DERMATOSES INFLAMATÓRIAS

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1 Geovanna Mourão Pantoja 
DERMATOSES INFLAMATÓRIAS 
ECZEMAS 
Os eczemas ou dermatites eczematosas referem-se a um grupo de dermatoses inflamatórias 
que cursam com prurido, cuja classificação se baseia nos achados clínicos e que possuem etiologia 
variada e polimorfismo das lesões. 
Os eczemas classificam-se em: 
• Dermatite atópica (eczema atópico). 
• Eczema de contato. 
• Eczema numular. 
• Eczema de estase. 
• Eczeema disidrótico (pompholyx). 
• Líquen simples crônico 
 Dermatite Atópica 
A DA tem caráter crônico e recidivante, clinicamente caracterizada por prurido intenso, de 
distribuição clínica peculiar e varia conforme idade do paciente. A DA é uma doença caracteristica 
da infância; cerca de 85% dos pacientes apresentam as manifestações clinicas iniciais nos primeiros 
5 anos de vida e apenas 2% dos casos novos ocorrem acima dos 45 anos de idade. Cerca de 40% dos 
pacientes com DA mantém os sintomas ao longo da vida adulta. Além de sua importância clinica, a 
dermatite atópica é considerada fator predisponente ao aparecimento de asma, presente em até 70% 
dos indivíduos com DA grave. 
Tem etiopatogenia é multifatorial. Há alterações na pele, em que há maior perda transdermica 
de água; no sangue periférico há ↑ IgE + eosinófilos circulantes. Os queratinócitos participam 
ativamente da deflagração do processo inflamatório na DA por meio da produção de citocinas e 
quimiocinas. Essas moléculas são liberadas como consequência do trauma fisico ou da inflamação de 
base. Os queratinócitos são fonte de TNF-alfa e de GM·CSF, que exerce um papel fundamental para 
a sobrevivência dos monócitos e células de Langerhans. Na DA, há aumento da produção de GM-
CSF, e os queratinócitos, quando estimulados com IFN-alfa e TNF-alfa, produzem níveis elevados 
de Rantes (CCLS), o qual, por sua vez, promove a quimiotaxia de eosinófilos. 
Somado a isso, é relatado que os atopicos tem maior quantidade de Staphylococcus aureus na 
pele que a poulação geral, bem como muitos apresentam alergia a alimentos (ovos, leite, amendoim, 
soja, trigo, peixe e nozes) e alérgenos aéreos. A influência dos fatores emocionais no 
desencadeamento da dermatite atópica é incontestável, com grande perda da qualidade de vida do 
atópico e de sua familia. Na DA, a condição da pele mostra correlação com ansiedade, tensão, estresse 
interpessoal, depressão, frustração e agressão. Cerca de 40 a 70% dos doentes de DA citam o fator 
 
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emocional como um desencadeante da crise. Ainda, alterações do sono, ocasionadas pelo prurido 
noturno, geram ruptura da dinâmica familiar e escolar. 
Quadro clínico 
O prurido e a xerose cutânea são clássicos nos pacientes. Hanifin e Rajka, em 1980, 
estabeleceram critérios para o diagnóstico da DA. Esses autores dividem os critérios em duas 
categorias: maiores e menores. De acordo com essa classificação, são necessários três ou mais 
critérios maiores e ao menos três critérios menores. 
 
As apresentações clínicas variam conforme a idade: 
- Fase do lactente: as lesões iniciam-se a partir de 2 meses de vida; caracterizam-se por 
xerose, eritema, vesiculas e pápulas (fase exsudativa), seguidas de crostas e descamação. As áreas 
mais afetadas são: face (poupando o maciço centrofacial), couro cabeludo, pescoço, tronco e 
superficies extensoras dos membros. 
- Fase infantil: há prevalência de eritema, exsudação, vesiculação nas fases agudas e a 
liquenificação nas fases crônicas. Formas numulares ou liquenoides podem surgir. A topografia típica 
são as áreas de flexuras (especialmente os cavos antecubitais e popliteos), as nádegas e a raiz posterior 
das coxas. 
- Adolescente e adulto: predominam lesões em diversas fases do eczema em flexuras, couro 
cabeludo, pescoço, tronco superior; dermatite de mãos e pés, lesões palpebrais e nos punhos e 
tornozelos e eczema mamilar também podem estar presentes. Alguns padentes inidam a DA apenas 
na idade adulta. Além do quadro eczematoso, podem surgir infecções bacterianas (piodermites), que 
 
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se manifestam por surgimento de pústulas, critema e cxsudação das lesões ceczematosas. lnfecçõcs 
virais também são frequentes, como o herpes simples (erupção variceliforme de Kaposi) e o poxvirus 
(molusco contagioso). Quadros graves podem se apresentar como eritrodermias. Envolvimento 
ocular, incluindo dermatite das pálpebras e blefarite 
crónica e culminando com ulceração de córnea, pode levar 
a um comprometimento grave. 
 
