, normalmente descamativa no tórax, 
pescoço e braço. 
Pele gordurosa, com hiperidríase, terapia 
imunossupressora e fatores hereditários são fatores 
endógenos que aumentam as chances de desenvolver 
micoses superficiais. 
Seu diagnóstico é através de um raspado da pele 
clareado com KOH. Quando coradas pelo PAS é possível 
observar leveduras arredondadas formando estruturas como um cacho de uva/mosaico. Além de hifas 
curtas e grossas com a cor vermelha. 
 
A Piedra negra tem como agente etiológico a Piedraia hortae e é uma infecção caracterizada pelo 
aparecimento de nódulos endurecidos e de cor escura nos cabelos ou outros pêlos do corpo. 
É uma doença benigna, com baixo contágio e de caráter crônico. 
Na microscopia observa-se hifas que formam um pseudotecido com aspecto mosaico e áreas mais claras 
onde localizam-se os ascos com ascosporos (apenas com o clareamento com KOH). 
O tratamento da piedra preta é facilmente realizado por um corte de cabelo e lavagens regulares 
apropriadas. 
 
 
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A Piedra branca é uma infecção superficial do pêlo causada por fungos leveduriformes que tem como 
agente etiológico Trichosporon beigelli. 
São nódulos fracamente aderidos aos cabelos ou pêlos com cor branco-amarelado. 
A piedra branca afeta os pelos da região inguinal e axilas. O pedra branca ou fungo fica ao redor do 
pelo e forma um nódulo branco a castanho ao longo do pelo. Os nódulos são moles e pastosos e podem 
ser facilmente removidos deslocando-os com o polegar e o dedo indicador, em direção à ponta do pelo. A 
infecção não danifica a haste do pelo. 
É uma doença geográfica, muito frequente em climas tropicais e temperados. É assintomático, benigno 
e de baixo contágio. 
O tratamento pode ser realizado com a utilização de azóis tópicos; contudo, a melhora da higiene e a 
depilação dos pelos infectados também são eficazes. 
 
O termo dermatofitose se refere a um complexo de doenças causadas por quaisquer das várias espécies 
de fungos filamentosos taxonomicamente relacionados dos gêneros Trichophyton, Microsporum e 
Epidermophyton. 
Todos têm em comum a habilidade de invadir a pele, 
pelos ou unhas. Em cada