DÇS EXANTEMÁTICAS

Prévia do material em texto

Araceli Thomaz – Medicina 2019 – Pediatria 
DOENÇAS EXANTEMÁTICAS 
 
As doenças exantemáticas constituem um desafio para o médico, pois, apesar de haver muita 
similaridade entre elas, um erro, ou mesmo um atraso no diagnóstico, pode trazer sérias consequências 
tanto para o paciente (por exemplo, meningococcemia, gestante exposta à rubéola) como para a 
comunidade (creches e escolas infantis). O que se observa de semelhante nessas doenças são os 
exantemas ou rashes. As erupções muitas vezes são clinicamente indistinguíveis, e o resgate do agente 
etiológico só pode ser determinado por métodos laboratoriais. 
 
Principais doenças em Pediatra: 
 
Lembrar dos agentes etiológicos 
1. Vírus 
o Exantemas sem vesículas: sarampo, rubéola, eritema infeccioso, exantema súbito e 
mononucleose infecciosa 
o Exantemas com vesículas: varicela e doença mão-pé-boca 
2. Bactérias: Escarlatina 
3. Ag. Desconhecidos: Dç de Kawasaki 
 
Caracterizar: 
1) Período de Incubação 
2) Fase Prodrômica 
3) Exantema 
 Aspecto 
 Progressão 
 Descamação 
4) Fase de Convalescença 
 
 
 
 
 
 
 
Araceli Thomaz – Medicina 2019 – Pediatria 
 
DOENÇAS EXANTEMÁTICAS VIRAIS SEM VESÍCULAS 
SARAMPO 
Alergia ao ovo não precisa suspender vacina contra o sarampo 
 Doença de notificação compulsória 
Etiologia 
 RNA vírus 
 Gênero Morbillivirus 
 Apenas 1 sorotipo - 
Transmissão: 
 Altamente contagioso, quando não vacinado, 90% dos familiares tornam-se susceptíveis 
 Gotas da nasofaringe: período catarral 
 A entrada do vírus é pela mucosa do trato respiratório e conjuntiva 
 Transmissão é pelo contato com secreção nasofaríngea ou aerossol e pode ocorrer sem o contato 
face a face entre suscetível e doente 
 É transmissível de 3 dias antes até 4-6 dias após o início do exantema 
 Muitas pessoas viajaram para a copa do mundo em 2010, após isso alguns casos foram registrados no 
Brasil 
Fase de pródromos: 
 Mancha de Koplik: Lesão em mucosa oral - esbranquiçada com aerola amarelada, parecendo um 
quadro gripal. patognomônica: - dura menos de 1 dia e no dia seguinte aparece o rash (exantema 
mobiliforme) 
 Febre baixa 
 Tosse seca 
 Coriza 
 Conjuntivite e fotofobia ** 
 Exantema macropapular 
 Língua em framboesa 
Fase Exantemática 
 Duração 5 dias 
 Lesões maculo papulares eritematosas: “Exantema Morbiliforme” - rash confluente - Progressão 
Craniocaudal 
Fase de Convalescência 
 Exantema adquire aspecto acastanhado 
 Desaparece na mesma sequência que surgiu 
 Descamação furfurácea 
[A1] Comentário: vacina tao eficaz – 
“fácil” erradicação 
Araceli Thomaz – Medicina 2019 – Pediatria 
Diagnostico: 
 Clinica 
 Exames: ac detectáveis na fase do Rash ou isolamento viral 
 Hemograma: Leucopenia + linfocitose relativa 
 Medidas de Suporte 
 Internação nos casos graves 
 Vitamina A: 
Diminui a mortalidade das cças com sarampo, principalmente desnutridas e menores 
De acordo com a OMS: Indicada para TODAS crianças no mesmo dia do diagnóstico e no dia seguinte 
o < 6 meses: 50.000 UI por via oral 
o 6 meses a 12 meses: 100.000 UI por via oral 
o > 12 meses: 200.000 UI por via oral 
Complicações: 
 Otite Média aguda 
 Pneumonia – principal causa de morte 
Tanto OMA, como PNM, são infecções bacterianas, ou seja o sarampo diminui a imunidade da criança, a 
qual irá gerar uma superinfecção dos quadros bacterianos 
 Encefalite 
 Panencefalite esclerosante 
Profilaxia: 
 Profilaxia pós-exposição: 
1. Vacina de bloqueio - até 72 da exposição 
2. Crianças >6m susceptíveis 
3. Obs.: < 12 meses: Até os 6 meses a criança está amamentando, ou seja esta recebendo anticorpos 
maternos contra o sarampo, quando a mesma foi exposta, fazemos 1 dose entre 6 e 12 meses e 
manter as doses de 12 - tríplice e 15 meses - tetra 
 
