Patologia Veterinária

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Alterações inflamatórias
Estomatites superficiais: Esses processos se iniciam por vários mecanismos. Podem ocorrer por lesões diretas causadas por agentes irritantes, químicos, tóxicos, queimadura térmicas ou elétricas e traumas diretos por alimentos muito fibrosos ou corpos estranhos, que podem gerar soluções de continuidade no epitélio de revestimento da mucosa, predispondo a infecção bacteriana secundária. Lesões vesiculares na cavidade oral que se rompem, também podem propiciar contaminação bacteriana secundária, através de alguns doenças virais. Com exceção desses casos, a estomatite é consequência de uma alteração (desequilíbrio) da microbiota da cavidade oral. Doenças sistêmicas, autoimunes, imunossupressão, desequilíbrio nutricional e hormonais, alteração de quantidades, na composição e no pH da saliva e antibiótico terapia a longo prazo geram alteração desta microbiota, levando a supremacia e desenvolvimento de bactérias potencialmente patogênicas.
Estomatite catarral: Tipo de estomatite superficial e inespecífica que é associada a doenças debilitantes. Hiperemia da mucosa, edema, principalmente das fauces posteriores, juntamente com discreta gengivite. A hiperplasia de tecidos linfoides (palato, tonsilas e mucosa faringiana), agravam o aumento de volume. A intensa descamação é gerada pela irritação. O acumulo de epitélio descamado, associado ao excesso de muco produzido por glândulas palatinas e numerosas células inflamatórias e bactérias da cavidade oral, formam uma camada ou placa cinza-esbranquiçada ou castanho-acinzentada, pegajosa e untuosa. Causada por baixa resistência, antibiótico terapia prolongada, alterações do ciclo do epitélio, a levedura Candida pode se desenvolver em camadas paraqueratóticas da mucosa provocam uma estomatite com placas irregulares de material brancacento ou pseudomembranoso. Exemplo de estomatite catarral é a Candidíase, mais comumente em potros, leitões e cães jovens.
Estomatite vesicular: Chama atenção pela formação de vesículas nas camadas superficiais ou entre o epitélio e a lâmina própria. É típica de algumas infecções, como: febre aftosa em bovinos, suínos, e ovinos; diarreia viral bovina (BVD, bovine viral diarrhea), em bovinos e suínos; febre catarral maligna (FCM), em bovinos e ruminantes selvagens; estomatite vesicular em bovinos, suínos e equinos; doença verticular dos suínos; exantema vesicular em suínos; calcivirose felina e doença autoimunes, como pênfigo vulgar e bolhoso. Essas duas doenças autoimunes podem correr em cães, gatos e equinos e nos humanos. São indistinguíveis clinicamente e apresentam: salivação excessiva, halitose, erosões e ulcerações, principalmente na junção mucocutânea. Porção dorsal da língua e palato duro estão presentes as lesões ulceradas. Entre membrana basal e epitélio ou entre as camadas de queratinócitos do epitélio, são encontradas pequenas vesículas. Ocorre acantólise gerando perda da coesão dos queratinócitos, que ficam flutuando no liquido seroso das vesículas, característica microscópica importante no pênfigo vulgar, que caracterizado histológicamente por acantólise intraepidérmica e imunológicamente pela presente de autoanticopos antiglicocálix dos queratinócitos. O pênfigo bolhoso se caracteriza histológicamente por formação de vesículas subepidérmicas e imunológicamente pela presença de autoanticorpos contra antígeno da membrana basal cutânea e mucosa. Nas duas doenças através da imunofluorenscência, é possível encontrar autoanticorpos e proteínas do complemento em espaços intercelulares de epitélio pavimentoso escamoso, como também membrana basal.
Estomatites erosiva e ulcerativa: Possuem como característica a perda local de epitélio, na erosiva são superficiais e na ulcerativa são profundas. As úlceras são consequência de erosões e, por isso, são discutidas em conjuntos.
São inespecíficas, mas também estão associadas a uma série de importantes doenças e síndromes, como: febre aftosa (bovinos, suínos e ovinos); BVD (bovinos e suínos); FCM (bovinos e ruminantes selvagens); estomatite vesicular (bovinos, suínos e equinos); doença vesicular dos suínos; exantema vesicular (suínos); calicivirose felina; ectima contagioso ovino (orf); estomatite plasmocitária felina (causa desconhecida); úlcera eosinofílica em gatos (causa desconhecida, parte do complexo de granuloma eosinofílico felino); granuloma linear dos cães (em animais da raça Husky Siberiano); rinotraqueíte viral dos felinos; uremia, principalmente em cães e gatos, embora também ocorra em outras espécies; estomatite e glossite ulcerativa dos suínos (forma de apresentação da epidermite exsudativa dos suínos); e doenças autoimunes, como pênfigo vulgar e penfigoide bolhoso, principalmente em pequenos animais. Em cães, o quadro urêmico prolongado, além de causa estomatite ulcerativa, pode levar à necrose da ponta e das margens da língua podendo até mesmo possibilitar a fragmentação. As erosões, reparam-se completamente. As úlceras, por atingirem a camada proliferativa do epitélio e serem mais profundas, não se regeneram, apenas cicatrizam.
Estomatites profundas: São consequências da invasão do tecido conjuntivo da boca por microrganismos, frequentemente constituintes da microbiota oral, em consequência de lesão prévia do epitélio de revestimento da mucosa oral. Dependendo do organismo invasor, pode ser purulenta, necrótica, gangrenosa ou granulomatosa.
Estomatite purulenta ou celulite: Ocorre quando microrganismos piogênicos, invadem a submucosa e os músculos, através das lesões causadas na mucosa. A inflamação pode ser difusa e desenvolver-se, em alguns casos, em um fleimão, facilitado pela lassidão do tecido conjuntivo submucoso e intermuscular. Nesses casos, língua, bochechas, lábios, palato mole e/ou faringe aumentam muito de volume, devido a edema e hiperemia difusos, podendo até complicar o fluxo normal de ar para as vias respiratórias. Depois de determinado tempo, formam-se abscessos, que, quando profundos, deixam um trajeto fistuloso de difícil cura.
Estomatite necrótica: Em bezerros, leitões e cordeiros, aparece nas infecções por Fusobacterium necrophorum (bactéria filamentosa, Gram-negativa, anaeróbia) e outros anaeróbios produtores de toxinas responsáveis por causar lesão tissular em áreas previamente lesionadas da mucosa oral. Essas lesões ocorrem frequentemente em bezerros alimentados com volumoso de péssima qualidade (que possuem grande quantidade de lignina), provocando lesões na mucosa oral. Causas iatrogênicas, são provocadas através da utilização inadequada de guia de sonda ruminal em bovinos ou em corte de dentes de leitões com instrumentos contaminados (também são observadas com frequência). As lesões geralmente se localizam nas bordas laterais da língua, face interna das bochechas e gengivas. As características básicas das lesões são ulceração (necrose de coagulação) e exsudação de fibrina. Esse exsudato de fibrina, irá recobrir a úlcera na forma de membrana acinzentada, irregular, friável, de aspecto sujo e odor fétido (placa diftérica ou fibrinonecrótica). Cura-se mas com formação de cicatrizes. Pode ocorrer extensão das úlceras para a laringe, causando laringite necrótica, ou mesmo aspiração de material necrótico contaminado e, consequente, pneumonia de aspiração.
