Hipo e hiper tireoidismo

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CURSO DE ODONTOLOGIA – NOTURNO
PROF. ORIENTADOR Esp. MICHEL CALIL ABRÃO NETO
CENTRO UNIVERSITÁRIO PRESIDENTE TANCREDO DE ALMEIDA NEVES
SEMIOLOGIA
Manifestações do Hipo e Hipertireoidismo e suas implicações na odontologia
Jefferson Loures
Luis Philipe
Millena de Paula
Raiana Resende
PROF ORIENTADOR Esp. MICHEL CALIL ABRÃO NETO
SÃO JOÃO DEL REI, MAIO 2019
 CURSO DE ODONTOLOGIA – NOTURNO
PROF. ORIENTADOR Esp. MICHEL CALIL ABRÃO NETO
 SEMIOLOGIA
CENTRO UNIVERSITÁRIO PRESIDENTE TANCREDO DE ALMEIDA NEVES
SEMIOLOGIA
Manifestações do Hipo e Hipertireoidismo e suas implicações na odontologia
Este trabalho trata-se de um referencial teórico de um seminário apresentado a disciplina de semiologia do Centro Universitário Tancredo Almeida Neves com a função de informar sobre as patologias da tireoide e suas implicações no consultório odontológico.
1-INTRODUÇÃO 
 O sistema endócrino assim como os vários sistemas é fundamental para o funcionamento perfeito do corpo humano, juntamente com o sistema nervoso ele trabalha regulando todas as funções do organismo, como o crescimento dos tecidos, reprodução e equilíbrio hídrico.
 Assim como os vários sistemas do corpo humano são formados por órgãos, os órgãos que formam o sistema endócrino são as glândulas, que são órgãos epiteliais com a função de produzir e secretar os hormônios. As principais glândulas do sistema endócrino são: Pâncreas endócrino, Hipófise, Tireoide, Suprarrenais, Gônadas ( testículos e ovários), Paratireoides. 
 As glândulas paratireoides, são importantes pois estão em íntimo contato com a tireoide, situam-se posteriormente à tireoide e geralmente são quatro, distribuídas superior e inferiormente em cada lobo. Essas glândulas secretam os hormônios paratireoidiano ou paratornomônio. São importantes pois controlam os níveis de cálcio no sangue, sendo portanto seus órgãos de efeito os rins e os ossos.
 Existe também um órgão temporário que é a Placenta que desempenha uma função endócrina importante. A atividade das glândulas que vão secretar suas substancias internamente depende da estimulação via nervosa, humoral ou ambas.
 Esse sistema realiza essas funções através da secreção de hormônios. Esses são substâncias químicas produzidas pelas glândulas e podem ter diferentes classificações bioquímicas, como proteínas, catecolaminas, iodotirosinas ou hormônios esteroides. Que são transportados livremente no sangue ou ligados a proteínas plasmáticas. 
 Neste trabalho discutiremos as funções e patologias da glândula tireoide, especificamente o hipo e hipertireoidismo e suas implicações na saúde bucal, uma vez que, segundo Guyrton (1989) e Houssay (1984) as patologias da tireoide são muito comuns e apesar de afetarem uma pequena parcela de pessoas que frequentam o dentista, se for considerado as implicações na saúde geral e bucal que esses distúrbios podem provocar, é fundamental que tais pacientes recebam um olhar mais atendo do cirurgião dentista. 
2- ANATOMIA E FISIOLOGIA DA GLANDULA TIREOIDE 
 A glândula tireoide está situada na porção anterior do pescoço logo abaixo da laringe e é uma única estrutura. Nas mulheres essa glândula é um pouco mais pesada mas em geral tem cerca de 20 a 30g. Sua forma é diferente, pois se a assemelha a uma letra H. Ela é composta por lobos laterais e o istmo que une os lobos laterais. Cada lobo é composto por lobos menores que se subdividem em lóbulos menores. Ela é um glândula ricamente vascularizada e inervada sendo vascularizada pelas artérias tireoides superiores, inferiores e médias, já a inervação e feita pelo sistema nervoso autônomo através do nervo vago (X).
 A tireoide possui uma unidade funcional que é o folículo, anatomicamente uma camada de células foliculares circundam um lúmen que contém uma substancia coloide que será um dos componentes dos hormônios tireoidianos. 