 
Diagnóstico 
Anamnese e quadro clínico. Não há marcadores laboratoriais que identifiquem a doença. 
Tratamento 
- Hidratação: visa à umectação do estrato córneo e à estabilização da função da barreira epidérmica. 
Os principais fatores agravantes para a xerose no atópico incluem: banhos quentes e prolongados, uso 
excessivo de sabonetes, cmolientcs inadequados, ar-condicionado, poluição aérea, baixa umidade do 
ar, fricção, medicações, estresse e produtos químicos. Recomendam-se banhos rápidos e mornos, 
evitando-se o uso de sabões com fragrâncias e corantes. A aplicação dos emolientes deve ser realizada 
logo após o banho, com a pele ainda úmida. 
 - Corticosteroides tópicos: é fundamental esclarecer o tipo de corticosteroide ideal para o local 
afetado, a frequência e a duração do tratamento. A região genital é o local de maior absorção da 
corticoterapia (200 vezes maior que o tronco e as extremidades), mas a face e as regiões flexuras 
também apresentam elevadas taxas de absorção; nesses locais, recomenda-se a utilização de 
corticosteroides de baixa ou média potência 
- imunomodulares tópicos (inibidores da calcineurina): o pimecrolimo pode ser indicado a partir dos 
3 meses de vida e com única apresentação cm creme a 1 %. O tacrolimo é indicado a partir dos 2 anos 
de idade, sendo veiculado cm pomadas a 0,03% (uso pediátrico) e 0,1% (uso cm maiores de 15 anos). 
Ambos devem ser aplicados duas vezes/dia. Por serem célula-seletivos, apresentam menores riscos 
 
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de efeitos colaterais com relação à corticoterapia, e podem ser utilizados com eficiência na face e em 
outros locais com elevada absorção de corticosteroides (genitais e mucosas). O pimecrolimo está 
indicado para tratamento das lesões leves a moderadas, enquanto o tacrolimo pode ser indicado 
também nas lesões graves. Devem ser aplicados ao primeiro sinal das lesões cutâneas. Os principais 
efeitos colaterais locais referidos foram ardor e prurido, reduzidos após os primeiros dias de 
aplicação. 
- Eliminar fatores desencadeantes 
- Imunossupressão sistêmica 
 Eczema de contato 
Eczema de contato ou dermatite eczematosa de contato é uma dermatose causada por agente 
ou substância exógena em contato com a pele ou mucosa. As lesões podem se apresentar clinicamente 
como eczema agudo, subagudo ou crônico. Os eczemas de contato classificam-se, segundo aspectos 
clínicos e etiopatogênicos, em dermatite de contato por irritação primária (DCIP) e dermatite de 
contato (DC) por sensibilização. 
A DCIP é uma resposta inflamatória da pele a vários estímulos externos. Resulta da ativação 
da imunidade inata mediante a injúria da pele, sem sensibilização prévia, com alterações da 
integridade da barreira cutânea, alterações celulares e liberação de mediadores pró-inflamatórios. 
Após a exposição ao irritante primário, há alteração da barreira epidérmica, com liberação de 
mediadores pró-inflamatórios, como IL-1 e TNF-alfa, e consequente estimulação de outras citocinas 
e quimiocinas por queratinócitos, fibroblastos e células endoteliais, presença de moléculas de adesão 
nas células endoteliais e recrutamento de leucócitos com perpetuação da inflamação. 
A DCIP é provocada, em geral,por substâncias alcalinas ou ácidas fracas que, não sendo 
capazes de provocar queimadura e/ou necrose, produzem apenas irritação cutânea. Essas substâncias, 
ao entrarem em contato com a pele, causam lesão aos queratinócitos, surgindo, posteriormente, reação 
inflamatória na derme papilar. Caracteriza-se por eritema, descamação e, por vezes, vesículas e 
bolhas, que surgem horas depois do contato com agentes irritantes mais fortes, ou depois de semanas 
de contato continuado com agentes irritantes fracos. O prurido, em geral, é discreto ou ausente, sendo 
substituído por sensação de dor ou queimação. Não há necessidade de sensibilização prévia e não 
ocorre a formação de células de memória; portanto, qualquer indivíduo em contato com tais 
substâncias poderá desenvolver a DCIP, que frequentemente ficará restrita ao local do contato. 
As 2 principais variáveis são a concentração da substância (até certo limite, pois caso contrário 
será cáustica e causará queimadura e não uma DCIP) e o tempo de exposição. É frequentemente 
dermatose de caráter ocupacional (pedreiros, químicos, pintores, donas de casa etc.). Duas condições 
muito corriqueiras são a dermatite das mãos da dona de casa (detergentes e sabões são alcalinos) e a 
dermatite das fraldas (ação irritativa de fezes e urina). 
 
