Infecções de pele - IAH I
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Infecções de pele - IAH I


DisciplinaRelação Agente-hospedeiro e Meio Ambiente36 materiais126 seguidores
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\u2022 Discutir infecções de pele causadas por bactérias intracelulares e por vírus; 
\u2022 Discutir as relações entre esses agentes e o hospedeiro; 
\u2022 Praticar o pensamento crítico sobre a diferenciação dos patógenos durante o diagnóstico clínico, 
epidemiológico e laboratorial. 
 
É o agente causador da hanseníase (antigamente chamado de Lepra). 
Essa micobactéria é um bacilo aeróbio que tem na composição da sua parede celular uma espessa 
camada de ácido micólico, que impede a invasão celular do sistema imunológico e impede o diagnóstico 
através da coloração Gram. Por este motivo a Mycobacterium leprae é caracterizada como ácido-
resistente. 
Esse ácido micólico tem importância em três aspectos: 
\u2022 Laboratorial: através do escarro é possível a realização da coloração BAAR para seu diagnóstico, 
visto que não pode ser caracterizada através da coloração gram \u2013 contudo, por não ter LPS em sua 
parede celular, ela seria uma bactéria Gram positiva; 
\u2022 Clínica: torna essa bactéria resistente à fagocitose, ou seja, macrófago não consegue eliminar a 
bactéria do organismo; 
\u2022 Terapêutica: essa parede celular complexa impede a entrada de antimicrobianos, motivo pelo 
qual é distribuído exclusivamente pelo SUS e evitando uma possível resistência bacteriana. 
Os humanos são os hospedeiros naturais, embora o tatu possa ser um reservatório para a infecção 
humana. 
A temperatura ótima de crescimento da micobactéria (30ºC) é inferior à temperatura corporal humana. 
Desse modo, o organismo cresce preferencialmente na pele e em nervos superficiais \u2013 muitas bactérias 
são observadas nos macrófagos da derme e nas células de Schwann dos nervos periféricos. 
 
São parasitas intracelulares obrigatórios e só podem ser cultivados em culturas celulares \u2013 não cresce 
em cultura, o modo mais eficaz de cultivar M. leprae é através das patas do camudongo nude ou de 
tatus. 
O macrófago não consegue ser eficiente contra a 
micobactérias, ou seja, ele não consegue eliminá-la 
através da fagocitose. Na tentativa de eliminá-la, 
esse macrófago será ativado pelo Th1, que é uma 
resposta ativada pelo IFN-\u3b3 secretado pelas células 
TCD4+. O macrófago ativado tenta, então, eliminar 
a micobactéria e, caso não obtenha sucesso (o que é 
comum), ele forma um granuloma. 
Obs: se a resposta imunológica for Th2/humoral, o 
macrófago permanecerá inativado. 
O granuloma é uma lesão produzida por um 
processo imunopatológico defensivo que forma uma 
espécie de barreira composta por células do sistema imunológico, principalmente macrófagos. 
Não existe resposta Th1 sem que também haja Th2. Contudo, ocorre predominância nesse processo, o 
que caracteriza um granuloma eficaz ou não (é mais eficiente na presença predominante do Th1). 
 
A hanseníase ocorre em duas formas clínicas, que vão refletir a eficácia do sistema imune celular do 
hospedeiro: 
\u2022 Lepra Tuberculóide (neural): os pacientes com lepra tuberculóide têm forte reação imune 
celular, com muitos linfócitos e granulomas presentes nos tecidos e, consequentemente, poucas 
bactérias. Como acontece nas infecções em pacientes imunocompetentes, em que as bactérias 
induzem a produção de citocinas que medeiam ativação de macrófagos, fagocitose e eliminação dos 
bacilos. 
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Ou seja, gera uma resposta imune mediada por células e principalmente por células TCD4+, que 
ativam Th1 para produzir citocinas (IFN-\u3b3, IL-2 e IL-12), responsável pelos danos aos nervos, 
característico da hanseníase tuberculóide. 
O envolvimento neural ocorre no início do quadro clínico gerando deformidades, já a perda 
sensitiva, ocorre pela infecção das células de Schwann (macrófagos). 
Diagnóstico: o teste cutâneo da lepromina caracteriza pacientes paubacilares, sendo ele positivo e 
BAAR negativo por conter poucas bactérias no escarro. 
\u2022 Lepra Lepromatosa: a resposta imunológica do organismo é fraca nessa forma clínica, 
consistindo basicamente em células Th2 e pouca resposta celular. Dessa forma, como a bactéria não 
é contida pelo granuloma, tem um grande número de bacilos nas células infectadas, sendo 
altamente transmissíveis. Por esse motivos são chamados pacientes multibacilares, que secretam 
grandes quantidades de bacilos através da secreção nasal e oral. 
As lesões nodulares podem ulcerar e causar infecções secundárias. 
Diagnóstico: o teste da lepromina, nesse caso, é negativo e BAAR positivo. 
 
