sangramentos 1 trimestre

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Sangramentos do Primeiro Trimestre
Acadêmicas: Beatriz Caldeira Pereira e Isadora Robalinho Grupo C – Sexto Ano
Professor: Feres Abrão
Abortamento: 20-25% das gestações evoluem para abortamento. Destas, 80% são interrompidas até a 12ª semana. Ocorre hemorragia na decídua basal com posterior necrose tecidual - atuando como um foco irritante e estimulando as contrações miometriais. 
- Aborto: produto eliminado e abortamento, segundo OMS: processo de expulsão do ovo <20sem de gestação ou com peso <500g ou altura <28cm. Rezende, Febrasgo e MS: IG <22sem.
A partir da 9a semana é óbito fetal. 
Natimorto: feto viável que foi expulso morto do útero materno.
Atestado de óbito apenas se a partir de 20semanas de IG. Se menos de 20 semanas: não dar atestado.
A vida é considerada presente ao nascimento quando o RN respira ou mostra qualquer outra evidência vital, tal como: batimento cardíaco, pulsação do cordão umbilical ou movimentos efetivos da musculatura voluntária.
O abortamento pode ser 
- espontâneo ou provocado; 
- subclínico: ocorre antes da falha menstrual – fazer beta-hCG (50%) ou clínico: ocorre após a gravidez confirmada com beta-hCG ou USG (10-15%);
- precoce: antes da 12ª semana de gestação ou tardio: após a 12ª semana de gestação; 
- habitual: 3 ou + episódios consecutivos. 
Fatores de risco para abortamento:
Idade materna avançada: o risco de aborto 40% aos 40 anos e 80% aos 45 anos; 
Antecedente de aborto espontâneo: aumenta após duas ou mais perdas; 
Nova gestação nos primeiros 3 meses após o parto anterior; 
Tabagismo: o consumo de >10 cigarros/dia, aumenta 1,5 a 3x a chance de abortar. 
Consumo de álcool e drogas;
Medicações: misoprostol, retinoides, metotrexate, AINES (exceto Acetoaminofeno)
Uso de anti-inflamatórios não hormonais. Mas o Acetaminofeno constitui opção segura; 
Cafeína: alto consumo (>4 xícaras de café expresso por dia) 
Extremos de peso materno: IMC < 18,5 ou > 25 Kg/m²; 
Uso de gás anestésico; Uso de DIU; Radiação em altas doses; Doença Celíaca; Múltiplos abortos provocados prévios; Radiação em altas doses. 
Tipos de abortamentos:
Ameaça de aborto: gravidez clinicamente possível acompanhada de sangramento vaginal de origem intrauterina, ex: hematoma subcoriônico após descolamento parcial da placenta. 
beta-hCG normal quando encontrado saco gestacional, está superior a 1000mUI/mL. 
USG: sem alterações significativas, o saco gestacional está integro e o BCF presente, se identifica o embrião. 
TTO: repouso relativo, a abstinência sexual (por até 15 dias depois de cessado o sangramento), prescrever analgésicos e antiespasmódicos.
Evolução: gestação normal ou aborto inevitável. 
Abortamento inevitável: 70% dos casos ocorre até 8a semana de gestação com resolução espontânea em até 72h. 
Quando o sangramento ocorre através do orifício interno do colo dilatado, especialmente se acompanhado de LA após rotura das membranas. Presença de ovo íntegro, porém inviável. Há presença de sangramento vaginal e dor em cólica cíclica em baixo ventre e região lombar. 
beta-hCG é +, porém diminuído e decrescente. 
USG tem sinais de descolamento decidual com formação de hematoma retrocorial, saco gestacional irregular, com presença ou não de BCF. 
TTO: internação, hidratação venosa, correção dos distúrbios da volemia e, nos casos que não se resolverem espontaneamente = esvaziamento uterino. 
Abortamento completo: 8a semana de gestação. É a expulsão espontânea e total do feto e dos anexos. Clinicamente caracteriza-se pela parada ou diminuição súbita do sangramento e das cólicas. O útero estará contraído, ao toque e pequeno para IG. O colo na maioria das vezes estará fechado. 
USG: imagens compatíveis com coágulos e a espessura endometrial <15mm ao corte longitudinal. 
TTO: analgésico, se necessário. 
Abortamento incompleto: alguma parte do concepto ou placenta foi expulsa, mas não em sua totalidade. 
QC: abortamento incompleto com colo fechado ou abortamento incompleto com colo aberto. 
beta-hCG negativo e USG: ecos endometriais amorfos e mal definidos. 
- Conduta cirúrgica: dilatação e a curetagem uterina. Riscos: anestésicos, perfuração uterina, formação de sinéquias. Curetagem: se paciente não quer aguardar eliminação espontânea ou se há muito sangramento/infecção. 
- Medicamentoso: se gestação >12 semanas, antes da curetagem indução com misoprostol, 200 a 400 mcg via vaginal, até a eliminação do concepto, seguida de curetagem. 
- Conduta expectante: se aborto precoce para mulheres sem alterações hemodinâmicas nem sinais de infecção.
Complicação do abortamento incompleto:
Abortamento infectado ou séptico: QC de aborto incompleto associado a sinais de infecção, dor local importante, útero amolecido, eliminação de material com odor fétido, comprometimento do estado geral, febre e taquicardia. 
Geralmente, são infecções polimicrobianas a partir da ascensão de germes que fazem parte da flora vaginal e intestinal, como cocos anaeróbios, gram-negativos, bacteróides e Clostridium Perfringens (ou welchii). Neste último caso, a paciente evolui rapidamente com quadro de icterícia cianótica e hemoglobinúria. USG: imagens de restos ovulares e/ou coleções purulentas no fundo de saco de Douglas. 