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A dermatite de contato alérgica (DCA) pode apresentar-se de 3 maneiras, sempre com muito 
prurido: aguda (eritema, vesículas, exsudação e crostas); subaguda (eritema, pápulas, escamas e 
crostas); crônica (liquenificação). Alguns desses tipos podem faltar durante a evolução e ocorrem 
apresentações intermediárias (p. ex., agudização de tipo crônico). A morfotopografia é de grande 
ajuda no diagnóstico A dermatite de contato por sensibilização apresenta em sua etiopatogenia 
mecanismos genéticos (suscetibilidade genética) e imunológicos. Tem menor ocorrência que a DCIP, 
ocorre reação mesmo com baixa concentração de alérgenos (látex, planta, cosméticos), possui 
mecanismo imunológico tipo IV) A dermatite de contato por sensibilização apresenta fases distintas. 
As lesões caracterizam-se por eritema, edema, vesículas e bolhas na fase aguda. Na fase 
subaguda, predominam as lesões vesicobolhosas, exsudativas e crostosas. Na fase crônica, ocorre 
descamação e liquenificação. O prurido tem intensidade variável. Pode ocorrer infecção secundária 
das lesões e piora por automedicação. Nos quadros crônicos, pode ocorrer piora das lesões pela 
coçadura contínua das lesões (líquen simples crônico). 
 
 
 
 
 
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 Diagnóstico 
História clínica + hábitos de vida + profissão do doente + exame físico. Testes de contato são 
indicados na elucidação diagnóstica. São realizados com substâncias que mais frequentemente 
causam dermatite de contato. Na dermatite de contato por irritação primária, os testes de contato 
são negativos. Na dermatite de contato por sensibilização, os testes de contato são habitualmente 
positivos. O doente não deve apresentar lesões na área dos testes, não deve estar sob corticoterapia 
sistêmica ou tópica no local de aplicação dos testes e não deve sofrer exposição à radiação ultravioleta 
na área de testes antes da aplicação. Deve-se evitar a indicação de testes de contato se o doente estiver 
com lesões muito extensas, o que poderia induzir à piora do eczema. Após 48 h da aplicação, os testes 
são retirados e é feita a primeira leitura. 
Os critérios adotados para leitura são os preconizados pelo International Contact Dermatitis Research 
Group de 1981, nos quais: 
(–) negativo 
(+) discreto eritema com algumas pápulas 
(++) eritema, pápulas e vesículas 
(+++) intenso eritema, pápulas e vesículas confluentes 
OBS: Características que auxiliam no diagnóstico: 
- mapeamento topográfico 
- seletividade profissional e utilitária: profissões que utilizam produtos químicos (cabeleleiro) ou uso 
de algum objeto (sapato, relógio..) 
- correlação antígeno: Uma vez determinado pelos testes que o indivíduo é sensível a determinada 
substância, deve-se procurar relacionar o eczema com os objetos que contenham o referido 
alergênico. 
 Tratamento 
- Afastamento da substância que causo eczema. Afastar todas as substancias utilizadas por via tópica. 
Utiliza-se no tratamento água boricada 3% ou compressas de KMnO, 1:40.000 nas lesões exsudativas. 
Corticosteroides tópicos ou sistêmicos podem ser empregados, dependendo da gravidade do quadro. 
Se houver infecção secundária, são indicados antibióticos tópicos ou sistêmicos de amplo espectro. 
 Eczema numular 
O que caracteriza esse eczema é sua morfologia única, embora inespecífica, representada por placa 
eritematosa circular ou oval, com bordas claramente demarcadas. Sua causa é desconhecida, 
conquanto se acredite que o terreno atópico predisponha a sua ocorrência. A colonização maciça por 
estafilococos agrava a sua evolução. Para alguns, seria provocado por hipersensibilidade ao 
estafilococo (superantígenos). A xerodermia pode desencadear o seu aparecimento, assim como o 
 
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estresse emocional. A lesão típica é caracterizada por uma ou mais lesões em formato de moeda 
(numismática), eritematosa, com vesículas de parede fina, muitas vezes extremamente 
pruriginosa e que, na fase aguda, apresenta componente exsudatocrostoso. Evolui para estágio 
menos vesicular e mais descamativo, com clareamento central e extensão periférica, transformando-
se em lesões anulares. Depois de tempo variável (semanas a meses), podem surgir lesões 
contralaterais e até mesmo disseminação. É comum a reativação de lesões quiescentes, sobretudo 
quando há interrupção do tratamento precocemente. As lesões ocorrem com maior frequência nos 
membros inferiores, mãos e antebraços, seguidos do tronco. É rara a ocorrência em crianças, sendo, 
para alguns autores, manifestação de atopia. Tende à cronicidade. No diagnóstico diferencial, 
consideram-se dermatofitose, dermatite de contato e psoríase. O tratamento deve ser realizado com 
corticosteroide ou coaltar 2 a 5% e antibióticos antiestafilocócicos tópicos; nas fases mais agudas, 
banhos ou compressas, corticosteroides tópicos, antibióticos sistêmicos e, excepcionalmente, 
corticosteroides sistêmicos. 
 
