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Síndromes virais - IAH I

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• Conhecer os principais vírus causadores de quadros clínicos associados ao trato respiratório; 
• Entender as diferenças clínicas e laboratoriais utilizadas para o diagnóstico dos mesmos; 
• Compreender a importância da caracterização dessas viroses na prática clínica. 
 
As síndromes virais que afetam o sistema respiratório representam a primeira maior causa de 
mortalidade infantil, segundo a OMS. Sendo mais comum em adultos e crianças. 
 
• Vírus Sincicial Respiratório (RSV) – epidêmico; 
• Parainfluenza – epidêmico; 
• Influenza – epidêmico; 
• Coronavírus humanos – endêmico; 
• Rinovírus – endêmico. 
Os vírus são transmitidos por contato direto com aerossóis contendo partículas virais ou secreções. 
Os sintomas do resfriado, apesar de parecidos com os da gripe, são mais brandos e duram menos 
tempo – entre dois e quatro dias. Além disso, a gripe é causada pelo vírus Influenza e os vírus que 
causam o resfriado são envelopados – Parainfluenza, RSV e Coronavírus. Dessa forma, gripe e 
resfriado não é a mesma coisa. 
A gravidade da doença vai depender de fatores virais assim como fatores do hospedeiro. 
 
A síndrome respiratória aguda severa (SARS) é uma doença infecciosa viral causada pelo Coronavírus 
associado à SARS de notificação compulsória. 
SARS é muito mais grave do que outras infecções por Coronavírus, é doença semelhante à Influenza 
que, ocasionalmente, provoca insuficiência respiratória progressiva grave. 
Acometem principalmente bebês, crianças e populações com doenças crônicas relacionadas. 
 
Vírus sincicial respiratório é um vírus responsável pela maioria dos casos de infecções do trato 
respiratório inferior em bebês. Circula normalmente no final do inverno e início da primavera. 
Clinicamente igual à desenvolvida pelos vírus parainfluenza e influenza 
Infecta praticamente todas as pessoas até os 2 anos de idade e as reinfecções ocorrem por toda a vida, 
mesmo entre os idosos. 
 
Como o nome sugere, o VSR leva à formação de sincícios. 
O efeito patológico do VSR é causado pela invasão do vírus no epitélio respiratório, acompanhada do 
dano celular provocado pela resposta imune. A necrose de brônquios e bronquíolos resulta em formação 
de um tampão mucoso, fibrina e material necrótico dentro das 
pequenas vias aéreas. Dessa forma, as vias aéreas estreitas 
dos lactentes (principalmente) ficam rapidamente obstruídas 
por esses tampões. 
A imunidade natural não previne reinfecção e a vacinação, 
com a vacina contendo vírus atenuados, parece agravar o 
quadro da doença subsequente. 
• Quadros respiratórios graves: bronquiolite e pneumonia. 
 
• Imunoprofilaxia para pacientes de alto risco – bebês e imunocomprometidos; 
Não existe vacina disponível para a profilaxia do VSR. Indivíduos que receberam uma vacina 
anteriormente disponível contendo VSR inativado desenvolveram quadro mais grave da doença 
quando foram expostos ao vírus vivo. Acredita-se que o desenvolvimento desse quadro seja o resultado 
de uma resposta imune exacerbada no momento da exposição ao vírus selvagem. 
A imunização passiva com imunoglobulina anti-RSV está disponível para bebês prematuros e crianças 
infectadas devem ser isoladas. As medidas de controle da infecção são necessárias para a equipe 
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hospitalar que cuida das crianças infectadas, a fim de evitar a transmissão do vírus para pacientes não 
infectados. Tais medidas incluem a lavagem de mãos e o uso de jaleco, óculos e máscaras. 
Tratamento através de: 
• Terapia de suporte; 
• Broncodilatadores; 
• Ribavirina – administrado em aerossol somente em casos graves. 
 