Estomatite gangrenosa, noma ou cancro oral: Inflamação pseudomembranosa ou gangrenosa, de evolução rápida, provocada pela invasão do conjuntivo da submucosa por espiroquetas e fusiformes, além de outros vários microrganismos da própria microbiota oral. Os fatores são pouco conhecidos, mas acredita-se que sejam derivados de traumatismos e debilidade da própria mucosa. Essa enfermidade foi descrita no ser humano, em macacos rhesus e cynomolgus, cão, gato, leitões e cordeiros, acometendo principalmente indivíduos imunossuprimidos. As lesões são muito semelhantes às da necrobacilose oral (estomatite necrótica), mas são mais destrutivas e intensamente fétidas; com frequência apresentam bolhas gasosas e podem perfurar as bochechas e induzir reabsorção óssea e morte. Apresenta-secomo uma extensa área necrótica, formando uma massa de tonalidade cinza-esverdeada.
Estomatite granulomatosa: Pode ser causada pelo Mycobacterium bovis, que irá comprometer principalmente bordas laterais, dorso e papilas circunvaladas da língua. É um processo raro e tem como origem a ingestão de leite contaminado ou contato continuo com material pulmonar expectorado nos casos de tuberculose pulmonar.
Actinobacilose, muito frequente em bovinos, é causada pelo Actinobacillus lignieresii, (bactéria gram-negativa) em forma de bacilo, ovoide, não esporulável, da microbiota oral. O patógeno provoca lesão granulomatosa profunda, principalmente na língua. Quando introduzido na submucosa, mediante lesões prévias dos tecidos superficiais, esse microrganismo provoca formação de piogranulomas (infiltrado de neutrófilos associados a macrófagos). A actinobacilose é, primariamente, uma linfangite. Os linfáticos da língua atingidos apresentam-se espessos e com nódulos em todo o seu trajeto. O processo expande-se para os linfonodos regionais e para as camadas submucosa e muscular da língua. Formam-se várias áreas de tecido de granulação (angiogênese e fibroplasia), com microabscessos envoltos por tecido fibroso denso. Nas formas crônicas da doença, há destruição do tecido muscular da língua e substituição por tecido fibroso denso, o que provoca aumento do volume e da consistência da língua (língua de pau). Essas alterações têm consequências graves para bovinos acometidos, uma vez que se tornam difíceis a preensão e a mastigação de forragens, funções nas quais a língua tem papel determinante.
Actinomicose é uma osteomielite rara que afeta a mandíbula de bovinos. É causada pelo Actinomyces bovis (bactéria filamentosa gram-positiva). Provoca aumento de volume da mandíbula, dor e consequente inapetência. A reação granulomatosa no osso provoca osteólise e cavitações na estrutura do osso lamelar. Trajetos fistulosos podem ser vistos no osso no qual o exsudato é drenado, que é causando por possível comprometimento secundário de linfonodos regionais.
Triquinelose, é causada por larvas do nematoide Trichinella spiralis encistadas em músculos esqueléticos de seres humanos, suínos, ratos e camundongos. Sua transmissão vai ocorrer pela ingestão de carne contaminada com larvas encistadas, que são liberadas no estômago, nas glândulas do duodeno desenvolvem-se até vermes adultos e suas larvas são depositadas nas vias linfáticas onde chegam à circulação sanguínea sistêmica. Algumas dessas larvas atingem a musculatura estriada esquelética, principalmente músculos mastigatórios, causando uma reação inflamatória eosinofílica. 
Taenia solium é um parasita longo, cestódeo, encontrado nas vias digestórias do ser humano. Segmentos gravídicos desse parasita são eliminados nas fezes, e os suínos que tiverem acesso às fezes de humanos contaminados se infectam. A oncocerca é eliminada no estômago, penetra na parede intestinal e é carreada no sangue para vários locais, como coração, masseter, língua e musculatura escapular. A larva se torna cisticerco no músculo e incita uma reação do tecido conjuntivo que vem a encistar o parasita. Ao redor do cisto, pode ser observada reação inflamatória linfocítica e eosinofílica. É observado macroscopicamente pequenas vesículas bem delimitadas por tecido conjuntivo, principalmente nos músculos citados anteriormente.
Esofagites: São na sua maioria, erosivas, ulcerativas e inespecíficas, acompanham alterações inflamatórias da orofaringe e do rúmen-retículo, como também nas infecções pelos vírus da BVD (diarreia viral bovina), FCM (febre catarral maligna), peste bovina (causa erosões lineares longitudinais), estomatite papular, rinotraqueite infecciosa, herpes-vírus e calcinovírus (causa erosões arredondadas). Podem ocorrer também por agentes irritantes químicos, cáusticos e alimentos quentes. As erosões (superficiais) conseguem se reparar completamente, porém a cicatrização de úlceras pode levar ao estreitamento da luz do esôfago.
As esofagites por refluxo resultam da ação de ácido clorídrico, pepsina, sais biliares e, possivelmente, enzimas pancreáticas sobre a mucosa esofágica. O dano sobre a mucosa é assinalado por áreas hiperêmicas, erosões lineares e ulcerações. Atinge principalmente a porção caudal do esôfago e as causas mais frequentes estão associadas à perda da integridade funcional do esfíncter esofágico devido ao aumento da pressão intra-abdominal, ocorre em casos de vômitos crônicos, nas anomalias do hiato esofágico e nas úlceras da porção esofágica do estômago (equinos e suínos).
Esofagite por Candida albicans é comum em suínos como um problema secundário a doenças imunossupressoras (peste suína clássica e circovirose suína) ou intercorrentes com antibioticoterapia, inanição e refluxo gástrico. As manifestações são idênticas às da candidíase oral.
Alguns parasitas são causas de esofagite, como larvas de Gasterophilus spp., em equinos, que provocam ulcerações focais insignificantes. Larvas de Hypoderma lineatum, em bovinos, incitam hemorragias na submucosa e na serosa. Em animais tratados com organofosforados, os produtos das larvas mortas produzem inflamação aguda, com hemorragia, edema e necrose, e consequente obstrução do lúmen, timpanismo e mesmo perfurações. Spirocerca lupi, em cães, provoca esofagites granulomatosas.
Reticulites
Os processos inflamatórios passíveis de ocorrer no retículo são a reticulite focal e a reticuloperitonite. A reticulite focal é causada por perfuração parcial das pregas da mucosa do retículo por conta de ingestão de corpo estranho perfuro-cortante. Esses objetos ficam presos a sua mucosa provavelmente devido a conformação da sua mucosa onde há pregas em forma de colmeia. Já no caso da reticuloperitonite ocorre perfuração em toda a parede reticular o que pode gerar quadro de pericardite devido à proximidade do retículo com o coração. No início, essa patologia é focal e fibrinosa. Conforme evolui surgem aderências e tecido de granulação que tenta envolver o corpo estranho mas acaba por formar um canal que propicia a progressão do mesmo. Com a progressão ocorre formação de processo inflamatório purulento com formação de abcessos. Esse corpo estranho pode atingir o pericárdio e o diafragma o que depende da direção que ele tomará e se o processo vai ser resolvido ou não levando a uma pericardite traumática.
