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Trombose Venosa Profunda

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Parte 1 
 
1 Angiologia – Clínica Médica 
NMN 
Trombose Venosa Profunda 
A Trombose Venosa pode acometer o sistema profundo e ser chamada de Trombose Venosa Profunda, e pode 
acometer o sistema superficial e ser chamada de tromboflebite. Quando o paciente tem o sistema superficial com 
um trombo normalmente é o sistema safeno, seja ele interno ou externo (safena magna ou safena parva). 
Quando falamos em TVP temos as veias profundas. Relembrando quais são elas de baixo para cima, temos: VV 
Tibiais, VV Poplíteas, VV Femorais, VV Soleares, e VV Gêmeas (que são aquelas que ficam dentro dos Músculos). 
Definição: Formação aguda de trombo nas veias dos MMII. Se é agudo aconteceu agora, aconteceu há pouco tempo! 
Se isso aconteceu há um mês não é mais agudo; ou houve erro médico no diagnóstico ou o paciente nem se quer 
procurou o médico. O paciente com TVP começa a se queixar se sintomas como dor, cianose. 
Incidência: 1 caso para cada mil habitantes em média. 
Atenção! Se o paciente tem quadro de trombose nas duas pernas tem alguma coisa errada! Ou o paciente tem uma 
Trombose na VCI no abdome, ou ele tem uma Síndrome Compressiva em algum segmento abdominal (na mulher 
pode ser o útero, e no homem pode ser a próstata, ou um tumor no intestino, por exemplo, pode comprimir a VCI). 
O professor contou o relato de uma paciente que teve TVP com 29 anos devido à colocação de silicone (que não era 
silicone) na região glútea. Na faixa etária da paciente a maior causa de TVP é anticoncepcional, como essa paciente 
não tomava anticoncepcional, precisávamos investigar e pensar em TVP para fazer o diagnóstico. 
Fisiopatologia - Tríade de Virchow: 
Virchow acreditava ser necessário que o paciente tivesse esses três 
fatores (hipercoagulabildade, estase sanguínea, e lesão endotelial) para 
a formação do trombo. Contudo, hoje sabemos que se o paciente tiver 
apenas um desses três fatores já é o suficiente para a formação do 
trombo. 
*A estase é o fator mais comum. 
 
 Lesão endotelial: A lesão/disfunção endotelial deixa o subendotélio exposto, isso altera a carga elétrica, e 
cargas elétricas diferentes geram atração. Quando o endotélio está íntegro temos a mesma carga elétrica, 
então a plaqueta não agrega àquela região, ela passa direto. Contudo, quando há lesão endotelial ocorre 
alteração na carga elétrica e as plaquetas se aderem àquela região devido à exposição do subendotélio. 
Isso leva à liberação de tromboplastina, que faz com que se acumulem mais plaquetas e leucócitos, e leva à 
ativação da cascata de coagulação que libera tromboxano. O tromboxano é o elemento principal para fazer o 
trombo, ele é o maior agregador que existe, então ele vai agregar muito mais plaqueta do que antes. Assim, 
vamos agregando plaquetas... e formando trombina... agregando plaquetas... e a fibrina surge... Essa 
sequência gera uma reação imediata. 
 
O mecanismo da lesão endotelial não é um mecanismo patológico, mas sim um mecanismo fisiológico, haja 
vista que temos uma lesão na parede e a agregação acontece para “ tapa/proteger” aquele lugar. A plaqueta 
vai lá para proteger o subendotélio. Se não tivesse esse processo para cicatrizar essa lesão (tampar essa 
região) ia ficar sangrando constantemente. Então, é uma fisiologia. 
 