Não é recomendada para, mesmo após exposição: 
 Imunocomprometidos e gestantes - se entraram em contato, fazer imunização passiva, com 
imunoglobulina 
Panencefalite esclerosante subaguda 
Encefalite de Donson 
Epidemiologia 
 Sarampo antes dos 18 meses: > risco 
 Intervalo do quadro de sarampo e esta complicação crônica: 7 a 12 anos depois 
Clinica: 
 Deterioração progressiva do SNC - diminuição do sensório 
Diagnóstico: 
 LCR - presença do vírus 
 EEG – poucas alterações 
[A2] Comentário: Comum em infecção 
viral 
[A3] Comentário: Melhoram 
prognóstico 
[A4] Comentário: Rara e acontece em 
até 5 dias após o rash 
Araceli Thomaz – Medicina 2019 – Pediatria 
Tratamento: 
Suporte 
RUBÉOLA 
 Doença de notificação compulsória 
Agente Etiológico: 
 Vírus da rubeola 
 Gen: Rubivírus 
 Fam: Togaviridae 
Transmissão: 
 Ocorre pela secreção nasofaríngeo dos infectados 
Clínica: 
 Doença pós natal é leve e breve 
 Infecções subclínicas são frequentes (25-40% dos casos) 
 Doença pós natal é leve e breve 
 Infecções subclínicas são frequentes (25-40% - 2/3 dos casos) 
Fase Prodrômica 
 Sintomas inespecíficos: Febre baixa, dor de gargante, conjuntivite, cefaléia, mal estar 
 Linfadenomegalia: subocciptal, retroauricular e cervical posterior - Marca registrada 
 Exantema: 
 Róseo 
 Progressão craniocaudal 
 Evolução rápida e sesaparece sem descamar 
 Manchas de Forschheimer – não é patognomônico 
 Conjuntivite sem fotofobia 
Diagnóstico: 
 Laboratorial: Leucopenia, neutropenia, trombocitopenia 
 Ac IgM 
 IgG - aumentando em 4x 
 Cultura de vírus: sangue e nasofaringe 
Tratamento: 
 Suporte 
 Sintomáticos 
 Corticoides e imunoglobulina: considerados no tratamento de trombocitopenia que não remite 
 Complicações: 
 Trombocitopenia pós infecciosa 
 Artrite 
 Encefalite 1/6000 casos 
[A5] Comentário: Prognóstico ruim 
Araceli Thomaz – Medicina 2019 – Pediatria 
 Púrpura trombocitopênica 
 Panencefaliteprogressiva 
 Sd rubéola congênita: 
RCIU (+ comum) 
 -Catarata 
 -Cardiopatia 
 - Surdez 
 -Meningoencefalite 
 -Déficit neuromotor / Autismo 
Prevenção: 
 Vacina 
Contraindicações à vacinação: 
1. -Gravidez 
2. -Imunodeficiência 
Quando gestante for exposta? 
Temos que ter mais cuidado, por conta da sd. da rubéola congênita 
Prevenção pós-exposição: 
 -Vacina 
 -Mulher grávida -sorologias 0, 3-4, 6 sem após o contato, se ela é IgG já teve rubéola, pois 2\3 dos 
casos são subclínicos, porém se a sorologia for negativa, ela está susceptível a infecção, agora se 
ficou positivo, ela se infectou, no primeiro semestre a placenta ainda não é tanto vascularizada, 
ou seja é um filtro melhor, porem quando o vírus passa o estrago é maior, porque nesta fase que 
ocorre a embriogênese, o contrário ocorre quando a infecção 
 
Quando infectada: 
-imunoglobulina IM, mas não precisa mais fazer sorologia, pois ficará positivo 
Eritema Infeccioso 
Etiologia: 
-ParvovírusB19 
Transmissão: 
Secreção nasofaringe e gotículas de saliva 
Na fase que surge exantema paciente já não mais elimina o vírus 
Clínica: 
Evolução do Exantema 
 Fase 1: Face esbofeteado 
 Fase 2: Exantema maculopapular de aspecto rendilhado 
Araceli Thomaz – Medicina 2019 – Pediatria 
 Fase 3: Recidiva do exantema em 1-3 semanas por sol, calor, estresse e exercício físico 
Os vírus desenvolvem-se nas células eritropoiéticas da medula óssea, levando a uma anemia que passa 
desapercebida em um indivíduo hígido, porem pacientes com hemólise crônica = ANEMIA FALCIFORME, se 
ele tem uma dificuldade nessa eritopoese ele pode fazer uma aplasia grave 
 