Acidose láctica e rumenites: As rumenites consistem nas alterações inflamatórias do rúmen e são causadas geralmente pela ingestão excessiva de carboidratos altamente fermentáveis normalmente originários dos grãos (sobrecarga ou indigestão por grãos) que causam acidose lática ou acidose ruminal. Isso ocorre por conta do aumento de ácidos graxos dissociados no rúmen, o ph ruminal cai e bactérias como a S. bovis se proliferam produzindo d l-acido lático o que reduz o ph ruminal para 5 à 4,5. Isso faz com que ocorra diminuição no número de Streptococcus com concomitante proliferação de lactobacilos que produzem ainda mais ácido lático fazendo com que o ph ruminal chegue a até 4. Essa queda no ph gera atonia ruminal resultando em timpanismo secundário e parada reflexa da salivação (rica em bicarbonato) o que faz com que o tamponamento do rúmen cesse. Esse aumento na concentração de H+ no rúmen (por conta do aumento dos ácidos graxos orgânicos, principalmente o ácido lático) leva a um aumento na pressão osmótica e ocorre a passagem do conteúdo líquido do sangue e dos tecidos para o rúmen resultando em hemoconcentração e desidratação. Por conta da redução do plasma, o animal apresentará anúria, consequente uremia e pode entrar em colapso circulatório. Na macroscopia a mucosa ruminal apresenta-se hiperêmica, o conteúdo ruminal liquido e o ph menor que 5. 
O ph baixo reduz a microbiota ruminal fazendo com que persistam os microrganismos anaeróbios e os fungos. Se o animal sobreviver à fase aguda (desidratação intensa devido ao desequilíbrio hídrico) ele apresentará necrose isquêmica do córtex renal (causa não compreendida) que pode levar o animal à morte, absorçãode lactato de sódio no rúmen e no intestino o que por conta do desiquilíbrio no sangue promove aumento de ácido lático e consequente acidose metabólica levando a menor eficiência na hematose (que pode levar o animal a óbito), insuficiência circulatória periférica causada principalmente pela acidose metabólica e pela absorção intestinal de histamina produzida no rúmen que promove aumento na permeabilidade dos capilares e laminite e alcalose respiratória por conta do mecanismo compensatório na tentativa de corrigir a acidose metabólica. É comum de ocorrer em gados confinados e vacas leiteiras de alta produção sendo que pode levar o animal à queda na produção (crônica) ou até leva-lo a óbito (aguda).
Outras quatro importantes sequelas subagudas e crônicas que podem ocorrer em animais que sobrevivem a casos leves ou subclínicos de acidose láctica são as rumenites necrobacilar e mucormicótica, os abscessos hepáticos e a polioencefalomalácia.
A rumenite necrobacilar ocorre devido à invasão das áreas necróticas da mucosa (provocado pelo ácido) pelo Fusobacterium necrophorum – microorganismo que sobrebvive ao ph baixo. Esse patógeno incita a exsudação de fibrina o que agrava a necrose. Caso o animal se recupere, a úlcera cicatriza e retrai formando uma figura semelhante a uma estrela. 
Mais grave e profunda que a necrobacilar, a rumenite mucormicótica é provocada por fungos dos gêneros Mucor, Absidia, Mortierella e Rhizopus que são capazes de sobreviver ao ph mais ácido. Esses fungos, a partir das lesões iniciais da acidose lática, invadem os vasos e provocam tromboses e vasculites. Por conta disso ocorrem múltiplos infartos da parede juntamente com inflamação fibrino-hemorrágica que ao se estender para o peritônio resulta em peritonite fibrino-hemorrágica. Essa patologia é quase sempre fatal. 
Outra consequência à acidose lática é a formação de abcessos hepáticos que ocorrem devido à perda de integridade da mucosa ruminal e reticular. Com isso ocorre invasão de bactérias ruminais para a circulação porta-hepática existente nos pré-estômagos e no fígado. A síndrome da veia cava caudal ocorre com menor frequência e acontece devido ao rompimento dos abcessos formados logo abaixo da veia cava resultando na formação de êmbolos sépticos que acabam se alojando nos pulmões, causando infarto pulmonar e hemoptise acentuada. 
A polioencefalomalácia é outra consequência à acidose lática e decorre da deficiência de tiamina – vitamina que em ruminantes é totalmente produzida pela microbiota ruminal. Quando o animal se encontra em acidose lática ocorre uma diminuição drástica na concentração de tiamina por conta de 3 fatores: os microrganismo produtores da tiamina morrem por conta do ph ácido, ocorre proliferação de Streptococcus bovis, bactéria que consome a tiamina, e ocorre também proliferação de bactérias produtoras de tiaminase (enzima que destrói a timania) por conta do ph ácido tais como Clostridium sporogenes e Bacillus thiaminollyticus. Como a tiamina não é estocada ocorre deficiência dessa vitamina. 
Doenças virais do trato digestório, bezerros aleitados em balde (não ocorre sucção e por isso a goteira esofágica não fecha e ocorre acumulo de leite no rúmen que sofre putrefação provocando inflamação) e consumo excessivo de ureia (suplemento ou fertilizante) que leva à congestão ou necrose da parede cranioventral do rúmen devido à produção de amônia são fatores que também podem desencadear rumenites. 
Alterações proliferativas: As mais importantes são os papilomas e linfossarcomas. O papilomavírus bovino 4 (BPV-4) é o agente etiológico do papiloma em bovinos. Macroscopicamente e microscopicamente as características são idênticas às da cavidade oral e do esôfago podendo levar à obstrução da cárdia e consequentemente ao timpanismo secundário. É especialmente importante para bovinos infectados que pastejam em áreas com samambaia (Pteridium aquilinum), pois se acredita que o BPV-4 funcione como indutor e os compostos carcinogênicos da samambaia (ptaquiloside) sejam promotores para a formação de carcinomas de células escamosas do trato digestório anterior. Os linfossarcomas, particularmente nos casos de leucose enzo-ótica bovina, são infrequentes nos pré-estômagos, mas frequentemente descritos infiltrando-se pela parede do abomaso, formando grandes massas brancacentas friáveis. 
Existem três pre-estomagos, entre eles o omaso e o estômago verdadeiro, que é conhecido como o abomaso.
Abomasites causada por Clostridium spp.; por necro-hemorrágia por C. seoticum que acomete ovinos jovens; já a C. perfringens acomete bezerros que tiverem problemas de manejo sendo alimentados por mamadeiras ou baldes, não havendo a formação da goteira esofática, que se acumula no rúmem e com isso se tem a proliferação do parasita que produz uma exotoxina que chega ao abomaso lesionando; as alterações macroscópicas e microscópicas são ulceras lineares ou circulares. Se tem outras doenças virais que podem causar abomasite, como rinotraqueíte infecciosa dos bovinos (IBR) acometendo bezerros, também se tem a diarreia viral bovina (BVD), FCM e a língua azul.  
Enterotoxemia ocorre por Clostridioses perfringens tipo D, se percebe grande quantidade de alimentos no rúmem e no abomaso.
Paramphistomum cervi é um trematódeo que se localiza no rúmen de bovinos e ovinos, quando o animal ingeri o hospedeiro com o parasita, as metacercárias desencistam-se no duodeno e migram pelo abomaso até o rúmen. Os adultos podem ser responsáveis por atrofia das papilas ruminais e as formas larvares quando estão em grande número produzem enterite grave.
Trichostrongylus axei são encontrados no estômago de monogástricos e no de ruminantes, havendo formação de placas circulares ou irregulares salientes na mucosa do abomaso em consequência da resposta hiperplásica ao parasitismo.
Ostertagia ostertagi e Teladorsagia circumcincta são parasitas do abomaso de bovinos e pequenos ruminantes, estes parasitas provocam nos hospedeiros ostertagiose do tipo um as larvas infectantes que se desenvolveram no pasto infectam os ruminantes, dando origem diretamente a um grande número de vermes adultos e a ostertagiose do tipo II ocorre quando as larvas ingeridas, tonando dormentes ou têm seu desenvolvimento inibido no período inicial de L4 e emergem em sincronia da mucosa, o pH gástrico se eleva de 3 até 6 a 7.