TTO: internação da paciente, isolar o agente etiológico pela coleta de material cervical e hemocultura, correção de estado hemodinâmico, administração de ocitocina e antibióticoterapia endovenosa por 7 a 10 dias. Após os antibióticos, deve-se proceder com o esvaziamento uterino, sempre com administração de ocitocina antes e durante o procedimento para diminuir o risco de perfuração. 
- Antes de 12 semanas: antibioticoterapia + estabilização do quadro + aspiração a vácuo. 
- Após 12 semanas: antibioticoterapia + ocitocina (Sytocinom) + Mesoprostol + não fazer aspiração (só se preciso). 
- Qualquer idade gestacional: sem melhora após 48h, necessário histerectomia 
	Classificação de abortamento infectado pela Febrasgo: 
	GRAU 1: Infecção está limitada ao conteúdo da cavidade uterina; mais frequente. 
GRAU 2: infecção já se expande à pelve (pelveperitonite) 
GRAU 3: peitonite generalizada e infecção sistêmica.
Abortamento retido: interrupção da gravidez com retenção do ovo por período prolongado. Período mínimo de 4 semanas, classificando o abortamento diagnosticado antes desse período como oculto. 
QC: regressão dos sintomas da gravidez, como sonolência, náuseas, polaciúria e sialorreia. O volume uterino se estabiliza ou involui. 
USG: irregularidade do saco gestacional, alterações da vesícula vitelínica e ausência de BCF. 
Cd: esvaziamento uterino por curetagem ou aspiração manual a vácuo (AMIU). 
• Obs.: ovo anembrionado ou ovo cego é o tipo de abortamento retido no qual não se identifica vesícula vitelínica, embrião ou BCF a USG transvaginal a partir de 6 semanas de gestação em saco gestacional de 25mm ou mais de diâmetro. 
 Etiologias: sem causa aparente, distopias uterinas (útero retrovertido, prolapso uterino), miomas, sinéquias uterinas (podem causar sd Asherman: síndrome pós curetagem, de difícil reversão, dificulta engravidar e até menstruar; dx: histeroscopia, tto: lise endoscópica), defeitos Mullerianos (útero unicorno, bicorno, didelfo, arqueado = sem tto. Já útero septado: lise do septo por videohisterocopia)
- Incompetência istmo-cervical: história clínica de aborto prévio, toque com dilatação porém sem dor, teste de Hegar. Agora se engravidou, realizar Circlagem (com 12 semanas) – Lash Lash antes de engravidar. 
O diagnóstico das desordens anatômicas pode ser realizado por: USG, RM, Histeroscopia e Laparoscopia, seguindo essa ordem. 
- Desordens cromossômicas: a maioria dos casos de abortamento espontâneo esporádico é determinada por cromossomopatias, aneuploidia causa mais frequente e, dentre elas, as trissomias são as mais encontradas. A confirmação da alteração ocorre através do cariótipo materno e fetal e estão relacionados comcromossomos autossômicos ou sexuais.
•• Fazer biópsia pré-implantacional para observar como está o embrião antes de implantá-lo.
Fazer cariótipo do casal e embrião para ver possíveis malformações genéticas.
Autossômicas:
Trissomia 16: mais frequente (50%). Incompatível com a vida. 
Trissomia 13 (Patau): deficiência mental grave; surdez; anomalias cardíacas; polidactilia; punhos cerrados e plantas arqueadas; anormalidades oculares; lábio leporino e/ou palato fendido, baixa estatura. 
Trissomia 18 (Edwards): deficiência mental e de crescimento (estatura baixa), anomalias renais e do aparelho reprodutor (ausência de 1 ou 2 testículos); palato alto e estreito (por vezes lábio leporino e palato fendido); defeitos oculares; acentuada malformação cardíaca; micrognatia, 2° e 5° dedos se sobrepondo ao 3° e 4°, pé torto congênito. 
Trissomia 21 (Down): deficiência mental moderada, problemas cardíacos congênitos, perfil achatado, orelhas pequenas e dismórficas, amplo espaço entre 1° e 2° dedos dos pés, clinodactilia, prega epicântica, boca aberta com língua grande e protrusa, prega simiesca. 
• Realizar USG morfológico para observar valor de translucência nucal (normal = 2mm), mas se alterado, realizar aconselhamento genético, que seria cariótipo através da amniocentese com 14 semanas.
- Indicações para USG morfológico: suspeita de malformação, idade materna >35a, história familiar de malformação congênita, uso de drogas teratogênicas, gemelaridade, DM II. 
- USG 22 semanas, o mais importante avaliar no USG para sd Down é o osso nasal. Logo, a ausência de osso nasal leva a 70% de possibilidade de presença de cromossomopatia, em especial Down.
e. Trissomia 22 (Olho-de-gato): Coloboma Ocular ou Ânus Imperfurado. Os sinais e sintomas são: Coloboma (defeito estrutural da íris do olho), marcas na pele próximo a orelha, estreitamento ou fechamento do ânus; defeitos cardíacos, defeitos renais, deficiência intelectual, Hipertelorismo inconstante, fissuras palpebrais, fenda palatina, anomalias esqueléticas. 
f. Monossomia 10: bastante rara; apresenta dismorfismo facial, atraso de crescimento pré- e pós-natal, anomalias cardíacas (patentes dos ductos arteriais, deficiências do septo ventricular, tetralogia de Fallot e trunco arterioso) e genitais (testículos não descendentes, micropênis e uma valva posterior uretral), atraso no desenvolvimento, anomalias imunes com redução de células T. 
Sexuais: 
Síndrome de Turner (X0): desenvolvimento sexual retardado (não apresentam desenvolvimento das mamas até os 13a e apresentam amenorréia primária ou secundária); geralmente estéreis ou subférteis; baixa estatura; tendência à obesidade; pescoço alado; defeitos cardíacos. 