 
 Eczema de estase 
Eczema que acompanha a insuficiência venosa crônica dos membros inferiores, sendo mais 
comum no sexo feminino. 
A patogenia do eczema de estase parece estar relacionada com inflamação e microangiopatia, 
decorrentes da insuficiência venosa crônica. A microangiopatia leva ao edema intersticial pelo 
depósito de fibrina; ao fluxo sanguineo lento, que aciona a liberação de mediadores inflamatórios 
e quimiotaxia; à liberação de radicais livres e de ferro; ao acúmulo de plaquetas e formação de 
trombos; e ao desbalanço entre capilares e remodelação tecidual, promovendo a dermatoesclerose. 
Possíveis agravantes dessa condição incluem sensibilização às terapêuticas tópicas (em até 86% 
dos casos), irritação pelos fluidos das ulcerações e colonização bacteriana local. Os principais 
 
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achados clínicos incluem edema depressível das porções mais rustais dos membros inferiores que 
piora ao longo do dia, púrpura de estase, xerose, prurido 
e lipodermatoesderose. Muitas vezes, há elefantíase do 
membro acometido e sinais de piodermite profunda 
(erisipela), com eritema e calor locais. O tratamento 
fundamenta-se na redução ou na correção da estase 
venosa, incluindo compressão do membro afetado, 
exercidos adequados e mudança do estilo de vida, ou, 
muitas vezes, correção cirúrgica das veias dilatadas. O 
tratamento do eczema depende da fase em que as lesões 
de pele se encontram. 
 
 Eczemadisidrótico ou disidrose 
Dermatite eczematosa, caracterizada por surtos de vesículas 
e/ou bolhas, que acomete palmas e plantas, podendo ter caráter 
agudo ou crônicos. A etiologia permanece indeterminada, mas 
fatores que potencialmente exacerbam a condição são 
dermatites de contato alérgicas, infecções (fúngicas ou 
bacterianas), dermatite atópica e medicamentos. As erupções 
vesicobolhosas ocorrem de forma abrupta e se localizam 
simetricamente nas palmas e plantas, muitas vezes exigindo 
internação do doente por causar muito desconforto. Os surtos 
duram cerca de 2 a 3 semanas, podendo ter recorrências. O 
quadro pode se tornar crônico e evoluir com hiperqueratose e 
fissuração. No caso de infecções fungicas ou bacterianas, a 
disidrose pode representar uma resposta do tipo "ide” ou de 
sensibilização a distância. O diagnóstico diferencial se faz com 
outras formas de eczema, psoríase, infecções virais e 
dermatoses bolhosas autoimunes. O tratamento local deve 
obedecer às fases do eczema e, muitas vezes, a introdução da 
corticoterapia sistêmica pode ser necessária. No caso das "ides", 
a identificação do agente causal deve ser feita e o tratamento específico, instituído. 
 
 
 