 Haemonchus spp. são parasitas do abomaso de ruminantes,  H. contortus acomete principalmente ovinos e caprinos, ao passo que H. placeiacomete principalmente bovinos, as larvas de terceiro estágio (infectantes) penetram nas glândulas do abomaso e em alguns casos as L4 têm seu desenvolvimento inibido e podem emergir simultaneamente da mucosa do abomaso, havendo palidez das mucosas e dos tecidos em geral, o descoramento e a fluidez excessiva do sangue, além da presença de edema submandibular, havendo  conteúdo aquoso de coloração escura,  a mucosa mostra-se edemaciada e com hemorragias focais.
Ricinus communis, mamona é um vegetal, com arbusto, sendo uma toxina que inibi a síntese proteica, provocando alterações estruturais e funcionais, do estímulo à liberação de citocinas e do acionamento dos mecanismos de apoptose. Ocasionando lesões gástricas aguda grave ou abomasite nos ruminantes, podendo estar associada a hemorragia petequial e presença de conteúdo sanguinolento; microscopicamente a mucosa intestinal mostra áreas de necrose, com degeneração hidrópica, esteatose e necrose de hepatócitos, além de necrose tubular renal.
Bacharis coridifolia acomete em bovinos e ovinos, seu princípio toxico é tricotecenos macrocíclicos, assim nos ruminantes ocorre timpanismo, ataxia e tremores musculares, havendo lesões de congestão, edema e necrose da mucosa nos pré-estômagos.
Senecio spp.  Acomete bovinos, ocasionando edema das pregas do abomaso e do mesentério, sendo que o edema tem aspecto translúcido e gelatinoso.
Encefalite por herpes-vírus bovino acomete pela forma sistêmica bezerros, ocasionando lesões do sistema nervoso e ulcerações no sistema digestório, principalmenteo abomaso e rúmen.
Candidíase pode ocorrer por várias espécies de fungos sendo Candida albicans mais acometida em animais jovens como em bezerros, potros e leitões, havendo lesões nas áreas queratinizadas da mucosa, no esôfago, omaso, rúmem, cavidade oral e retículo.
Zigomicoses causadas por fungos da ordem Mucorales, mucormicoses que ocasionam lesões no rúmen, omaso e retículo, ocorre em omaso de bovinos que desenvolvem quadros de acidose láctea associadas a outras doenças ou recorrente. Sendo que esses fungos invadem pequenas artérias, ocasionando arterite, trombose, hemorragia e infarto.
Intestino: 
São proeminentes na população bacteriana do cólon os coliformes, os Lactobacillus e os anaeróbios estritos (Bacterioides, Fusobacterium, Clostridium, Eubacterium, Bifidobacterium e Peptostreptococcus) Nos suínos e cães, encontram-se também espiroquetas.
Atrofia das vilosidades com criptas intactas é vista em uma série de circunstâncias e é desencadeada, no início, por aceleração da descamação epitelial. Ocorre na isquemia transitória, em doenças virais (coronavírus e rotavírus que tem tropismo por enterócitos do ápice das vilosidades), em infecção por alguns coccídios e por algumas bactérias enteroinvasivas e toxinas necrosantes (Clostridium perfringens).
Já na hipertrofia das criptas, estão associadas ao parasitismo, coccidiose superficial crônica, giardíase, antígenos alimentares (como proteína de soja), inflamação crônica da lâmina própria (como nos casos de paratuberculose ou histoplasmose), enteropatia proliferativa suína, enterite granulomatosa crônica idiopática ou enterite crônica. 
Em ruminantes, a inapetência (indigestão, obstrução ou doença sistêmica), é um componente importante das parasitoses gastrintestinais por Ostertagiasp, Trichostrongylus sp. ou Oesophagostomum sp.
A perda de proteína para o intestino (efusão), pode ser desencadeado por: nematoides sugadores de sangue, como Haemonchus sp., Ancylostoma sp. ou Bunostomum sp., hemorragias traumáticas causadas por vermes, como Oesophagostomum columbina, Chabertia sp. ou Strongylus sp., erosões, nos casos de infarto, necrose grave das criptas e enterite fibrino-hemorrágica aguda por vírus, bactérias e coccídios, e microerosões (quando ocorre atrofia de vilosidades e renovação epitelial).
A disponibilidade de quantidades anormais de substrato nutriente pode propiciar a proliferação de amostras toxigênicas de Clostridium perfringens. As toxinas produzidas podem ter um efeito necrosante local (ocorrendo em cordeiros, leitões e bezerros e na síndrome hemorrágica intestinal dos cães e colite em cavalos), ou efeitos sistêmicos. No caso da E. coli, é liberada as cepas toxigênicas, provocando a doença do edema dos suínos, o que exemplifica um efeito sistêmico da toxina.
Outras amostras de E. coli têm capacidade de se aderirem ao epitélio do intestino delgado, possibilitando sua colonização. Essas amostras produzem diarreia secretória pela ação de toxinas, (secreção de eletrólitos e água). Em contraste, diversos sorotipos de Salmonella enterica são patogênicos para os animais domésticos e enteroinvasivas, penetrando o epitélio em vários locais como o epitélio associado aos folículos linfoides solitários ou agregados linfoides. Essas bactérias enteroinvasivas provocam inflamação aguda e causam danos extensivos à mucosa, tais como erosão e efusão de fluidos.
A enterite granulomatosa, linfangite e linfadenite, associadas à atrofia das vilosidades e perda intestinal de proteína, se dá pela invasão da mucosa por micobactérias, como na paratuberculose (infecção por Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis). 
A diarreia originária do intestino delgado é classificada em secretória, mal absortiva e efusiva, embora esses mecanismos possam ocorrer em conjunto.
Na diarreia secretória, a secreção excede a absorção. São provocadas por enterotoxinas bacterianas, sendo a E. coli a principal fonte dessas toxinas.
Obstrução intestinal: Os anaeróbios, particularmente Clostridium spp., produzem toxinas que causam gangrena intestinal, com possível ruptura. Do lúmen, ocorre absorção de endotoxinas ou moléculas semelhantes pela mucosa desvitalizada, por meio do fluxo portal, retorno linfático ou peritônio, levando à toxemia. A causa da morte também pode estar associada à peritonite séptica por ruptura intestinal pela invasão transmural de bactérias intestinais ou por perfuração da parede desvitalizada, que é resultado tanto da hipoxia como dos efeitos necrosantes das toxinas produzidas por Clostridium spp.
Parasitas do grupo dos ascarídeos podem formar grandes bolos ou massas enoveladas no lúmen intestinal e causar obstrução em várias espécies animais.
A classificação das enterites leva em consideração o infiltrado inflamatório e as características morfológicas. Morfologicamente, existem quatro tipos básicos: catarral, hemorrágica, fibrinosa e necrótica. Outros tipos são descritos, sempre com base na alteração morfológica predominante: erosiva (erosões), ulcerativa (úlceras), cística (dilatação cística das glândulas das criptas) e proliferativa (proliferação de células epiteliais da mucosa). Tipos adicionais aparecem quando se levam em consideração os achados histológicos e a natureza do infiltrado inflamatório: eosinofílica, linfoplasmocitária, granulomatosa, histiocitária etc.
