PATOLOGIA ESPECIAL

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RESUMO DE PATOLOGIA ESPECIAL
FÍGADO:
A função do fígado é metabolizar lipídeos, produzir proteínas (albumina) e excreção da bile. A bile é proveniente da quebra de hemácias, e tem a função de emulsificar a gordura.
O fígado é dividido em lóbulos com formato de hexágono, esse são compostos pelos hepatócitos. A tríade portal é formada pelo ramo de um ducto biliar (realiza excreção da bile), por um ramo da artéria hepática (rico em O2, nutre os hepatócitos) e um ramo da veia porta (traz sangue do intestino para ser metabolizado).
Icterícia: coloração amarelada nas mucosas devido ao excesso de bilirrubina circulante. Pode ser: 
- Pré-Hepática: ocorre destruição excessiva de hemácias intravascular, e chega grande quantidade de bilirrubina no fígado, os hepatócitos não conseguem eliminá-la ocorrendo o acúmulo. Pode ser causada por hemoparasitas (anaplasma e babesiose), vírus anemia infecciosa equina, anemias autoimunes (neonatal dos potros). 
- Hepática: ocorre quando os hepatócitos não tem mais capacidade de metabolizar, conjugar e excretar bilirrubina. Pode ser causada por hepatites (provocada por leptospirose), toxinas.
- Pós-hepática: ocorre devido obstruções no sistema biliar. A bilirrubina é impedida de ser excretada. Pode ser causada por cálculos, neoplasias, compressões por parasitas.
Para diferenciar realiza dosagem de bilirrubina. 
Ascite ou hidroperitônio: acúmulo de líquido. Causa dano exclusivamente hepático. Pode ocorrer congestão hepática secundária, levando ao aumento da pressão hidrostática. 
Esteatose: presença de gordura no fígado. Fica amarelado, com acentuado aumento de volume, semelhante a manteiga. É generalizada.
Degeneração hidrópica: acumulo de água ao redor hepatócitos. O núcleo permanece no centro. 
Degeneração gordurosa: acúmulo de gordura no citoplasma dos hepatócitos. O núcleo é empurrado para a periferia. 
Congestão passiva crônica: é consequência da cardiomiopatia. Ocorre acúmulo de sangue nas veias centro lobulares, devido à dificuldade de retorno do sangue. Ocorre congestão generalizada com pequenos pontos escuros, fica com aspecto de noz moscada. 
O acúmulo de hemácias dentro dos hepatócitos, a longo prazo, pode levar à degeneração dos hepatócitos, e caso não seja restabelecido o fluxo sanguíneo pode ocorrer necrose, ou seja, morte dos hepatócitos.
Hepatites: são processos inflamatórios, causados por processos tóxicos, toxinas endógenas (vindas do intestino) e exógenas, bactérias, medicamentos. 
- Hepatite tromboembólica: Colônias de bactérias se desprendem de inflamações distantes, como no intestino ou útero, e chegam até o fígado, formando-se grandes êmbolos. 
- Hepatite infecciosa canina: é encontrado no hepatócito um corpúsculo de inclusão viral, indicando a passagem de um vírus. Ex: leishmaniose, encontra-se corpúsculo de leishmania no citoplasma de macrófagos. 
Cirrose: quando ocorre uma lesão intensa ou crônica, o hepatócito não consegue se regenerar, ocorrendo cicatrização, e no lugar ocorre deposito de tecido conjuntivo, que permanece agredindo e levando à cirrose. Forma-se nódulos regenerativos (grupo de hepatócitos circundados por tecido conjuntivo), tentam se regenerar mas são impedidos pelo tecido conjuntivo. Pode ser macronodular (hepatite infecciosa canina) ou micronodular. 
Colangite: inflamação dos ductos biliares.
Colicistite: inflamação da vesícula biliar. Ocorre devido ao acumulo de bile por muito tempo, ou pela presença de hepatite. 
Fotossensibilização: Não causa diretamente alterações hepáticas, provoca graves lesões na pele. Ocorre quando o fígado não consegue metabolizar substâncias fotoativas. O fungo Ptomyces chartari, está presente na brachiaria, e produz uma toxina (esporodesmina), a brachiaria é degradada e origina a clorofila, que é degradada em forma de filoeritrina (substancia fotoativa). A esporodesmina impede a liberação dessa substância, que fica circulando no sangue e quando o animal entra em contato com os raios UVA E UVB, começa a se aquecer dentro dos capilares levando à queimaduras. O tratamento é antifúngico (porém é hepatotoxico), sendo assim, o mais correto é retirar a brachiaria e abrigar em local coberto. 
