anatomia patológica - SISTEMA LOCOMOTOR

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UFMT – Universidade Federal do Mato Grosso 
Disciplina: Anatomia patológica veterinária 
Docente: Nadia A. Bobbi Antoniassi 
Discente: Bruna Vivian Miguel 
 
SISTEMA LOCOMOTOR 
As portas de entrada de patologias para o sistema locomotor são diversas, entre elas estão 
fraturas, esmagamentos, feridas penetrantes, hematógena, etc... Fatores nutricionais e 
tóxicos também podem acarretar patologias. 
Sumário 
ALTERAÇÕES DE TAMANHO NA MIOFIBRA ...................................................................... 1 
MIOPATIAS CONGENITAS E HEREDITÁRIAS ..................................................................... 1 
ISQUEMIA ................................................................................................................................... 2 
MIOPATIAS NUTRICIONAIS – ................................................................................................. 2 
MIOPATIAS DE ESFORÇO: ....................................................................................................... 3 
NEOPLASIAS .............................................................................................................................. 4 
MIOSITES INFECCIOSAS .......................................................................................................... 4 
DOENÇAS OSSEAS .................................................................................................................... 7 
Raquitismo ou osteomalácia.......................................................................................................... 7 
Osteoporose: .................................................................................................................................. 7 
Osteodistrofia fibrosa: ................................................................................................................... 7 
 
 
ALTERAÇÕES DE TAMANHO NA MIOFIBRA 
Atrofia: Diminuição da musculatura por desuso, deficiência nutricional ou alterações 
endócrinas. 
Hipertrofia: Aumento do tamanho da musculatura devido ao aumento de trabalho do 
musculo ou compensação de trabalho de alguma deficiência. 
MIOPATIAS CONGENITAS E HEREDITÁRIAS 
Miastenia gravis: Doença congênita em que há produção de anticorpos contra receptores 
de acetilcolina, consequentemente, não há ligação de acetilcolina com seu receptor, 
resultando numa paralisia flácida. Na maioria das vezes o animal nasce com a doença em 
outras pode ser adquirida. 
Splay leg: Também conhecida como “Síndrome dos membros abertos” é comum em 
suínos, é uma falha na formação dos nervos dos membros posteriores, se estimulado, o 
animal pode começar andar. 
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ISQUEMIA 
Tromboembolismo em gatos: A IC leva a formação de tromboembolismos, 
principalmente na artéria ilíaca, causando a isquemia da musculatura dos membros 
posteriores e necrose. É mais frequente ocorrer em gatos. 
 
Decúbito prolongado: O animal que fica por muito tempo em decúbito comprime os vasos 
da musculatura em que está se apoiando, fazendo com que haja isquemia e posterior 
necrose. 
 
Danos a vasos intramusculares: Vasculite leva a formação de trombos, isquemia do vaso 
e, devido a falta de O2, necrose. É o que acontece com erisipela em suínos, língua azul 
em ovinos, púrpura hemorrágica e exotoxinas clostridiais. 
MIOPATIAS DEGENERATIVAS 
 
MIOPATIAS NUTRICIONAIS – 
Dentre elas temos miopatias nutricionais por deficiência de Selênio e Vit E, intoxicação 
por ionóforos e intoxicação por Senna ocidentallis e Senna obtusifolia. 
• Deficiencia de vitamina E e selênio são compostos antioxidantes essenciais para 
a membrana plasmática da célula, na deficiência nutricional a membrana 
plasmática fica frágil, podendo ocorrer facilmente o rompimento celular, é comum 
em animais jovens e de crescimento rápido que são mal suplementados, ocorre 
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necrose muscular esquelética e cardíaca, mais comum as lesões acometem 
músculos da coxa, dorso e pescoço, em aves pode acarretar em edema e ascite. É 
comum ocorrer em animais de produção: aves, bovinos e suínos. É UMA 
DOENÇA CRÔNICA, POR ISSO HÁ OCORRENCIA DE ÁREAS DE 
MINERALIZAÇÃO. 
 