Algumas vezes, há exsudação de fibrina para o lúmen, na forma de filamentos ou placas espessas amareladas ou formando cilindros e exsudação para a serosa, tornando-a opaca e com aspecto vítreo. Acompanham, ainda, hemorragias petequiais e pequenas erosões na mucosa, caracterizando a enterite fibrinosa. Em casos graves, a mucosa sofre necrose de coagulação, e as áreas necróticas e, consequentemente, ulceradas estão recobertas por membrana diftérica constituída por fibrina, restos celulares e células inflamatórias. Essa membrana fica levemente aderida à superfície ulcerada da mucosa, caracterizando a enterite necrótica.
Nos processos inflamatórios crônicos, há também atrofia das vilosidades, mas com hipertrofia das criptas, o intestino mantém seu tônus e apresenta parede espessa, por espessamento da mucosa. O conteúdo do lúmen é constituído por muco espesso, aderido à superfície mucosa, caracterizando a enterite catarral crônica. Em cursos prolongados, o conteúdo pode se tornar mais fino e cremoso, caracterizando a enterite purulenta.
Linfossarcomas acometem particularmente o intestino delgado, sendo o gato a espécie mais frequentemente afetada. Cerca de 20% dos linfossarcomas em gatos têm apresentação intestinal. São originados de células linfoides da parede intestinal, podendo ter apresentação segmentar ou difusa. Os linfossarcomas intestinais frequentemente causam estenoses e intussuscepção. Metástases, quando ocorrem, afetam os linfonodos mesentéricos e o fígado.
Agentes infecciosos do intestino grosso – CECO:
Lesões do compartimento proliferativo das glândulas cecais e colônicas são provocadas pelos mesmos agentes que atuam no intestino delgado. Além desses agentes, já citados, destacam-se o coronavírus, em bezerros, e várias espécies de coccídeos de ruminantes, os quais se desenvolvem nas células de revestimento das glândulas. A evolução e as sequelas dos danos ao compartimento proliferativo são semelhantes àquelas do intestino delgado. Lesões graves levam à perda das glândulas e erosão ou ulceração da mucosa, às vezes com hemorragia. Constrições e estenose podem advir nesses casos.
O tromboembolismo arterial é comum somente no cavalo, estando associado a endoarterite da artéria mesentérica cranial, provocada por larvas migrantes de Strongylus vulgaris. Apesar de frequente, a endoarterite raramente cursa com obstrução intestinal, dada a facilidade do estabelecimento da circulação colateral. Entretanto, as lesões isquêmicas, que podem atingir só a mucosa ou toda a parede intestinal, podem levar à atonia e, consequentemente, à obstrução estrangulada. As alterações restritas ao campo circulatório da artéria mesentérica cranial (íleo, ceco e cólon maior) vão desde lesõesulcerativas ou fibrinonecróticas superficiais até grandes áreas desvitalizadas de cor escura, flácidas e friáveis, circundadas por área de congestão, hemorragia e edema na parede. O conteúdo intestinal é fétido e de aspecto sanguinolento, devido à isquemia transmural. Às vezes, ocorre redução da perfusão, devido ao menor fluxo sanguíneo na artéria afetada, mas sem tromboembolismo, resultando em episódios recorrentes de cólica. Outras causas de tromboembolismo são a pasteurelose septicêmica em cordeiros e a bacteriemia por Histophilus somni em bovinos.
Tiflite ulcerativa em potro: causado por Rhodococcus equi. Múltiplas úlceras, de bordas amareladas, distribuídas difusamente na mucosa cecal.
 A yersiniose a ser abordada neste capítulo está relacionada à enterocolite e à tiflite. É causada por Yersinia enterocolitica e Yersinia pseudotuberculosis, que são cocobacilos Gram-negativos que acometem várias espécies, entre elas bovinos, ovinos, suínos, equinos, caninos e felinos. Aves e roedores são considerados reservatório da doença. Primatas não humanos jovens parecem ser mais suscetíveis à yersiniose. A transmissão é fecal-oral e ocorre pela ingestão de comida ou água contaminada. No intestino, a bactéria invade enterócitos e células M para se multiplicar nas placas de Peyer, resultando em necrose e ulceração da mucosa onde estão distribuídas. Pode haver lesão supurativa nos linfonodos mesentéricos e, menos comumente, septicemia, com abscessos e necrose no fígado, baço e pulmões. Macroscopicamente, animais infectados desenvolvem enterocolite e tiflite fibrinonecrótica e ulcerativa. Os linfonodos mesentéricos estão comumente aumentados. Hepato e esplenomegalia, com múltiplos pontos brancos bem delimitados de necrose ou pequenos abscessos, são achados em animais com septicemia. Microscopicamente, da porção final do íleo até o cólon e o ceco, há enterocolite e tiflite fibrinonecrótica e ulcerativa, com acentuado infiltrado inflamatório, predominantemente neutrofílico, na lâmina própria. Em meio aos neutrófilos podem ser observadas grandes colônias de cocobacilos Gram-negativos, formando microabscessos. As placas de Peyer são frequentemente acometidas, com acúmulo de grande quantidade de restos celulares (necrose). Pode haver atrofia de vilosidades e hiperplasia de criptas no intestino delgado. Os linfonodos mesentéricos podem apresentar inflamação, que varia de purulenta a piogranulomatosa, com colônias bacterianas centralizando os infiltrados inflamatórios.
COLITE- Doenças bacterianas intestinais:
Disenteria suína: É causada pela bactéria Brachyspira hyodysenteriae. Na forma aguda causa colite grave, que se inicia com diarreia pastosa e amarelada e com o passar dos dias torna-se mucosa e sanguinolenta que pode levar os suínos à morte. Na forma crônica causa diarreia catarral, depressão e diminuição do ganho de peso diário. Podem infectar suínos de toda a idade, comum em animais de recria e terminação. Provoca lesões somente no intestino grosso. A mucosa apresenta edematosa e hiperêmica, no inicio do quadro diarreico. Histologicamente observa necrose superficial de mucosa, frequentemente associada à fina camada de exsudato fibrinonecrótico na área erodida. Também podem ser observados trombos de fibrina em capilares e vênulas da lâmina própria superficial. 
Colite espiroquetal: É causada pela bactéria Brachyspira pilosicoli. Afeta animais desmamados. Inicia uma diarreia pastosa, persistindo entre 2 e 14 dias. O impacto da doença é a piora na conversão alimentar e redução do ganho de peso. O mesocólon pode apresentar edematoso e o segmento oral do cólon repleto de gás. O conteúdo do ceco e do cólon tem consistência pastosa, coloração verde-amarelada e aspecto mucoso. As lesões de mucosa são caracterizadas por lesões fibrinonecróticas e erosões superficiais focais a coalescentes.
Enteropatia proliferativa suína: Acomete equinos, suínos, coelhos e hamster. É causada pela bactéria Lawsonia intracellularis. É caracterizada pelo espessamento da mucosa intestinal, causado pela proliferação de enterócitos imaturos. Nos suínos apresentam duas formas clínicas: a forma aguda ou hemorrágica que acomete animais próximo à idade de abate e é caracterizada por diarreia sanguinolenta e morte súbita; e a forma crônica que acomete leitões em crescimento e é caracterizada por redução do ganho de peso e diarreia transitória. 
Corpos estranhos: Corpos estranhos pequenos podem passar pelo intestino sem nenhuma consequência ou podem se manter no intestino sem produzir alteração. Corpos estranhos maiores podem ter consequências. A areia pode ficar sedimentada no cólon de equinos que pastam em solos arenosos que pode causar Colite Crônica e obstrução, processo chamado de sablose. A obstrução pode ser parcial ou total, pode provocar necrose, devido à compressão sobre a mucosa, e até perfuração intestinal.