Neoplasias: as primárias são raras. Já as metástases são comuns provenientes de carcinomas mamários.
Parasitos: Fasciola hepática. 
PÂNCREAS: é responsável pela produção de hormônios (insulina e glucagon), e enzimas (amilase e lipase – se permanecerem no pâncreas começam a degradar a parede). Lesões no pâncreas são emergenciais.
Pancreatites: as enzimas digestivas são ativadas dentro do pâncreas, digerindo o próprio órgão, levando à um quadro de esteato necrose (pequenos pontos de tecido adiposo necrótico). 
SISTEMA URINÁRIO: os rins tem a função de manter a concentração de sais a água no corpo, regular o equilíbrio ácido-básico, produzir hormônios e outras substâncias (eritropoietina- formação de hemácias, renina- manutenção da pressão sanguínea, prostaglandinas). 
Agenesia ou aplasia: ausência total dos rins. Incompatível com a vida. 
Hipoplasia: redução no tamanho do rim com redução do número de células, devido a formação incompleta de um ou dos dois rins. 
Ectopia: deslocamento dos rins (durante a formação), migrando para a cavidade pélvica ou região inguinal. 
Cistos: membranas preenchidas de líquidos. Podem ser primários (geralmente são congênitos, comum em bezerros e suínos), secundários (alteram a arquitetura morfofuncional do rim), ou adquiridos (causadas por fibrose, ou seja, proliferação de tecido fibroso, causando obstrução). Podem ser simples ou múltiplos.
- Distúrbios de circulação:
1. Congestão: acúmulo de sangue venoso, levando a um maior volume sanguíneo chegando ao rim. 
2. Hiperemia: processos inflamatórios, tóxicos, e infecciosos. 
3. Hemorragia: processos traumáticos, envenenamentos, processos tóxicos e infecciosos (petéquias). 
4. Infarto: áerea localizada de necrose, devido a obstrução do vaso.
Glomerulonefrites: inflamação do glomérulo, com envolvimento secundário do néfron.
Membranosa: espessamento e duplicação da membrana basal, com perda dos processos podais dos podócitos. Ocorre aumento de volume e palidez (doença do grande rim branco).
Proliferativa: Hipercelularidade com ausência de hemácias no tufo glomerular. Aumento do volume, coloração pálida com petéquias na região cortical.
Membrano-proliferativa: combinação das duas afecções. É distinta. 
Crônica: diminuição do volume, superfície irregular e aderência de capsula. Substituição do glomérulo por tecido conjuntivo hialino (esclerose glomerular). 
Consequência das glomerulonefrites: 
Insuficiência renal: quando perde a funcionalidade de 60-70% dos néfrons, o rim para de funcionar. Falência renal pode desencadear lesões pré-renal (intoxicação, medicamentos), renal (nefrites) e pós-renal, levando a diminuição da taxa de filtração glomerular, fazendo com que diminua a quantidade de proteínas circulantes no sangue. 
Hipoalbuminemia: ocorre diminuição da pressão ancótica, levando a formação de edema.
Ocorre perda de anti-trombina III. A trombina começa agir, levando a transformação de fibrinogênio em fibrina, e formação de trombos. (Quadro de embolia pulmonar).
Produção de renina pelo aparelho justaglomerular: a renina ativa a angiotensina II (que entra em ação quando o organismo precisa manter o volume de sangue. Então absorve água para aumentar sangue), realiza vasoconstrição no SNC, aumenta a sede, a aldosterona e o ADH, resultando em um quadro de hipertensão.
Ocorre também, retenção de metabólitos tóxicos (ureia e creatinina), e diminuição da perfusão tubular, levando a perda dos néfrons, e a um quadro de uremia (aumento dos níveis séricos de ureia e creatinina- causam danos sistêmicos, provocando úlcera na língua, endocardiose valvular, gastroenterites hemorrágicas, calcificação dos músculos, hiperparatireoidismo secundário). 
