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HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO FISIOPATOLOGIA * Desidratação, deficiência/Déficit de Na ou Hemorragia << PA Art. Aferente sinalizam para células justaglomerulares >> Renina Angiotensiongênio (prod. no fígado) Angiotensina I a ECA transforma em Angiotensina II sinaliza para o córtex liberar aldosterona No rim: >> absorção de Na+H20 (Aumenta volemia e pressão); >> excreção de K e H+ (Hipopotassemia e alcalose metabólica) DEFINIÇÃO – Produção excessiva da aldosterona (INDEPENDENTE DE RENINA-ANGIOTENSINA), causando: Hipertensão arterial, supressão da renina plasmática, retenção de Na, Hipercaliúria e hipocalemia. ETIOLOGIA Primária (hiporreninêmica) - >> aldosterona; << renina. Causas: Hiperlasia Adrenal idiopática, Adenoma produtor de aldosterona (mais comuns). Secundária (hiperrreninêmica - >> Aldosterona; >>renina; o fluxo de sangue nos rins está baixo. (alterações renais ou que causam hiperativação do SRAA e tumor das células justaglomerulares ou hipoperfusão renal) QUADRO CLÍNICO Hipertensão arterial + Hipocalemia ( caso tenha – FV, tetraparesia e rabdomiólise). Pode ter outros distúrbios eletrolíticos (hipernatremia moderada, hipomagnesemia, alcalose metabólica) QUEM INVESTIGAR? Pacientes com Hipertensão sustentada > 180x110 mmHg; HAS + Hipocalemia espontânea ou induzida por diuréticos HAS resistente a tratamento com 3 antihipertensivos (sendo um deles diurético) Hipertensos com apneia do sono; com incidentaloma de adrenal, ou parentes do 1º grau com HAP. DIAGONÓSTICO Triagem Descontinuar anti-hipertensivos que alteram o eixo RAA por 4-6 semanas (IECA, BetaBloq, Bloq de canal de cálcio), usar apenas: verapamil, hidralazina, prazosina. Suplementar o K oral e manter >3,5 Dieta normal em Na Dosar Aldosterona plasmática e atividade de renina plasmática e relacionar. Confirmar diagnóstico - Infusão salina, sobrecarga oral de Na, Supressão com fludrocortisona. Diagnóstico etiológico - Confirmado HAP é preciso saber a etiologia através da TC de abdome para ver as suprarrenais. TRATAMENTO Hiperplasia suprarrenal unilateral ou Adenoma produtor de aldosterona Surarrenalectomia VL + Pré op com Espironolactona + potássio Hiperplasia suprarrenal idiopática Clínico com Espironolactona HÁ remediável com GC (familiar tipo I) glicocorticoide (cuidado com Sd. De Cushing)
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