Proctite: pode ser relacionada como um prolapso retal, onde ocorre uma inversão de uma ou mais camadas do reto através do ânus. Dependendo das estruturas envolvidas, o prolapso retal pode ser parcial ou completo. O parcial é caracterizado quando ocorre somente a protrusão da mucosa retal, já no completo ocorre a invaginação de duas camadas do reto, podendo englobar a junção anorretal do canal anal.
O prolapso retal tem maior predisposição em animais jovens, de qualquer raça, idade ou sexo. Onde a sua etiologia está comumente relacionada às causas digestivas, podendo ocorrer também por algumas condições como parto, prolapso uterino, diarreia, verminose, tenesmos. Como exemplos, temos os casos em equinos. A causa do prolapso retal pode ser classificado em:
-Tipo 1: exposição da mucosa retal e submucosa; 
-Tipo 2: exibição da espessura total da parede do reto e ampola retal; 
-Tipo 3: exibição da espessura total da parede do reto mais eversão do cólon menor terminal; 
-Tipo 4: exibição da espessura total da parede do reto mais intussuscepção do reto peritoneal.
Nos suínos, é comum a presença de úlceras intestinais de limites bem demarcados. Nessa espécie, a proctite ulcerativa pode levar à formação de cicatrizes que provocam a estenose do segmento retal, esses animais mostram retardo no desenvolvimento, distensão abdominal e constipação intestinal.
Doenças Específicas:
Febre Aftosa: é uma doença aguda e altamente contagiosa causada por um vírus da família Picornaviridae. Afeta animais de cascos fendidos, incluindo bovinos, ovinos, caprinos e suínos, além de ruminantes selvagens, como veados. A maioria das lesões macroscópicas é observada clinicamente, como vesículas íntegras ou, mais frequentemente, rompidas, formando erosões ou úlceras na cavidade oral, especialmente na língua, focinho, bandas coronarianas dos cascos, tetas e prepúcio. Lesões em órgãos internos incluem vesículas, erosões ou úlceras nos pilares do rúmen, especialmente se a alimentação é fibrosa. Bovinos jovens morrem devido à infecção dos cardiomiócitos, que resulta em miocardite linfocítica, porque o vírus tem capacidade de infectar células musculares pouco diferenciadas. Não afeta equinos e não é uma zoonose.
Exantema vesicular suíno: O exantema vesicular suíno é causado por um vírus do gênero Vesivirus. É uma doença aguda caracterizada clinicamente por febre e formações de vesículas no focinho, mucosa oral, língua e banda coronariana dos cascos.
Doença vesicular suína: É causada por um vírus do gênero Enterovirus. A transmissão se dá predominantemente por contato direto entre animais infectados e animais sadios.
Peste bovina: é causada por um vírus da família Para-myxoviridae, gênero Morbilivirus. Alguns animais apresentam conjuntivite e erosões e úlceras na cavidade oral, especialmente no palato, na faringe e na base da língua e intestino. As lesões são mais acentuadas nos locais em que esses tecidos ocorrem de modo contíguo, como a porção caudal da faringe e a região das placas de Peyer, no intestino. As lesões ulcerativas nas placas de Peyer são graves; Inclusões eosinofílicas, tanto intracitoplasmáticas como intranucleares (característicodos paramixovírus), são facilmente observadas nas células epiteliais, com formação de células sinciciais.
Diarreia viral bovina: Causada pelo vírus (BVDV, bovine viral diarrhea virus). Provoca úlceras hemorrágicas. As lesões mais graves são associadas às áreas linfoides. Microscopicamente, observa-se destruição das criptas epiteliais do intestino, principalmente da porção caudal do intestino delgado. Uma lesão bem característica é a depleção das placas de Peyer, com subsequente herniação da cripta na área que era ocupada pela placa de Peyer. Inflamação arteriolar com degeneração hialina e necrose fibrinoide é um achado frequentemente negligenciado, mas observado no intestino e em outros órgãos.
Febre catarral maligna: É causada por quatro vírus pertencentes ao gênero Rhadinovirus, subfamília Gammaherpesvirinae. Os dois primeiros e mais conhecidos são o herpes-vírus ovino tipo 2 (OvHV-2) e o herpes-vírus alcelaphine tipo 1 (AIHV-1). A doença é caracterizada por afetar diversos tecidos, uma vez que causa arterite linfocítica com subsequente necrose; No sistema digestório, as lesões encontram-se principalmente na cavidade oral, como estomatite erosiva e/ou ulcerativa, predominantemente na mucosa dos lábios e dos palatos duro e mole, mas lesões semelhantes também podem estar presentes em outras regiões do trato digestório, como língua, esôfago, pré-estômagos e abomaso.
Estomatite papular bovina: causada pelo vírus (parapoxvírus bovino). Macroscopicamente, os animais infectados podem apresentar pápulas na mucosa oral (gengivas, palatos, porções ventrais e laterais da língua e papilas bucais), focinho, porção rostral das narinas e, menos frequentemente, no esôfago, nos pré-estômagos e nas tetas de vacas em lactação.
Vaccínia: causada pelo Vaccinia virus (VACV). A vaccínia se apresenta mais frequentemente com lesões vesiculares ou ulcerativas cutâneas, acometendo os tetos e, com menor frequência, o úbere de vacas em lactação, além de lesões similares na mucosa oral, lábios e focinho de bezerros que mamaram em vacas infectadas.
Doença hemorrágica epizoótica dos cervídeos: é uma doença viral aguda causada pelo epizootic hemorrhagic disease vírus frequentemente fatal. A doença é caracterizada pela ocorrência de alterações hemorrágicas em vários órgãos e sistemas. Os achados macroscópicos e microscópicos da EHD são caracterizados por hemorragias, que vão desde petéquias a equimoses e envolvem diferentes tecidos e órgãos, sendo mais frequente o envolvimento do coração, fígado, baço, rim, pulmão e trato gastrintestinal. Edema generalizado e aumento do fluido pericárdico são achados frequentes.
Rotavírus: Os rotavírus infectam várias espécies, mas são reconhecidamente importantes em animais de produção jovens. É considerado como uma das principais causas de diarreia em bezerros (rotavírus bovino) e leitões (rotavírus suíno). Macro e microscopicamente, as lesões são discretas e inespecíficas, uma vez que são muito semelhantes a outras causas de diarreia em neonatos. O intestino delgado pode apresentar-se distendido por gás e conteúdo intestinal líquido. Histologicamente, os achados são semelhantes aos observados em infecções por coronavírus, como achatamento e fusão de vilosidades.
Gastrenterite transmissível dos suínos: é uma enfermidade entérica altamente contagiosa, causada por um vírus RNA membro da família Coronaviridae, grupo alphacoronavirus. Macroscopicamente, as alterações em animais com TGE são inespecíficas, como desidratação, estômago repleto de leite coagulado e intestinos com paredes delgadas, repleto de gás e líquido espumoso e amarelado. Microscopicamente, as principais alterações observadas são a atrofia e a fusão de vilosidades.
