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Cardio: controle da pressão arterial

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O ajuste do fluxo sanguíneo nos tecidos e órgãos ocorre, na maior parte, pela regulação 
local. 
O controle nervoso da circulação é feito quase que inteiramente pelo sistema nervoso autônomo (SNA) 
e, com exceção dos capilares, todos os vasos sanguíneos serão inervados pelo SNA. 
A inervação das pequenas artérias e das arteríolas permite que a estimulação simpática aumente a 
resistência ao fluxo sanguíneo e consequente diminuição da velocidade do fluxo nos tecidos. 
A pressão arterial média é a média da sístole e diástole, ou seja: 
→ PAM=(FC x VS) x RVP 
• FC – frequencia cardíaca 
• VS – volume sistólico 
• RVP – resistencia vascular periférica 
A pressão arterial média é modulada pela frequência cardíaca e resistência vascular periférica, ou 
seja, qualquer variação é modulada pela vasoconstrição e vasodilatação. Para que haja uma alteração 
na pressão, há uma alteração, primariamente, no coração e nos vasos. 
As fibras nervosas parassimpáticas fazem o controle da frequência cardíaca pelos nervos vagos e essa 
estimulação provoca diminuição da frequência cardíaca e redução da contratilidade do miocárdio. 
Os nervos simpáticos contém inúmeras fibras nervosas vasoconstritoras e o efeito vasoconstritor é 
especialmente intenso nos rins, intestino, baço e pele; e muito menos potente nos músculos 
esqueléticos e no cérebro, visto que é necessário uma concentração elevada de nutrientes para o caso 
de "luta e fuga". 
 
O bulbo contém um conjunto de núcleos que compõe o centro cardiovascular. Algumas células, nessa 
área, promovem vasocontrição, quando ativadas, e são conhecidas como centro vasomotor. Outro grupo 
compreende o centro cardioacelerador, o qual aumenta a FC e a inotropia miocárdica, quando ativado. 
Um terceiro grupo, o centro cardioinibidor, diminui a FC quando ativado. Os três centros de controle 
estão amplamente interligados, de forma a gerar uma resposta unificada às alterações na pressão 
arterial. 
• Inotropismo – capacidade de contração cardíaca. Quando positiva significa o aumento da força de 
contração através do aumento do nível de cálcio intracelular. Quando negativa significa diminuição 
da força de contração cardíaca e diminuição do DC.o quanto ele está batendo e não sua 
contratilidade. 
 