Lesões tubulares: afetam de forma secundária. Macroscopicamente, podem ser aguda (degeneração dos túbulos renais), crônica (túbulos pequenos, contraído, branco, granuloso).E microscopicamente apresenta degeneração e necrose tubular. Pode ser causada por substâncias toxicas exógenas (antibióticos, metais, hidrocarbonetos, tetracloroetileno, naftaleno, oxalato –plantas- micotoxinas). Ou substâncias toxicas endógenas (pigmentos biliares –anemia hemolítica-, mioglobina, hemoglobina). 
Nefrite intersticial infecciosa: os agentes são encontrados no epitélio dos túbulos renais, mas a reação inflamatória está limitada ao interstício. Pode ser causada por leptospirose, herpesvirus canino.
Nefrite intersticial crônica: final do processo agudo é marcado por fibrose. O agente não é removido, afetando os néfrons. Pode ser causada por bactérias, envenenamento, isquemia, obstruções e radiações. 
Nefrite embólica: ocorre formação de abcessos em qualquer ponto do rim, ocasionado por bactérias piógenas que chegam ao rim por via sanguínea. As bactérias são: Shigella (equinos), Erysipelothrix (suínos), Corinebcterium (bovinos), Staphilococcus (cães). 
Pielonefrite: aguda -> inflamação purulenta e necrose que envolve o parênquima renal e se estende aos ductos coletores, cálices e pelve renal. Pode ser focal ou difusa, envolvendo um ou dois rins. Crônica -> rins contraídos e com cicatrizes, que podem ser simples com a base deprimida junto com a capsula, ou múltiplas, dando aspecto nodular. 
Hidronefrose: dilatação da pelve e cálices renais, associada com atrofia devido ao acúmulo de urina. Pode ser causado por cálculos ou iatrogênico. Pode levar à insuficiência renal, uremia, peritonite. 
Urolitíases: presença de cálculos nas vias urinárias. Ocorre devido alteração do pH urinário, infecções e alterações metabólicas. O pH de herbívoros é alcalino, com predomínio de sílica e carbonato, dos carnívoros e onívoros é ácido. Os cães da raça dálmata tem deficiência de uréase (urato). Alguns fatores favorecem a formação de cálculos: inadequado suprimento de água, hormônios, deficiência de vitamina A. 
Parasitas: Stephanurus dentatus (pele renal dos suínos), e Dioctophyme renale (rim dos canídeos). 
Neoplasias: não são frequentes. Carcinoma e linfoma (primárias). 
Afecções dos ureteres: aplasia, duplicação, inflamação, neoplasias (papilomas e carcinomas). 
Afecções da bexiga: 
Cistite: inflamação da bexiga. Causada por retenção urinária e cálculos. Pode ser aguda ou crônica, catarral, purulenta, fibrinosa ou hemorrágica (intoxicação por plantas). 
Hematúria enzoótica: animal urina sangue vivo. Causado por ingestão de samambaia. Provoca cistite hemorrágica e neoplasias, muito comum em bovinos.
Afecções da uretra: inflamação, constrições e obstruções.
NEUROPATOLOGIA: 
A maioria do diagnóstico só e conseguido pós-mortem. Animal que apresenta ataxia, fica perambulando (problemas no cerebelo). É revestido pelas membranas pia-máter (mais interna), aracnoide e dura-máter (mais externa). Ocorre formação da barreira hematocefálica, impedindo a penetração dos leucócitos. 
Os neurônios são compostos de corpo (cinzento –cérebro, branco –medula), axônio e dendritos. São as células mais sensíveis à hipóxia. 
- Células da glia: astrócitos, oligodendrócitos, mcrócitos (responsáveis pela recomposição, composição da matriz e defesa).
- Micrócitos: são células de defesa. Combate agressores e removem neurônios que não tem mais importância. 
As outras são responsáveis pela reconstituição da bainha de mielina.
Neurônio vermelho a morte ocorreu devido à hipóxia. 
Quando o neurônio está no fim da vida, as células da glia ficam ao redor do neurônio que morreu, chamado de astrocitose. 
- DNA vírus: corpúsculo localizado no núcleo, RNA vírus: corpúsculo localizado no citoplasma.
Multiplicação das células da glia – gliose.
- Doenças na bainha de mielina levam a um quadro de degeneração Waleriana, formando-se vacúolos.
Quando os micrócitos ficam com aspecto esponjoso passam a ser chamados de células de Guitter (micrócitos ativados), ocacionado geralmente por processos tóxicos.
O espaço linfático perivascular, entre um vaso e a piamater, circula o liquido encéfalo-raquidiano. O manguito perivascular é um infiltrado inflamatório que extravasa para o espaço linfático, quando há alguma infecção. 