Peritonite infecciosa felina: é uma doença viral, imunomediada, que acomete gatos de qualquer idade causada pelo vírus (FIPV, feline infectious peritonitis virus), um coronavírus felino (FCoV, feline coronavirus). As lesões macroscópicas observadas na forma efusiva da PIF são peritonite ou pleurite difusas ou mesmo ambas. Nessa forma, observam-se quantidades variáveis de líquido viscoso, amarelado e translúcido, eventualmente contendo flocos de fibrina, nas cavidades abdominal ou torácica, associado à deposição de exsudato esbranquiçado nas serosas parietais e viscerais e de placas necróticas disseminadas. Na forma não efusiva da doença, as lesões macroscópicas observadas são múltiplos nódulos salientes comprometendo rins, linfonodos viscerais, fígado, intestino e pulmões. As lesões microscópicas da forma não efusiva são granulomas ou piogranulomas perivasculares, associados à vasculite ou trombovasculite sistêmica
Coronavirose canina: Causador de gastrenterite aguda. As lesões macroscópicas observadas concentram-se no intestino delgado, sendo mais consistentes e graves no íleo. Observam-se rugosidade e perda do brilho da serosa na região do jejuno e do íleo. O conteúdo desses segmentos, assim como o do cólon, tem odor fétido, consistência aquosa e coloração que varia entre o alaranjado e o vermelho intenso ou enegrecido. Microscopicamente, as lesões concentram-se nos enterócitos.
Parvovirose canina: É causada pelo parvovírus canino (CPV, canine parvovírus). O PVC é um importante agente causador de enterite em cães. O quadro macroscópico caracteriza-se por lesões entéricas importantes. O intestino mostra efusão fibrinosa que recobre discretamente a serosa, dando-lhe aspecto granular, além de hemorragias subserosas. Após a abertura da víscera, o conteúdo apresenta consistência mucoide ou fluida, com exsudação fibrinosa, e, na maioria dos casos, é francamente hemorrágico. A congestão e o edema da mucosa são acentuados, e as placas de Peyer, proeminentes. Deve-se ressaltar que essas alterações podem ser difusas ou segmentares. No estômago, o conteúdo pode ser hemorrágico ou bilioso, e a mucosa mostra congestão de grau variável. Os linfonodos mesentéricos aumentam de volume, e sua superfície de corte é úmida e hemorrágica (linfoadenomegalia mesentérica). A atrofia do timo é tão intensa que, muitas vezes, há dificuldade para encontrar o órgão. A medula óssea pode estar pálida e apresentar consistência semilíquida. Microscopicamente, as lesões intestinais se traduzem por necrose epitelial, inclusive das células das criptas de Lieberkuhn, desnudamento e atrofia das vilosidades e colapso do estroma da lâmina própria.
Colibacilose: E. coli enterotoxigênica (ETEC, enterotoxigenic Escherichia coli) é o agente infeccioso mais frequentemente isolado de casos de diarreia em animais jovens. À necropsia, como o processo é rápido, os leitões apresentam boa condição corporal, intensa desidratação, com olhos fundos e intestinos dilatados, ligeiramente edematosos e congestos. O conteúdo intestinal é líquido ou mucoso. O exame histológico do intestino delgado, principalmente íleo, revela a presença de bacilo difusamente aderido à superfície intestinal.
Paratuberculose (doença de Johne): É uma doença infecciosa debilitante que afeta ruminantes. O agente etiológico é o Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis (Map), uma bactéria álcool-ácido resistente. Macroscopicamente, o intestino tem parede espessada, com numerosas e proeminentes pregas transversais, formando uma aparência corrugada (cerebriforme). O espessamento da mucosa é mais proeminente no íleo. Diferentemente das pregas que são vistas no intestino normal de ruminantes durante a necropsia, as pregas observadas na doença de Johne não podem ser esticadas e desfeitas. As lesões podem ser multifocais ou difusas, mais concentradas no íleo, mas também podem ocorrer no jejuno e no ceco.
Salmonelose: O quadro macroscópico de enterocolite se manifesta por hiperemia ou hemorragia da mucosa, que se mostra espessada e recoberta por exsudato avermelhado, amarelado, ou acinzentado, com ou sem a presença de ulcerações. Microscopicamente, observam-se hemorragia, edema e necrose da mucosa, associados ao infiltrado inflamatório inicialmente neutrofílico e que, depois de 24 a 48 h de infecção, passa a ser predominantemente histiocítico.A chegada do agente pela via linfática até os linfonodos mesentéricos provoca o aumento de volume dessas estruturas, devido à congestão, edema, hemorragia e necrose. Além dessas alterações, o exame microscópico revela acúmulo de histiócitos.
Rodococose: Causada pelo Rodococcus equi, um cocobacilo Gram- positivo.  Macroscopicamente, as lesões intestinais podem ocorrer na mucosa de todo o intestino delgado e grosso, mas estão preferencialmente distribuídas sobre as placas de Peyer. As lesões são caracterizadas por úlceras, frequentemente recobertas por material necrótico ou purulento. Os linfonodos mesentéricos e mediastínicos podem estar edemaciados ou apresentar material purulento ou caseoso ao corte. Microscopicamente, o principal achado da doença no sistema digestório é a inflamação purulenta a piogranulomatosa com necrose. Essas alterações podem estar presentes na mucosa dos intestinos delgado e grosso e nos linfonodos mesentéricos. Nos intestinos estão especialmente distribuídas sobre as placas de Peyer. Inúmeros neutrófilos, macrófagos e macrófagos epitelioides, com poucas células gigantes multinucleadas de Langhans, são os componentes celulares predominantes das lesões.
Campilobacteriose:  Enterites causadas, principalmente, por C. jejuni. A lesão observada é enterocolite discreta associada a infiltrado linfoplasmocitário na lâmina própria.
Pitiose: A pitiose é causada pelo oomiceto Pythium insidiosum. Macroscopicamente, as lesões são espessamento transmural, que tende a ser segmentar, ou mesmo massas irregulares de tamanhos variados no esôfago, estômago ou intestinos. Essas massas são firmes e esbranquiçadas (fibrose) e têm múltiplos pontos amarelados (necrose). O lúmen desses órgãos pode apresentar-se estenosados e, em alguns casos, obstruídos. Ulceração da mucosa e edema, assim como envolvimento de omento e de linfonodos mesentéricos, ocorrem comumente. Microscopicamente, há múltiplas nodulações coalescentes, representadas por inflamação granulomatosa a piogranulomatosa predominantemente na submucosa e na muscular dos segmentos afetados. Esses granulomas comumente apresentam área central de necrose, contendo imagens negativas de hifas, circundada por numerosos eosinófilos e menor quantidade de neutrófilos, macrófagos epitelioides e células gigantes multinucleadas.
Histoplasmose: É uma doença causada pelo Histoplasma capsulatum, um fungo dimórfico presente no solo. Ao exame macroscópico do trato gastrintestinal, os intestinos delgado e grosso apresentam espessamento da parede e mucosa intestinal com áreas de ulceração. Os linfonodos mesentéricos podem estar aumentados e firmes. Microscopicamente, há inflamação granulomatosa transmural com macrófagos epitelioides apresentando citoplasma expandido, contendo leveduras, delimitadas por uma parede não corada (cápsula). 
Coccidiose: Os parasitas dos gêneros Eimeria e Isospora são importantes patógenos intestinais dos animais domésticos. As lesões fibrino-hemorrágicas observadas nos casos fatais desenvolvem-se no ceco e no cólon, nos casos de infecção por E. zuernii, ou no íleo terminal nas infecções por E. bovis. O conteúdo intestinal é fluido e tem coloração que varia de acastanhada a enegrecida, dependendo da quantidade de sangue presente. Erosões, exsudação fibrinosa, hemorragia e infiltrado neutrofílico difuso completam o quadro microscópico.
Criptosporidiose: Cryptosporidium sp. Nos cortes histológicos os coccídios podem ser observados junto à porção apical do epitélio intestinal que recobre as vilosidades. Em todos os hospedeiros, a infecção por Cryptosporidium sp. causa atrofia de vilosidades, em graus variáveis, assim como achatamento e fusão dessas estruturas. A hiperplasia das criptas é outro achado importante. As lesões se concentram na região do íleo. 
