A maior rede de estudos do Brasil

Grátis
8 pág.
Cardio: hemodinâmica e microcirculação

Pré-visualização | Página 4 de 4

tecidual local. 
• Controle a longo prazo – são variações lentas por dias, semenas e até meses. Ocorrem por 
aumento ou diminuição nas dimensões físicas e no número de vasos sanguíneos que suprem os 
tecidos. 
Há quatro mecanismos gerais de controle do sistema circulatório que podem ser reconhecidos: local, 
central (neural), humoral e endotelial. 
 
Todos os tecidos são capazes de regular o seu suprimento sanguíneo por meio 
do controle local de vasos de resistência. 
O oxigênio é um dos nutrientes metabólicos mais necessário. Quando sua 
disponibilidade diminui, como em grandes altitudes ou intoxicação por 
monóxido de carbono ou cianeto, o fluxo sanguíneo pelo tecido aumenta 
intensamente. O oxigênio é um limitante. 
Ex: quando a concentração do oxigênio cai para 25%, o fluxo sanguíneo 
aumenta por cerca de três vezes. Ou seja, ele aumenta até quase o limiar, 
mas não o suficiente para compensar a menor quantidade de oxigênio no 
sangue. Já uma intoxicação por cianeto aumenta em até sete vezes o fluxo 
sanguíneo local, sendo um efeito extremo da deficiência do oxigênio. 
Substâncias vasodilatadoras como adenosina, dióxido de carbono, histamina, 
potássio e hidrogênio podem ser liberadas em resposta à deficiência do 
oxigênio. 
O controle do fluxo sanguíneo local é agudo e rápido. Ele ocorre por uma autorregulação – 
tecido com baixa de oxigênio sinaliza a liberação de moléculas, como a adenosina, que faz com que 
musculatura relaxe e aumente o fluxo, da mesma forma que o aumento de oxigênio causa 
vasocontrição – e mecanismo miogênico – ao aumentar a pressão dentro de um vaso, ele tende a 
expandir e com a mesma velocidade que expande ela volta por uma força 
oposta – é a reação em resposta ao aumento da pressão/fluxo nos vasos. 
Hiperemia é um aumento do sangue circulante num determinado local, 
ocasionado pela vasodilatação local ou congestão, por exemplo. Ela pode 
ser ativa ou reativa. 
• Hiperemia ativa é uma resposta vasodilatadora normal à atividade 
tecidual aumentada. O aumento do metabolismo local faz com que as 
células consumam mais nutrientes e de forma mais rápida, liberando 
substâncias vasodilatadoras. 
 B i a n c a L o u v a i n F i s i o l o g i a I I I | 8 
 
O próprio endotélio libera moléculas vasoativas que são capazes de aumentar ou diminuir a 
contratilidade dos vasos, principalmente as arteríolas. 
Ex: os músculos também apresentam hiperemia pós-exercício, um período de fluxo sanguíneo 
aumentado que persiste mesmo após o término da atividade. Isso reflete um período de tempo 
durante o qual os níveis de metabólitos estão ainda elevados, e os músculos estão restituindo o 
débito de oxigênio que foi acumulado durante o exercício. 
• Hiperemia reativa é quando a irrigação sanguínea é bloqueada por alguns segundos ou algumas 
horas e, após ser desbloqueada, o fluxo sanguíneo aumenta imediatamente. Se mantendo até repor 
o déficit tecidual de oxigênio. É constituída por 3 fases: 
1. Isquemia – fase 1 
2. Cianose – fase 2 
3. Hiperemia reativa – fase 3 
 
Muitos hormônios circulantes modulam os vasos de resistência, incluindo o hormônio antidiurético 
(ADH), a angiotensina II (Ang-II) e a adrenalina. 
• Hormônio antidiurético: o ADH é liberado da neuro-hipófise quando o volume sanguíneo 
diminui. Seu papel principal é na regulação do volume do líquido extracelular mediante controle da 
retenção de água pelos rins, mas se os níveis circulantes estiverem suficientemente elevados 
(durante uma hemorragia, por exemplo), esse hormônio pode induzir a vasoconstrição também. 
• Angiotensina II: a Ang-II é um potente vasoconstritor. Aparece na circulação sanguínea quando a 
pressão arterial renal cai, embora a atividade simpática possa, também, acionar a liberação de 
Ang-II. 
• Adrenalina: a adrenalina é produzida e liberada pela medula da glândula suprarrenal, durante 
ativação do SNS. Seu efeito primário é aumentar a contratilidade miocárdica e a frequência 
cardíaca (FC), mas esse hormônio também se liga a receptores adrenérgicos para potencializar a 
vasoconstrição mediada diretamente pelo SNS. Nos vasos sanguíneos dos músculos esqueléticos, 
essa via pode facilitar um fluxo sanguíneo aumentado para os músculos durante respostas de “luta 
ou fuga”. 
 
O revestimento endotelial dos vasos de resistência atua como um intermediário para vários 
componentes vasoativos, incluindo o óxido nítrico (NO), as prostaglandinas (PGs) e as endotelinas, por 
exemplo. 
• Óxido nítrico (NO) – é um vasodilatador e um dos mais importantes, que atua tanto nas artérias 
como nas veias, sintetizado após um aumento 
nas concentrações intracelulares de cálcio. O 
resultado efetivo é a vasodilatação e o aumento 
do fluxo de sangue. O NO medeia as ações de 
muitos vasodilatadores, incluindo moduladores 
locais; neurotransmissores, tais como 
acetilcolina; bradicinina; trombina; estresse de 
cisalhamento induzido por fluxo. 
O sangue flui pelas artérias e arteríolas e 
provoca estresse por cisalhamentos das células 
endoteliais, que liberam NO e então relaxa os 
vasos. 
A liberação de NO pelas células endoteliais 
também são estimuladas por alguns 
vasoconstritores como a angiotensina II, 
evitando a vasoconstrição excessiva. 
• Endotelina – sintetizada e liberada pelas células endoteliais para gerar vasoconstrição, em 
resposta a muitos fatores, incluindo a angiotensina II, o trauma mecânico e a hipoxia. É um 
potente vasoconstritor que se liga aos receptores ETA nas membranas e aciona a liberação 
intracelular de cálcio por meio da via do IP3.