 O produto de secreção da tireoide contém iodo que é um elemento fundamental para a produção de sua secreção, essa secreção é muito importante pois, entre outras funções regula o metabolismo e crescimento. Sua função é regulada pelo complexo hipotálamo-hipófise-tireoide e por outros fatores como o nível e iodo, sendo que o hipotálamo exerce uma função estimulante sobre a secreções dos hormônios tireoidianos. Mas a principal regulação ocorre pelo hormônio estimulador da tireoide (TSH) ou pela Tireotrofina (TRH).
 O TSH aumenta a produção de hormônios da tireoide com a liberação de TRH ocorre um incremento na produção do TSH, assim a medida que os hormônios tireoidianos vão sendo vão sendo disponibilizados o TSH e TRH vão sendo suprimidos.
 
3- HORMÔNIOS DA TIREOIDE
 Entre os hormônios secretados pela tireoide estão a tiroxina (T4) e triiodotironina (T3) que juntos regulam funções importantes no corpo humano, alguns antecessores de monoiodotirosinas (MIT) e di-iodotirosina (DIT) que são precursores de T3 e T4 , e calcitonina que atua no metabolismo do calcio. Contudo, no presente trabalho os hormônios T3 e T4 serão mais discutidos uma vez que são os principais a serem secretados e estão mais envolvidos nos distúrbios da tireoide.
 O Hormônio T4 é aproximadamente quatro vezes mais secretado que T3, mas nos tecidos aproximadamente um terço de T4 é convertido em T3, uma vez que a triiodotironina é mais biologicamente ativo que a tiroxina. O T4 pode originar também uma forma de T3 inativo, além de originar o T3 ativo.
 É importante destacar que o iodo é indispensável na síntese dos hormônios tireoidianos essa síntese ocorre incialmente com o transporte do iodo do capilar ao interior da célula folicular, sequencialmente o iodo é incorporado à tirosina e finalmente ocorre uma junção que une as iodotirosinas que formarão T3 e T4.
 A formação de quantidades adequadas dos hormônios da tireoide está diretamente relacionada com a oferta de iodo, em um indivíduo norma, iodo é adquiro através da dieta e sua carência pode acarretar graves complicações sistêmicas. Mas vale ressaltar que o iodo em grandes quantidades pode saturar a obtenção de iodedo e impedir a iodação das tirosinas o que, consequentemente, impedirá a liberação de hormônios pela tireoide.
 Em relação a secreção e transporte desses hormônios, uma grande parte deles são transportados na corrente sanguínea ligados a proteínas plasmáticas visto que, a ligação a proteína é um fator responsável por manter a concentração desses hormônios, sem elas os hormônios seriam diminuídos rapidamente através da metabolização.
 A secreção de T3 T4 necessita da captação da tireoglobulina, que é uma proteína produzida pelas células foliculares responsável por formar coloides no centro dos folículos da tireoide. A tireoglobulina é internalizada através na pinocitose na membrana das celulas foliculares, uma vez que isso ocorre ela se funde com os lisossomos e com ação das enzimas proteolíticas dos lisossomos a tireoglobulina é quebrada e ocorre a liberação de T3, T4, DIT e MIT. Assim, T3 e T4 são liberados da célula e se difundem para o sangue através dos capilares com endotélio do tipo fenestrado que estão entremeando os folículos da tireoide.
 Alguns hormônios produzidos pela tireoide podem estar livre no sangue sem a necessidade de se ligar a proteínas plasmáticas. No entanto, T3 e T4 são transportados pelas proteínas transtiretina e a albumina. O hormônio livre na circulação é o único capaz de se difundir na célula e causar efeito. 
 A penetração do hormônio na célula é importante para que ele provoque o efeito, para a entrada na célula ele deve ultrapassar a membrana celular e ele não ultrapassa a membrana da celular livremente, para isso é necessário um transportador, desse modo ele penetra na célula através do transporte ativo.
 Ainda sobre a função dos hormônios tireoidianos, ela está relacionada a processos de crescimento, metabolismo e diferenciação e, ainda atuam no funcionamento dequase todos os tecidos. Eles regulam também o metabolismo de carboidratos, lipídeos e proteínas, estimulam a neoglicogênese, participam da síntese de enzimas e até mesmo de outros hormônios. 
 Além disso podem atuar diretamente em órgãos como no coração aumentando a frequência cardíaca, no osso T3 é determinante para o crescimento pós-natal e desenvolvimento esquelético além de regular o metabolismo ósseo e mineral no adulto. 
 Portanto, endocrinopatias podem desencadear desordens no crescimento e desenvolvimento dos ossos, apesar de ser infrequente pode acometer os ossos da maxila e a mandíbula podendo ser identificadas em exames radiológicos em odontologia. Ao cirurgião dentista cabe a função de nesses casos de suspeitar e encaminhar quando identifica-se casos de endocrinopatias. 