Síndrome de Klinefelter (XXY): homens altos e magros, com membros superiores e inferiores alongados; hipogonadismo (evidente após puberdade); caracteres sexuais secundários subdesenvolvidos; sub-férteis; desenvolvimento de seios; problemas comportamentais (irritabilidade, agitação, hiperatividade); 
Síndrome de Jacobs (XYY): É um dos cariótipos mais freqüentemente observados. Despertou grande interesse após observar que a proporção era bem maior entre os detentos de uma prisão de segurança máxima, sobretudo entre os mais altos, do que na população em geral. Características: maioria fenotipicamente normal; estatura muito elevada; problemas comportamentais como distração, hiperatividade e crises de fúria na infância e início da adolescência. 
• Obs.: Síndrome de Dandy Walker = ausência congênita de cerebelo, alargamento do quarto ventrículo, a ausência completa ou parcial da área entre os dois hemisférios cerebelares e a form ação de cistos na base interna do crânio. 
Desordens Endócrinas:
- Insuficiência Lútea: diagnosticada com progesterona, HMA (polimenorreia, menstrua a cada 20d), USG endométrio 
fino, não consegue espessar, a progesterona não sobe a quantidade necessária para segurar.
Polimenorreia menos de 22 dias
Proiomenorreia 22 a 25 dias
Eumenorreia 25 a 35 dias
Opsomenorreia mais que 35 dias
Espaniomenorreia
Deficiência de progesterona devido a uma produção insuficiente deste hormônio pelo corpo lúteo. Essa produção é responsável pela manutenção da gravidez nas primeiras 6-7 semanas e ocorre na seguinte sequência: sinciciotrofoblato → B-hCG → Corpo Lúteo (células da Teca) → Progesterona → Desenvolvimento do Endométrio. 
Dessa forma, qualquer falha na sua produção hormonal poderia levar ao abortamento. 
Diagnóstico: 
1° Anamnese, ciclo menstrual 
2° Dosagem de Progesterona (1-2 = insuficiência lútea. O normal é acima de 10) 
3° Presença do corpo lúteo e espessamento do endométrio vistos pela Ultrassonografia. 
4° Biópsia de endométrio para comparação com Ultrassonografia
Tratamento: Complementação exógena de Progesterona. Se for não grávida dosa progesterona no 25° dia do ciclo. 
- Síndrome de Ovários Policísticos (SOP): aumento de LH, Testosterona e Androstenediona e diminuição de progesterona. Essa combinação de fatores hormonais com a resistência insulínica parece relacionar-se com o mecanismo pelo qual essa síndrome leva ao abortamento. 
- DM insulino-dependente: principalmente se no período da concepção a doença estiver mal controlada. 
- Tireoideopatias: Há estudos que considerem o hipotireoidismo e a presença de anticorpos antitireoperoxidase como fatores de risco. Tanto o hipotireoidismo (leva ao Cretinismo – tto é a levotiroxina) quanto o hipertireoidismo (Metimazol e Propiltiouracil) podem ser congênitos.
Paciente sangrando, para saber se a causa é tireóide: pedir TSH e anticorpo antitireoglobulina. Tratar se TSH >2,5 ou 3mU/L, desde que o anticorpo esteja positivo (diferente das outras pessoas que se trata a partir de 5mU/L).
Desordens Imunológicas
- Síndrome do Anticorpo Antifosfolipídio (SAF): trombofilia autoimune onde organismo passa a produzir anticorpos que afetam a coagulação sanguínea, levando à formação de coágulos que acabam obstruindo a passagem de sangue nas veias e artérias. QC: tromboses venosas em 2/3 dos casos (TVP trombose venosa profunda é a manifestação mais comum) e arteriais em 1/3 dos casos, além de manifestações neuropsiquiátricas. 
•• Obs.: em hipertensão gestacional sempre pesquisar sd fosfolipídica.
Diagnóstico: baseado em critérios clínicos associados aos laboratoriais: 
Critérios Clínicos:
(1) um ou mais episódios de trombose arterial, venosa ou de pequenos vasos; 
(2) um ou mais mortes intrauterinas de fetos normais após 10ª semana gestação; 
(3) um ou mais partos pré-maturos de fetos normais com < 34 semanas, em decorrência de eclâmpsia, pré-eclâmpsia ou insuficiência placentária; 
(4) três ou mais abortamentos espontâneos consecutivos com < 10 semanas, excluindo anormalidades anatômicas, hormonais e cromossômicas maternas e paternas. 
Critérios Laboratoriais: 
Anticorpos anticardiolipina (se Cardiolipina elevada, chance de 50% de aborto) – pedido para sd antifosfolípide que é adquirida, diferente da trombofilia que é hereditária e não se pede este.
Anticorpo lúpus anticoagulante; 
Anticorpo anti-beta 2 Glicoproteína 1;
FAN (mas é um marcador inespecífico)
Antifosfatidiletanolamina cerol
Antifosfatidiletanolamina alamina
Antifosfatidiletanolamina serina
Antiprotrombina isolada
• Obs.: detecção dos anticorpos deverá ser percebida em duas ou mais ocasiões espaçadas ao menos por 12 semanas. 
Tratamento: AAS (100mg/dia) + Heparina não fracionada ou de baixo peso molecular (5000 – 10.000 UI/dia) ou Enoxaparina (40mg/dia). 
IgG e IgM altas 
Cardiolipina normal: 2 dosagens em 3 meses (dosa a 1a e após 12 semanas a 2a)
Menor que 10 negativo
10 a 29 fraco
30 a 60 moderado
>60 forte
- Trombofilia: doença hereditária onde há tendência a ter eventos trombóticos (obstruções nos vasos sanguíneos). 
Diagnóstico: Anamnese: presença de derrames, infartos, trombose no Histórico familiar 
Presença dos marcadores: 
Diminuição da proteína C, 
S, 
Fator V de Leiden, 
Antitrombina III, 
Hiperhomocisteinemia.
Polimorfismos dosgenes da MTHFR (metilenotetrahidrofolato redutase).
A MTHFR atua onde? Atua na conversão do acido fólico em metilfolato. 