Manguito peri-vascular: permite identificar o tipo de agressor. Predomínio de linfócitos (origem viral), neutrófilos e macrófagos (bacterianos). Em suínos que se intoxicam com sal, ocorre manguito peri-vascular com predomínio de eosinófilos.
Anomalias: a maioria de origem desconhecida. Algumas são congênitas outras hereditárias.
Ciclopia: fusão do nervo óptico.
Hidrocefalia: acúmulo de líquido no SNC. Pode ser de origem congênita (o crânio aumentado de volume, pois os ossos do feto ainda não estão fusionados) ou adquirida, causada pelo parasita Coenurus cerebrali.
Hipoplasia cerebelar: o cerebelo não se desenvolve. Acomete vacas portadoras do vírus diarreia bovina, gatos com leucemia viral felina e cadelas com cinomose.
Interrupção no crescimento da medula e das vértebras. Pode ocorrer por mutação no gene. É congênito, acometendo bezerros e cordeiros. 
Medula bífida
- Alterações circulatórias:
1. Hiperemia difusa. Origem viral (não supurativa).
2. Derrame cerebral (infarto no SNC). Em cães e equinos é comum devido ao entupimento por placas de colesterol. 
3. Hemorragia ocasionada por trauma.
4. Edema. Ocasionado por processos inflamatórios (meningites e encefalites), ou devido à diminuição da pressão ancótica e aumento da pressão hidrostática. Os sulcos ficam mais achatados e tem aumento de brilho.
5. Congestão. Quando generalizada (ocasionada por cardiomiopatias) e localizada (trombos).
- Neoplasias: são raras. As mais comuns são meningeomas, astrocitomas e tumores metastáticos. 
Doenças específicas:
Raiva: transmitida por morcegos hematófagos. É uma doença fatal, com a presença do RNA-vírus. O tempo de evolução depende do local da inoculação, pois o vírus precisa migrar para o SNC (Começa se dividir até penetrar em uma placa motora e migra para o SNC). O vírus fica escondido (eclipse viral) não sendo possível o diagnóstico. O período de incubação é de 2-12 semanas. É cíclica, ou seja, tem picos de raiva a cada 7 anos. Morbidade inferior a 10% e letalidade de 100%. Deve-se deixar o animal em observação por 10 dias, que é o período que demora para se replicar no SNC.
Os sinais clínicos são: relaxamento dos esfíncter, bruxismo, salivação, incontinência urinária. 
- Achados de necropsia: hiperemia difusa, presença de conteúdo ruminal na traqueia (pois afeta o N. epigloitico), bexiga neurogênica, manguito perivascular linfocitico, gliose (ao redor dos neurônios para remoção), necrose neuronal, corpúsculo de Negri (intercitoplasmáticos grandes), gânglio de gasser (afeta N. trigemio), ganglionite (processo inflamatório encontrado somente na raiva), manguitos com hiperemia.
- O diagnóstico é feito através da imunofluorescencia. 
Cinomose: é controlada com vacinação, mas devido às falhas causa muita morte. É uma doença sistêmica, com lesões por todo o corpo (dermatite, conjuntivite, gastrenterite, inicia-se por broncopneumonia). 
- Lesões nervosas: encefalopatia dos cães jovens, encefalite dos animais adultos, encefalite esclerosante dos animais idosos, encefalopatia pós vacinal, polioencefalite com corpúsculos de inclusão em animais jovens. 
Meningoencefalite por herpesvírus bovino: corpúsculo intranuclear. Causa lesão na região frontal do SNC. O vírus tem acesso através da mucosa nasal e trato olfatório. O período de incubação é de 10-15 dias, acomete animais com 13-18 meses, em condições de estresse (desmame, semi confinamento, transporte, clima). Os sinais clínicos são: sonolência, cegueira, paralisia de língua, corrimento nasal. 
- Achados de necropsia: malácia (necrose cinzenta).
- Histopatologia: necrose neuronal aguda (neurônios vermelhos) e corpúsculo de inclusão. 
Tétano: doença bacteriana (intoxicação por clostridium). Causa paralisia espástica. Não tem achados de necropsia. Geralmente tem alguma lesão que permite a entrada da bactéria. Animal fica com a cauda erguida, orelhacruzada. É muito comum em equinos. O período de incubação é de 18 dias após a lesão. Quando diagnosticado no início tem tratamento com soro antitetânico. 
