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Tuberculose

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As micobactérias são bactérias aeróbias em forma de bastonete que não formam 
esporos. Apesar de não serem facilmente coradas, resistem à descoloração por 
ácido ou álcool e, por esse motivo, são denominadas bacilos "álcool-ácido-
resistentes" (BAAR). Isto é devido seu elevado teor lipídico da parede celular 
composta pelo ácido micólico. 
Um fator importante na patogenicidade das micobactérias provavelmente 
consiste no fato de que os ácidos micólicos da parede celular estimulam 
fortemente uma resposta inflamatória no hospedeiro. 
• Mycobacterium tuberculosis – provoca tuberculose; 
• Mycobacterium leprae – causa a hanseníase. 
A técnica de Ziehl-Neelsen de coloração é empregada para a identificação das bactérias álcool-ácido-
resistentes. 
 
A tuberculose é uma doença infecciosa e transmissível que afeta principalmente os pulmões, mas 
também pode ocorrer em outros órgãos – tuberculose extrapulmonar. 
A TB é uma das 10 principais causas de morte no mundo e o Brasil ainda permanece entre os 20 países 
que apresentam mais casos da doença. 
Sua via de transmissão é aerógena, emitidas em gotículas quando pessoas infectadas tossem, espirram 
ou falam. Tornando a infecção primária pulmonar. A tuberculose pulmonar é resultado da transmissão 
humano para humano, 30% das pessoas já tiveram contato com a micobatéria. 
 
A doença se dá principalmente pela resposta do hospedeiro à infecção. 
M. tuberculosis é um patógeno intracelular capaz de estabelecer infecções que duram a vida toda. 
No momento da exposição, M. tuberculosis entra pelas vias aéreas respiratórias e partículas 
infecciosas penetram nos alvéolos, onde são fagocitadas pelos 
macrófagos alveolares. Ao contrário do que acontece com a 
maioria das bactérias fagocitadas, M. tuberculosis evita a fusão do 
fagossoma com o lisossoma e impede sua eliminação. 
Na tentativa de eliminar a bactéria, macrófago secreta IL-12 e 
TNF-α. Essas citocinas aumentam a inflamação local por meio do 
recrutamento de células imunológicas, principalmente Th1. 
Sem sucesso, cada vez mais as células imunológicas vão se 
aglomerando ao redor da bactéria e as citocinas liberadas não vão 
apenas atrair novas células, mas também vão afetar o tecido 
pulmonar ao liberar TNF-α e gerar uma “caverna” por uma 
resposta imunológica exacerbada na tentativa de conter e eliminar a bactéria. 
Sendo assim, as micobactérias intracelulares são circundadas por uma parede de células TCD4, CD8, 
NK e macrófagos e dá origem ao granuloma. Esse granulo evita a posterior disseminação da bactéria 
ao isolar a mesma. A última camada de células do granuloma é de fibroblastos, gerando fibrose das 
células e, por último, calcificação. 
• Explicação da fisiopatologia em imagem no anexo da última página. 
 
A forma pulmonar da doença representa 90% dos casos. A maioria dos casos são TB pulmonares ou 
começam pelo pulmão. Ou seja, a via de transmissão é prioritariamente por via aérea. 
Período de incubação: 4 a 12 semanas. 
• Tosse produtiva com ou sem hemoptise há mais 3 semanas – a tosse pode ser inicialmente seca; 
• Dor torácica; 
• Comprometimento do estado geral; 
• Febre baixa vespertina com sudorese; 
• Emagrecimento; 
• Aumento dos linfonodos; 
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A resistência e a hipersensibilidade do hospedeiro influenciam fortemente o desenvolvimento da 
doença e o tipo de lesões observadas. A disseminação para qualquer outro local do corpo ocorre mais 
comumente em pacientes imunocomprometidos por má formação ou não formação do granuloma. 
O HIV+ com TB deve ser internado o quão antes por haver uma queda natural do TCD4 (que ocorre 
pelo quadro de HIV) que também compõe o granuloma. 
A forma extrapulmonar, também chamada de miliar, é não contagiosa. 
Seus sintomas variam com o órgão afetado e não necessariamente apresenta sintomas pulmonares. 
• Tuberculose gastrointestinal – pode ocorrer por M. tuberculosis ou M. bovis, gerando um quadro de 
dor abdominal e diarréia; 
• Tuberculose renal – pode ocorrer por disseminação da M. tuberculoses e gerar disúria, hematúria e 
piúria. 
Por ser obrigatoriamente aeróbia, se dissemina para órgãos altamente irrigados. 
 