Se não tem ácido fólico, não tem B12, tem acúmulo de homocisteína. 
Tratamento: AAS (100mg/dia – suspender 2 sem antes do parto) + Heparina (5000 – 10.000 UI/dia) ou Enoxaparina (40mg/dia). » Observar o quadro para saber diferença entre Enoxaparina e Heparina:
Vantagens e desvantagens de heparina (não tem efeito constante) e enoxaparina (efeito mais constante, mais estável, dura mais tempo): 
Gravidez Ectópica ovo se implanta fora do útero (tuba uterina, obario, abdômen). Diferente de gestação heterotópica (evento muito raro), onde existe a presença concomitante de gestação intrauterina e gestação ectópica. 
A gravidez ectópica primária é aquela em que a nidação se faz e prossegue em um único sítio do aparelho genital, enquanto na secundária o ovo se desprende do local de implantação e desenvolve-se em outro sítio. 
FATORES DE RISCO (Dica: iniciais E-C-T-O-P-I-C-A) 
E: endometriose (ela gera distorção anatômica, leva um processo inflamatório que pode fazer com que o embrião fecundado na trompa não consiga voltar para cavidade uterina) 
C: cirurgia tubárias prévias (ocorrência de aderência dificulta o retorno do embrião para a cavidade uterina) 
T: tabagismo
Ó: outras causas: raça negra; DIU (Dispositivo intrauterino liberador de levonorgestrel que ele leva uma alteração da motilidade tubaria e se as pacientes com DIU engravidarem, têm chances maiores de ser ectópica e normalmente na trompa); Tuberculose, cirurgias previas, tumores; exposição in utero ao dietilestilbestrol (DES); 
P: (gravidez) prévia tubária (porque provavelmente ela foi submetida por um processo inflamatório que a predispõe, o que aumentou o risco de uma nova gravidez ectópica) 
I: Infertilidade (tratamentos em relação para infertilidade: indução, inseminação, fertilização in vitro); Idade <35 anos
C: clamídia e gonorréia (agentes primárias da DIP - doença inflamatória pélvica- esses dois são os agentes que podem gerar aderência pélvica e aumentar o risco de gravidez tubária. Lembrar que A DIP tem vários espectros clínicos e um deles é a salpingite – infecção dessa trompa pode evoluir com formação de aderência dificultando o retorno do embrião para a cavidade uterina; sendo um fator de risco histórico de doença inflamatória pélvica (DIP)
A: anomalia das trompas (ligadura das trompas, anormalidade tubária documentada) 
Regiões de desenvolvimento: tuba uterina, ovário, abdômen, cervical, em cicatriz cesariana. Mais comum: tubária em istmo ou ampola.
	
Tubária: 95% das ectópicas. O beta não sobe!
Consequências: Abortamento ou ruptura tubária; Gravidez intraligamentar; gravidez intersticial; gravidez heterotópica 
QC: - subagudo (70%): implantação na ampola. Pouco sintoma, evolui com abortamento, bHCG diminuindo.
 - agudo (30%): implantação no istmo. Intensa hemorragia intraperitoneal; dores agudas, intensas, o sangue abdominal se acumula no fundo de saco posterior (hematocele de Douglas) causando sensação de peso no reto e bexiga e dor a defecação e micção, apresenta o grito de Douglas (“quando tocamos o fundo do saco vaginal, bimanual e a paciente grita”); pode apresentar dor escapular (sinal expressivo, geralmente do lado direito) por irritação do nervo frênico quando o sangue intra-abdominal em posição de decúbito ascende o diafragma; e muito das vezes evoluem com choque hipovolêmico. 
Alterações endometriais: - Reação de Arias Stella: consiste em hipertrofia das glândulas secretoras endometriais, decorrente dos estímulos hormonais da prenhez ectópica O beta não dobra, e ao olhar o endométrio as glândulas estão hipertrofiadas (espessamento endometrial), porque o hormônio beta está sendo produzido em outro local e não pelo endométrio. Pode ser encontrada até mesmo em gestações tópicas e em ciclos estimulados com citrato de clomifeno. Cd: Avaliar valor de bhCG a cada 48h.
Cisto comum em grávida: cisto lúteo.
Cisto comum na mola: tecaluteinizante
Prenhez Tubária Rota: choque, hipotensão, taquicardia e dor à palpação e devem ser tratadas emergencialmente. Mas antes da ruptura, apresentam manifestações inespecíficas – hemorragia de 1° trimestre, e dor abdominal ou pélvica. Existem alguns sinais que mostram que provavelmente essa paciente já teve uma gravidez tubária rota:
- Sinal de Proust: dor à mobilização do colo uterino e abaulamento e dor no fundo de saco de Douglas (Grito de Douglas) 
- Sinal de Cullen: Equimose Periumbilical (Presença de sangue na cavidade abdominal) 
- Sinal de Laffon: dor no ombro devido à irritação do nervo frênico 
- Sinal de Blumberg: sinais de irritação abdominal (descompressão dolorosa) 
DX Clínico: dor, irritação abdominal; e lembrar que o colo está fechado. Paciente com atraso menstrual (por uso de anticoncepcional de maneira irregular - podendo vir relatando sangramento escasso - às vezes nos abortamentos tubários vemos isso). Massa anexial e instabilidades hemodinâmicas. Se está tudo indicando para uma gravidez ectópica pedir uma LAPAROSCOPIA. 
USG identifica uma massa anexial sem saco gestacional dentro do útero. 
Dopplerfluxometria: mostra fluxo moderado/acentuado com índice de resistência (RI) <0,45 em 80 a 85% dos casos. O corpo lúteo gravídico também exibe fluxo colorido é ipsilateral em 75%.
Laparotomia: preferível quando mulher esta instável hemodinamicamente ou laparoscopia não está prontamente disponível. 