Outras manifestações: 
1. Artropatia 
2. Crise aplásica transitória 
3. Infecção fetal4. Miocardite 
5. Síndrome de luvas e meias 
Crise aplástica transitória: 
- Queda da Hg em pacientes com hemólise crônica 
Gestantes: 
 Hidropsia fetal não imune, porque não é mediada por ac e sim por ação direta do vírus no feto 
 Imune: incompatiblidade RH e\ou ABO 
Patogênese: 
 Aplasia transitória série vermelha: Viremia - percusoras de série vermelha (7 a 11 dias após a 
infecção) 
 Exantema, artrite: Fenômeno pós-infeccioso (imune - mediado por ac) (17-18 dias após a infecção) 
Eritema infeccioso: 
 Associado ao parvovírus, porém quando já confere imunidade ao indivíduo 
 Conhecida como a 5º doença 
 -Incubação: 2 a 3 semanas 
 Marca registrada: Exantema - face esbofeteada - 
1) Face esbofeteada 
2) Máculas eritematosas no tronco 
3) Clareamento central ( "rendilhado") – 
Síndrome Papular-purpúrica em luvas e meias: 
Sd auto-limitada, acomete mãos e pés, caracterizada por febre, prurido, edema doloroso e eritema nas 
extremidades distais, seguido por petéquias nas extremidades e lesões orais. 
Diagnóstico: 
 -Anti-B19 IgM ou anti-B19 IgG 
 Detecção de DNA viral 
Tratamento: 
 Suporte 
 Imunocomprometidos com anemia crônica e supressão medular: Imunoglobulina EV 
[A6] Comentário: Crise aplástica 
transitória 
[A7] Comentário: Pode levar 
insuficiência cardíaca 
[A8] Comentário: reaparece aos 
esforços e no calor 
Araceli Thomaz – Medicina 2019 – Pediatria 
Prevenção: 
 -Crise aplástica: isolamento, principalmente quando houver casos febris 
 -Eritema infeccioso e artropatia: Não precisa de isolamento 
Profilaxia: 
 Não existe vacina 
 Gestantes, imunodeprimidos e indivíduos com anemia hemolítica susceptível devem evitar 
contato com pacientes infectados 
Roséola - Exantema súbito 
ETIOLOGIA: 
Herpes: 
1. HHV 6 
2. HHV 7 
Pode apresentar o quadro 2vezes 
 
Epidemiologia: 
 - Incidência: 6 -15 meses, quando os anticorpos maternos decrescem, deixando a cça suscepitível 
– típica de lactentes 
 -Incubação 10 dias 
 Latência após infecção primária: 
 -Adulto excreta o vírus na saliva 
 Fonte de infecção p/ criança - "beijinhos no bebê" - Transmissibilidade: Gotículas de saliva do 
hospedeiro saudável 
Quadro Clínico: 
Fase prodrômica: 
 Temperatura elevada -3 a 5 dias - Febre Alta (desaparece em crise após 72 hs) 
 Irritabilidade 
 Hiperemia laríngea e conjuntival 
 Sintomas Gastrointestinais: Gengivoestomatite herpética 
Fase Exantemática: 
 Rash: Nas primeiras 24 h após a febre ceder (lesões rosadas no tronco e se espalha) - Lesões 
maculo papulares róseas 
 Não pruriginosas 
 Exantema morbiliforme 
 Progressão centrífuga (tronco para extremidades) 
 Sem descamação 
 OBS: Convulsões febris em 5-10%, complicações mais comum, pois a convulsão febril é muito comum nessa fase, o 
próprio sintoma da doença é ser em temperaturas elevadas e como o quadro confere a cça uma baixa da 
imunidade. A transmissão vertical depende da fase da infecção mater-na, sendo maior no período perinatal. 
[A9] Comentário: Principalmente 
 