Após a inalação de partículas infectantes do BAAR, 
determina-se o complexo primário pulmonar (complexo 
de Gohn), geralmente no lobo médio pulmonar do 
hemitórax direito. Há uma disseminação linfática regional, 
seguida de distribuição hematogênica. 
A forma primária pulmonar costuma ocorrer pouco 
tempo depois da formação do complexo primário (até 2 
anos), geralmente em crianças, adolescentes ou adultos 
jovens. A febre é um achado frequente (cerca de 70% dos 
casos), acompanhado de tosse produtiva, perda ponderal e 
dor pleurítica. 
A forma pós-primária é a apresentação mais comum, 
geralmente em adultos, ocorrendo por reativação de uma 
infecção latente ocorrida há anos ou décadas, na maioria das vezes de forma assintomática. Cerca de 
85% dos casos de reativação estão restritos somente aos pulmões. 
• Foco primário – formação do granuloma em indivíduos que ainda não tiveram contato com o bacilo, 
sendo, portanto, mais comum em crianças; 
• TB pulmonar primária – após o contato 
• TB pulmonar pós-primária – reativação da infecção que estava latente, um tempo após o contato. 
Principais causas do ressurgimento da doença: 
• Migração para áreas endêmicas (grandes cidades); 
• Habitações superlotadas e mal ventiladas; 
• Falhas nos programas de controle e tratamento; 
• Epidemia de AIDS. 
 
• Exame radiológico de tórax; 
• Coleta de escarro – coletado em pelo menos dois dias consecutivos. O escarro é o material de maior 
riqueza bacilar e de fácil obtenção, pode ser espontâneo ou induzido com volume ideal de 5 a 10 ml; 
• Baciloscopia – é um exame direto com o esfregaço da amostra clínica para coloração Ziehl-Neelsen 
(BAAR). É um teste de baixa sensibilidade, indicado para acompanhar a eficácia do tratamento. 
• Utilização de PCR para identificação mais rápida 
• Cultura (meio de cultura Löwenstein-Jensen) – apesar de mais sensível que a baciloscopia, leva de 
3 a 8 semanas. Padrão ouro. 
• Prova tuberculínica (PT) – através da inoculação intradérmica de um derivado protéico do M. 
tuberculosis – PPD. Não deve ser usado como teste confirmatório, pois pode concluir um falso-
positivo se a pessoa já teve contato com a micobactéria, como na vacina BCG. 
 
 
 
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É um tratamento longo, média de seis meses. 
A associação de drogas é necessária devido ao frequente aparecimento de 
subpopulações resistentes. Por este motivo, apesar de todo o tratamento ser 
fornecido pelo Ministério da Saúde, é um tratamento diretamente observado 
(TDO). 
 
A principal forma de prevenção é através da vacina BCG feita com a linhagem 
de M. bovis. Oferece proteção a não infectados contra as formas mais graves. 
Não está recomendada a segunda dose da vacina BCG no Brasil. 
• Melhores condições de moradia e nutrição; 
• Rápida identificação e tratamento, pois o paciente torna-se não infeccioso 2 a 3 semanas após início 
do tratamento; 
• Isolamento respiratório (máscaras N95/PFF2 ); 
• Identificação de indivíduos expostos a pacientes com doença pulmonar ativa; 
• Pasteurização do leite para M. bovis.

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