Dosagem de progesterona (raramente realizado): quando feito ela vai dar bem baixa <10n/ml 
Outros: Culdocentese, Curetagem uterina 
Tratamento: 
Expectante: se QC estável, hCG-b declinante com nível inicial < 1.000 a 1.500 mUI/ml. 
Droga de escolha: metotrexato (antagonista de ácido fólico) após avaliar função renal da mulher. 
Cirúgico: 
- Laparotomia: casos agudos, pacientes hemodinamicamente instáveis e com hemoperitôneo. 
-Laparoscopia (padrão-ouro)
Cirúrgico radical: tirar a trompa. Prole completa, não quer engravidar, Salpingectomia por via Laparoscopia.
Cirúrgico conservador: abre a trompa retira o material, e sabemos que a trompa tem a capacidade de fechar em segunda intenção, não precisa dar ponto na trompa - SALPINGOSTOMIA (através de laparoscopia (com vantagens) e laparotomia). Indicações: Gravidezes ectópica integra, pacientes com desejo de engravidar, e para situações que acredita-se que com esse procedimento a trompa tenha condições de exercer suas funções de forma normal. 
Medicamentoso: quimioterápico. Metotrexate (1 mg/ kg ou 50 mg/m²)
Pré requisitos necessários para tratamento medicamentoso: massa <3,5cm, beta <5mil mU/ml, IG <6sem, sem BCF. Condições maternas: doenças pulmonares ativas, úlcera péptica, aleitamento, HIV, alcoolismo (TGO, TGP, bilirrubina, ureia, creatinina).
Conduta do tratamento clínico (medicamentoso): 
Avaliar a função hepática (porque é um medicamento hepatotóxico); função renal (ureia e creatinina), coagulograma, hemograma, bHCG
O bHCG é avaliado por 1 semana - do 4° ao 7° dia
O bHCG deve cair em pelo menos 15%, para saber que a paciente está respondendo de forma adequada ao medicamento. 
Se bHCG permanecer em quantidade elevada – 2ª dose de Metotrexato
Se bHCG ainda assim permanecer alto, faz-se uma 3ª dose de Metotrexato
Se com a 3ª dose os níveis não atingiram os níveis gravídicos (<5 mUI/ml), diminuírem 15%, a indicação é cirúrgica.
Ovariana: 0,5 a 3% das gestações ectópicas.
A implantação pode ser superficial ou profunda e a origem primária é rara, sendo principalmente por ruptura com reabsorção ovular (evolução mais frequente), e ruptura evoluindo para um tipo secundário – o abdominal. 
Na maior parte dos casos ocorre rotura precoce do órgão e consequente hemorragia não grave. Pode também o ovo permanecer in situ, envolvido por um coágulo sanguíneo (mola ovárica) ou ainda pode ocorrer a reabsorção total do mesmo. A continuação da gravidez até a viabilidade fetal é fato extremamente raro. 
Para se caracterizar uma gravidez como ovariana,é necessário que quatro critérios sejam observados: 
••• Critérios de Spiegelberg: 
Trompa intacta no lado afetado 
Saco gestacional deve ocupar a topografia ovariana 
Útero deve estar conectado à gravidez pelo ligamento ovariano 
Deve haver tecido ovariano na parede do saco gestacional. O sintoma mais frequente é a dor pélvica crônica. 
O tratamento da gravidez ovariana íntegra deve ser medicamentoso, e em casos de rotura, a ooforectomia parcial está indicada. 
Angular ou cornual: 2 a 3% dos casos. 
A nidação ocorre em um dos cornos uterinos. Por ser o tecido muscular mais distensível, geralmente o diagnóstico ocorre em estágios mais avançados. Por este motivo, está associada a maiores riscos de sangramento e rotura uterina. O tratamento segue as mesmas orientações da prenhez tubária. Quando ocorrem sangramentos profusos, a ressecção de tecido miometrial e até a histerectomia pode ser necessária. 
Cervical: 0,5% dos casos. É a implantação do ovo no canal cervical
É um tipo de gravidez herotópica, apresentando QC e tto semelhante a gravidez ectópica. O endocérvice é consumido pelo trofoblasto e a gravidez se desenvolve na parede fibrosa do canal cervical. Quanto mais alta e, portanto, mais perto do istmo, for a implantação, maiores são as chances do embrião se desenvolver e causar hemorragia. 
Geralmente provoca sangramento vaginal indolor e alargamento ou distensão do colo e coloração hiperemiada ou cianótica. Raramente a gravidez ultrapassa 20 semanas, pois quase sempre necessita de intervenção cirúrgica devido ao sangramento. 
Critérios diagnósticos para prenhez cervical: 
Glândulas cervicais devem estar presentes no lado materno da placenta; 
Placenta deve estar ligada intimamente à cérvice; 
Não existência de elementos fetais no corpo uterino; 
Placenta deve estar localizada abaixo da entrada dos vasos uterinos ou abaixo da reflexão peritoneal na superfície antero-posterior do útero. 
O tratamento é baseado na terapia medicamentosa com metotrexato; se houver falha, está indicada histerectomia. 
Abdominal: 1,4% dos casos. 
Morte de risco materno 7,7x superior ao da gravidez tubária, e 90x maior do que a gestação uterina. Mortalidade perinatal: 80 a 90%. Pré-eclâmpsia ocorre em 1/3 das gestações 
A gravidez pode ser primária, mas é frequentemente secundária à implantação inicial do embrião na trompa seguida de abortamento ou ruptura para a cavidade abdominal. E poucas sobrevivem e evoluem até o 2° trimestre. A gestação pode evoluir até o termo, mesmo devido as más condições de irrigação sanguínea. 
Complicações: se associam a elevados riscos de hemorragias maternas, infecções, obstrução intestinal, de vias urinárias. 
Diagnóstico clínico é bastante difícil, podendo ser suspeitado pela queixa de náuseas e vômitos, dor aos movimentos fetais, dificuldade em delimitar o contorno uterino, altura de fundo uterino menos que o esperado para a IG com presença de partes fetais fora da cavidade uterina, apresentação anômala persistente. A palpação revela apresentação transversa, oligodramnia, colo deslocado. 