O centro vasomotor controla os vasos de resistência, as veias e as glândulas suprarrenais. 
Os aferentes sensoriais são todos excitatórios, mas os interneurônios podem ser tanto excitatórios 
(glutamatérgicos) quanto inibidores (GABAérgicos). 
• O centro cardioinibidor recebe aferências de interneurônios excitatórios, de forma que essa área é 
excitada quando a PAM está alta. 
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• Os centros cardioacelerador e vasomotor são inervados por interneurônios inibidores. Quando a 
PAM está alta, suprimem a atividade dos nervos que eles inervam. 
O centro vasomotor, ao mesmo tempo que controla a constrição vascular, também regula a atividade 
cardíaca – através de impulsos excitatórios. Ou seja, o centro vasomotor irá controlar a pressão 
arterial. O que não significa que regiões superiores, como o hipotálamo, não tenha autoridade para 
alterar essa pressão. 
São centros vasomotores: 
• Centro ventro-lateral rostral (RVLM) – atividade vasoconstritora. 
• Centro ventro-lateral caudal (CVLM) – localizado mais caldamente e em par, tem atividade 
vasodilatadora. 
• Núcleo do trato solitário (NTS), núcleo ambíguo (NA) e núcleo dorsal motor do vago 
(NDMV) – atividade parassimpática. São ímpares e cardioinibidores. 
Através da comunicação entre os núcleos teremos a modulação da informação. 
Todas essas inervações vão chegar tanto nas veias como nas artérias. O que não significa ter a mesma 
ação para ambas. Ex: podemos ter uma vasoconstrição na artéria e vasodilatação na veia. Elas não 
precisam ter o mesmo efeito final. 
A regulação, a longo prazo, é feita pelo rim (será falada 
posteriormente) e o controle a curto prazo da pressão 
arterial é feito pelo sistema nervoso autônomo (SNA). O 
SNA provoca aumento da PA em segundos, é uma resposta 
extremamente rápida e capaz de duplicar a pressão de 5 a 
10 segundos. Também é capaz de inibir a estimulação de 
forma muito rápida. O controle pelo sistema nervoso é o 
mais rápido de todos os mecanismos de controle 
pressórico. 
O controle nervoso da circulação consegue aumentar de 
forma muito rápida a pressão arterial, para isso ocorrem três alterações importante para a elevação da 
pressão arterial: 
1. A maioria das arteríolas da circulação sistêmicas se contraem e aumentam a resistência 
periférica total, aumentando assim a pressão arterial. 
2. As veias se contraem muito fortemente e desloca o sangue para fora dos grandes vasos 
sanguíneos periféricos, em direção ao coração e aumentando o volume das câmaras cardíacas. O 
estiramento do coração aumenta a intensidade da força dos batimentos, bombeando maior 
quantidade de sangue, o que aumenta a pressão arterial. 
3. Quando o coração é estimulado pelo SNA, ele aumenta ainda mais o bombeamento cardíaco 
(grande parte pelo aumento da frequência cardíaca). Sinais nervosos simpáticos aumentam a 
contratilidade do músculo cardíaco, o que aumenta a capacidade do coração bombear volumes 
maiores. 
Como ocorre o mecanismo neural? O SNA parassimpático libera acetilcolina no pré-ganglionar e 
no pós-ganglionar. Já o simpático libera acetilcolina pelo pré-ganglionar e o pós-ganglionar libera 
noradrenalina, que atua nos receptores α-adrenérgicos da musculatura vascular lisa e faz 
vasoconstrição. No coração, a acetilcolina do parassimpático irá atuar nos receptores muscarínicos. 
Os impulsos simpáticos também vão atuar nas medulas adrenais, causando a liberação de epinefrina e 
norepinefrina no sangue. Elas tem como maior efeito, a vasoconstrição, mas, em alguns tecidos, a 
epinefrina pode causar vasodilatação já que tem um efeito estimulador quando se liga aos receptores 
β-adrenérgicos. 
Ex: quando o centro RVLM são ativados (vasoconstritores), eles passam pela medula, atuam nos 
neurônios pós-ganglionares e liberam norepinefrina causando vasoconstrição e aumento da força 
contrátil e FC. A norepinefrina irá atuar no coração através de receptores β-adrenérgicos e nos vasos 
através dos receptores α-adrenérgicos. 
No coração, arteríolas e músculo esquelético temos a atuação da epinefrina nos receptores β2. A 
vasodilatação é mínima quando comparada ao sistema que está praticamente todo fazendo 
vasoconstrição, não fazendo tanta “diferença”. 
Informação importante: a norepinefrina atua no β1 fazendo vasoconstrição e nos β2 vasodilatação. 
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Há sensores que vão detectar a variação da PA e estão localizados no seio carotídeo e arco aórtico, onde 
sobe através do nervo vago, chega ao bulbo e vai até os centros caudais e também leva informações aos 
centros vasomotores através do glossofaríngeo. 
 
Três grupos principais de sensores fornecem ao integrador (localizado no bulbo do tronco encefálico) 
informações sobre a pressão e o fluxo no sistema circulatório: os barorreceptores arteriais de alta 
pressão (primeiro e mais importante sensor) localizados no arco da aorta e no seio carotídeo, os 
receptores cardiopulmonares de baixa pressão e os quimiorreceptores. 
 
É o primeiro meio de detecção de alterações na PAM. Monitoram a 
pressão indiretamente, respondendo à distensão da parede arterial. 
O aumento da pressão arterial estira os barorreceptores e faz com que 
eles emitam sinais para o sistema nervoso central. 
Os barorreceptores são agrupamentos de terminações sensoriais