Pancreatite aguda

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Pancreatite aguda 
 
Processo inflamatório agudo pancreático que pode envolver tecidos peripancreáticos e/ou órgãos à 
distância. Em casos mais graves, pode se comportar como sistêmica, gerando resposta inflamatória SIRS, com alta 
letalidade. Cerca de 90% dos casos cursam com áreas de pequeno edema e pouca necrose, sem complicações 
sistêmicas. 
Geralmente é autolimitado e se resolve em 3 a 7 dias: é a pancreatite aguda edematosa. 10% cursa com 
necrose e quadro sistêmico grave: pancreatite aguda necrosante. 
 
Fisiopatologia 
 O que desencadeia a pancreatite aguda é a obstrução do ducto pancreático, que ocorre na maioria das vezes 
pela migração dos cálculos da vesícula (vão obstruir a papila duodenal maior). A secreção pancreática fica presa e as 
enzimas são ativadas dentro do próprio pâncreas, gerando todo o processo inflamatório e até necrose (que pode ser 
infectada por translocação bacteriana). 
 O bloqueio da secreção gera aumento de pressão, alteração dos mecanismos de proteção intrapancreática, 
ativa as enzimas e isso gera uma autodigestão. A inflamação gera um sequestro líquido, o que pode culminar em 
choque. Causa mais comum de pancreatite crônica = alcoolismo. O álcool pode gerar quadros agudos de pancreatite 
crônica. 
Eventos que culminam na pancreatite aguda 
• Migração de cálculo (+). 
• Hipertrigliceridemia (> 500). 
• Hipercalcemia. 
• Áscaris. 
• Venenos. 
• Pâncreas divisum (drena para papila duodenal menor). 
• Trauma (CPRE). 
• Medicamentos. 
 
Manifestações clínicas 
• Dor abdominal intensa no andar superior do abdome em faixa, que vai para região dorsal. 
• Náusea e vômitos. 
• Icterícia. 
• Febre. 
• Distensão abdominal, AA inflamatório. 
• PA grave, hipotensão, choque. 
 
Diagnóstico 
 Pelo menos 2 dos 3 = clínica + laboratorial + imagem. 
 
 
 
 
 
 
Avaliação da gravidade 
APACHE II (melhor, ≥ 8 indica gravidade), Critérios de Ranson, Escore de Balthzar-Ransone classificação de Atlanta. 
Ativação pancreática resulta em: 
• Injúria microvascular: vasoconstrição, estase, 
isquemia, aumento da permeabilidade. 
• Estresse oxidativo 
• Tempestade de citocinas: SIRS, lesão de órgãos à 
distância 
• Extravasamento enzimático para a vizinhança. 
Sinais 
➔ Sinal de Grey-Turner = equimose em flancos. 
➔ Sinal de Cullen = equimose periumbilical. 
➔ Paniculite = necrose de gordura subcutânea. 
➔ Sinal de Fox = equimose na base do pênis. 
Laboratório 
➔ Amilase = 3x o LSN. OBS: pode aumentar 
na gravidez ectópica e na parotidite. 
➔ Lipase elevada. 
Essas enzimas não são marcadores de 
gravidade. 
Imagem 
➔ USG = bom para avaliar vesícula e dilatação de VB (se tem 
pedra é suspeito de pancreatite), ruim para ver pâncreas. 
➔ TC = bom para ver pâncreas. Melhor exame para 
confirmar. 
Essas enzimas não são marcadores de gravidade. 
VALOR DE REFERÊNCIA 
Amilase: < 160 U/L 
Lipase: < 140 U/L 
 
 
Tratamento 
➔ REPOSIÇÃO VOLÊMICA + JEJUM + ANALGESIA. 
o PA leve = dieta zero. 
o PA moderada e grave = nutrição enteral (prevenir translocação bacteriana) ou parenteral. 
➔ Avaliação com TC 5 a 10 dias depois, para ver se tem necrose. 
➔ ATB = só se for pancreatite com necrose infectada. Não tem indicação de profilaxia. 
➔ Tratamento por CPRE = pode piorar a pancreatite. Exceção para fazer é quando persiste a obstrução sem 
migração do cálculo ou em pacientes com colangite: faz papilotomia por CPRE. Precisa ser em 48 a 72 horas. 
➔ Indicação de cirurgia 
o Prevenir recorrência (Colecistectomia). 
o Necrose pancreática (extensa, infectada, após 2 semanas) = necrosectomia. 
o Evolução clínica desfavorável. 
o Pseudocisto persistente, uma consequência da PA (após 6 semanas de infecção): primeiro faz 
seguimento clínico, porque muitos regridem sozinhos. A ideia é criar, no tto cirúrgico, uma 
drenagem para um local mais próximo: 
▪ Ultrassonografia endoscópica = coloca prótese para drenar. 
▪ Anastomose com estômago, duodeno ou alça jejunal.