 
MI é causada pelo vírus através da infecção primária por Epstein-Barr (EBV). 
A via comum da infecção é pela transferência de saliva pelo beijo ou, por exemplo, pelo 
compartilhamento de copos. Ela não se propaga entre contatos intradomiciliares casuais. Assim, a 
transmissão por aerossóis é improvável. 
• 25-50% dos casos em adolescentes ou adultos 
O vírus EB mantém uma infecção persistente na orofaringe (boca e garganta), que é responsável por 
sua presença na saliva e gera sintomas como: 
• Faringite 
• Linfadenopatia 
• Esplenomegalia (50%) 
• Hepatomegalia (10%) 
• Linfocitose (50%: 10% atípicos) 
Durante o curso da doença aparecem anticorpos heterófilos, capazes de aglutinar hemácias de carneiro 
e de cavalo, que são uma característica dessa infecção. São anticorpos da classe IgM não específicos 
para mononucleose, podendo estar presentes em outras patologias. 
Assim o diagnóstico será feito pelo conjunto dos sinais clínicos associados à positividade para 
anticorpos heterófilos. 
• Teste de Paul-Bunnel – a reação de Paul-Bunnell pesquisa a presença de anticorpos heterófilos 
contra hemácias de carneiro. São considerados sugestivos de mononucleose títulos superiores a 
1/56. Entretanto, esses anticorpos podem pertencer a outro grupo de anticorpos heterófilos, como os 
encontrados na doença do soro e no soro normal (anticorpos de Forssman). 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Caso suspeito de Influenza: apresentar quadro com febre superior a 38ºC e tosse acompanhada de um 
ou mais dos seguintes sintomas: dor de cabeça, dores musculares e articulares e procedência ou 
viagens recentes para as áreas de ocorrência de casos ou contato próximo com casos confirmados de 
infecção humana pelo vírus influenza suína A (H1N1) nos últimos 10 dias. 
É importante para notificação de casos de Influenza não-humanos. 
 
A partícula viral é circundada por um envelope lipídico derivado da célula e duas glicoproteínas 
codificadas pelo vírus, a hemaglutinina (HA) e a neuraminidase (NA), que determinam a variação 
antigênica dos vírus influenza e a imunidade do hospedeiro. 
A hemaglutinina (HA) é uma que o permite ligar-se ao ácido siálico celular e fundir-se com a 
membrana celular do hospedeiro. A neuraminidase (NA), outra glicoproteína de superfície, remove 
enzimaticamente o ácido siálico, promovendo a liberação viral da célula hospedeira infectada. 
São conhecidos três tipos imunológicos de vírus influenza, designados pelas letras A, B e C. 
 
É um vírus com índices de mortalidade associados a mais de 30%. 
Influenzavirus A é um gênero da família de vírus Orthomyxoviridae, que inclui uma única espécie: 
Influenzavírus A em aves e alguns mamíferos. 
• Vírus humanos – H1N1, H3N2 e H1N2; 
• Vírus de aves – H5N1, H7N7, H7N9 e H9N2. 
Surgimento de novos subtipos: 
• “Antigenic Drift” 
Alterações antigênicas menores, anuais → epidemias anuais; 
• “Antigenic Shift” 
Alterações antigênicas maiores → pandemias. 
 
 O ciclo replicativo do vírus Influenza ocorre através da ligação à superfície da célula hospedeira 
através da hemaglutinina. Após entrar e replicar usando o material celular do hospedeiro o vírus 
recém-formado sai da célula através da neuraminidase viral, dando continuidade ao ciclo infeccioso. 
A diversidade dos ácidos siálicos nos diferentes hospedeiros 
O ácido siálico é o carboidrato que compõe a membrana celular dos 
humanos e, através do reconhecimento do ácido siálico da membrana 
celular, HA se liga e permite que o vírus seja endocitado pela célula. 
De modo contrário, também através do ácido siálico, NA reconhece a 
molécula celular e ajuda o vírus a deixar a célula invadida. 
Por ser suscetível a vírus humanos e aviários, o porco colabora para a 
recombinação e surgimento de novas cepas. 
• ASα2,3-Gal – aves; 
• ASα2,6-Gal – seres humanos; 
• ASα2,3-Gal e ASα2,6-Gal – suínos. 
 
Como os vírus Influenza em geral (e a cepa suína) afetam o