sindrome da aspiração do mecônio e desconforto respiratório

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SACRI
- PARTICULARIDADES RN: 
- baixa complacência pulmonar, instabilidade de caixa torácica, maior resistência das vias aéreas, diafragma pouco resistente à fadiga, hipotonia muscular, impossibilidade de manter uma ventilação espontânea adequada e reflexo de tosse ausente. todas essas características colaboram para um maior depósito de muco nas vias aéreas, aumento do trabalho respiratório com piora do desconforto, formação de atelectasias e necessidade de ventilação mecânica. 
Sindrome do desconforto respiratório ou doença da membrana hialina
- patologia: é caracterizada por uma piora progressiva do desconforto respiratório nas primeiras horas de vida, decorrente da deficiência primária do surfactante pulmonar, que leva a um aumento da tensão superficial com consequente colabamento alveolar.
- particulariedade: RN, prematuros, com baixo peso (<1500g) que ainda estão no estágio canicular ou sacular, do desenvolvimento pulmonar. ou seja, possuem desenvolvimento estrutural incompleto dos pulmões.
- fatores de risco: diabetes materno, asfixia, descolamento prematuro de placenta,gemelaridade, alterações metabólicas e cesárea eletiva.
-etiopatogenia: o surfactante pulmonar é sintetizado pelo pneumócito II por volta de vinte semanas de gestação, atingindo seu pico de produção e ação por volta de 35 semanas. Portanto quanto menor a idade gestacional, maior a incidência e a gravidade da SDR. A deficiência do surfactante, leva ao aumento da tensão superficial e consequente quadro de instabilidade e colapso alveolar. A hipoxemia e hipoperfusão pulmonar provocadas pela atelectasia lesam o epitélio alveolar. Ocorre assim um aumento de permeabilidade dos capilares e extravasamento de plasma e sangue para os espaços alveolares, levando à formação da clássica membrana hialina (visível apenas em necropsia pulmonar).
 Com a formação das atelectasias, o RNPT com quadros de hipoxemia pode cursas hipercapnia, acidose, shunt intrapulmonar, shunt D-e, diminuição da capacidade residual funcional e alterações da V/Q. Essas alterações geralm sinais e sintomas típícos de insuficiência respiratória, como: taquipnéia, batimentos da asa nasal, retrações de caixa torácica, cianose, gemido expiratório e ausculta pulmonar com diminuição global do murmurio vesicular, presença de estertores e sibilos expiratórios. 
SURFACTANTE: constituído por lipídios (lípides neutros e fosfolípides) e proteínas (SP-A, SP-B, SP-C e SP-D). Dentre sua composição, a fosfatidilcolina é a molécula mais abundante e principal responsável pela diminuição da tensão superficial. As proteínas A e D são moléculas hidrossolúveis e imunomoduladoras, não representando um papel fundamental na ação do surfactante. Já as proteínas B e C são hidrofóbicas e fundamentais para a adsorção da fosfatidilcolina e eficácia do surfactante pulmonar.
-RAIO-X: imagem de infiltrados reticulogranulares e presença de broncogramas aéreos aumentam de acordo com a gravidade da doença, evoluindo da região peri-hilar para a periferia dos pulmões (grau I e II), provocando borramento da silhueta cardíaca (grau III) e opacidade total dos campos pulmonares em situação mais graves (grau IV).
- tratamento: a evolução da doença é autolimitada, podendo chegar a até 72hr. As devidas intervenções médicas devem ser realizadas o mais precocemente para interrupção da progressão da doença e possível óbito.
- manutenção térmica, hídrica e calórica, suporte hemodinâmico e controle de processos infecciosos. 
-Maioria dos casos há necessidade de oxigenoterapia ou suporte ventilatório, através de ventilação mecânica invasiva ou não invasiva.
- reposição do surfactante exógeno é uma terapêutica amplamente utilizada na UTI neonatal. Utiliza-se até a terceira hora de vida ou mais frequentemente no tratamento da doença já estabelecida. É feito por via endotraqueal 
- complicações: displasia broncopulmonar e retinopatia da prematuridade, barotrauma, persistência do canal arterial, hemorragia intracraniana 
-fisioterapia respiratória: prevenção e o tratamento das possíveis complicações.Quando for necessária administração de surfactante exógeno, os atendimentos deve ser feito 12 horas após sua administração. Por isso, recomenda-se que a fisioterapia seja indicada somente após as primeiras 24-48hrs de vida. 
obj- 
- manutenção da permeabilidade das vias aéreas: 
- prevenção e tratamento da atelectasias: deve-se primeiro saber a causa da atelectasia, pois nos casos de atelectasia adesiva (por falta de surfactante) o fisio nada tem a fazer, casos de atelectasia obstrutiva (por muco), fisio é fundamental
- infecções pulmonares
- prevenção e tratamento da displasia broncopulmonar: prevenindo complicações e otimizando o desmame ventilatório. o fisio pode se não evitar, ao menos diminuir a gravidade dessa afecção . 
- diminuir o trabalho respiratório: através de suporte ventilatório adequado, propriocepção diafragmática, posicionamento e via aérea pérvea. 
-melhorar e manter expansibilidade pulmonar diminui a necessidade de reintubação
- otimizar desmame ventilatório e evitar reintubação: 
 conduta:
- vibração torácica associada a drenagem postural (em RN evita-se a compressão por conta da alta complacência torácica. com maior risco de deformidade. CONTRAINDICADO: osteopenia, hemorragia pulmonar e enfisema subcutaneo.
