ATLAS DE PATOLOGIA GERAL
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ATLAS DE PATOLOGIA GERAL


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ATLAS DE PATOLOGIA GERAL
Centro de Ciências da Saúde
Biomedicina \u2013 3ª fase
Carolina Zabel
Fígado \u2013 Esteatose Hepática
Lesão celular causada pelo acúmulo de triglicerídeos;
Aspecto macroscópico: aumento de tamanho do órgão, aumento de peso e consistência amolecida, coloração pálida(amarelada).
Processo Patologico: acumulo de 
gordura por celulas que normalmente
nao o fazem.
Microscopia: desorganização na estrutura trabecular dos globulos, na presença de variaveis graus de dilataçao citoplasmatica hepatocitaria, onde identificamos vacuolos de gordura. Ora sendo macrogoticular, ora microgoticular, configurando o quadro de esteatose(degeneraçao gordurosa). As celulas apresentam aumento de tamanho, arredondas, vacuolizadas, nucleos deslocados para a periferia do citoplasma e membrana citoplasmatica fina e destendida. 
Aspecto Microscópico
Aspecto Microscópico
Aspecto Microscópico
Causas
Ingestão abusiva de álcool;
Toxinas;
Desnutrição;
Obesidade.
Manifestações Clínicas
Hepatomegalia;
Dor no hipocôndrio direito.
Vesícula Biliar 
Colecistite Crônica - Colesterolose
Inflamação crônica na vesícula biliar (aglomerado de colesterol/esteócito); cálculos.
Aspecto macroscópico: superfície serosa, espessa e enrugada, coloração parda e aspecto fibrinoso. Aos cortes: parede espessa, mucosa aveludada de cor verde, na presença de raias amarelas.
Microscopia: Vesicula biliar exibindo alteraçoes de natureza inflamatoria, representado por revestimento mucoso na sua grande extensao preservada, onde podemos identificar aglomerados de histiocitos espumosos (colesterolose) que repousam em parede contendo infiltrado inflamatorio cronico em todos os niveis histiologicos do orgao. 
Aspecto Microscópico
Aspecto Microscópico
Manifestações Clínicas
Náuseas;
Dor abdominal intermitente;
Vômitos.
Infarto Renal \u2013 Necrose por Coagulação
Causada por isquemia \u2013 ausência de sangue no órgão.
Aspecto macroscópico: diminuição do peso e do volume, aos cortes há perda do limite córtico medular, coloração pálida e fosca; quando recentes provocam saliências na superfície do órgão e são envolvidos por um alo hemorrágico (vaso obstruido).
Microscopia: Necrose renal representada por persistência do arcabouço glomerular tubular (os túbulos renais ficam inchados = s/ núcleos) com acidofilia intensa (maior afinidade com eosina) e ausência de núcleos (cariólise = necrose).
Aspecto Microscópico
Aspecto Microscópico
Etiologias
Obstrução da artéria renal por embolo oriunda de tronco cardíaco ou na aorta;
Trombose aguda na artéria renal.
Manifestações Clínicas
Obstrução mínima: assintomáticos.
Parcial obstrução: hipertensão;
Obstrução total, no caso de um paciente que possui só um rim: interrupção completa da fabricação de urina (anúria) e da função renal levando a insuficiência renal aguda.
Tireoide \u2013 Processo Inflamatório Crônico com Necrose Caseosa
Aspecto macroscópico: manchas esbranquiçadas ou brancas, com consistência flácida e amolecida semelhante a um queijo.
Microscopia: Corte de tireoide apresentando alterações de natureza inflamatória (crônica, logo, o infiltrado inflamatório é leucócito mononuclear), apresentado por difusa atrofia do parênquima da glândula associado a variáveis graus de fibroplasia (proliferação intensa de tecido conjuntivo) na presença de inúmeras formações granulomatosas, que são representadas por halo linfocitário e células epitelioides, a maior delas é centrada por material róseo grumoso amorfo (formação granulosa), configurando necrose caseosa.
Aspecto Microscópico
Aspecto Microscópico
Coração \u2013 Infarto Agudo do Miocárdio
Aspecto macroscópico: empalidecido, levemente intumescido, coloração amarelo ouro, discretamente deprimido com bordas hemorrágicas.
A partir do 7º dia assume coloração castanho acinzentado.