 Estase venosa: É a redução do fluxo venoso. Todo mundo tem todos os dias. Está relacionada com a redução 
do DC, relaxamento muscular, e alterações da panturrilha (panturrilha parada muito tempo). Esses três 
juntos geram aumento de sangue nas veias. Se aumentamos sangue nas veias, aumentamos as chances de 
coagular, e diminui a velocidade do sangue. Essas alterações estão ligadas ao que você está fazendo, mas 
uitas pessoas tem pré-disposição a terem trombose. 
Cai na PI! 
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A origem genética da trombose é fundamental, é causada pelo Fator V de Leiden – sempre cai em prova de 
residência. 
“Doutor, eu vim aqui porque meu pai e minha mãe tem trombose, e eu tenho medo de ter também” – Esse paciente 
realmente pode ter trombose. Nesse caso, para prevenir a trombose desse paciente devemos evitar a estase venosa. 
Isso porque não temos como saber quando vai haver hipercoagulabilidade, nem lesão no endotélio, mas podemos 
evitar a estase. Então, devemos pedir ao paciente para andar, para movimentar o pé, colocar a perna pra cima 
(apoiada só com o calcanhar). 
(Imagem): Isso aqui é uma válvula. O sangue sobe (ela abre), e o sangue tende a voltar (ela fecha). Não dá pra mexer 
a válvula. Quando começa a haver estase, o volume de sangue aumenta, e a veia dilata. Quando a veia dilata, a 
válvula se afasta (fica insuficiente), então nós precisamos fechar a veia, tirar a dilatação. Não existe venoconstrictor, 
então temos que fazer N medidas para que essa veia não dilate. 
Se esse paciente saiu de casa as 6 horas da manhã, passou o dia todo sentado assistindo aula com a perna para 
baixo, se quando ele chegar em casa ele levantar as pernas, isso melhora o retorno venoso? Sim! Mas seria mais 
interessante fazer isso ainda sentado. 
Relembrando... 
Pressão Venosa conforme a posição do 
paciente 
Deitado: 0 mmHg 
Sentado: 60 mmHg 
Em pé: 100 mmHg 
 
Se o paciente que está sentado coloca a perna mais para cima, eleva a perna, isso vai reduzir nem que seja um pouco 
essa pressão venosa. Se esse paciente sentado apoia a perna num banquinho, e movimenta, a pressão com certeza é 
menor do que 60 mmHg. Se o paciente cruza as pernas, só o movimento que ele faz para cruzar as pernas já reduz a 
pressão e melhora o retorno venoso. 
 
 
E se a veia dilatou, e a válvula ficou insuficiente? Nesse caso, temos um risco ainda maior da formação de um 
trombo em cima do folheto da válvula. Isso acontece porque ali é onde vamos ter mais estase (como a válvula vai 
mexer pouco, tem mais sangue parado), e o sangue vai coagular com mais facilidade. 
 Hipercoagulabilidade: Ocorre aumento dos fatores de coagulação, e redução dos fatores de inibição (fator 
de inibição da formação do coágulo, redução da atividade fibrinolítica- de quebra de fibrina). 
(Imagem): Lado capilar arterial, lado da vênula, e lado da veia. O sangue está indo “daqui para lá”, só que se eu fizer 
um trombo o sangue não consegue passar e vai sobrecarregar o sistema, vai gerar refluxo, e aumentar a pressão 
superficial onde nós temos os linfáticos. Os linfáticos aguentam drenar até 3 vezes o volume, então até 3 vezes não 
temos edema. Contudo, se os linfáticos não conseguirem drenar vamos ter o surgimento de edema. Muitas pessoas 
com TVP tem Edema. Se uma perna só inchou, pensa que pode ser TVP. 
Observações: 
− Se você tiver diante de um quadro que tem dúvida se é ou não TVP, devemos tratar como se fosse! Isso 
porque se nós não tratarmos essa TVP o paciente pode evoluir com embolia pulmonar, e óbito. Quanto mais 
perto do coração (ex. Jugular, Subclávia) maior é o risco de ir para o pulmão e fazer uma embolia. 
− Suspeitou de trombose em paciente que usa anticoncepcional? Suspende o anticoncepcional até descartar o 
diagnóstico! 
Nosso objetivo é REDUZIR A ESTASE, É MELHORAR O RETORNO 
VENOSO! 
 
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3 Angiologia – Clínica Médica 
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Fatores de risco para TVP: 
 Pacientes com mais de 40 anos já tem risco de fazer TVP. 
 Pacientes que ficam acamados muito tempo. 
 Pacientes no pós operatório (ficam 1, 2 semanas deitados) 
“ Ah, mas deitado a pressão não é 0?” Sim! Mas precisamos movimentar! Se ficar deitado o tempo todo o 
sangue vai ficar parado, tem que ficar apertando o pé do paciente para evitar estase venosa. 
 Pacientes com AVC fazem marcha Helicoidal e param de mexer o membro como deveria, isso dificulta o 
retorno venoso.