[A10] Comentário: Grande relação 
com convulsão febril 
Araceli Thomaz – Medicina 2019 – Pediatria 
Diagnóstico: 
 - Clínica 
 - IgG e IgM 
 Cultura do vírus: HHV-6 (sorologia pareada) 
 - PCR 
Tratamento: 
 Sintomáticos 
 Casos mais graves: Ganciclovir, cidofovir, foscarnet 
Mononucleose Infecciosa - Doença do Beijo 
90% dos casos causados pelo: Epstein-BarrVirus - (Herpesvirus) - pertencente à Família Herpeviridae e 
também conhecido como herpesvírus humano 4 (HHV-4), um dos oito herpesvírus humanos conhecidos. 
Transmissão: 
 Secreção oral: saliva/ beijo 
 Eliminado na saliva por > 6 m 
 Incubação longa - 30 a 40 dias – beijou no carnaval e ficou mal na semana santa 
Epidemiologia 
 Países em desenvolvimento: Casos no início da infância -infecção inaparente 
 Países desenvolvidos: 1/3 casos adolescentes e adultos- 
Vírus oncogênico: 
África - neoplasia da infância mais comum 
 -Linfoma de Burkitt endêmico 
 -Carcinoma nasofaríngeo 
 -Doença de Hodgkin 
Indivíduos imunodeprimidos são aqueles que, uma vez infectados pelo VEB, apresentam maior probabilidade de evoluir 
com formas graves e complicações da infecção, tais como as síndromes linfoproliferativas, linfoma de células B, linfoma 
não Hodgkin, doença de Hodgkin, linfoma de cavidade, pneumonia intersticial linfocítica e leucoplasia pilosa oral. 
 
Clínica: 
TRÍADE CLÁSSICA: 
1. Fadiga 
2. Faringite 
3. Linfonodomegalia 
-Pródromos 1-2 sem: febre e odinofagia 
Exame físico: 
 Linfadenopatia generalizada (90%) 
 Esplenomegalia (50%) 
 Hepatomegalia(10%) 
 Edema de pálpebras 
[A11] Comentário: IgG pareada em 6 
semanas 
[A12] Comentário: Faringite às vezes 
com exsudato – dx diferencial amigdalite 
por streptococoo 
Araceli Thomaz – Medicina 2019 – Pediatria 
 Exantema ( 3-15%) 
Odinofagia: Faringite às vezes c/exsudato - dx diferencial com amigdalite bacteriana - resposta do 
estreptococo a penicilina e de 100%, se não responde não deve ser infecção bacteriana 
 Entre os patógenos cuja infecção pode levar a um quadro clínico que simula a mononucleose causada pelo 
VEB estão o citomegalovírus e Toxoplasma gondii. Além disso, outras doenças – como infecção por 
adenovírus, rubéola, hepatite A e mesmo infecção aguda pelo HIV – devem ser descartadas. 
 
RASHMACULOPAPULAR 
 3 a 15 % 
 Desencadeado em: -80 % ( Rash da Ampicilina) 
Dx com amgdalite bacteriana, deu ATB, apareceu o rash em 24 a 48h, o rash não apareceria se não tivesse 
dado a Ampicilina, porém como deu ficou mais aparente 
Diagnóstico 
 Presuntivo: clínica + Hmg \ Sorologia – IgG e IgM 
o Leucocitose 2/3 deles: linfócitos e desses 20 a 40% atípicos 
o Trombocitopenia 
 
I. Anticorpos heterófilos - Paul-Bunnel 
a. Positivo > 90%adultos 
b. < 50%crianças abaixo de 4a 
II. Ac específicos: IgM para VCA - antígeno capsídeo viral - principalmente em cças < 4anos 
a. Early – antígeno 
Complicações: 
 Ruptura esplênica (0,2%) 
 Obstrução VAS – sinais de desconforto respiratório - geralmente decorrente de faringotonsilite grave, que evolui com 
sintomas de obstrução de vias aéreas. Nesses casos, pode-se fazer uso de corticosteroides, embora essa conduta seja ainda 
controversa. 
 Ataxia, convulsões 
 Sd. “Alice no país da maravilhas”: metamorfopsia - alteração do tamanho das coisas e das pessoas 
 - Trombocitopenia 
 - Convulsões 
 Meningite 
 
Tratamento: 
 Sintomáticos: antitérmicos, analgésicos, nutrição e hidratação adequadas. Visando evitar a 
ruptura esplênica, recomenda-se a limitação de atividades por 3 semanas após o início dos 
sintomas. 
 Aciclovir 
 Corticóides (controverso) 
 