Giardíase: Giardia spp. é um protozoário piriforme. G. lamblia parasita o intestino delgado, particularmente o duodeno, por meio da adesão em microvilosidades, causando danos e encurtamento do órgão. Não são observadas lesões histológicas marcantes em animais com giardíase, podendo estar presentes um maior número de células inflamatórias na lâmina própria e, mais frequentemente, aumento do número de linfócitos intraepiteliais.
Prototecose: É uma doença causada pela alga aclorofílica Prototheca zopfii ou P. wickerhamii.   Macroscopicamente, há colite e enterite hemorrágica e ulcerativa, podendo haver comprometimento de linfonodos mesentéricos (linfadenomegalia). Microscopicamente, é observado discreto infiltrado linfo-histioplasmocitário associado a estruturas esféricas a ovoides.
Gasterophilus spp.: Os estágios larvares das moscas do gênero Gasterophilus são parasitas do trato gastrintestinal dos cavalos. Microscopicamente, observa-se, no ponto de fixação das larvas, o acúmulo de restos celulares, associado à exsudação fibrinosa. Eventualmente, também ocorre hiperplasia epitelial nas bordas da lesão, atrofia de vilosidades e metaplasia escamosa da mucosa. O infiltrado inflamatório é composto de linfócitos e macrófagos e grande número de eosinófilos. As úlceras alcançam a submucosa, que, geralmente, mostra sinais de inflamação crônica.
Physaloptera spp.: Localizam-se no estômago de felinos (P. praeputiallis) e caninos (P. canis). No ponto de fixação do parasita observa-se a formação de pequenas úlceras, que podem eventualmente sangrar. 
Habronema spp. e Draschia megastoma: São parasitas do estômago de equinos. Habronema são encontrados livres na superfície mucosa, envoltos por secreção mucoide. Já os exemplares de D. megastoma são encontrados envoltos por exsudato esverdeado no interior de nódulos submucosos.
Hyostrongylus rubidus: É um parasita do estômago de suínos. Provocam gastrite catarral, erosões e úlceras gástricas. Microscopicamente, observam-se metaplasia e hiperplasia das glândulas infectadas, associadas à presença de infiltrado inflamatório constituído por neutrófilos, eosinófilos, linfócitos e plasmócitos. A hiperplasia glandular leva ao aparecimento de nódulos esbranquiçados na mucosa.
Nematodirus spp. e Cooperia spp.: Cooperia punctata, C. oncophora e C. pectinata são parasitas do intestino delgado de bovinos. C. curticei tem como hospedeiros os ovinos e caprinos. As espécies de Nematodirus também são encontradas no intestino delgado de ruminantes, sendo N. sphatiger e N. fillicolis parasitas de ovinos e N. helvetianus parasita de bovinos. N. battus infecta principalmente ovinos, podendo produzir doença em bezerros. Microscopicamente, observam-se atrofia de vilosidades e hiperplasia das criptas, além de reação inflamatória representada pelo aumento do número de linfócitos, plasmócitos e eosinófilos na lâmina própria. Na necropsia dos ovinos acometidos, observam-se desidratação, enterite catarral e edema dos linfonodos mesentéricos.
Oesophagostomum spp.: São parasitas de intestino grosso de ruminantes (O. columbianum, O. venulosum, O. radiatum e O. ovina) e de suínos (O. dentatum e O. brevicaudum). A penetração das larvas na parede do intestino grosso origina a formação de nódulos, e são essas lesões as responsáveis pelo quadro clínico de diarreia fétida, por vezes fatal. À necropsia, a principal alteração é a presença de nódulos de tamanhos variáveis (5 a 10 mm) na serosa do intestino grosso, preenchidos por exsudato esverdeado, envolvendo apenas uma larva viva.
Trichuris spp.: São encontrados no ceco e, eventualmente, no cólon de caninos (T. vulpis), felinos (T. campanula, T. serrata), suínos (T. suis), bovinos (T. discolor) e pequenos ruminantes (T. ovis, T. globulosa, T. skrjabini). Nas infestações graves dos cães, os parasitas são encontrados em grande número no ceco e no cólon, provocando episódios de diarreia devido à tiflocolite erosiva. O conteúdo nesses segmentos intestinais é nitidamente hemorrágico.
Strongyloides spp.: As espécies de interesse veterinário são S. ransomi (suínos), S. westeri (equinos), S. papillosus (ruminantes), S. stercolaris (caninos), S. felis (felinos). A atrofia das vilosidades, a hiperplasia das criptas e o infiltrado mononuclear,que comprometem a lâmina própria, são os achados histopatológicos relacionados com a presença do parasita no intestino delgado. 
Ancylostoma spp., Uncinaria sp., Globocephalus sp. e Bunostomum sp.: Os ancilostomídeos são parasitas hematófagos encontrados no intestino delgado de cães (Ancylostoma caninum, A. braziliense, A. ceylanicum, Uncinaria stenocephala), gatos (A. braziliense, A. tubaeformae), suínos (Globocephalus ursubulatus) e ruminantes (Bunostomum trigonocephalus). O conteúdo intestinal é escuro ou francamente hemorrágico, e a mucosa mostra hemorragias puntiformes múltiplas, resultantes da ação direta dos parasitas, que podem ser encontrados em grande número aderidos à mucosa ou em meio ao conteúdo.
Ascarídeos (Ascaris sp., Parascaris sp., Toxocara sp. e Toxascaris sp.): Ascaris suum (suínos), Parascaris equorum (equinos), Toxocara vitulorum (bovinos e bubalinos), Toxocara canis (caninos), Toxocara cati (felinos) e Toxascaris leonina (caninos e felinos).  Os parasitas adultos, quando em grande número, podem provocar obstrução intestinal. Podem, ainda, penetrar no ducto colédoco, produzindo obstrução e icterícia, ou simplesmente se alojar na vesícula biliar. A migração das larvas produz lesões parenquimatosas no fígado, causando manchas brancacentas de origem cicatricial na cápsula hepática, denominadas manchas de leite.
Oxyuris equi: São parasitas de ceco e intestino grosso de equídeos, nos quais são encontrados em meio ao conteúdo digestório, do qual se alimentam. As larvas causam lesões discretas na mucosa intestinal, e os adultos são considerados apatogênicos.
Cestódeos: Dipylidium caninum parasita o intestino delgado de cães e gatos. São pouco patogênicos para os cães e os gatos, aparecendo como achados incidentais nas necropsias. Anoplocephala perfoliata é encontrada no ceco ou no íleo terminal, frequentemente formando aglomerados fixados à válvula ileocecal. Nessa região, formam-se erosões e ulcerações ou mesmo espessamentos irregulares da mucosa. O gênero Moniezia é o mais difundido dos cestódeos parasitas de ruminantes. As espécies M. benedeni, M. expansa e M. caprae habitam o intestino delgado e são consideradas pouco patogênicas ou mesmo apatogênicas, porém alguns afirmam que em grande número pode causar obstrução intestinal. 
REFERÊNCIAS:
SANTOS, Renato de lima; ALESSI, Antônio Carlos. Patologia Veterinária: 2.Ed. Rio de Janeiro: Editora ROCA, 2017. 
Silva.T.R.O., et al; Prolapsos em pequenos animais; Pubvet. V11 N3. 285 – 289; (Março / 2017).
SANTOS, K.P.S.V, et.al. Prolapso de reto em equino- relato de caso. Revista Ciência Veterinária nos Trópicos. Recife-PE. V.17, n.3, p. 112 – setembro-dezembro 2014.