Resumo__Morte_celular_necrose_e_apoptose
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Resumo__Morte_celular_necrose_e_apoptose


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RESUMO \u2013 MORTE CELULAR, NECROSE E APOPTOSE 
PATOLOGIA GERAL | ATLAS VIRTUAL DE PATOLOGIA 
FAMERP \u2013 FACULDADE DE MEDICINA DE SÃO JOSÉ DO RIO PRETO 
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Todos os direitos reservados. É proibida a utilização total ou parcial deste resumo sem prévia autorização. 
Autores: Natália Mitiyo Uchiyama e Pedro Bueno da Silveira Agrelli 
Disponível em www.disciplinas.famerp.br/patologia 
INTRODUÇÃO 
Quando uma célula é exposta a um estresse muito grande, pode-se desenvolver nela algum 
tipo de lesão irreversível. Essas lesões, por não serem reparáveis pelos mecanismos celulares 
acarretam em isquemia, infecções, reações imunes e outras situações que levam, por fim, a morte 
celular, que é um processo que pode ser gerado tanto por agentes lesivos externos como agentes 
naturais internos (ex. embriogênese). 
Existem 2 tipos de morte celular, a necrose e a apoptose, que são diferentes entre si em 
diversos aspectos. 
 
NECROSE 
 A necrose é um processo invariavelmente patológico e está ligada a uma perda da integridade 
das membranas celulares, levando a um extravasamento de enzimas intracelulares derivadas dos 
lisossomos. Elas dissolvem as células lesadas e causam o escapamento de conteúdos celulares 
que iniciam o processo de inflamação com o objetivo de eliminar as células mortas e reparar o tecido 
danificado. 
 A necrose exibe algumas características específicas que facilitam sua identificação como 
aumento do volume celular e da eosinofilia citoplasmática, ruptura da membrana plasmática, 
frequente presença de inflamação, processo de degradação do núcleo por picnose (retração 
nuclear), cariorrexe (fragmentação nuclear) e cariólise (ruptura da carioteca). O processo termina 
com a calcificação das células mortas. 
 Existem também, alguns diferentes padrões morfológicos da necrose tecidual. Entre eles se 
encontram: 
a) Necrose de Coagulação 
\uf02d Preservação da arquitetura tecidual (lesão desnatura também enzimas \u2013 bloqueia 
proteólise das células mortas). 
\uf02d Tecidos com textura firme. 
\uf02d Característica de áreas de necrose por isquêmia (exceto no cérebro). 
b) Necrose Liquefativa 
\uf02d Observada em infecções bacterianas ou fúngicas. 
\uf02d Micróbios estimulam acúmulo de células inflamatórias na região. 
\uf02d Enzimas e leucócitos \u201cliquefazem\u201d o tecido. 
\uf02d Tecido lesionado vira uma massa viscosa líquida. 
\uf02d Tecido morto é digerido por fagocitose. 
c) Necrose Gangrenosa 
\uf02d Termo aplicado a perda de suprimento sanguíneo de um membro que levou a sua 
necrose de coagulação. 
\uf02d Afeta diferentes camadas de tecido. 
d) Necrose Caseosa 
\uf02d Encontrada mais comumente em focos de infecção tuberculosa. 
\uf02d Termo \u201ccaseosa\u201d remeta a cor branco-amarelada da área de necrose. 
\uf02d Destruição da arquitetura tecidual. 
\uf02d Necrose caseosa encontra envolvida por uma área de inflamação nítida, o 
granuloma. 
e) Necrosa Gordurosa 
\uf02d Área de destruição gordurosa 
\uf02d Típica consequência da liberação de lipases pancreáticas no peritônio. 
\uf02d Lipases digerem membrana dos adipócitos e liberam ácidos graxos. 
\uf02d Ácidos graxos reagem com cálcio e formam áreas brancas (saponificação da 
gordura) no tecido facilmente identificáveis. 
RESUMO \u2013 MORTE CELULAR, NECROSE E APOPTOSE 
PATOLOGIA GERAL | ATLAS VIRTUAL DE PATOLOGIA 
FAMERP \u2013 FACULDADE DE MEDICINA DE SÃO JOSÉ DO RIO PRETO 
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Todos os direitos reservados. É proibida a utilização total ou parcial deste resumo sem prévia autorização. 
Autores: Natália Mitiyo Uchiyama e Pedro Bueno da Silveira Agrelli 
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f) Necrose Fibrinosa 
\uf02d Forma especial de necrose. 
\uf02d Observada em reações imunes \uf0e0 Deposição de complexos antígeno-anticorpo na 
parede de artérias. 
\uf02d Imunocomplexos se combinam com a fibrina e formam o fibrinoide (aparência 
amorfa e rósea). 
\uf02d Visível somente a microscopia. 
 
APOPTOSE 
A apoptose é um suicídio celular altamente regulado, com manutenção das membranas 
plasmáticas e participação de enzimas intracelulares que degradam o próprio DNA e as proteínas 
nucleares e citoplasmáticas. Os fragmentos dessa degradação são expostos na membrana 
plasmática, o que atrai fagócitos que removem células mortas rapidamente, sem haver 
extravasamento de conteúdo citoplasmático para fora da célula e, portanto, sem gerar uma resposta 
inflamatória. 
A apoptose aparece em eventos fisiológicos quando é necessário eliminar células que não 
são mais necessárias, como nos processos de destruição programada de células durante a 
embriogênese, na involução de tecidos hormônio-dependentes quando há privação de hormônios, 
perda celular em tecidos proliferativos para manter número celular, morte de células que já 
desenvolveram são papel entre outras situações. 
Além disso, a apoptose também pode aparecer em processos patológicos, eliminando células 
geneticamente alteradas sem desencadear uma reação inflamatória, controlando a lesão tecidual. 
Mecanismo da apoptose: 
a) Via Mitocondrial (intrínseca) 
\uf02d Mitocôndrias possuem proteínas indutoras de apoptose (ex: citocromo C). 
\uf02d Sensores intracelulares detectam a lesão do DNA e ativam membros pró-
apoptóticos. 
\uf02d Esses membros se inserem dentro da membrana mitocondrial e permitem que o 
citocromo C e outras proteínas extravasem para o citoplasma. 
\uf02d Citocromo C e outros fatores ativam caspase 9, que ativa cascata de caspases 
executoras. 
\uf02d Resultado: ativação de nucleases, degradação de nucleoprotéinas e DNA e 
fragmentação celular. 
b) Via Receptor de Morte da Apoptose (extrínseca) 
\uf02d Muitas células possuem receptores que disparam a apoptose 
\uf02d Esses receptores são do tipo TNF e Fas 
\uf02d Ligante TNF: medeia interações com outras proteínas envolvidas na morte celular 
\uf02d Ligante Fas: permite que células T reconheçam seus alvos, levando a expressão 
de proteínas que recrutam e ativam a caspase 8, levando a cascata de caspases 
executoras e apoptose 
 
Remoção das células Apoptóticas 
 Durante a apoptose, o fosfolipídio de membrana fosfatidilserina que normalmente está na 
face interna da membrana plasmática se desloca para a face externa. Esse fosfolipídio é reconhecido 
por macrófagos que fagocitam as células apoptóticas. Além disso, essas células apoptóticas 
secretam outros fatores que atraem macrófagos o mais rápido possível para evitar que haja liberação 
do conteúdo celular e que ocorra processo inflamatório.