 
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 DERMATITE SEBORREICO 
 
Dermatite crônica de caráter constitucional, associando elementos fisiopatológicos de 
hiperproliferação epidérmica a eventual participação do Malassezia spp. Ocorre em, pelo menos, 5% 
da população geral, tendo altíssima incidência nos portadores de infecção pelo HIV. 
 Etiopatogenia 
Foram demonstradas amplamente alterações na dinâmica epidérmica (aumento do índice de mitoses 
e do trânsito transepidérmico), semelhantes às da psoríase, porém de menor intensidade. Possui 
grande relação com o fungo Malassezia spp. Tem distribuição preferencial das lesões em áreas de 
grande número e atividade de glândulas sebáceas e da coincidência da época de ocorrência da doença 
com as suas fases de atividade (recém-natos e pós-puberais), estando ausente durante a infância, 
ocorrem discretas alterações na composição do sebo com aumento de triglicerídios e colesterol e 
redução do esqualeno e ácidos graxos livres, de interpretação duvidosa. Embora a maturação das 
glândulas sebáceas possa ser um fator permissivo, o papel da seborreia é controverso, pois está 
ausente em alguns casos e pode ocorrer sem manifestação da DS. 
 Quadro clínico 
As lesões são maculopapulosas, eritematosas ou amareladas, sem brilho, delimitadas e 
recobertas por escamas de aspecto gorduroso, que se distribuem pelas áreas seborreicas (couro 
cabeludo, face, regiões pré-esternal, interescapular, flexuras axilares e anogenitais). O prurido, 
quando presente, é discreto, à exceção das lesões no couro cabeludo. O couro cabeludo está quase 
sempre comprometido, muitas vezes isoladamente. A pitiríase capitis (caspa), caracterizada por 
descamação pulvurulenta e difusa, parece ser a fase inicial da DS nessa região, podendo progredir 
gradualmente com surgimento de eritema, aumento da quantidade e espessura das escamas até um 
quadro franco de DS. 
Frequentemente, há transgressão da orla do couro cabeludo, com comprometimento da pele 
adjacente, formando a chamada coroa seborreica. Nos casos crônicos, pode haver aumento reversível 
na queda de cabelos. Uma apresentação muito gordurosa e espessa das escamas que aderem ao pelo, 
denominada pseudotínea amiantácea, é de ocorrência eventual. Escamas aderentes, principalmente 
no vértice do couro cabeludo de recém-natos, são denominadas crosta láctea. 
Eritema, descamação e fissuras retroauriculares e do ouvido externo são comuns. Na face, há 
envolvimento característico da parte interna dos supercílios, glabela, sulco nasolabial, asas do nariz 
e região paranasal, sendo comum a blefarite marginal (eritema e descamação ciliar), fazendo 
diagnóstico diferencial com rosácea. 
A manifestação mais comum no tronco ocorre como lesões, quando bem desenvolvidas, ditas 
petaloides (aspecto de Pétala), frequentemente vistas nas regiões interescapular e pré-esternal. São 
 
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pápulas eritematodescamativas, inicialmente foliculares, que, por confluência, originam lesões de 
aspecto figurado, com descamação fina central e bordas mais elevadas e eritematosas que lembram 
dermatofitose. Podem ocorrer lesões semelhantes às da pitiríase rósea e psoríase. 
As regiões flexurais mais envolvidas são as axilares, anogenitais e inframamárias, além da 
região umbilical, com aspecto intertriginoso, eritematodescamativo, mais acentuado no centro, no 
qual às vezes ocorrem fissuras. Nessas áreas, a infecção secundária por cândida e bactérias é a regra. 
 A doença tende a cronicidade e recorrência, podendo, eventualmente, evoluir para 
eritrodermia esfoliativa. É frequente o seu agravamento ou desencadeamento por estresse emocional 
ou físico e pelo frio. A exposição ao sol, em geral, diminui sua intensidade. Os casos limítrofes com 
a psoríase, especialmente o tipo invertido, têm sido denominados seboríase. 
 
 
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Diagnóstico diferencial 
- Couro cabeludo  psoríase, tinea capitis, pediculose 
- Flexuras candidiase, dermatofitose, eritrasma, dermatite de contato 
 Tratamento/ controle da doença 
- No couro cabeludo, indicam-se xampus à base de LCD (liquor carbonis detergens) de 5 a 8% 
associado ou não ao ácido salicílico de 1 a 3%, piritionato de zinco de 1 a 2,5%, sulfeto de selênio de 
1 a 2,5%, coaltar de 2 a 3%, cetoconazol de 1 a 2%, octopiroxolamina a 1%, enxofre e ácido salicílico. 
Se houver infecçãosecundária, antibióticos sistêmicos ou tópicos. 
- Na face e no tronco, além dos xampus e sabões contendo as substâncias jácitadas, podem-se 
prescrever loção ou gel de Kummerfeld, cremes com cetoconazol e, eventualmente, cremes com 
corticosteroide de baixa potência. Uma abordagem inicial pode ser feita com creme que associa 
cetoconazol à betametasona a 0,05% por poucos dias, seguido de cetoconazol ou outro azol em creme. 
Casos extensos podem beneficiar-se com cetoconazol (preferentemente) ou itraconazol oral durante 
2 a 3 semanas. Os imunomoduladores tacrolimo pomada a 0,1% e pimecrolimo creme, por sua ação 
anti-inflamatória, têm se mostrado bastante efetivos no tratamento da DS da face. 
 PITIRIASE ALBA 
Trata-se de dermatite de origem desconhecida, mais frequente, embora 
não exclusiva, nos atópicos, que, para alguns, corresponderia a formas 
frustras de eczema atópico ou seborreico. Caracteriza-se pelo 
aparecimento, principalmente entre os 3 e 16 anos, de áreas 
arredondadas ou ovais, eritematosas ou cor da pele, com descamação 
fina, às vezes mais pronunciadas nos óstios foliculares, que 
desaparecem espontaneamente, deixando hipocromia com leve 
descamação, mais evidente após exposição ao sol, que agiria como 
agravante ou desencadeante. As lesões são, em geral, múltiplas, de 
tamanho variável, distribuindo-se principalmente na face e na porção 
lateral dos braços e, frequentemente, no tronco. Seu curso é variável 
(meses a anos), podendo ocorrer novos surtos. O tratamento é difícil, 
sendo recomendados emolientes e cremes com baixa concentração de 
coaltar (0,5 a 1,0%) ou corticosteroide não potente (acetato de 
hidrocortisona). O principal diagnóstico diferencial é com a pitiríase 
versicolor; muitas vezes, é fundamental o exame micológico para que 
seja possível diferenciá-las. 
 