[A13] Comentário: Diferenciar da 
alergia a ampicilina – na alergia o rash 
aparece mas o quadro infeccioso 
melhora! 
[A14] Comentário: Hemácias de 
outras espécies 
[A15] Comentário: Falsos positivos 
[A16] Comentário: Melhor exame 
Araceli Thomaz – Medicina 2019 – Pediatria 
EXANTEMÁTICAS VIRAIS COM VESÍCULAS 
Varicella Zoster Vírus (VZV) 
 Agente Etiológico: 
 Herpesvirus, neurotrópico - Vírus Varicela Zóster ( VZV) 
 Fam: Herpesviridae 
Transmissão: 
Secreção respiratória ou conteúdo das vesículas 
 Aerossóis 
 Contato com secreção das vesículas 
 Transmissão dois dias antes do exantema até todas as lesões formarem crosta 
 -Extremamente contagioso 
 -Causadora da catapora 
Clínica: 
-Incubaçãode 10 a 21 dias 
-Raramente é subclínica 
 
Pródromos: 
 Curtos ou inexistentes 
 Febre baixa e mal-estar 
 
Exantema: 
 Polimórfico: máculas eritematosas, pápulas, vesículas, pústulas e crostas Distribuição centrípeta: Predominantemente em face, pescoço e tronco 
 Acomete mucosa oral e genitália 
 Lesões Pruriginosas 
 
 
-Lesões de pele com características típicas: 
Lesões: 
 Máculas eritematosas -> vesículas -> crostas 
 -Vários estágios de evolução, costuma acometer mucosa também (marca registrada) 
 -Cicatriz é rara 
 
Tratamento: 
 Sintomáticos 
 Analgésicos 
 Antitérmicos 
 Anti-histamínicos, 
 Banhos com permaganato de potássio 
 
Araceli Thomaz – Medicina 2019 – Pediatria 
Varicela progressiva: 
Comum em pacientes: 
 Vísceras + coagulopatia (imunodeprimidos) 
 -Txmortalidade elevada - (PNM pelo vírus) 
 Lesões novas por semanas : HIV 
 
Varicela Neonatal 
 Dç grave 
 Risco neonatal → depende Ac maternos via transplacentária 
 
1. Mãe com varicela 5 d antes até 2d pós-parto = VZIG - imunoglobulina especifica para varicela zortes p/ 
neonato 
2. Pre-termos= VZIG 
3. Doença perinatal+ Aciclovir IV 
 
Patogênese: 
 -Infecção latente nos gânglios sensoriais 
 Reativação - Herpes Zoster 
 
Herpes Zoster 
 Infecção latente nos glânglios sensoriais – reativação 
 Rara na infância 
 Imunodeprimidos mais comuns, porem pode aparecer em imucompetentes 
 Lesões vesiculares em dermátomos 
 
Tratamento: 
-Indicação Aciclovir vo - 20 mg/kg/dose: Até 24h 
 > 13 a 
 < 13 a - no MS apenas nas doenças graves, 
o Uso de corticoide, 
o Uso de salicilatos - Sd. de Reye - encefalopatia e hepática grave 
o 2º caso na família - lembrar-se da vacina de bloqueio 
o Doença cutânea ou pulmonar crônica 
 
-Não interfere com a imunidade 
 
- Indicação Aciclovir parenteral - 500 mg/ m2/dose 8/8h: 
 Doenças graves e imunocomprometidos 
 Recém- nascido com varicela neonatal por exposição perinatal 
 
Complicações: 
 Coçou e ai deu uma infecção bacteriana secundária 
 Encefalite/ ataxia 
 Sd. Reye 
 Pneumonia 
Prevenção: 
 Pré- exposição: Vacina 
[A17] Comentário: Não deu tempo da 
mãe produzir anticorpo para aquele 
neonato 
[A18] Comentário: Casos mais graves, 
logo menores de 13 anos não tenha tanta 
necessidade de aciclovir 
[A19] Comentário: A varicela é 
altamente contagiosa, logo o segundo 
caso na família terá uma doença mais 
grave por grande quantidade de viremia 
Araceli Thomaz – Medicina 2019 – Pediatria 
Profilaxia pós-exposição 
•Vacina 
 Até 5 dias ( susceptíveis maiores de 1 ano e sem contra-indicações) 
 Situações de controle de surto ( hospitais, creches) 
 
•VZIG (até 96 h): -Gestantes, neonatos e imunodeprimidos 
 
Doença Mão-pé-boca - Enterovirose Não Pólio 
 
 Etiologia: CoxsackievírusA16, Enterovírus 71, Echovírus 
 Gênero: Enterovírus 
 Família: Picornaviridae 
 Incubação: 4 a 6 dias 
Transmissão: 
 Fecal-oral 
 Respiratória 
 Vertical 
 Fômites 
 
