Asma: Causas, Sintomas e Tratamento

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ASMA
Inflamação crônica.
Hiperresponsividade das vias aéreas inferiores e limitação variável ao fluxo aéreo, reversível espontaneamente ou com tratamento. 
Resultante da interação: genética, exposição ambiental a alérgenos e irritantes, e outros fatores específicos.
Clinicamente: episódios recorrentes de dispneia, tosse e sibilância.
Pode resultar em remodelamento das vias aéreas (proliferação celular, aumento da matriz extracelular).
Epidemiologia:
4ª causa de hospitalizações pelo SUS.
3ª entre crianças e adultos jovens.
Nos países em desenvolvimento, corresponde a 5-10% das mortes por causa respiratória últimos 10 anos. 
5 %-12% da população possui alto custo e alta prevalência.
Fatores desencadeantes:
Alérgenos.
DRGE (doença do refluxo gastroesofágico).
Rinite, sinusite e polipose nasosinusal (doença degenerativa da mucosa onde há formação de múltiplas estruturas polipóides nas cavidades nasais e seios paranasais e cujos mecanismos fisiopatológicos ainda não são bem compreendidos).
Drogas – AAS, outros AINE, betabloqueadores.
Exposição ocupacional.
Tabagismo.
Poluição.
Exercício físico.
Outros: alimentos e conservantes, obesidade, estresse. 
Fisiopatologia:
Principal característica é a inflamação brônquica resultante de interações entre células inflamatórias, mediadores e células estruturais das vias aéreas.
Crônica: Alérgeno linfócitos T auxiliares ativação por Th2 citocinas aumento da produção de IgE por plasmócitos diferenciação medular com aumento na produção de eosinófilos fixação e persistente ativação dessas células nas vias aéreas 
Aguda: Antígeno mastócito ativado por IgE histamina e outros mediadores Broncoconstricção e produção de muco sibilos tosse e dispneia.
Inflamação aguda: broncoconstrição, edema, secreção e tosse.
Inflamação crônica: Recrutamento celular, dano epitelial, modificações estruturais precoces.
Broncontricção aguda:
IgE dependente (alérgeno estimula IgE).
IgE independente (AINH, exercício...).
Edema das vias aéreas:
Aumento da permeabilidade microvascular (medidores inflamatórios).
Formação crônica de rolhas de muco (secreção que é aumentada pela histamina).
Remodelamento das vias aéreas.
Remodelamento:
Descamação epitelial com exposição de neurorreceptores colinérgicos.
Deposição de colágeno na membrana basal reticular subepitelial.
Hiperplasia e hipertrofia da massa de músculo liso.
Ocorre quando a asma é grave, tornando-a não reversível e idêntica a DPOC.
Ocorre aumento do infiltrado de células adventícias
O infiltrado celular no interstício associado à elastólise e perda da sustentação elástica das pequenas vias aéreas.
Hiperplasia das glândulas mucosas.
No remodelamento as vias respiratórias ficam estreitadas permanentemente com aumento da hiperreatividade brônquica e obstrução fixa de vias aéreas.
Sinais e sintomas:
Dispneia sibilante estreitamento das vias aéreas respiratórias.
Tosse (inflamação do parênquima estimulação dos receptores de tosse).
Desconforto respiratório.
Aumento do trabalho respiratório (uso de musculatura acessória).
Diagnóstico clínico:
Sintomas sugestivos.
Melhora espontânea ou pelo uso de medicações específicas (broncodilatador).
Três ou mais episódios de sibilância no último ano.
História familiar positiva para asma ou atopia (tríade da atopia = asma, rinite e dermatite).
Variabilidade sazonal dos sintomas (mais comum no inverno – temperaturas frias).
Exames complementares:
Espirometria – VEF1, VEF1/CVF (Tiffeneau)
Pico de fluxo expiratório
Testes adicionais: broncoprovocação com agentes broncoconstritores ou por exercício
Diagnóstico da alergia: testes cutâneos, determinação de IgE específica.
RX do tórax (pode estar normal ou com hiperinsuflação em casos graves).
OBS: Tosse crônica com RX normal = asma, refluxo ou rinossinusite.
Classificação da gravidade:
Intermitente
Persistente: Leve (60%), moderada (25 – 30%) e grave (5-10%)
Objetivos do tratamento:
Controlar sintomas.
Prevenir limitação crônica ao fluxo aéreo.
Permitir atividades normais.
Manter função pulmonar normal ou a melhor possível.
Evitar crises, idas à UE e hospitalizações.
Reduzir a necessidade de β-2 e minimizar efeitos adversos da medicação.
Prevenir a morte. 
Medicação:
Broncodilatadores: β-agonistas curta e longa ação, anticolinérgicos, xantinas (quase não se usa xantinas) usar em casos leves, moderados e graves.
Anti-inflamatórios: corticosteróides sistêmicos e inalatórios (corticoides inalatórios devem ser preferidos usar em casos moderados e graves), cromonas, antileucotrienos (cromonas e antileucotrienos são pouco usados).
Tratamento:
Corticoides inalatórios, principais medicações anti-inflamatórias das vias aéreas tratamento de manutenção/profilático (uso prolongado).
Broncodilatadores tratamento de alívio imediato das crises.