A seguir discutiremos como as endocrinopatias em especial o Hipo e Hipertireoidismo como podem ocorrer e como podem se manifestar na saúde bucal. 
 
4- HIPOTIREOIDISMO 
 O hipotireoidismo é caracterizado pela disfunção da glândula tireoide, que gera uma produção insuficiente ou ausente dos hormônios T3 (triiodotironina) e T4 (tetraiodotironina). Este distúrbio também pode ser associado a uma anomalia dos hormônios reguladores e estimuladores da secreção do T3 e T4, o TSH (tireotrofina) e o TRH (tirotropina), acarretando diversas alterações no organismo humano.
 Vários fatores podem desencadear esta patologia tais como: doenças autoimunes, onde o sistema imunológico arremete a tireoide impedindo a produção satisfatória dos hormônios desencadeados por ela; tratamento de hipertireoidismo, no qual os medicamentos estabilizadores da alta produção de hormônios gerada, podem reverter o quadro pra um hipotireoidismo; cirurgia de tireoide, a remoção de parte da glândula pode prejudicar a taxa de produção do T3 e T4; radioterapia, há indícios de que a radiação pode alterar, inibindo ou ativando funções próprias do epitélio folicular, tanto na diminuição do número de folículos funcionantes quanto na vascularização ou permeabilidade vascular; medicamentos, vários medicamentos podem colaborar no desenvolvimento deste distúrbio. 
 O hipotireoidismo primário é a forma mais predominante da doença, caracterizada como uma carência hormonal desencadeada por uma inabilidade parcial ou total da tireoide de gerar os hormônios tireoidianos. Pode ser permanente, sua generalidade é resultante de falhas na formação glandular durante a embriogênese (disgenesia tireoidiana), ou transitório. Todavia o hipotireoidismo se apresenta também como congênito, central e subclínico.
 O hipotireoidismo congênito pode ser definido como uma deficiência dos hormônios T3 e T4 que são fundamentais na fase de organogênese do sistema nervoso central que é acometida até os dois anos de vida, quando incitam o crescimento dos dendritos e axônios, além de favorecerem a formação do córtex cerebral anterior, hipocampo, córtex auditivo e cerebelo. É a motivação mais comum de retardo mental passível de prevenção. Outros sinais desencadeados por este tipo de hipotireoidismo estão o retardo no desenvolvimento psicomotor, principalmente a 
fala, hipotonia muscular e hipoacusia bilateral. Notoriamente a sintomatologia aponta melhora em casos diagnosticados e tratados mais rapidamente.
 Levando em conta o hipotireoidismo central, qualificasse-o pela escassez de hormônios tireoidianos por ausência de estímulo do TSH hipofisário ou do TRH (hormônio liberador da tireotrofina) hipotalâmico. Entretanto o hipotireoidismo subclínico (doença tireoidiana mínima) já é tipificado pela aumento do nível sérico do TSH, ultrapassando o limite superior da regularidade, afiliada a níveis normais de tetraiodotironina livre (T4).
 De importante aspecto, a tireoidite de Hashimoto (Doença de Hashimoto) é uma das principais causas do hipotireoidismo primário. Se qualifica como uma doença autoimune, há uma falha no sistema imunológico levando o próprio organismo desencadear anticorpos que atacarão as células tireoidianas. Tais anticorpos agem destruindo a glândula ou reduzindo sua atividade, gerando uma carência na produção do T3 e T4 e o consequente diagnóstico de hipotireoidismo. O acometimento mais frequente está associado a fatores genéticos, ao sexo feminino e ao envelhecimento. Caracterizada por uma evolução lenta, não apresenta sinais e sintomas específicos e sim quando o hipotireoidismo já está instalado, mais comumente sendo: cansaço, depressão, pele seca e fria, diminuição da frequência cardíaca, decrescimento da atividade cerebral, voz mais grossa, ganho de peso, entre outros sintomas usuais do hipotireoidismo.