A USG confirma diagnóstico: revela útero vazio, separado do feto, e placenta ectópica intra-abdominal. 
Tratamento: medicamentoso em gestações iniciais e laparotomia em casos avançados (mantem se a placenta intacta para retirada após sua involução com metotrexato). 
Gravidez ectópica pode evoluir para termo? Sim, quando for abdominal.
Quando eu sei que tenho gravidez ectópica? bHCG alto, e US sem nada no útero. 
Exames complementares: US, Dopplerfluxometria.
Doença trofoblástica gestacional: tumores do trofoblasto viloso placentário, englobando as várias formas da mola hidatiforme, mola invasora, coriocarcinoma e tumor trofoblástico do sítio placentário (PSTT). 
Mola hidatiforme: benigna, podendo ser completa ou incompleta
Neoplasia Trofoblastica Gestacional – NTG ou Tumor Trofoblastico Gestacional – TTG: maligna; podendo ser metastásica ou não.
A DTG se apresenta através de três tipos celulares: 
Citotrofoblasto: constituinte do vilo corial; 
Sinciotrofoblasto: constituinte do vilo corial (produzem gonadotrofina coriônica (hCG) 
Trofoblasto intermediário: de localização extravilositária (produzem hormônio lactogênico placentário). 
EMBRIOLOGIA: Trofoblasto (células da camada externa do blastocisto), se divide em citotrofoblasto (constituem as vilosidades primárias) e sinciciotrofoblasto (realiza a invasão do endométrio, sendo responsável pela reação decidual – adaptação do endométrio à implantação do ovo). A neoplasia trofoblástica é tumor funcionante produtor de gonadotrofina coriônica humana (hCG) 
Fatores de risco: Idade >40 anos, Abortamentos prévios, Tabagismo, Intervalo interpartal curto, Mola hidatiforme anterior, Uso de ACO, Síndrome de ovários policísticos, Inseminação artificial, Exposição a radiação ionizante.
Fator de proteção: gestação anterior normal.
Tipos:
MOLA HIDATIFORME
Porque acontece? Duas teorias tentam explicar seu desenvolvimento: 
Ocorrência de degradação das vilosidades coriônicas associada à hiperplasia dos elementos trofoblásticos; 
Neoplasia benigna do trofoblasto, que leva à degeneração das vilosidades coriônicas. 
Macroscopicamente: observam-se vesículas com líquido claro, semelhantes a “cachos de uva” ou “hidátides”. Esse material é sinal patognomônico da doença;
Microscopicamente: observa-se proliferação trofoblástica, degeneração hidrópica do estroma e déficit da vascularização.
Manifestações Clínicas:
Útero amolecido, em geral indolor e maior do que o esperado para a idade gestacional 
“Útero em sanfona”: aumento do volume uterino, com posterior eliminação do material intrauterino, e novo crescimento, com grande acúmulo de coágulos.
Náuseas e vômitos intensos (pelo alto nível de hCG)
Sangramento vaginal: é do tipo intermitente, com aumento de volume de forma gradual.
Pode ocorrer desenvolvimento precoce de toxemia gravídica (antes da 24ª semana), que pode se complicar com eclâmpsia e ou síndrome HELLP; 
Pode levar a anemia ferropriva; 
Normalmente não há ausculta dos BCF; 
Pode ter desenvolvimento de cistos ovarianos teca-luteínicos (hiperestimulação dos ovários pelo hCG), geralmente bilaterais, levando á presença de uma massa palpável ao exame ginecológico. Regridem após resolução da doença. Podem sofrer torção ou ruptura, e culminar em um quadro de abdome agudo. 
Nos casos de mola completa: Hiperêmese gravídica, Coagulação intravascular disseminada e embolização trofoblástica, Hiperestímulo tireoidiano (tireotoxicose): ocorre pelas altas concentrações de hCG que, por possuir semelhança estrutural com TSH, acabam por estimular o aumento da produção dos hormônios tireoidianos, e ocorre em cerca de 10% dos casos. 
• Em casos que ocorre um grande aumento do volume uterino e a presença de altos níveis de beta hCG, pode ocorrer instalação de um quadro de insuficiência pulmonar, com um padrão radiográfico de infiltrado pulmonar bilateral. 
Diagnóstico: 
Clínico: O diagnóstico de mola hidatiforme pode ser feito no 1 ° trimestre da gravidez. O sinal mais comum é o sangramento, muitas vezes acompanhado da expulsão das vesículas molares. Outros sinais: aumento do útero maior que o esperado para IG, ausência de BCF, cistos tecaluteínicos, hiperêmese gravídica e nível anormalmente elevado de hCG. A pré-eclampsia na metade da gestação, embora incomum, é sugestiva de mola hidatiforme.
USG: 
- Na mola completa: útero cheio de material ecogênico, contendo múltiplas vesículas anecoicas de diferentes tamanhos, sem fluxo intrauterino; não há feto nem bcf. 
- Na mola parcial, placenta grande de aspeto normal com lesões intraplacentárias anecoicas difusas, com presença do feto.
Laboratorial: dosar bHCG (elevado)
	MOLA HIDATIFORME
	Mola completa
	Mola parcial
	Macroscopia: eliminação de grandes vesículas; e com feto, cordão e membranas sempre ausentes. Decorre da degeneração hidrópica de todas as vilosidades coriais, devido à perda da vascularização vilosa.
Histopatologia:trofoblasto - sincício e o citotrofoblasto – tem hiperplasia com anaplasia celular 
Citogenética: a mola completa sempre é diplóide, e todos os cromossomos são de origem paterna (origem androgenética).