 
 
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PSORÍASE 
Conceito e etiopatogenia 
Doença imunoinflamatória, cutaneoarticular, crônica e recorrente que se caracteriza por 
hiperplasia epidérmica, ciclo evolutivo acelerado dos queratinócitos e ativação imune inapropriada. 
De causa desconhecida, sabe-se,contudo, que apresenta base hereditária, provavelmente 
multifatorial, o que significa dizer que é de herança poligênica e requer fatores ambientais para sua 
expressão. 
Apesar dos inúmeros pontos controversos na patogênese, a participação do infiltrado 
inflamatório de células T e de células dendríticas já está bem delineada. Há predomínio da resposta 
Th1 e células Th17 na patogênese da doença. A derme e a membrana sinovial contêm grande número 
de linfócitos T CD4 ativados que secretam interferon gama (IFN-γ), fator de necrose tumoral alfa 
(TNF-α), fator transformador de crescimento alfa (TGF-α) e interleucina-8 (IL-8). Acredita-se que o 
TNF-α seja uma das principais citocinas implicadas na patogênese da doença. O TGF-α promove a 
angiogênese e estimula a proliferação de queratinócitos e sinoviócitos, ambos aumentados na 
psoríase. 
Outros eventos imunológicos são depósitos de imunoglobulinas e frações do complemento na 
epiderme comprometida e a existência de anticorpos contra a camada córnea. Alguns estudos 
constataram alteração do nível de AMP cíclico e, como consequência, desequilíbrio na relação 
GMPc/AMPc, que são reguladores do crescimento e da diferenciação celulares. Há também 
participação de proteases, importantes reguladoras da proliferação celular, com capacidade de 
produzir mediadores inflamatórios, via cascata do complemento, que podem estar aumentadas na 
psoríase. 
Em resumo, na placa psoriásica, há células T (CD4) ativadas secretando linfocinas, células 
apresentadoras de antígenos ativadas como células de Langerhans, macrófagos e outras células 
dendríticas, polimorfonucleares aumentados e queratinócitos hiperproliferados. ciclo evolutivo das 
células epidérmicas é mais rápido na psoríase do que na pele normal, o que causaria, devido à 
imaturidade delas, grande produção de escamas (paraceratose). 
Fatores ambientais são preponderantes para instalação ou agravamento da doença. 
Destacamos o clima frio (quanto maior a latitude, maior a incidência de psoríase, provavelmente pela 
menor radiação solar), o trauma e microtraumatismos cutâneos, articulares ou periarticulares, tanto 
físicos, químicos, elétricos ou cirúrgicos; infecções causadas por vírus ou bactérias, como HIV, 
dengue, estreptococcias e outros; alterações metabólicas e endócrinas como diabetes, tireoidopatias e 
hipocalcemia; o estresse emocional representado pelas perdas ou modificações nas relações 
interpessoais; o fumo e o álcool. 
 
 
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 Quadro clínico 
As lesões típicas são eritematoescamosas, em placas, de limites bem precisos e, por vezes, 
circundadas por halo periférico claro (halo de Woronoff); as escamas são, em geral, argênticas. O 
tamanho das lesões varia de alguns milímetros (psoríase gutata) a grandes placas de vários 
centímetros; a morfologia pode ser variada: numular, girata, anular e outras. A simetria é a regra, 
embora possam existir casos de lesão única e isolada. Os locais mais frequentes são: face extensora 
dos membros – sobretudo cotovelos e joelhos –, tronco, região sacra e couro cabeludo; há, entretanto, 
casos com localização nas áreas de flexão (psoríase invertida). 
 