Botulismo: intoxicação bacteriana (clostridium botulino). Liga-se na placa motora causando paralisia flácida (não tem contração muscular). Não há achados de necropsia. É comum em vacas no terço final da gestação. Ocorre diminuição de fósforo, e se não for suplementado as vacas procuram ossos no pasto. Para confirmar deve ser feito análise da propriedade, o achado sugestivo é lesão na língua. A morte é rápida, em questão de 48h. Deve ser suplementado corretamente os animais. 
Listeriose: bactéria, que ultrapassa a barreira hematocefálica, com predomínio de neutofilos. Causa aborto. Manguito perivascular neutrofílico, e formação de microabcessos. 
Abcessos cerebrais: comum em bezerros com septicemia. Por via aerógena a bactéria Trueperella pyogenes libera trombos. É comum na medula e na base do tronco.
Babesiose cerebral: os achados de necropsia são: hemólise intravascular. Cérebro em geleia de cereja. O diagnóstico é feito através do esfregaço do córtex cerebral. 
Toxoplasmose: presença de oocistos no N. óptico. 
Neoporose: acomete caninos, presença de oocistos, causa aborto. 
Mieloencefalite protozoária equina: Causada pelo Sarcocystis neurona. Transmitido pelas fezes de gambá, quando o animal ingere pastagem contaminada. Provoca paralisia de membros posteriores, pois se instala na medula. 
Encefalopatia espongiformes: Acomete bovinos. O período de incubação é de 6 anos. É causada por uma proteína (príon). Possui o mesmo código genético, mas com alterações, deixando-o inútil, levando à degeneração neuronal. Pode ocorrer de origem espontânea (erro na formação da proteína) ou adquirida (ingestão da proteína espontânea). Histopatologicamente apresenta vacúolos com aspecto de esponja. 
Scrapie: ataxia paralítica dos ovinos. O diagnóstico inicial é feito pela histopatologia (alterações espongiformes), depois histoquímica (identificação da proteína), e por último western bloting (peso molecular).
Polioencefalomalácia (necrose cérebro cortical): deficiência de tiamina é a principal causa, intoxicação por enxofre, sal, chumbo. Os sinais clínicos são: depressão, salivação, cegueira, nistagmo, convulsões, decúbito, tremores musculares, ranger dos dentes. A forma difusa apresente edema encefálico e necrose (região cinzenta). 
Leucoencefalomalácia: acomete a região branca do encéfalo dos equinos. Causada pela toxina fumolisina, produzida por um fungo. Liga-se na bainha de mielina. Deve-se evitar alimentos mofados. 
LOCOMOTOR:
- Anomalias dos ossos:
1. Condrodistrofia fetal ou acondroplasia: durante a formação do osso ocorre problema no desenvolvimento dos osteoblastos. Animal fica com aparência de buldog, o osso cresce mais na espessura, fica arqueado. 
2. Nanismo: hipoplasia generalizada tanto dos ossos quanto dos músculos. Ocorre quando a fêmea tem falhas hormonais (hormônios de crescimento). Os ossos apresentam aspecto infantil. O sistema genital se desenvolve normalmente. 
3. Osteogênese imperfeita: osteoporose congênita. Ocorre pela deficiência de colágeno tipo I. Os ossos ficam porosos e finos, com fraturas patológicas nos animais jovens, flacidez dos ligamentos com a dificuldade de permanecer em estação.
- Alterações congênitas dos membros: 
1. abraquia: ausência dos membros anteriores.
2. apodia: ausência dos membros posteriores.
3. amelia: ausência de todos os membros.
4. polimelia: membros extra-numerários.
5. polidactilia: dedos extra-numerários.
6. sindactilia: dedos fundidos, semelhantes ao dos equinos. 
- Defeitos da coluna:
1. Lordose: encurvamento da coluna no sentido ventral. Causado pelo excesso de peso, prenhez em femeas muito precoces, falhas de manejo (domado muito cedo, não tendo formação correta das cartilagens). Comum em equinos de crescimento rápido.
2. Cifose: encurvamento no sentido dorsal. Causado por processos inflamatórios durante o desenvolvimento. Ocorre mais em bovinos e ovinos. 
3. Escoliose: desvio lateral da coluna. Pode ser unilateral ou bilateral (formato de S). Causado por falhas no manejo nutricional durante o desenvolvimento do animal (dietas pobres em minerais e vitaminas).