Homozigótica: cariótipo 46XX – Visto que a fertilização por espermatozoide contendo Y resultaria em célula YY, não vital. As poucas molas completas de composição masculina XY, cerca de 5 a 10%, são produtos da fertilização de "óvulo vazio" por dois espermatozoides contendo cromossomo X e Y, respectivamente 
Heterozigótica (dispermia): cariótipo 46XY ou 46XX. O risco de evolução para tumores mais agressivos é de 20%. 
Por alguma razão desconhecida o óvulo perde sua carga genética haploide - "esvazia-se" - sendo fecundado por espermatozoide (23X). Dá-se, a seguir, duplicação dos cromossomos paternos sem a concomitante divisão celular, proporcionando zigoto diploide (46XX). É homozigoto o genoma originado, sendo sua constituição cromossômica sexual obrigatoriamente 46:XX. 
Diagnóstico: USG Os vilos se apresentam com um padrão característico de “tempestade de neve” ou “flocos de neve”, o que pode ser diagnosticado em idades gestacionais precoces. Diagnóstico diferencial com o aborto com vilos hidrópicos, útero em sanfona
EF: vômito, sangramento vaginal, útero aumentado e amolecido.
Cisto comum na mola: tecaluteinizante
O diagnóstico laboratorial se dá pela dosagem do bhCG, onde níveis superiores a 200.000 mUI/ml sugerem Mola Completa. Em uma gestação normal atingem um pico na10ª semana em cerca de 100.000 mUI/ml, na DTG (mola completa) pode chegar a 400.000 mUI/ml.
	Macroscopia: Feto, cordão e membrana amniótica frequentemente presentes. 
Apresentam degeneração limitada da placenta que exibe vilosidades anormais e distendidas, hidrópicas. Não deixa de ser documentada a presença de vilosidades normais. 
 Existe feto, cuja presença é caracterizada pelos ruídos cardíacos e certificada pela ultrassonografia. 
Histopatologia. As vilosidades hidrópicas exibem hiperplasia moderada, sem anaplasia celular. São, sistematicamente, evidenciadas vilosidades normais nas quais, quando preservadas, está consignada a presença de vasos. Não faltam, de hábito, também, fragmentos de membranas. 
Citogenética. 
O cariótipo é mais frequentemente triplóide (69XXY, 69XXX, 69XYY), com 1 genoma materno e 2 genomas paternos (dispermia – componente paterno extra). Com 2 genomas maternos e 1 paterno (duplicação – componente materno extra) 
10% apresentam cariótipo tetraplóide 
Diagnóstico: USG 
Tecido placentário com ecos dispersos de dimensões variadas, associado à presença do feto, âmnio e cordão umbilical e/ou espaços anecoicos focais (imagem de queijo suíço). 
O diagnóstico laboratorial se dá pela dosagem do beta-hCG, na mola parcial raramente os níveis betahCG estão maiores que 100.000 mUI/ml. 
Conduta: 
Avaliar complicações como anemia, hipertireoidismo, pré-eclâmpsia e insufuciencia respiratória.
Realizar profilaxia de Isoimunização Rh nas pacientes Rh negativo; 
Proceder ao esvaziamento uterino; 
Envio do material para análise histopatológica. 
Tratamento de eleição: se suspeita de gestação molar, antes do esvaziamento, os seguintes exames são recomendados: Hemograma completo; Grupo sanguíneo; fator Rh; determinação do nível de hCG; Raio-X de tórax
O esvaziamento uterino, pode variar: 
Vácuo-aspiração: procedimento de eleição, pelo menor risco de perfuração uterina; 
AMIU (Aspiração Manual Intrauterina); 
Curetagem: quando não há outros métodos disponíveis; 
Indução com misoprostol por via vaginal; 
Histecrotomia: mola incompleta com feto de mais de 4 meses, colo desfavorável à indução e sangramento profuso; 
Histerectomia total profilática: indicadas para pacientes com prole completa, idade maior que 40 anos, pacientes com fatores de risco para progressão da doença, pacientes com hemorragias incoercíveis ou sepse. Pode ser realizada com a Mola in situ. É o tratamento de escolha nos casos de tumor Trofoblástico do Sítio Placentário. 
Controle Pós-Molar beta-hCG: 
Após o esvaziamento, é importante o acompanhamento com dosagem seriada semanal de beta-hCG, devido á possibilidade de malignização da doença. A maioria dos episódios de malignização ocorre dentro de seis meses do esvaziamento. O HCG deve cair progressivamente até negativar, o que ocorre entre 8 e 10 semanas após esvaziamento. 
Utilizar a quimioterapia se o nível de hCG permanecer ou manter estável por 3 semanas consecutivas. – Quimioterapia com Metotrexato, adjuvante com ácido folínico.
• Tipo de tumor trofoblástico que não sobe o beta: Tumor sitio placentário, porque a localização do sítio é no citotrofoblasto e não no sincício (que é onde produz o beta).
Resumo: 
1. Obter dosagens semanais do hCG-beta após o esvaziamento da mola. 2. Quando o nível de hCG-beta for negativo por 3 semanas consecutivas, dosá-lo mensalmente por 6 meses. 3. Evitar a gravidez com anticoncepci onais orais durante o seguimento. 4. Descontinuar o seguimento após 6 meses consecutivos de negativação do hCG-beta. A gravidez pode ser permitida agora. 5. Utilizar a quimioterapia se o nível de hCG-beta estacionar por 3 semanas consecutivas, aumentar ou aparecerem metástases. 6. Se não reduzir, entrar com quimioterápico: Actinicomicina, Ciclofosfemida, Onconin
Após o esvaziamento da mola hidatiforme o diagnóstico de NTG pós-molar inclui a estabilização ou o aumento dos níveis do hCG, caracterização histológica da mola invasora ou de coriocarcinoma no material de curetagem. Determinação quantitativa de hCG no soro materno deve ser realizada até 48 horas após o esvaziamento molar; e após 3 dosagens consecutivas normais, dosa-se o hormônio mensalmente até completar 6 meses, quando as pacientes são liberadas para engravidar. Todavia, se os níveis de hCG se estabilizarem ou se elevarem por 3 semanas, a avaliação imediata e o tratamento de NTG pós-molar deve ser feita. E os critérios da FIGO para o diagnóstico da NTG molar através da dosagem de hCG: 
Estabilização de 4 valores ( ± 10%) de hCG, dosados no período de 3 semanas (dias 1, 7, 14 e 21). 