A curetagem metódica de Brocq é a manobra semiológica que caracteriza a placa psoriásica, apesar 
de não ser patognomônica: no primeiro momento, destacam-se as escamas brancas nacaradas, 
estratificadas (sinal da vela), surgindo a seguir uma membrana branca transparente, que uma vez 
curetada dá lugar a um sangramento puntiforme (topo das papilas dérmicas) ou orvalho sanguíneo, 
chamado sinal de Auspitz. As unhas estão comprometidas em 35 a 50% dos pacientes com psoríase 
e em até 83% daqueles com doença articular; as lesões podem ocorrer por dano na matriz ou por 
comprometimento do leito ungueal. Psoríase afetando a matriz ungueal provoca depressões 
cupuliformes ou puntiformes (pittings ungueais) ou unha em dedal, leuconiquia (manchas brancas na 
lâmina ungueal) ou “esfarelamento” da unha. 
O prurido ocorre em aproximadamente 80% dos pacientes; o trabalho de pesquisa de um dos autores 
mostrou que o prurido está relacionado com a quantidade de mastócitos presentes no infiltrado 
inflamatório. Muitos pacientes com lesões inflamadas referem sensação de queimação e até de “dor” 
na pele. O fenômeno de Köebner, que se caracteriza por reprodução da lesão em locais de traumatismo 
pode estar presente. 
Pode-se distinguir as diferentes formas de psoríase da seguinte forma: 
- vulgar ou placas  apresentação típica 
 
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- gutata ou eruptiva  Tem início abrupto, com lesões pequenas e arredondadas, predominantemente 
no tronco. Ocorre frequentemente 2 a 3 semanas após estreptococcia do trato respiratório superior, 
em adultos jovens e crianças. 
- pustulosa  Caracteriza-se por pústulas estéreis. Há uma apresentação generalizada (doença de von 
Zumbusch), eventualmente com morfologia anular, que tem início súbito, febre, comprometimento 
geral e leucocitose que pode evoluir para êxito letal; e apresentações localizadas. 
- eritrodermica É quando mais de 80% do tegumento está comprometido, podendo ocorrer 
alterações gerais na termorregulação, na hemodinâmica, nos equilíbrios hidreletrolítico e proteico. 
Em geral, a forma eritrodérmica é secundária e costuma decorrer de tratamentos intempestivos (p. 
ex., coaltar em altas concentrações) ou pela retirada do corticosteroide (rebote); alguns casos podem 
ser primários. 
- ungueal. 
- zosteriforme. 
- invertida  áreas e flexura 
- mínima  Restringe-se a pequenas lesões persistentes ou intermitentes, em geral 
eritematoescamosas, mas, às vezes, com vesículas e/ou pústulas, que se localizam preferencialmente 
em um ou vários dígitos. 
- ceratodermica  Palmas e plantas espessadas e descamativas podem ser a única manifestação da 
doença ou fazer parte do quadro 
- artropática. 
Pode comprometer as articulações, sobretudo as interfalagianas; há maior probabilidade de ter 
arterioesclerose. 
 Histopatologia 
ocorrência de paraceratose, ausência da camada granulosa, acantose regular dos cones interpapilares, 
papilomatose em que são observados capilares dilatados e tortuosos com atrofia epidérmica 
suprapapilar. A ocorrência de pequenas coleções de polimorfonucleares imediatamente abaixo do 
estrato córneo paraceratótico, em que as células epidérmicas estão edematosas, configura a pústula 
espongiforme de Kogoj. O microabscesso de Munro, que é muito típico, é a denominação para o 
acúmulo de neutrófilos dentro da camada córnea 
 Critérios de gravidade da psoríase 
Atualmente foram criados novos critérios para a avaliação da gravidade da psoríase, que levam em 
conta não apenas a extensão do quadro, mas, sobretudo o comprometimento da qualidade de vida do 
doente: 
- Psoríase leve: Não altera a qualidade de vida do doente; acomete até 2% de área corpórea 
- Psoríase moderada: Afeta a qualidade de vida do doente; acomete de 2 a 10% de área corpórea 
 
15 Geovanna Mourão Pantoja 
- Psoríase grave: Afeta de forma significativa a qualidade de vida do doente; compromete mais de 
10% de área corpórea. Outros fatores devem ser considerados na avaliação da gravidade: atitude do 
paciente em relação à doença, acometimento de áreas especiais (face, mãos e pés, genitais, unhas), 
sinais e sintomas (febre, sangramento, dor, rigidez articular, prurido). As psoríases eritrodérmica e 
pustulosa generalizada são formas graves e exigem a internação do doente. Comprometem o estado 
geral e podem ser mortais devido às complicações tanto infecciosas como de múltiplos órgãos. 
 Diagnóstico 
Clínico, não se faz exame laboratorial para diagnostico. A biopsia pode ser feita. 
 Tratamento 
- Tratamento tópico: administraçãode medicamento diretamente sobre a lesão cutânea permite 
minimizar possíveis efeitos colaterais em outros órgãos e na pele não lesada. Nas formas leves de 
psoríase, a terapêutica tópica, seja em monoterapia, seja combinada, costuma ser suficiente para o 
controle das lesões. Nas formas moderadas a graves, o tratamento local, quando associado à 
fototerapia e/ou à terapia sistêmica, propicia maior conforto ao paciente e acelera a melhora. Tópicos 
ceratolíticos, emolientes ou umectantes deverão sempre ser incluídos em qualquer programa 
terapêutico, seja como coadjuvante, seja em alternância com os produtos ativos e nas fases 
assintomáticas. 
 