- Atrofia: deposito insuficiente de cálcio durante a formação do osso.
- Necrose: consequente à periostite ou osteomielite, podendo levar a ruptura de vasos.
- Raquitismo (acomete animais jovens) e osteomalácia (animais adultos): Causado por falta de cálcio, hipovitaminose D, deficiência de fosforo. Macroscopicamente observa-se engrossamento das extremidades osseas, e das articulações costo-condrais (rosário raquítico), arqueamento dos ossos longos, osso amolecidos e fácil de cortar. Microscopicamente observa-se transtorno no arranjo das cartilagens.
- Osteofibrose: sequestro de cálcio da matriz. Hipoparatireoidismo (origem primária) ou renal (cães), nutricional (equinos alimentados com forragem rica em oxalato) (origem secundária). Macroscopicamente observa-se os ossos grandes, amolecidos, deformados (aspecto de mandíbula de borracha, e cara inchada), microscopicamente tem substituição do osso por tecido conjuntivo. 
- Inflamações:
1. Osteite: inflamação dos ossos.
2. Periosteite: inflamação do periósteo.
3. osteoperiostite: inflamação do osso e do periósteo.
4. osteomielite: inflamação do osso e da medula.
5. panosteíte: inflamação envolvendo todas as estruturas do osso.
Agentes causadores:
- Bovinos: Arcanobacterium, E. coli, Streptococcus.
- Equinos: Salmonella
- Suinos: Brucella
- Cães: micoses.
- Periostite crônica ossificante: neoformação do tecido ósseo (osteófito). Ocorre em microfraturas de grandes animais em treinamento. 
-> Neoplasias: são graves. O prognóstico é reservado a desgradável. A benigna também é perigosa. Primárias: fibromas, lipomas, osteomas, osteossarcoma, fibrossarcoma. Secundárias (metástases): linfomas, carcinomas mamários, adenocarcinomas de próstata. 
-> Músculos:
1. Rigor mortis: tem início aproximadamente 2-3h após a morte e desaparece com a putrefação.
2. Agenesia ou aplasia muscular: ausência de músculos ou parte dele. 
3. Fissura diafragmática: não ocorre fusão completa das estruturas que formam o diafragma. Ausência de hemorragias nas bordas. Há comunicação do tórax com o abdômen. 
4. Atrofia: causada por caquexia, desuso, compressão.
5. Ruptura muscular: causado por traumas. Há hemorragia. 
6. Degeneração: Miopatia do esforço. Acomete equinos, bem nutridos, de raças pesadas, geralmente ocorre após período longo de descanso seguido por exercícios violentos. Macroscopicamente os músculos ficam brilhantes, tumefeitos, endurecidos e de coloração branca. Microscopicamente observa-se degeneração hialina, necrose. 
7. Doença dos músculos brancos: acomete principalmente bovinos e ovinos jovens, ocasionado por deficiência de vitamina E e selênio. Fica com aspecto de carne de peixe. 
- Processos inflamatórios (miosites): podem ser: seroras, purulentas, hemorrágicas, necróticas, agudas ou crônicas. De origem traumática, iatrogênica (aplicação inadequada de injeções), infecciosa (carbúnculo sintomático e edema maligno). 
- Neoplasias: são raras. Rabdomiomas, rabdomiossarcomas.
- Parasitas: Sarcocystis, Cisticercus bovis, Cisticercus cellulosae (suínos), Trichynela spirallis (traquinelose). 
-> Articulações: 
1. Displasia coxo-femural: acomete cães, falta de acomodação da cabeça no fêmur no acetábulo. Pode ocorrer luxação e necrose da cabeça do fêmur. 
2. Luxação de patela: acomete cães, bovinos e equinos. Pode ser uni ou bilateral. Deslocamento lateral da patela.
3. Anquilose generalizada: fusão dos ossos da articulação. 
4. Hemorragias: sangue na cavidade articular. Ocorre por traumas, penetração de corpos estranhos e fraturas. Presença de petéquias.
5. Entorses: de origem traumática. Perda da relação articular.
6. Luxação: perda de contato da articulação. 
7. Artrose: degeneração da articulação. Deformantes (formação de placas fibrosas nas cartilagens),anquilosantes (proliferação de tecido fibroso). 
- Artrites: classificadas em agudas ou crônicas, serosas, fibrinosas, e purulentas.