 A gravidez também é um fator relevante nas causas do hipotireoidismo. A gestação acarreta mudanças na fisiologia geral do corpo, arremetendo também a tireoide. Como os hormônios tireoidianos são transportados no sangue através da globulina transportadora da tiroxina (TGB), transtirretina e albumina, na fase de gestação, apesar dos níveis de transtirretina e albumina permanecerem os mesmos, há o aumento até triplicado da concentração de TGB no nível sérico, bem como a afinidade aos hormônios T3 e T4, já no início da gravidez. Os altos níveis de estrogênio induzem esse aumento pelo efeito combinado de aumentar a síntese hepática e a sinalização da molécula de TGB, ocasionando diminuição do clearance hepático em relação à mulher não grávida e levando a um consequente aumento de T3 e T4 durante a gestação. A partir disso, por volta de 12 a 14 semanas de 
gestação há uma estagnação e esse aumento rápido e significativo da TGB é acompanhado por tendência à diminuição do T3 e T4 livres, desencadeando um estímulo do eixo hipotálamo-hipófise-tireoide.
 As mulheres portadoras da doença, principalmente as que pretendem engravidar, precisam incialmente controlar o hipotireoidismo antes da concepção e quando engravidarem precisam ter os níveis de TSH e T4 livre monitorados desde o primeiro semestre da gestação com revisão a cada seis a oito semanas, devendo a dose da reposição com Levotiroxina (LT4) ser ajustada caso necessário. 
 Em síntese, a deficiência de iodo está enraizada evidentemente no fator causa do hipotireoidismo como um todo, todavia que é de extrema importância para a produção dos hormônios tiroxina e triiodotironina. Os hormônios tireoidianos ajudam o corpo a usar energia de maneira eficiente, tal qual acomete todo organismo, desta maneira a carência de iodo afeta no crescimento fetal, maturação dos ossos, desenvolvimento do cérebro, entre outros. Motivado por esse aspecto, desde 1953 é obrigatório por lei a adição de iodo ao sal de cozinha no Brasil, tal como outros países, minorando assim um problema de saúde pública. 
 De grande responsabilidade, o cirurgião dentista precisa estar zeloso no atendimento de pacientes com hipotireoidismo, tanto com portadores da moléstia quanto aos que ainda não foram diagnosticados. É imprescindível o conhecimento sobre as manifestações locais ou sistêmicas associadas ao hipotireoidismo, de modo que o diagnóstico das alterações bucais e a conduta odontológica sejam realizados de forma adequada e precoce. As alterações mais observadas na cavidade bucal de pacientes hipotireoidianos são: alterações na formação de dentina, hipoplasia do esmalte, mordida aberta, retardo na erupção dentária e no desenvolvimento radicular, taurodontia, hipoplasia condilar, atresia maxilar ou mandibular, hipodesenvolvimento da mandíbula, e prognatismo maxilar. Diastemas, aumento da susceptibilidade à cárie, doença periodontal e gengivite, hipossalivação, disgeusia (ausência da sensação gustativa), macroglossia, além do atraso na cicatrização de feridas, também podem ser observados nos pacientes.
 
 
De modo geral, o tratamento do hipotireoidismo inclui a reposição hormonal com a levotiroxina T4, que é o fármaco mais utilizado, e realização de cirurgias. No que se refere às manifestações geradas no meio bucal, estas devem ser acompanhadas pelo cirurgião dentista, para reabilitara saúde bucal e assim melhorar a qualidade de vida do paciente. 
5- HIPERTIREOIDISMO 
 Na contramão do hipotireoidismo, o hipertireoidismo é caracterizado por uma hiperatividade da glândula tireoide, gerando um aumento dos níveis circulantes de T3 e T4 livres. É mais comumente acometido em mulheres de vinte a quarenta anos e dentre as principais causas estão: hiperplasia difusa da tireoide associada a doença de Graves ou câncer da tireoide. 
 De maneira geral, os sinais e sintomas que apresentam são sensação de calor, fraqueza muscular, mãos trêmulas, taquicardia, cansaço, perda de peso, irregularidade menstrual, infertilidade, entre outros.
 O diagnóstico é transmitido a partir de exames de sangue para medir os níveis hormonais, caracterizado pelo aumento dos níveis de T3 e T4 e queda do TSH, compondo uma taxa maior que a de referência, bem como exames de imagem para melhor precisão da forma anatômica da tireoide e se há possíveis nódulos. 
 Os tratamentos disponíveis atualmente são as drogas antitireoidianas (DAT), a cirurgia, uso de beta-bloqueadores e o iodo radioativo, sendo o último o mais comumente usado como primeira escolha terapêutica, por ser considerado seguro e de fácil administração.