• Intoxicação por ionóforos: Os antimicrobianos ionóforos são utilizados com o 
intuito de promover melhor crescimento e como coccidiostáticos. A intoxicação 
ocorre quando o animal ingere uma quantidade superior a indicada, pode ocorrer 
quando o animal se alimenta da ração de outra espécie. Equinos são mais sensíveis 
e aves são mais resistentes. É uma doença que ocorre mais de forma aguda, por 
isso não há áreas de mineralização 
• Intoxicação por Senna ocidentalis e Senna obtusifolia (Fedegoso): Ocorre com a 
ingestão do Fedegoso, só ocorre se o animal tiver muita fome, pois não é uma 
planta palatável. Ocasiona lesões na musculatura esquelética e cardíaca, sem áreas 
de mineralização. 
• 
A diferença entre a intoxicação por ionóforos e por fedegoso é a maior frequência 
com que os ionóforos atingem a musculatura cardíaca. 
MIOPATIAS DE ESFORÇO: 
 
Rabdomióse equina: É conhecida também como doença da segunda-feira, é comum 
ocorrer em equinos desacostumados ao trabalho intenso. O grande esforço causa lesão 
muscular com ruptura das miofibras e liberação da mioglobina, que é eliminada na urina 
(mioglobinúria) e pode causar lesão renal. 
Miopatia dos transportes: Ocorre em animais que são transportados a longa distância e 
têm que ficar muito tempo em estação. 
Miopatia de captura: Comum em animais silvestres, no momento da captura do animal. 
Com o aumento do estresse durante a captura há o aumento do metabolismo celular, 
aumento da glicogenóllise e aumento do tônus vascular. Há produção de ácidolático no 
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tecido e hipóxia, resultando na morte celular e extravasamento da mioglobina e potássio. 
A mioglobina pode causar insuficiência renal aguda e o potássio alterações cardíacas, 
como por exemplo a fibrilação e posterior insuficiência cardíaca aguda, o animal pode 
morrer logo após a captura por ICA ou por IRA em alguns dias. Na necropsia observa-se 
áreas musculares pálidas, rim enegrecido e urina enegrecida. 
NEOPLASIAS 
Rabdomiomas: Neoplasia benigna do musculo. 
Rabdomiossarcoma: Neoplasia maligna muscular 
MIOSITES INFECCIOSAS 
Virais: São raras. A língua azul causa vasculite, que leva a necrose isquêmica e a febre 
aftosa causa necrose muscular cardíaca, principalmente em animais jovens. 
Bacterianas – Clostridiais – mionecrose hemorrágica 
 