Microscopia: cortes do ventrículo esquerdo apresentando coloração de natureza hipertrófica representada por irregularidade dos cardiomiócitos na presença de núcleos hipertróficos ao lado de proliferação fibroblástica, presença de extensa área de necrose por coagulação caracterizada por acentuada eosinofilia citoplasmática (acidofilia) das fibras cardíacas com ausência nuclear e rico em filtrado inflamatório polimorfo nuclear neutrofílico.
Consequência e complicações: insuficiência cardíaca, podendo ser global direita ou esquerda como consequência pode surgir: 
Edema pulmonar
Arritmias
Choque cardiogênico, decorrente da falência do ventrículo esquerdo
Ruptura da parede do coração provocando hemopericárdio (sangue na cavidade pericárdica)
Tromboembolia pulmonar ou sistêmica.
Aspecto Microscópico
Aspecto Microscópico
Aspecto Microscópico
Consequências e Complicações
Insuficiência cardíaca;
Diagnósticos Laboratoriais
Dosagens de marcadores séricos de infarto (troponina, mioglobina, creatino-quinase MB).
Intestino \u2013 Infarto Transmural
Aspecto macroscópico: aumentado de volume com coloração vermelho escuro.
Microscopia: O corte mostra fragmento de intestino, apresentando difuso edema ectasia (dilatação) e congestão vascular em todos os níveis histológicos; Presença de zona de total destruição da parede por conta de necrose transmural do tipo coagulativa (isquêmica), onde podemos identificar infiltrado inflamatório misto(polimorfos e mononucleares).
Aspecto Microscópico
Aspecto Microscópico
Aspecto Microscópico
Etiologias
Isquemia devido a redução do fluxo sanguíneo que pode ser oclusiva (embolia ou trombose) ou não oclusiva (falência cardíaca, choque e desidratação).
Manifestações Clínicas
Dor abdominal grave;
Hipersensibilidade dolorosa;
Náuseas;
Vômitos;
Diarreia sanguinolenta ou fezes macroscopicamente escuras;
Sons peristálticos diminuídos ou desaparecidos;
Rigidez da parede abdominal;
Rompimento da barreira mucosa: bactérias entram na circulação e ocorre choque séptico.
Apêndice Cecal \u2013 Apendicite Aguda
Necrose por liquefação, rico em infiltrado inflamatório (neutrófilos, piócitos);
Aspecto macroscópico: congestionado, tenso e recoberto por exsudato fibrinoso; a luz contém material purulento e pode haver fecalito evidente.
Microscopia: o corte mostra o apêndice cecal exibindo alterações de natureza inflamatória aguda, onde notamos zona de destruição e ulceração da mucosa, que repousa em parede contendo difuso infiltrado inflamatório, polimorfo nuclear, predominantemente neutrofílico, atingindo todos os níveis histológicos (músculo) do órgão; A serosa apresenta semelhante componente celular inflamatório (na camada muscular \u2013 apendicite) e zonas de espessamento fibrino-necrótica (leucocitário).
Aspecto Microscópico
Aspecto Microscópico
Aspecto Microscópico
Etiologias
Obstrução da luz por fecalito, vermes ou cálculo biliar.
Manifestações Clínicas
Dor pério-umbilical, mas depois localizada no quadrante inferior direito;
Náuseas;
Vômito;
Febre;
Hemograma revela leucócitos com neutrófilos e desvio a esquerda.
Tecido Gorduroso Peri-pancreático \u2013 Necrose Enzimática
Processo inflamatório agudo;
Aspecto macroscópico: intumescido com esteato-necrose focal que se evidencia por pontilhado amarelo esbranquiçado, constituindo as manchas em \u201cpingos de vela\u201d.
Microscopia: tecido gorduroso referido como peri pancreático, que exibe acentuadas alterações de natureza inflamatória (infiltrado inflamatório) na presença de extensas áreas de necrose gordurosa e enzimática (esteato necrose) onde as células adiposas mostram-se finamente granulares. 
Obs: autodisgestão (essas enzimas que irão necrosar o tecido) do parênquima pancreático é o mecanismo mais aceito para explicar as lesões do processo.
Aspecto Microscópico
Aspecto Microscópico
Aspecto Microscópico
Aspecto Microscópico
Manifestações Clínicas
Dor abdominal;
Náuseas;
Vômitos;
Níveis séricos de amilase e lipase aumentados.
Esôfago \u2013 Esofagite Crônica de
Barrett
Metaplasia = substituição (relacionada a uma agressão);
Epitélio estratificado epitélio colunar mucrosecretor