Clínica: 
 Febre baixa 
 Vesículas em orofaringe 
 Exantema maculopapular 
 Vesículas ou pústulas em mãos, pés e/ou nádegas 
 Lesões orais: úlceras 
 Lesões em mãos e pés: vesículas no dorso 
 Dor abdominal 
 
Diagnóstico: 
 Quadro clínico 
 Exames: 
o Leucopenia 
o Isolamento viral em swab oral e retal 
o Sorologia específica 
Tratamento: 
 Sintomáticos 
 Imunoglobulina intravenosa: pacientes imunodeprimidos, encefalite, miocardite 
 
 
 
 
 
 
 
 
[A20] Comentário: vacina com vírus 
vivo atenuado 
Araceli Thomaz – Medicina 2019 – Pediatria 
DOENÇAS EXANTEMÁTICAS BACTERIANAS 
Escarlatina 
 Etiologia: bacteriana 
 Agente Etiológico: Streptococcus Pyogenes ( Estreptococo beta-hemolítico grupo A) 
 Incubação: 2 a 5 dias 
 Transmissão: Gotículas de saliva 
 Mais comum entre 5-15 anos 
 
Clínica: 
-12-48h aparece rash 
-Amigdalite 
 
Pródromos: 
 Faringite estreptocócica 
 Exantema: 
 Língua em morango branco 
 Língua em morango vermelho 
 
RASH: 
 Vermelho e finamente papular - parecendo uma lixa 
 Axilas, r. inguinal e nuca nas 1º 24h, depois generaliza-se - Inicia no tórax e se estende para o 
restante do corpo 
 Poupa região palmoplantar 
 Palidez perioral - Sinal de Filatow 
 Linhas de Pastia - Acentuação do exantema em dobras flexoras, não somem à digito-pressão 
 Descamação (1 semana) - Descamação fina no corpo e lamelar nas extremidades 
 
Diagnóstico: 
 -Cultura-swab de orofaringe 
 
Tratamento: 
 Penicilina V oral 
 Penicilina G benzatina 
 Amoxicilina 
 
 
 
 
 
 
 
 
[A21] Comentário: Produtor de toxina 
eritogênica – 3 tipos 
Araceli Thomaz – Medicina 2019 – Pediatria 
Doença de Kawasaki 
Etiologia? - desconhecida 
 
Epidemiologia: 
 Maior incidência em asiáticos 
 < 5 anos (80%) 
Patogênese: 
 Vasculite (artérias de médio e pequeno calibre) 
 Predileção pelas artérias coronárias 
 
Manifestações clínicas: 
Atentar aos sintomas, pois não temos exames para nos basear 
1 a 3 semanas: 
–Febre alta no mínimo 5 dias + 4 dos sinais: 
1. Conjuntivite bilateral não exsudativa 
2. Lesões orais - Fissuras em lábios e cavidade oral ( língua em morango) 
3. Linfadenopatia cervical 
4. Exantema (rash) polimorfo 
5. Acometimento de mãos e pés 
a. Descamação periungueal 
b. Edema e eritema em mãos e pés 
Fases clínicas: 
-Fase aguda febril (1-2 sem) 
-Fase subaguda (descamação, trombocitose, aneurismas): 3-4 sem 
-Fase convalescença(VHS) : 6-8 sem 
 
Diagnóstico: 
- Critérios clínicos: 
Febre por 5 dias (mínimo) + 4 das outras 5 características 
Complicações 
Aneurisma aa. coronária: 
-Ruptura 
-Trombose 
-Estenose 
 
Laboratório: 
-Leucócitos 
-VHS 
-Plaqueta – a partir da 3\4 semana 
 
 
 
 
 
[A22] Comentário: Tudo alto 
 
Araceli Thomaz – Medicina 2019 – Pediatria 
Ecocardiografia: 
Deve ser feita: 
•Ao diagnóstico 
•2 -3 semanas 
•6 -8 semanas 
 
Tratamento: 
IVIG (até 10dias de doença) – diminua o risco de aneurisma de coronária 
AAS - Aspirina (80 -100mg/kg/dia - d 14) e (3-5 mg/kg/dia -6-8 sem) 
 
Complicações : 
-Aneurismas gigantes: trombose, estenose 
-Má-perfusão do miocárdio -“by-pass 
 
 
 
 
 
 
[A23] Comentário: Dose alta nas duas 
primeiras semanas 
[A24] Comentário: Doses 
antiagregantesplaquetárias