o Carbúnculo sintomático: Causado pelo Clostridium chauvoei, ocorre 
quando o animal ingere esporos que se instalam e permanecem na 
musculatura, com a ocorrência de um trauma, que leva a uma hipóxia, o 
local fica propício para a proliferação da bactéria. No início dos sinais 
clínicos o animal apresenta claudicação, ao apalpar a região sente-se uma 
crepitação, para diferenciar a crepitação de clostridium por crepitação 
causada por necrose resultante de hipóxia basta fazer um corte no local, se 
houver hemorragia é sinal de que a crepitação foi causada por Clostridium. 
O Clostridium chauvoei pode afetar o coração inicialmente também, caso 
isso ocorra não haverá claudicação e na necropsia vê-se um coração 
esponjoso, enquanto que na histopatologia vê-se necrose celularextensa e 
presença de gás no tecido. Na imagem abaixo vemos edema muscular e 
necrose. 
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AS MIOSITES CLOSTRIDIAIS NÃO SÃO UM DIAGNÓSTICO É A 
MESMA COISA DE VIROSE, NÃO ESPECIFICA O QUE CAUSOU A 
MORTE DO ANIMAL. AS CLOSTRIDIOSES SÃO CAUSADAS PELO 
CLOSTRIDIUM, QUE SÃO BACTÉRIAS ANAERÓBIAS E EXISTEM 
VÁRIOS DELES, COM VÁRIAS MANIFESTAÇÕES DIFERENTES 
DESSAS DOENÇAS, E POR ISSO NÃO SE PODE SIMPLESMENTE 
FALAR QUE O ANIMAL MORREU DE CLOSTRIDIOSE. 
o Gangrena gasosa: O Clostridium é injetado no local através de injeções ou 
objetos perfurantes contaminados. Diferentes agentes podem contaminar, 
mas o principal é o Clostridium septicum. A lesão é semelhante ao 
carbúnculo sintomático, com a diferença da maneira como o animal se 
contaminou. 
o Botulismo: Se dá pela ingestão da toxina da bactéria 
ClostridiumBotulinum presente no bebedouro ou alimento, outra maneira 
de contaminação ocorre devido ao habito que alguns animais têm em roer 
ossos (por deficiência de fósforo) que podem estar com culturas dessa 
bactéria. A toxina bloqueia a acetilcolina e impede a transmissão de 
impulsos nervosos. Inicialmente o animal apresenta paralisia flácida de 
membros. O animal pode morrer quando a paralisia chega ao diafragma, 
não há sinais anatomopatológicos, por isso o histórico clínico se faz 
necessário, pode-se coletar sangue e inocular em camundongos que 
apresentarão os sinais da doença. Suínos são infectados frequentemente 
através da ingestão de restos de alimentos mal armazenados. Aves são 
mais sensíveis a toxina. Bovinos intoxicados podem apresentar a posição 
de auto-auscutação com a cabeça. É comum haver esse tipo de intoxicação 
em zoológicos também. SINAIS CLÍNICOS: Depende da quantidade de 
toxina ingerida, podendo morrer em algumas horas ou ficar debilitado por 
dias, O animal contaminado deve ser retirado do pasto imediatamente pois 
a carcaça deste no pasto serve como fonte de contaminação para outros 
animais. Uma característica importante é a flacidez da língua, se puxar ela 
para fora o animal não a recolhe, podendo confundir com raiva, mas para 
o diagnóstico definitivo deve-se analisar a ausência de sinais 
anatomopatológicos, histórico e pode-se injetar o soro do sangue em 
animais de laboratório. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL= raiva. 
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o Tétano: O agente causal é o Clostridium tetani, que penetra na 
musculatura através de materiais perfurantes contaminados. Essa bactéria 
produz uma toxina , a TETANOSPASMINA, que influencia diretamente 
na transmissão nervosa muscular. 
A HISTÓRIA DA FENDA SINÁPTICA 
Na membrana pré-sinaptica há o acúmulo de acetilcolita, enquanto na pós-
sinaptica há receptores para a acetilcolina e na fenda sináptica é o local 
onde há liberação da acetilcolina para que ela se ligue ao receptor. A partir 
do momento em que há liberação da acetilcolina e a ligação da mesma com 
o receptor há a contração muscular. Após esse evento há liberação de 
outro neurotransmissor que inibe a acetilcolina e “limpa” a fenda sináptica 
para a próxima ligação. 
 A tetanospasmina bloqueia a liberação dos neurotransmissores 
inibitórios, fazendo com que haja uma contração tônica e uma paralisia 
espástica, ou seja, a acetilcolina continua ligada ao receptor deixando o 
animal com uma contração muscular contínua e por isso o animal fica 
enrijecido. Os sinais clínicos são: andar rígido, tremores musculares, 
triismo (mandíbula rígida), prolapso de terceira pálpebra, rigidez na cauda, 
orelhas eretas e posição de cavalete. Na necropsia não há sinais 
macroscópicos nem histológicos. Os sinais clínicos são evidentes, não há 
doença que deixe o animal desta forma, se fizer inoculação no abdômen 
de camundongo o pequeno animal morrerá com insuficiência respiratória. 
O diagnóstico diferencial para esta doença é Botulismo. 
QUAL A DIFERENÇA ENTRE BOTULISMO, TÉTANO E RAIVA? 
Botulismo pode acometer mais de um animal na propriedade que tenha 
acesso ao local contaminado, enquanto tétano é necessária a inoculação 
da bactéria. Botulismo causa uma paralisia flácida enquanto O 
TÉTANO causa uma paralisia rígida. O histórico clínico detalhado é 
importante, assim como a investigação da causa. 
Na raiva o animal não sobrevive e há sinais histopatológicos. 
 