OBS: 
- Sempre preferir terapia topica combinada 
e evitar corticoides, sobretudo em 
monoterapia e em alta potência. 
- Na face preferir imunomodulador, sendo 
contra indicado usar análogos de vitamina 
D 
- No couro cabeludo, pode-se usar 
shampoo com coaltar, antifúngico, ácido salicílico 2-3%. 
- Na unha pode usar corticoide tópico 
 
16 Geovanna Mourão Pantoja 
- Tratamento tópico: Cerca de 25% dos doentes de psoríase requerem fototerapia ou tratamento 
sistêmico. Este também é indicado quando não há resposta à medicação tópica ou quando a psoríase 
ocorre em localizações que comprometem a qualidade de vida do doente, como face, mãos e pés. 
Algumas formas de psoríase, mesmo quando a pele não está afetada de forma generalizada, requerem 
tratamento sistêmico: a psoríase artropática, a pustulose palmo-plantar e a acrodermatite contínua, 
estas últimas por não responderem, via de regra, a tratamentos tópicos. Ver anexo V Na psoríase em 
gotas, focos infecciosos devem ser investigados e tratados. Fototerapia é o tratamento de eleição. Na 
psoríase eritrodérmica são indicados o metotrexato, a acitretina ou a ciclosporina. A resposta clínica 
costuma ser mais rápida com a ciclosporina. Fototerapia, na maioria dos casos, não está indicada de 
início. Pode ser associada a essas drogas na continuidade do tratamento. Agentes biológicos também 
podem ser ativos. Na psoríase pustulosa generalizada, a medicação de eleição é a acitretina, na dose 
de 1 mg/kg/dia. Essa droga não pode ser usada em mulher em idade fértil. 
O tratamento da psoríase vulgar moderada a grave é indicado segundo o algoritmo: 
 
OBS: corticoides sistêmicos 
Os esteróides sistêmicos são formalmente contra-indicados para tratamento da psoríase, pelo seu 
efeito rebote e possível desenvolvimento de formas graves da doença – psoríase pustulosa 
generalizada e psoríase eritrodérmica. Em ocasiões excepcionais são empregados por curtos períodos 
e, em geral, associados a outros tratamentos. Uma indicação do uso de corticosteróide sistêmico é o 
impetigo herpetiforme. 
 
17 Geovanna Mourão Pantoja 
 
 
 
18 Geovanna Mourão Pantoja 
 
 PITIRÍASE ROSEA 
A pitiríase rósea é uma afecção inflamatória subaguda frequente, 
caracterizada por lesões eritematoescamosas disseminadas, sucessivas e 
progressivas, com regressão posterior e cura. Ocorre em ambos os sexos 
e em todas as etnias, sendo mais frequentemente observada em adultos 
jovens. No Brasil, é mais observada no outono e no verão. O quadro 
evolutivo e a ocorrência sazonal sugere etiologia infecciosa. 
 Quadro clínico 
A erupção inicia-se com típica lesão ovalada ou arredondada, eritematoescamosa, chamada 
medalhão, com bordas ligeiramente elevadas e centro amarelado descamativo. Depois de 1 a 2 
semanas, novas lesões, com as mesmas características, porém menores, surgem em grande número. 
Essas lesões têm o longo eixo pararelo às linhas de clivagem da pele e localizam-se geralmente em 
áreas cobertas da pele - tronco, raiz dos membros e pescoço. Raramento atinge face, mãos, pés. Couro 
cabeludo não e afetado. Prurido discreto e involui de 4-8 semanas. 
 Diagnóstico 
Diagnóstico clínico. Pode ser diferenciada da dermatite seborreica pela localização, da psoríase pelo 
tipo de lesão e localização. A placa inicial pode ser confundida com dermatofitose e, em caso de 
dúvida, deve ser feito exame micológico. A roseola da sífilis secundária não tem as lesões ovalares 
características e costuma atingir palmas, plantas e mucosas, além de cursar com 
polimicroadenopatias; em caso de dúvida, a sorologia esclarece o diagnóstico. 
 Tratamento 
Não é necessário, pois involui até 8 semanas. Em caso de prurido, pode usar corticoide tópico de 
baixa potencia.