- drenagem postural: desloca secreção para vias aéreas mais próximas pelo auxilio da ação da gravidade, colocando o paciente em determinadas posições baseadas na anatomia dos segmentos pulmonares. Além disso, favorece a expansão de regiões atelectasiadas, quando o pulmão comprometido é colocado no lado não dependente. Tempo de cada postura: 2-5min quando a associado a outra manobra. contra indicação: posição de trendelenburg
- bag squeezing: ambu + vibração torácica 
- posicionamento
- estimulação da musculatura respiratória: 
- aspiração
SÍNDROME DE ASPIRAÇÃO DE MECÔNIO
- alta taxa de mortalidade
- 10%-20% das estantes podem apresentar líquido amniótico contaminado com mecônio. apenas 5% desses conceptos aspira, esse material para o interior das vias aéreas, desenvolvendo SAM.
ETIMOLOGIA: o mecônio é encontrado no trato gastrointestinal fetal a partir da décima semana de gestação. É um líquido viscoso cor esverdeada composto de secreções gastrointestinais, bile, ácidos biliares, muco, suco pancreático, detritos celulares, líquido amniótico, vérnix caseosa deglutida, lanugem e sangue.
ETIOLOGIA: os motivos que levam o feto a eliminar o mecônio para o líquido amniótico permanecem ainda controversos. Tal evento poderia decorrer de um processo asfixico, associado ou não à compressão da cabeça fetal ou do cordão umbilical, que geraria um estimulo vagal, provocando aumento da peristalse intestinal e relaxamento do esfíncter anal, com consequente eliminação do mecônio. Acredita-se que a eliminação do mecônio intra-utero poderia representar um evento maturacional do feto, já que tal fato ocorre raramente antes de 37 semanas e é frequente após 42 semanas de IG, quando o nível de motilina, hormônio responsável pela peristalse e defecação, encontra-se mais elevado. 
os dois momentos que o mecônio pode ser aspirado: ainda intra-útero, por meio de movimentos respiratórios tipo gasping (mov. respiratórios assincrônicos não efetivos altas amplitudes pouca duração, com períodos de apneia), desencadeados pelo próprio processo asfíxico que levou à eliminação do mecônio, pois nessa situação há inversão do lluxo do líquido pulmonar fetal, que passa a ser de fora para dentro dos pulmões permitindo a aspiração do líquido amniótico meconial. Ao nascimento por meio dos primeiros movimentos respiratórios apresentados pelo neonato, logo após o desprendimento do pólo cefálico, com aspiração do material presente nas vias superiores. 
-fisiopatologia, ao atingir o interior do trato respiratório, o mecônio provoca inicialmente obstrução parcial ou completa das vias aéreas. A obstrução completa em nível de grandes vias aéreas, leva um quadro de sufocação com evoluçãoletal, muitas vezes, na própria sala de parto. 
- se acomete pequena via aéreas, no caso de uma obstrução parcial, cria-se um mecanismo valvular que permite a entrada de ar, mas nao a sua saída. O aprisionamento progressivo de ar nessas unidades ocasiona a formação de áreas de hiperinsuflação pulmonar com aumento da capacidade residual funcional, que pode provocar o rompimento das vias aéreas com o aparecimento de vários quadros de extravasamento de ar, como enfisema intersticial pulmonar, pneumotorax e pneumomediastino. Se a obstrução for total, após a absorção do ar residual surgirá o quadro de atelectasia. No decorrer do processo, soma-se ao quadro de obstrução um processo inflamatório intenso com a presença de neutrófilos, macrófagos e mediadores químicos, que desencadeiam edema pulmonar e pneumonite quimica e aumentam o risco de infecção secundária, uma vez que o mecônio parece interferir na ação bactericida dos neutrófilos. 
Tudo isso acarreta piora no processo atelectático. Além disso, a inibição da produção e da função por surfactante, bem como seu deslocamento por ação do próprio mecônio e do proc. inflamatório, provoca novas atelectasias
como resultado final, pode acontecer vasoconstrição pulmonar com hipertensão pulmonar, o que piora ainda mais as trocas gasosas, criando, assim, um ciclo vicioso que pode culminar com a morte do RN. 
sinais: pode ser assintomático ou apresentar apenas um desconforto respiratório leve, com taquipneia e trrações intercostais que duram de 24hr e 72hr. a insuficiência respiratória costuma aumentar com o passar do tempo, evoluindo para sinais classicos da doenças que é a presença de retrações da caixa torácica, batimento de asa nasal, gemido expiratório, aumento do diametro antero posterior do torax, acompanhado de cianose 
esse quadro pode ser agravado com o surgimento da hipertensão pulmonar → cianose intensa e uma labilidade na manutenção da oxigenação arterial. 
- quando não há complicações como a sindrome de escape de ar ou hipertensão pulmonar, o meconio vai sendo gradativamente absorvido e o processo inflamatório vai se atuando, com resolução do quadro em 5-7dias. 
-rario x: atelectasia, hiperinsuflação e a presença de infiltrado alveolar grosseiro afetando todo os campos pulmonares. São comuns: imagens de condensação lobar e de extravasamento de ar, como pneumotorax, pneumomediastino e enfisema intersticial