Bactérias não-clostridiais: 
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o Corynebacterium pseudotuberculosis : Acomete equinos por feridas ou 
ingeções normalmente. 
o Arcanobacterium pyogenes: Acomete bovinos, ovinos e suínos. Pode 
infectar de maneira hematógena, feridas ou injeções, causa miosite 
supurativa com formação de abcessos. 
o Tuberculose: Acomete bovinos e suínos 
o Pasteurella multocida: Acomete gatos. 
Miosites parasitárias: São causadas por parasitas, dentre eles estão Taenia, quem em 
suínos se instala na musculatura e no coração, e cisticerco. São fáceis de identificar devido 
a identificação de estruturas císticas, frequentes em frigoríficos, raramente levam o 
animal a morte. Evitar que a carne seja consumida caso seja encontrada essa patologia. 
 
DOENÇAS OSSEAS 
Raquitismo ou osteomalácia 
 Ocorre em indivíduos com deficiências nutricionais, especialmente a deficiência de 
vitamina D e fósforo, que são essenciais à deposição de tecido ósseo. O animal fica com 
má formações ósseas, pernas e coluna espinal torta. 
 
Osteoporose: 
Mais comum em fêmeas, nesse caso os ossos já estão formados. Nesse caso há uma 
alteração na conformação do trabeculado ósseo, a cortical fica reduzida e o interior mais 
poroso. O osso fica susceptível a quebraduras. Pode estar associada a má nutrição, pobre 
em cálcio ou ao uso de glicocorticoides. 
Osteodistrofia fibrosa: 
 É uma reabsorção óssea associada a deposição de tecido fibroso, podendo resultar no 
que chamamos de “mandíbula de borracha”. 
 
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 Pode ser motivada por causas primárias ou secundárias. As causas primárias são menos 
frequentes e estão relacionadas a uma produção desequilibrada de hormônios da 
paratireoide (adenoma, carcinoma, hiperparatireoidismo, hiperplasia...). As causas 
secundárias são mais frequentes e estão relacionadas a deficiências nutricionais ou IRC 
(Insuficiência Renal Crônica): 
• Deficiência nutricional: Deficiência de Fósforo, Cálcio e vitamina E. É 
necessário que esteja em equilíbrio a quantidade de Cálcio e Fósforo no 
organismo, pois animais que ingerem pouco cálcio ou muito fósforo terão má 
formação óssea. Ex. : Suínos que recebem ração com baixa quantidade de cálcio, 
cães e gatos com dieta exclusiva de carne (excesso de fósforo) , equinos que 
ingerem farelo de soja não suplementado ou plantas com grande quantidade de 
oxalato. 
Pastagens ricas em oxalato de cálcio não disponibilizam o calcio ao 
animal, acarretando numa deficiência e a cara do cavalo fica inchada. 
QUAIS PLANTAS SÃO RICAS EM OXALATO? Brachiara 
humidicula O QUE FAZER? Suplementar, 
 
• IRC: O rim não mantém suas funções normais, ocasionando hipocalcemia( por 
haver muita liberação de Ca na urina) e hiperfosfatemia, com isso a paratireoide 
será estimulada, produzirá paratormonio que estimulará a reabsorçãoóssea e 
causa o hiperparatireoidismo. No rim ocorre a ativação de vitamina D, que está 
relacionada a absorção de cálcio pelo intestino. 
Achados anatomopatológicos: ossos substituídos por tecido fibroso, dentes moles. 
SINAIS CLÍNICOS: Aumento do volume da face a tal ponto que o animal não 
consegue fechar a boca e fragilidade óssea,