 
Resumindo: a forma tuberculóide é 
mais branda e caracterizada por 
manchas de pele não pigmentada. A 
forma lepromatosa está associada a 
lesões de pele desfigurantes, nódulos, 
placas, espessamento da derme e 
envolvimento da mucosa nasal. 
 
 
 
Pelo fato da bactéria se multiplicar muito lentamente, o período de incubação é prolongado e os 
sintomas desenvolvem-se em até 20 anos após a infecção. Sendo assim, leva de 2 a 5 anos para 
desenvolver os primeiros sintomas e de 10 a 12 anos para ocorrer a perda motora. 
A fonte de contágio é sempre um paciente infectado, sendo: 
\u2022 Contato direto com bacilos provenientes de secreções nasofaríngeas; 
\u2022 Contato íntimo e prolongado; 
\u2022 Através de portadores assintomáticos \u2013 muito comum. 
A infecção é adquirida por contato prolongado com pacientes acometidos por hanseníase lepromatosa, 
que expelem grandes números de M. leprae nas secreções nasais e a partir das lesões cutâneas. 
 
O diagnóstico começa principalmente com a obtenção do escarro para a realização da coloração BAAR 
(técnica de Ziehl-Neelsen) e observação de bacilos ácido-resistentes em uma biópsia de pele. 
\u2022 Detecção de anticorpos contra glicolípideos anti-fenólicos pela reação de ELISA; 
\u2022 O isolamento do bacilo no tecido subcutâneo da pata de tatu é um dos métodos mais sensíveis; 
\u2022 Biópsias da lesão e detecção do bacilo através da coloração de Ziehl-Neelsen (mais usado). 
 
A varicela é uma doença infantil relativamente branda em que a taxa de 
mortalidade é muito baixa e normalmente está associada a complicações 
como encefalites ou pneumonias. 
Ocorre pela infecção inicial do herpesvírus varicela-zoster (herpesvírus 
humano tipo 3). 
A varicela (catapora) é a doença primária e zoster (herpes-
zoster), a forma recorrente. O mesmo vírus causa a varicela e o 
zoster e os humanos são os hospedeiros naturais. 
A imunidade após a varicela é permanente: um indivíduo é acometido 
por varicela apenas uma vez, entretanto o zoster pode ocorrer apesar da 
imunidade contra a varicela. 
 
 
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Após a recuperação, o vírus torna-se latente, provavelmente nos gânglios da raiz dorsal. 
Com frequência, em momentos de imunidade reduzida ou trauma local, o vírus é ativado e gera lesões 
cutâneas vesiculares e dor nervosa do zoster \u2013 cobreiro. 
Tem período de incubação de 10 a 21 dias. 
\u2022 Período podrômico: assintomático, astenia e mal-estar 
(quadro de virose típico); 
\u2022 Varicela: síndrome febril com surgimento de exantema 
papulovesicular; 
\u2022 Zoster: período de incubação desconhecido, febre, mal-estar e 
dor intensa no dermatómo onde aconteceu a latência 
(normalmente dermatómo intercostal). 
 Após um período de incubação ocorrem breves 
sintomas prodrômicos. Em seguida surge a erupção 
papulovesicular no tronco que se dissemina para a cabeça e as 
extremidades. A erupção evolui de pápulas a vesículas, pústulas 
e, finalmente, crostas. 
A coceira (prurido) é um sintoma proeminente, especialmente diante da presença de vesículas. 
\u2022 VZV infecta as mucosas do trato respiratório superior, em seguida dissemina-se pela corrente 
sanguínea até