Aumento do nível de hCG > 10% a partir de 3 valores obtidos no período de 2 semanas (dias 1, 7 e 14). 
Persistência de hCG detectável por mais de 6 meses após o esvaziamento molar. 
Enquanto o hCG estiver sendo monitorado são recomendados os exames pélvicos e ultrassonográficos para ajudar na identificação de metástases vaginais e acompanhar a involução dos cistos tecaluteínicos. 
Acompanhamento Ultrassonográfico: Persistente a lesão molar uterina após o esvaziamento, o que sugere malignização, USG transvaginal pode mostrar tecido ecogênico na cavidade uterina que se estende ao miométrio com fluxo exuberante ao mapeamento colorido, de baixa resistência. Na USG pélvica são mostrados os cistos tecaluteínicos. 
Acompanhamento clínico: é fundamental, visto que os sintomas como náuseas, vômitos e cistos ovarianos deverão regredir em um curto período de tempo 
Rx de tórax: solicitado devido ao risco de embolização antes e depois do esvaziamento. 
OBS.: *Anticoncepção: durante o seguimento é importante que a paciente não engravide. Pode-se utilizar ACO combinados. DIU é contra-indiciado enquanto os níveis de beta-hCG forem detectados, pelo maior risco de perfuração uterina.
	Obstetrícia – Dr. Feres – Grupo A1 - 2017 	Página 10
	Obstetrícia – Dr. Feres – Grupo A1 - 2017 	Página 
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NEOPLASIA TROFOBLáSTICA
	Mola Invasora
(corioadenoma destruens)
	Coriocarcinoma
	Tumor 	trofoblástico 	do 	sítio
placentário (PSTT): PIOR!!!
	Confinada 	ao 	útero (raramente 	alcançam locais extrauterinos).
Presença de vilosidades coriônicas hidrópicas, com proliferação trofoblástica que invadem diretamente o miométrio. 
Sempre sequela da mola hidatiforme. 
Resolução espontânea em 40%.
 
Diagnóstico: clínico (NTG não metastática) e não histológico. 
USG: fornece subsídios de valor ao mapear pelo doppler-colorido a invasão do miométrio pelo trofoblasto. A dilatação ecuretagem diagnóstica devem ser evitadas pela possibilidade de perfuração uterina 
	Constituição 	celular:	dimórfica (presença de sincício e citotrofoblasto), mas não forma estrutura vilosa. 
Muito invasivo e metastático (pulmão em 80% dos casos) 
Localizam-se em qualquer parte do útero - Superfície vermelho-escura (por hemorragias repetidas, e destruição de vasos). 
Dimensões variam de pequena a volumosas massas, que deformam o órgão. 
Únicas ou múltiplas, irrompendo ou não para o peritônio 
Diagnóstico: hemorragia, aumento de volume e amolecimento do útero, dor, anemia, anorexia, vômitos, subicterícia (semelhante à mola). 
As curetagens repetidas não fazem cessar as metrorragias. Nas localizações cervicais, raras, o colo se apresenta, pelo geral, ulcerado ou poliposo e a biópsia pode levar ao diagnóstico. Bhcg: >300.000 
	Raro. Origem do trofoblasto intermediário: células do trofoblasto intermediário invadem o miométrio e produzem hCG (níveis baixos) e lactogênio placentário humano (hPL). Ocorre após gravidez normal, abortamento, prenhez ectópica ou mola hidatiforme. 
QC: amenorreia, sangramento vaginal e aumento do volume uterino. 
Caracteriza-se por massa brancoamarelada que invade o miométrio, podendo projetar-se para a cavidade uterina, com aspecto polipoide. 
O número de células de sinciciotrofoblasto está diminuído no PSTT, tendo baixos níveis de hCG. 
Não responde à quimioterapia como as outras formas de NTG, por isso é importante a sua distinção histológica. A imunohistoquímica é importante com positividade para o hPL. A cirurgia assume papel crítico nesses casos e felizmente na maioria das pacientes a doença está confinada ao útero e é curada pela histerectomia.
Estadiamento Tumor 	trofoblástico 	do sítio placentário: 
Tumor confinado ao útero.
Tumor estende-se a outras estruturas (vagina, ovário, trompa, ligamentos), por metástase ou extensão direta.
Metástase para o pulmão, com ou sem envolvimento do sistema genital.
Outras metástases a distância: cérebro, fígado. Com ou sem envolvimento pulmonar.
Tratamento: 
Neoplasia trofoblástica gestacional de baixo-risco: tratadas por agente-único - metotrexato (MTX) e o resgate com o ácido folínico é o esquema mais utilizado. 
A histerectomia é complementar à quimioterapia para mulheres mais velhas, que tenham completado a sua família e se situam no estádio I. 
Em pacientes de baixo-risco resistentes ao MTX a medicação de 2 ª linha é a actinomicina-D (0,5 mg IV/dia, repetida por 5 vezes a cada 2 semanas) ou o esquema EMA-CO (hCG > 100 mUI/ml). 
Neoplasia trofoblástica gestacional de alto-risco:
O esquema EMA-CO são ciclos alternados dentro do menor intervalo possível, normalmente definido pela mielossupressão. 
Para se avaliar a resposta ao tratamento quimioterápico a melhor orientação é a dosagem do hCG. A resposta ideal é a queda do hCG sérico de 10 vezes a cada ciclo completo. Os ciclos serão administrados até a normalização do hCG, sendo ainda recomendado o emprego de 2 a 3 ciclos adicionais, de acordo com o risco da paciente (quimioterapia de consolidação).