 Os medicamentos antitireoidianos atuam abaixando a quantidade de hormônios produzidos pela tireoide, sendo o metimazol a droga mais comumente usada. Todavia para mulheres grávidas habitualmente se prescreve o propiltiouracil, ambos agem apenas como controle do hipertireoidismo. Já o tratamento com iodo radioativo cura o problema, porém geralmente leva a destruição permanente da glândula, sendo necessário a reposição hormonal por toda vida, afim de manter os níveis hormonais normais. Levando em conta a cirurgia para remoção total ou parcial da tireoide (tireoidectomia), mesmo sendo uma solução permanente não é a mais indicada, pois pode gerar riscos às glândulas paratireoides (que controlam os níveis de cálcio no organismo) e aos nervos da laringe (cordas vocais). Entretanto, o uso de beta-bloqueadores (exemplo atenolol) não agem na diminuição da fabricação dos hormônios da tireoide, mas sim intervém no controle de sintomas graves, como taquicardia, tremores e ansiedade. 
 5.1 DOENÇA DE GRAVES
 Sendo a causa mais comum do hipertireoidismo, a doença de Graves é uma doença autoimune. O sistema imunológico ataca a glândula tireoide provocando aumento do seu tamanho e a consequente exacerbada produção de hormônios tireoidianos. Além de ser uma doença autoimune é também classificada como crônica, pois ela se mantem a longo prazo e habitualmente é oriunda do fator genético. 
 De relevante aspecto, os sinais e sintomas mais frequentes são ansiedade, fraqueza, tremor, perda de peso, palpitação, protrusão dos olhos para fora do globo ocular, entre outros.
 5.2 NÓDULOS TIREOIDIANOS
 A neoplasia na glândula tireoide possibilita secreção em excesso de hormônios tireoidianos
 5.3 TIREOIDITE SUBAGUDA
 Vírus causam uma inflamação dolorosa da glândula. 
 5.4 TIREOIDITE LINFOCÍTICA
 Inflamação assintomática causada pela infiltração de linfócitos do sistema imune na tireoide.
 5.5 TIREOIDITE POS PÓS-PARTO
 Desencadeada no puerpério. 
 5.6- BÓCIO 
 O bócio muitas vezes está associado ao hipo ou ao hipertireoidismo, mas não é necessária essa associação, pode ser conhecido também como “papo”, pois é reconhecido por um aumento de volume da tireoide. Existem alguns tipos de bócios que apresentam nódulos chamados de Bócios Nodulares, mas que não tem interferência na funcionalidade da glândula. 
 É importante ressaltar que o indivíduo pode ter bócio à vários anos e só descobrir quando apresenta sinais de volume .
6- CONCLUSÃO
 Portanto, pode-se concluir que as doenças provenientes da tireoide possuem implicações sistêmicas graves. Mas que infelizmente as manifestações não são específicas, causando na maioria das vezes um diagnóstico tardio, o que de fato, compromete o tratamento. 
 Com isso, cabe ao cirurgião-dentista estar apto a identificar os sinais e sintomas e encaminhar o paciente para que o médico endocrinologista faça o diagnóstico e o mais rápido comece o tratamento. 
7- REFERÊNCIAS 
• ALMEIDA,Janete, Achados Clínicos e Radiográficos das Doenças Endócrinas de Interesse Estomatológico.1995.112. Faculdade de Odontologia, Câmpus de São José dos Campos, Universidade Estadual Paulista. 
• OLIVEIRA,Vanessa,Hipotireoidismo e Hipertireoidismo – Uma breve revisão sobre as disfunções tireoidianas.2014. Faculdade Municipal Professor Franco Montoro ( FMPFM)
•COSTA,Sheila, NETTO,Lino, BUESCO, Alexandre, VAISMAN,Mario, Hipotireoidismo na gestação.2004.Universidade Federal do Rio de Janeiro RJ.
•Lic. Graziele Beanes da Silva Santos, Lic. Vivianne Cruz de Jesus, Lic. Milena Góes Guarda, Lic. Gardênia Matos Paraguassú, Prof. Tânia Tavares Rodriguez, Prof. Luciana Maria Pedreira Ramalho, Perfil Sistêmico e Manifestações Bucais em Pacientes com Hipotireoidismo.2012. Universidade Federal da Bahia, Brasil.
• PORTO,Celmo. Semiologia Médica, 7º ed,Rio de Janeiro, RJ : Guanabara Koogan LTDA,2014
• BERNE, R. M., LEVY, M. N., KOEPPEN, B. M. & STANTON, B. A. (2004). Fisiologia (*), 5ª ed., Ed. Elsevier, Rio de Janeiro, RJ. ISBN-10:8535213678
•HALL, John Edward; GUYTON, Arthur C. Guyton & Hall tratado de fisiologia médica. 13. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2017.